Перша допомога:

• Якщо ви носите контактні лінзи, негайно зніміть їх.
• Прикладіть холодний компрес до ураженого ока.
• Не торкайтеся і не тріть очі.
• Щоб уникнути розповсюдження інфекції, частіше мийте руки.
• Прийміть ацетамінофен або ібупрофен.

Лікування

• Офтальмолог видалить з очей пацієнта контактні лінзи.
• При підозрі на бактеріальну інфекцію, пов'язка на очі не накладається.
• При ускладненнях виразки, може знадобитися госпіталізація.

Коли варто звернутися до лікаря

Зверніться до лікаря при наявності таких симптомів:

• Зміни зору
• Сильна біль
• Відчуття стороннього тіла в оці
• Дренаж з очей
• Історія хімічних пошкоджень

Наступні Кроки

Продовження

Якщо ви не будете потребувати госпіталізації, то офтальмолог накаже очні краплі і знеболюючі препарати для домашнього застосування. Ви повинні негайно зв'язатися зі своїм офтальмологом, якщо відчуваєте такі симптоми, як погіршення зору, біль, виділення або лихоманка.

Перспектива

Рогівкова виразка - невідкладний стан. Без необхідного лікування виразка може поширитися до інших тканин очного яблука, що сприяє часткової або повної втрати зору в короткий проміжок часу. При належному лікуванні, роговичные виразки лікуються протягом двох - трьох тижнів. Якщо шрами від попередніх рогівкових виразок послаблюють зір, пацієнту може знадобитися пересадка рогівки.

Аналізи і обстеження

Оскільки роговичные виразки - серйозна проблема, потерпілий повинен звернутися до офтальмолога. Офтальмолог проведе обстеження за допомогою щілинної лампи та флуоресцентної фарби. При підозрі на інфекцію, лікар відправить зразки виразки в лабораторію для ідентифікації.

Профілактика

• Звертайтеся до лікаря при появі найменших симптомів, так як, навіть на перший погляд незначні порушення можуть привести до виразки і мати руйнівні наслідки, включаючи сліпоту і втрату очі.
• Використовувати захист для очей при потенційному попаданні дрібних частинок.
• Використовуйте краплі для зволоження склери, якщо у вас сухі очі.
• Якщо ви носите контактні лінзи, будьте надзвичайно обережні при їх чищенні.
• Завжди мийте руки перед контактом з лінзами. Ніколи не використовуйте слину для змащування лінз, так як в слині міститися бактерії, які можуть пошкодити рогову оболонку.
• Знімайте лінзи кожен вечір і ретельно промийте їх. Ніколи не використовуйте воду з-під крана, щоб чистити лінзи.
• Ніколи не засинайте, не знявши лінзи.
• Знімайте лінзи кожен раз при подразненні очей.

Персонал швидкої медичної допомоги повинен негайно обстежити будь-яку серйозну або потенційно серйозну черепно-мозкову травму.

При незначних травмах, можна проводити лікування в домашніх умовах:

• Кровотеча під волосистої частини шкіри голови утворює великий синець на місці травми голови.
• Зазвичай гематома проходить з часом самостійно.
• Прикладання льоду відразу після травми зменшить розмір синяка.
• Не прикладайте лід безпосередньо до шкіри, загорніть його в рушник.
• Прикладайте лід на 20-30 хвилин кожні дві - чотири години.

Приготуйте лід самостійно, змішуючи 1/3 склянки 70%-ого ізопропілового спирту (краще зеленого кольору для подальшої ідентифікації) з 2/3 склянки води. Заморозьте отриману суміш у подвійному пакеті, щоб уникнути протікання. Застереження: якщо у вас є маленькі діти, будьте гранично уважні, потрапляння суміші в організм може викликати отруєння.

При незначних травмах голови (наприклад, при падінні з висоти не більше людського росту) без втрати свідомості, консультація лікаря не обов'язкова. Прикладіть лід і слідкуйте за симптомами.

Лікування

Лікування залежить від типу і тяжкості травмування.

Незначні травми голови можна лікувати в домашньому режимі, за умови, що є кому піклуватися про потерпілого.

