Висипання на шкірі (exanthema) і слизових оболонках (enanthema) можуть бути не тільки при вірусних і бактеріальних інфекціях, але і при захворюваннях неінфекційної природи. З диференціальною діагностикою шкірних висипань педіатр стикається щодня, тому тут наведені лише основні диференціально-діагностичні ознаки без докладного опису захворювань. Для диференціальної діагностики висипань завжди необхідні дані анамнезу (захворювання серед оточуючих з урахуванням тривалості інкубаційного періоду, раніше перенесені захворювання, схильність до алергії, прийняті медикаменти, проведені щеплення), огляд (морфологія і характер розташування висипу: терміни появи висипу від початку хвороби, колір, наявність згущення висипки і її розміри), дані картини крові та динаміки захворювання, виділення специфічного збудника при мікробіологічному дослідженні або виявлення антитіл у динаміці хвороби до різних збудників.

Читайте також:

• Гід на тему: Шкіра і краса
• Проблемна шкіра

Важливо вирішити, являють собою ці зміни первинне пошкодження шкіри або ж клінічні ознаки зазнали змін під дією вторинних факторів (інфекція, травма або лікування).

Елементи висипань

Розрізняються первинні і вторинні елементи висипань.

Первинні елементи класифікуються як

• розеола,
• пляма,
• папула,
• вузлик,
• пухир,
• бульбашка,
• міхур,
• геморагія.

К вторинним морфологічних елементів відносяться

• пігментація і депігментація,
• лусочка,
• кірка,
• ерозія,
• тріщина,
• садно,
• виразка,
• рубець,
• рубцева атрофія,
• * ліхеніфікація,
• вегетація.

Розеола (roseola) - цятка блідо-рожевого, червоного кольору розміром від 1 до 5 мм. Форма округла або неправильна, краю чіткі або розмиті, над рівнем шкіри не виступає, зникає при натискуванні та розтягуванні шкіри. Розеола зустрічається при багатьох інфекційних захворюваннях, особливо типова для черевного тифу. (М. П. Кончаловському: "Одна зірка ще не зоряне небо, але одна розеола змушує думати про черевному тифі".) Множинні розеоли розміром 1-2 мм зазвичай описуються як мелкоточечная висип (при скарлатині), у процесі вирішення вони вкриваються лусками або зникають безслідно.

Пляма (makula) має таку ж забарвлення, як розеола, розмір - від 5 до 20 мм, не виступає над рівнем шкіри. Форма найчастіше неправильна. Пляма зникає при натисканні на шкіру і знову з'являється після припинення тиску. Множинні плями розміром від 5 до 10 мм описуються як мелкопятністая висип (наприклад, при краснусі). Плями розміром 10 - 20 мм утворюють крупнопятнистую висип (наприклад, при кору, алергії).

Еритема (erythema) - великі ділянки гиперемированной шкіри червоного, пурпурно-червоного або пурпурного кольору. Виникає в результаті злиття великих плям, утворених розширенням судин не тільки сосочкового шару шкіри, але і подсосочкового судинного сплетення. Плями розміром більше 20 мм, що мають тенденцію до злиття, слід розглядати як еритему. Еритема найбільш типова для бешихи, термічних, ультрафіолетових опіків.

Геморагія (haemorrhagia) - крововилив в шкіру в результаті деструкції судин шкіри. Має вигляд крапок або плям різної величини і форми, не зникає при розтягуванні шкіри. Колір спочатку червоний, пурпуровий або фіолетовий, потім, по мірі розсмоктування крововиливу, стає жовто-зеленим і, нарешті, жовтим (освіта гемосидерину при розпаді еритроцитів). Зміни кольору добре помітні при більш великих геморагіях.

Точкові крововиливи називаються петехиями (реteсhiа). Множинні геморагії округлої форми розміром від 2 до 5 мм описуються як пурпура (ригрига hаетоггhagioe). Крововиливи неправильної форми розміром більше 5 мм називаються экхимозами (есhутоses). Крововиливи можуть нашаровуватися на інші елементи висипу. У таких випадках говорять про петехиальном перетворенні розеол, плям, папул. Як правило, це спостерігається при важкому перебігу захворювання. Геморагічні висипання виявляються при висипному тифі (часто в поєднанні з розеолами - розеолезно-петехіальний висип), інших риккетсиозах, геморагічних лихоманках, сепсисі. Геморагічні елементи неправильної форми на щільній основі (зірчаста висип) характерні для менінгококемії, пневмококового сепсису. Екхімози діаметром більше 10 мм в подальшому піддаються некротизації. Дрібні крововиливи можуть мати і неінфекційне походження (капіляротоксикоз, токсико-алергічний васкуліт, авітаміноз С та ін). Геморагії, розташовані лінійно, у вигляді смужок, називаються вибицес. Синці називаються з игулляциями, більш великі синці - суффузиями.