Постільний режим, вживання великої кількості рідини і знеболюючі препарати, такі як ацетоаминофен – основні методи лікування. Лід допоможе зняти біль і зменшити набряк

Рану знеболять лідокаїном, промиють соляним або йодовым розчином, обстежують на наявність сторонніх предметів і закриють за допомогою швів або спеціального шкірного клею. За умови, останньої вакцинації від правця більше 10 років тому, лікар призначить повторну імунізацію.

Пацієнти з серйозними закритими травмами голови майже завжди госпіталізуються для спостереження і повторних обстежень.

Іноді травма голови може стати причиною високого внутрішньочерепного тиску. Вимірювання внутрішньочерепного тиску проводиться хірургічним шляхом. Якщо тиск підвищується занадто високо, необхідна операція для декомпресії. Можливий летальний результат.

Для лікування пароксизму (гострий напад хвороби), потерпілому призначать спеціальні препарати.

Антибіотики зазвичай не призначаються при закритих травмах голови.

При закритих травмах голови з внутрішньочерепним кровотечею, лікар повинен враховувати багато факторів при підборі лікування. До цих чинників відносяться: місце розташування кровотечі, серйозність ознак, наявність інших ран і прогресія симптомів. У певних випадках може знадобитися хірургія. До інших варіантів лікування відноситься контроль тиску, препарати для профілактики пароксизму і антибіотики для попередження інфекції. Пацієнтам може знадобитися інтубація. Може бути виконана ангіографія.

Відкриті травми голови часто вимагають свого роду хірургії для видалення сторонніх предметів або зупинки кровотечі. До інших варіантів лікування відноситься контроль тиску, препарати для профілактики пароксизму і антибіотики для попередження інфекції. Пацієнтам може знадобитися інтубація. Може бути виконана ангіографія.

Коли варто звернутися до лікаря

Фахівці відділу невідкладної допомоги, повинні негайно проявити увагу до всіх потенційно серйозних травм голови.

Зверніться до лікаря в будь-який з наступних ситуацій:

• Удар головою об твердий предмет (наприклад: плитку підлоги, лід, ванну), без втрати свідомості
• Багаторазова блювота
• Сплутаність свідомості
• Сонливість
• Слабкість або нездатність йти
• Сильний головний біль

Зверніться у відділення невідкладної допомоги в наступних ситуаціях:

• Серйозна травма голови (наприклад, падіння з великої висоти або падіння на тверду поверхню).
• Втрата свідомості більше, ніж на 1 хвилину, багаторазова блювота, дезорієнтація, сонливість, слабкість або нездатності йти, сильний головний біль. Якщо потерпілий не приходить до тями більше двох хвилин, не рухайте його. Запобіжите рух шиї, яке може викликати пошкодження хребта.

Можна дозволити потерпілому заснути?

Багато хто помилково вважають, що постраждалих, особливо дітей, треба утримувати в активному стані після ушкоджень голови. Діти часто більш емоційні, вони плачуть і кричать, витрачають більше фізичний і емоційний енергії, вони швидше втомлюються і ви повинні дати їм можливість заснути. Більш спокійний і задоволений дитина дасть лікарю можливість провести більш детальне обстеження.

Перспектива

Прогноз відновлення залежить від ступеня тяжкості травми. Навіть при незначних травмах голови можуть бути тривалі наслідки (зазвичай психологічні). Серйозні травми голови можуть мати різні наслідки, від повного відновлення до смерті або постійної коми.

Аналізи і обстеження

Незважаючи на наявність таких сучасних методів діагностики, як КТ, клінічне обстеження і детальне обстеження травми, анамнез і симптоми є найважливішою інформацією для прийняття рішення, про оптимальному лікуванні.

Рентген черепа допоможе визначити перелом кістки черепа. Наявність перелому черепа на рентгені ще не означає, що у потерпілого є травма мозку, також як і відсутність перелому не виключає травму головного мозку.

При потенційно серйозних травмах, лікар призначає КТ. Одна з причин призначення рентгена черепа - потенційне освіта лептоменингеальной кісти - опуклість кісток і тканин на ділянці перелому. На жаль, немає ніякого способу передбачити і запобігти її виникненню, але як тільки пухлина помічена, вона повинна бути обстежена нейрохірургом.

КТ – аналіз дозволяє визначити гострі черепно-мозкові травми. Комп'ютерна томографія дозволяє робити знімки під різними кутами. Комп'ютер використовує ці рентген - зображення, щоб створити «картинку» мозку та інших структур черепа. Картинка зазвичай формується в двомірному зображенні. Тривимірні зображення також можуть бути зроблені, але зазвичай не необхідні для діагностики.

МРТ рідко використовуються безпосередньо після травми. Зазвичай МРТ призначають для додаткової інформації. У деяких випадках кровотечі може бути виконана ангіографія для візуалізації кровоносних судин. Аналіз передбачає впорскування фарби в артерії голови. Після чого робиться рентген, на якому можна простежити кровотеча. У деяких випадках, кровотечу можна зупинити під час ангіографії. У кровоносну судину вводяться спеціальні препарати, які сприяють коагуляції.

Інші рентгени і лабораторні аналізи можуть бути призначені для діагностики інших захворювань і травм.

Наступні Кроки

• Профілактика

Використання захисного головного убору може помітно зменшити ризик струсу. Захищайте голову, катаючись на велосипеді, ковзанах, мотоциклах і т. д. Користуйтеся ременями безпеки. Не сідайте за кермо в стані алкогольного сп'яніння.

Еректильна дисфункція - стійка неможливість досягнення та/або підтримання ерекції статевого члена, достатньої для здійснення статевого акту.

Етіологія

Органічні порушення є причиною еректильної дисфункції у 50-70 % випадків.

Основні причини еректильної дисфункції

• Психологічні
  • Стрес, страх, психічні розлади
• Лікарські препарати, інтоксикації
  • Алкоголь, гіпотензивні препарати (діуретики, бета-адренолокаторы), циметидин, марихуана, героїн, метадон, трициклічні антидепресанти, бензодіазепіни, дигоксин, естрогени
• Ендокринні захворювання
  • Гіпогонадизм, гіперпролактинемія, цукровий діабет, порушення функції щитовидної залози
• Неврологічні захворювання
  • Патологія спинного мозку, периферична та автономна нейропатія, розсіяний склероз
• Судинна патологія
  • Оклюзійні захворювання судин, травма, цукровий діабет, венозна недостатність
• Інші причини
  • Гемохроматоз, виснажливі захворювання, аномалії будови статевого члена, простатектомія

Патогенез

Причини первинних психогенних порушень ерекції чаші лежать в соціальній сфері та вихованні. Вторинні порушення виникають гостро і пов'язані з конкретною ситуацією, партнеркою, страхом і спогадом про невдалий досвід. На порушення кровопостачання статевого члена доводиться 50-80 % випадків еректильної дисфункції органічного генезу. Вони можуть бути обумовлені порушенням артеріального припливу (атеросклероз) або порушенням оклюзії кавернозних тел. Еректильна дисфункція супроводжує багато неврологічні захворювання. Ерекція зберігається у 95% хворих з пошкодженням верхніх відділів спинного мозку і тільки у 25% з пошкодженням крижового відділу. Ендокринні захворювання обумовлюють приблизно 5 % від усіх випадків еректильної дисфункції, проте серед чоловіків з ендокринною патологією поширеність порушень ерекції досить висока. Так, серед хворих на цукровий діабет зі стажем захворювання більше 6 років поширеність еректильної дисфункції становить 50 %.

Еректильна дисфункція зустрічається у 10% чоловіків і більше ніж у 50 % чоловіків у віці старше 70 років. У віці 40 років 5 % чоловіків вказують на повну і 15 % на часткову еректильну дисфункцію. Поширеність еректильної дисфункції вдвічі перевищує частоту ІХС.

Клінічні прояви

Порушення ерекції можливо в поєднанні з симптомами гіпогонадизму або захворювань, що призвели до еректильної дисфункції.

Діагностика

1. Анамнез. З'ясовується час початку еректильної дисфункції, її тривалість і прогресування (раптовий початок характерно для психогенної дисфункції), наявність нічних і ранкових ерекцій (їх відсутність свідчить на користь органічної природи дисфункції), симптомів гіпогонадизму (зниження лібідо). З'ясовується кількість споживаного алкоголю, інших психоактивних засобів і лікарських препаратів.
2. Фізикальне обстеження: пальпація яєчок, виключення аномалій будови статевого члена.
3. Лабораторне обстеження: рівень тестостерону, ЛГ, ФСГ, пролактину, глікемії натще, ТТГ, печінкових трансаміназ, креатиніну та ін.
4. Інструментальне обстеження (за показаннями): доплеровське УЗД статевого члена (оцінка артеріального і венозного кровотоку); интракавернозные ін'єкції вазодилятаторів (папаверин, простагландин Е1) - поява ерекції виключає судинний генез дисфункції.

Лікування

• Етіотропне лікування: замісна терапія андрогенами при гипонадизме, дофаминомиметиками при гіперпролактинемії,
• психотерапія і т. д.
• Симптоматичне лікування:
  • інгібітори фосфодіестерази (силденафіл, тадалафіл, варденафіл);
  • интракавернозные ін'єкції простагландину Е1;
  • хірургічне лікування (реваскуляризація, протезування статевого члена).

Що відбувається?

При всіх деструктивних аутоімунних тиреоїдитах захворювання проходить декілька фаз. Тиреотоксична фаза є наслідком антителозависимои атаки комплементу на тироциты, в результаті якої відбувається вивільнення готових тиреоїдних гормонів в кровоносне русло. Якщо деструкція щитовидної залози була досить вираженою, настає друга фаза - гіпотиреоїдна, яка зазвичай триває не більше року. Надалі найчастіше відбувається відновлення функції щитовидної залози, хоча в ряді випадків гіпотиреоз залишається стійким. При всіх трьох варіантах деструктивного аутоімунного тиреоїдиту процес може мати монофазний характер (тільки тиреотоксична або тільки гіпотиреоїдна фаза).

Епідеміологія

Післяпологовий тиреоїдит розвивається в післяпологовому періоді у 5-9 % всіх жінок, при цьому він суворо асоційований з носійство АТ-ТПО. Він розвивається у 50 % носіїв АТ-ТПО, при цьому поширеність носійства АТ-ТПО серед жінок досягає 10 %. Післяпологовий тиреоїдит розвивається у 25 % жінок з цукровим діабетом 1 типу.

Поширеність безболючого (мовчазного) тиреоїдиту невідома. Як і післяпологовий тиреоїдит, він асоційований з носійство АТ-ТПО і в силу доброякісності течії найчастіше залишається недіагностованим. Цитокін-індукований тиреоїдит частіше розвивається у жінок (у 4 рази) і асоційований з носійство АТ-ТПО. Ризик його розвитку у носіїв АТ-ТПО, які отримують препарати інтерферонів, становить близько 20 %. Залежність між часом початку, тривалістю і схемою терапії інтерферонами відсутня. При розвитку цитокін-індукованого тиреоїдиту скасування або зміна схеми терапії інтерферонами на природному перебігу захворювання не відображається.

Клінічні прояви

При всіх трьох деструктивних аутоімунних тиреоїдитах симптоматика порушення функції щитовидної залози виражені помірно, або взагалі відсутні. Щитовидна заліза не збільшена, безболісна при пальпації. Ендокринна офтальмопатія ніколи не розвивається. Післяпологовий тиреоїдит, як правило, маніфестує легким тиреотоксикозом приблизно на 14 тижні після пологів. У більшості випадків неспецифічні симптоми у вигляді втомлюваності, загальній слабості, деякого зниження ваги зв'язуються з недавніми пологами. В окремих випадках тиреотоксикоз виражений значно і ситуація вимагає диференціальної діагностики з дифузним токсичним зобом. Гипотиреодная фаза розвивається приблизно на 19 тижні після пологів. В ряді випадків з гипотиреоидной фазою післяпологового тиреоїдиту асоційована з післяпологовий депресією.

Безбольової (молчащий) тиреоїдит діагностується при легкому, часто субклінічному тиреотоксикозі, який, у свою чергу, виявляється при нецеленаправленном гормональному дослідженні. Діагноз гипотиреоидной фази безболючого тиреоїдиту може встановлюватися ретроспективно, при динамічному спостереженні пацієнтів з субклінічним гіпотиреозом, який закінчується нормалізацією функції щитовидної залози.

Цитокін-індукований тиреоїдит також, як правило, не супроводжується важким тиреотоксикозом або гіпотиреозом і найчастіше діагностується при плановому гормональному дослідженні, яке входить в алгоритм спостереження пацієнтів, які отримують препарати інтерферонів.

Діагностика

В основі діагностики лежить анамнестичні вказівки на недавні пологи (аборт) або отримання пацієнтом терапії препаратами інтерферону. У зазначених ситуаціях порушення функції щитовидної залози в переважній більшості пов'язане відповідно з післяпологовим і цитокін-індукованим тиреоїдитом. Безбольової тиреоїдит слід підозрювати у пацієнтів з легким, часто субклінічним тиреотоксикозом, у яких відсутні клінічні прояви та ендокринна офтальмопатія. Для тиреотоксичної фази всіх трьох тиреоїдитів характерно зниження накопичення радіофармпрепарату за даними сцинтиграфії щитовидної залози. При УЗД виявляються неспецифічна для всіх аутоімунних захворювання знижена ехогенність паренхіми.

Лікування

У тиреотоксическую фазу призначення тиростатиков (тіамазол) не показано, оскільки гіперфункції щитовидної залози при деструктивному тиреотоксикозі відсутні. При вираженій серцево-судинної симптоматики призначають бета-адреноблокатори. При гипотиреоидной фазі призначають замісну терапію левотироксином. Через приблизно рік роблять спробу його відміни у разі, якщо гіпотиреоз було транзиторним, у пацієнта збережеться эутиреоз, при стійкому гіпотиреозі відбудеться підвищення рівня ТТГ і зниження Т4.

Прогноз

У жінок з післяпологовим тиреоїдитом ймовірність його повторення після наступній вагітності складає 70 %. Приблизно у 25-30% жінок, які перенесли післяпологовий тиреоїдит, надалі розвивається хронічний варіант аутоімунного тиреоїдиту з результатом в стійкий гіпотиреоз.

Підгострий тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит Де Кервена, гранулематозний тиреоїдит) - запальне захворювання щитовидної залози, імовірно вірусної етіології, при якому деструктивний тиреотоксикоз поєднується з больовим синдромом в області шиї і симптоматикою гострого інфекційного захворювання.

Етіологія

Імовірно вірусна, оскільки під час захворювання у частини пацієнтів виявляється підвищення рівня антитіл до вірусів грипу, епідемічного паротиту, аденовірусів. Крім того, підгострий тиреоїдит часто розвивається після інфекцій верхніх дихальних шляхів, грипу, епідемічного паротиту, кору. Доведена генетична схильність до розвитку захворювання. Серед пацієнтів з підгострим тиреоїдитом в 30 разів частіше зустрічаються носії антигену HLA-Bw35.

Патогенез

Якщо дотримуватися вірусної теорії патогенезу підгострого тиреоїдиту, найбільш ймовірно, що впровадження вірусу в тиреоцит викликає руйнування останнього з попаданням фолікулярного вмісту в кровоносне русло (деструктивний тиреотоксикоз). По закінченні вірусної інфекції відбувається відновлення функції щитовидної залози, у ряді випадків після короткої гипотиреоидной фази.

Епідеміологія

Хворіють переважно люди в віці від 30 до 60 років, при цьому жінки в 5 і більше разів частіше, ніж чоловіки; у дітей захворювання зустрічається рідко. У структурі захворювань, що протікають з тиреотоксикозом, підгострий тиреоїдит зустрічається в 10-20 разів рідше дифузного токсичного зобу. Можна припустити кілька велику захворюваність, враховуючи той факт, що підгострий тиреоїдит може мати дуже легкий перебіг, що маскується під іншу патологію (ангіна, ГРВІ) з подальшою мимовільної ремісією.

Клінічні прояви

Клінічна картина представлена трьома групами симптомів: больовий синдром в області шиї, тиреотоксикоз (легкий або помірний) і симптоматика гострого інфекційного захворювання (інтоксикація, пітливість, субфебрилітет). Типовим для підгострого тиреоїдиту є досить раптова поява дифузних болю в області шиї. Шийні руху, ковтання і різні подразнення області щитовидної залози досить неприємні і болючі. Біль часто іррадіює в потилицю, вуха і нижню щелепу. При пальпації щитовидна залоза болюча, щільна, помірно збільшена; болючість може бути локальною або дифузною в залежності від ступеня залучення залози в запальний процес. Характерні змінна інтенсивність і переходить (блукаюча) біль області однієї частки в іншу, а також виражені загальні явища: тахікардія, астенізація, втрата маси тіла.

Підвищення температури (субфебрилітет або легка лихоманка) зустрічається приблизно у 40 % пацієнтів. Нерідко біль в області шиї є єдиним клінічним проявом підгострого тиреоїдиту, при цьому тиреотоксикоз у пацієнта може взагалі бути відсутнім.

Діагностика

Збільшення ШОЕ - одне з найбільш типових проявів підгострого тиреоїдиту, при цьому вона може бути збільшена значно (більш 50-70 мм/год). Лейкоцитоз, властивий бактеріальних інфекцій немає, може визначатися помірний лімфоцитоз. Як і при інших захворюваннях, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом, рівень тиреоїдних гормонів підвищений помірно; часто зустрічається субклінічний тиреотоксикоз, нерідко - еутиреоїдний перебіг захворювання.

За даними УЗД, для підгострого тиреоїдиту характерні нечітко обмежені гіпоехогенні ареали, рідше дифузна гипоэхогенность. При сцинтиграфії виявляється зниження захоплення ^99mTc.

Обмороження. Гострого обмороження особи схильні виступаючі частини (ніс, вуха, щоки, підборіддя). Розрізняють чотири ступені обмороження: І - блідість, оніміння, слабкий біль; II - некроз епідермісу з утворенням пухирів; III - поверхневий некроз тканин з подальшою вологою гангреною; IV - тотальний некроз тканин, включаючи і кісткову.

Лікування: при обмороженні I-II ступеня - легке розтирання рукою або бавовняним тампоном, потім обробка спиртом і накладення сухої пов'язки. При обмороженні III-IV ступеня - обробка 5 % настойкою йоду (для легкого муміфікування і отпадания некротичних скоринок) і спиртом, накладення сухий асептичної пов'язки. Хворого направляють у хірургічний стаціонар.

Реанімація, включає штучне дихання і непрямий масаж серця

Американська асоціація охорони здоров'я рекомендує користуватися наступними керівництвом при проведенні реанімації, що включає штучне дихання і непрямий масаж серця.

Використання зовнішнього автоматичного дефібрилятора (ВАД)

Зовнішні автоматичні дефібрилятори вже досить часто зустрічаються в громадських місцях. Зазвичай вони розташовані на відкритих місцях. Поруч з кожним ВАД є інструкція по експлуатації. Перед використання дефібрилятора, переконайтеся, що Ви дотримуєтеся всі інструкції. Не відкладайте непрямий масаж серця і штучне дихання методом «рот-в-рот» для того, щоб знайти дефібрилятор. Для використання дефібрилятора, поставте його поруч з людиною, включіть і дотримуйтесь інструкцій. Вам скажуть, коли продовжити непрямий масаж серця, а коли знову перевірити серцебиття..

Реанімація, включає штучне дихання і непрямий масаж серця у дорослих: Положення рук при стисканні грудної клітки

Якщо після штучного дихання методом «рот-в-рот» у дорослого не відновлюється дихання, а дитина не дихає взагалі, знайдіть місце, куди будете тиснути на грудній клітці.

• Станьте на коліна поруч з людиною. Скористайтеся пальцями, щоб знайти кінець грудної кістки. Поставте два пальці на кінці грудної кістки.
• Поставте підстава долоні прямо над пальцями (з боку, що ближче до обличчя людини).
• Щоб здавити грудну клітку, скористайтеся двома руками. Покладете іншу руку поверх тієї, яка лежить на грудної кістки. Зведіть пальці обох рук разом і підніміть їх таким чином, щоб вони не торкалися до грудній клітці.

Реанімація, включає штучне дихання і непрямий масаж серця у дітей: положення рук при стисканні грудної клітки

Якщо дитина не дихає та не виявляє ознак життя після штучного дихання методом «рот-в-рот», знайдіть лінію, на яку будете тиснути. На малюнку показана лінія, що з'єднує соски, покладіть два пальці на груди дитини прямо під цією лінією. Втисніть грудну клітку на одну другу або на одну третину від розміру грудної клітки. Зробіть 30 стиснень.

Прогноз

Смертність при акромегалії в 2-4 рази вище, ніж серед населення. В цілому, насамперед через серцево-судинних захворювань. При нормалізації рівня ІФР-1 і усунення надмірного СТГ смертність знижується до середньостатистичного показника.

Діагностика

Діагностика гіпотиреозу, тобто доведення факту зниження функції щитовидної залози, досить проста. Вона передбачає визначення рівня ТТГ і Т4, при цьому виявлення ізольованого підвищення ТТГ свідчить про субклінічний гіпотиреозі, а одночасне підвищення рівня ТТГ і зниження рівня Т4 - про явному або маніфестний гіпотиреозі. Значно більшу проблему являє собою визначення показань для проведення цього дослідження, оскільки неспецифічність клінічної картини гіпотиреозу, визначає той факт, що навіть явні симптоми» можуть не знайти підтвердження при гормональному дослідженні, поряд з цим, у ряді випадків гіпотиреоз, навіть супроводжується значним підвищенням рівня ТТГ і зниженням Т4, іноді протікає безсимптомно. Якщо говорити про субклінічному гіпотиреозі, то він у переважній більшості випадків взагалі не має проявів, які б дозволили його запідозрити. При зіставленні цих фактів виникає закономірне питання про доцільність скринінгового визначення функції щитовидної залози з метою діагностики гіпотиреозу, який підтримують багато рекомендації.

Групи ризику по розвитку гіпотиреозу

Сімейний анамнез	Захворювання щитовидної залози Перніціозна анемія Цукровий діабет Первинна надниркова недостатність
Анамнез	Порушення функції щитовидної залози в минулому Зоб Операції на щитовидній залозі або терапія 131I Цукровий діабет Вітіліго Перніціозна анемія Ряд лікарських препаратів (карбонат літію, препарати йоду, включаючи аміодарон і контрастні агенти)
Лабораторні дані	Атерогенні дисліпідемії Гіпонатріємія Анемія Підвищення рівнів креатинфосфокінази і лактатдегідрогенази Гіперпролактинемія

Маніфестний гіпотиреоз є абсолютним показанням для призначення замісної терапії левотироксином (L-T4) незалежно від яких-небудь додаткових факторів (вік, супутня патологія). Відрізнятися може лише варіант початку лікування (початкова доза та швидкість її підвищення). Абсолютним показанням для замісної терапії при субклінічному гіпотиреозі є його виявлення у вагітної жінки, або ж планування вагітності в найближчому майбутньому.

Принципи замісної терапії вторинного гіпотиреозу аналогічні, за винятком того, що оцінка його якості компенсації відбувається за рівнем Т4. Лікування гипотиреодной коми подразумевае інтенсивні заходи, що включають призначення препаратів тиреоїдних гормонів, глюкокортикоїдів, корекцію гемодинамічних і електролітних розладів.

Прогноз

Якість життя пацієнтів скомпенсированным гіпотиреозом, як правило, значно не страждає пацієнт не має ніяких обмежень, за винятком необхідності щоденного прийому L-T4.

Вроджений гіпотиреоз

Вроджений гіпотиреоз - етерогенная група захворювань, що виявляється вродженим дефіцитом тиреоїдних гормонів, що розвивається внаслідок дисгенезії щитовидної залози або гіпофізарної системи, а також внаслідок вроджених дефектів синтезу тиреоїдних гормонів і різних екзогенних впливів (медикаменти, материнські блокуючі антитіла та інше). Іншими словами, терміном "вроджений гіпотиреоз" позначається гіпотиреоз будь-якого генезу, який маніфестує і діагностується при народженні.

Етіологія

Вроджений гіпотиреоз приблизно в 85 % випадків є спорадичним і в переважній більшості випадків розвивається внаслідок дисгенезії щитовидної залози. Приблизно в 15 % випадків причиною вродженого гіпотиреозу є спадкування дефектів синтезу Т4 або вплив материнських антитіл до щитовидної залози (блокуючі антитіла, циркулюючі у жінок з аутоімунною патологією щитовидної залози). Для окремих форм вродженого гіпотиреозу в даний час відомі генетичні мутації, що призводять до його розвитку.

Патогенез

Внутрішньоутробний розвиток плода, у якого з тих або інших причин не функціонує або відсутній щитовидна залоза, здійснюється за рахунок материнських гормонів, що проникають через плаценту. Після народження рівень материнських тиреоїдних гормонів в крові у плода швидко падає. В неонатальному періоді, особливо ранньому, тиреоїдні гормони критично необхідні для розвитку ЦНС новонародженого, особливо для триваючих процесів миелинизации нейронів кори головного мозку. При дефіциті тиреоїдних гормонів у цей період формується необоротне недорозвинення кори головного мозку дитини, що клінічно проявляється різним ступенем розумової відсталості аж до кретинізму. При своєчасному початку замісної терапії (в ідеалі перший тиждень життя) розвиток ЦНС практично відповідає нормі. Поряд з розвитком патології ЦНС при несвоєчасно компенсованому вродженим гіпотиреозом страждає формування скелета та інших внутрішніх органів.

Основні причини вродженого гіпотиреозу.

1. Дисгенезія щитовидної залози:
   1. агенезія (22-42 %)
   2. гіпоплазія (24-36 %)
   3. дистонія (35-43 %)
2. Вроджені дефекти синтезу Т4:
   1. дефект тиреоїдної перокидазы
   2. дефект тиреоглобулина
   3. дефект натрій-йодидного симпортера
   4. синдром Пендреда
   5. дефект дейодиназ тиреоїдних гормонів
3. Центральний (гіпоталамо-гіпофізарний) вроджений гіпотиреоз
4. Вроджений гіпотиреоз, обумовлений материнськими антитілами

Клінічні прояви

Клінічні симптоми в більшості випадків не допомагають у ранній діагностиці вродженого гіпотиреозу. Тільки в 5 % випадків вродженого гіпотиреозу може бути відразу запідозрений у новонароджених на підставі даних клінічної картини. До ранніх симптомів відносяться пролонгована гіпербілірубінемія (> 7 днів), низький голос, здуття живота, пупкова грижа, гіпотонія, збільшений задній джерельце, макроглосія і збільшення щитовидної залози. Якщо лікування не розпочато, в подальшому, на 3-4 місяців життя, з'являються такі симптоми, як знижений апетит, утруднення при ковтанні, погана прибавка маси тіла, метеоризм, запори, сухість і блідість шкіри, гіпотермія, м'язова гіпотонія. Після 5-6 місяці на перший план виступає затримка психомоторного і фізичного розвитку дитини, а також диспропорційний зростання: широка впала перенісся, гіпертелоризм, пізніше закриття тім'ячок.

Діагностика

В основі діагностики вродженого гіпотиреозу лежить неонатальний скринінг. Вартість скринінгу і вартість лікування дитини-інваліда пізно діагностованих випадках вродженого гіпотиреозу співвідноситься як 1:7-1:11. Найбільш прийнятий варіант скринінгу передбачає визначення рівня ТТГ у висушених плямах крові на фільтрувальному папері, взятої на 4-5 день життя дитини, коли відбувається зниження рівня ТТГ, який в ранньому неонатальному періоді ів нормі значно підвищений. Проведення скринінгу на більш ранніх термінах призводить до збільшення кількості хибнопозитивних результатів. У тому випадку, якщо рівень ТТГ за даними неонатального скринінгу перевищує 100 мЕд/л, діагноз вродженого гіпотиреозу не викликає сумнівів, і дитині показане призначення замісної терапії L-T4.