Папула (papula) - елемент висипу, що піднімається над рівнем шкіри, що нерідко визначається на дотик. Має плоску або куполоподібну поверхню, розмір - від 1 до 20 мм. Форма і забарвлення такі ж, як у розеол і плям. Папули часто залишають після себе пігментації та лущення шкіри. В залежності від форми і величини папули бувають міліарні, завбільшки з просяне зерно, найчастіше конічної форми і з розташуванням навколо волосяного фолікула; в центрі такого елемента помітна рогова пробка або волосся. Лентикулярні папули розміром з сочевицю або горошину можуть бути опуклими, овальними, круглими, плоскими, багатогранними. Нумулярные, монетоподібні, - це папули, що виникли в результаті злиття між собою при периферичному зростанні великих папул плоскої форми. Злилися між собою папули утворюють бляшки, а при злитті останніх виникають майданчики, розташовані на великих ділянках шкірного покриву, завбільшки з долоню і більше. Нерідко при звичайному клінічному обстеженні дитини дуже важко або навіть зовсім неможливо відрізнити від розеоли папул. З іншого боку, у одного і того ж хворого дитини одночасно можуть бути і розеоли, папули (черевний тиф, паратифи, інфекційний мононуклеоз), папули і плями (кір). У таких випадках доцільно описувати висип як розеолезно-папулезную або плямисто-папулезную. Тим самим одночасно вказується величина папул: розеоло-папули мають розмір до 5 мм, макуло-папули - від 5 до 20 мм.

Горбок (tuberkulum) - обмежене, щільне, що виступає над поверхнею шкіри бесполостное утворення діаметром від 1-2 до 5-10 мм. Горбки утворюються в результаті скупчення в дермі специфічного запального інфільтрату. Клінічно горбок схожий з папулой, однак відрізняється від неї тим, що при обмацуванні горбка завжди чітко визначається плотноватый інфільтрати в шкірі. Крім того, горбки, на відміну від папул, при зворотному розвитку піддаються некрозу, часто утворюють виразки і залишають після себе рубець чи рубцеву атрофію шкіри. Горбки найбільш типові для шкірного лейшманіозу, лепри та туберкульозних уражень шкіри, третинного і пізнього вродженого сифілісу.

Вузол (nodus) - бесполостное, обмежене, глибоко йде в глиб шкіри ущільнення, часто выстоящее над рівнем шкіри. Величина вузлів - від лісового горіха до курячого яйця і більше. Утворюються в результаті скупчення клітинного інфільтрату в підшкірній клітковині і власне на дермі. Вузли запального характеру мають м'яку або тестоватую консистенцію, нечіткі межі, шкіра над ними червоного кольору, вони схильні до швидкого вирішення. Вузли, що з'явилися внаслідок специфічного запалення (коллікватівний туберкульоз, сифілітична гума), мають щільну консистенцію, різко відмежовані від навколишніх тканин, схильні до розпаду і виразки з наступним рубцюванням.

Пухир (urtica) - островоспалітельний, дещо піднімається над рівнем шкіри бесполостной елемент величиною від 2-3 до 10-15 см і більше, має круглу або овальну форму, часто супроводжується свербінням. Колір - від білого до блідо-рожевого або світло-червоного. Пухир утворюється зазвичай швидко і швидко зникає, не залишаючи після себе жодного сліду. Виникає в результаті обмеженого островоспалительного набряку сосочковогб шару шкіри і одночасного розширення капілярів. Поява уртикарних елементів характерно для алергічних реакцій різного походження (лікарська, харчова, холодова алергія), у тому числі інфекційної природи. Іноді зустрічається в переджовтяничний період гепатиту В.

Пухирець (vesicula) - порожнинний елемент розміром від 1 до 5 мм, являє собою відшарування епідермісу. Зазвичай бульбашки, заповнені прозорим, каламутним або кров'яним вмістом, можуть зсихатися і давати прозору або бурого кольору скоринку. Якщо покрив бульбашки розкривається, то утворюється ерозія - обмежена розмірами бульбашки мокнуча поверхня рожевого або червоного кольору. Бульбашки не залишають після себе рубців на шкірі. У разі скупчення в бульбашці великої кількості лейкоцитів він перетворюється в гнійничок - пустули (рustulа). Відзначаються запальні зміни в основі і навколо пухирця. Пустули розмежовуються на однокамерні (вітряна віспа) і багатокамерні (натуральна віспа). Група бульбашок, розташована на запаленій шкірі, називається герпес (herpes). Везикули характерні для герпетичної і ентеровірусної інфекції, вітряної і натуральної віспи, еризипелоїду і ящура.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 Наступна »

Багато захворювання стінки судин шкіри і внутрішніх органів давно відомі і детально описані. Однак в останні 2-3 десятиліття з'явилася тенденція об'єднати ці дерматози в окрему нозологічну групу, назвавши їх «васкулітами» - судинними захворюваннями шкіри. У клінічному відношенні групу васкулітів безперервно розширюють, описують нові синдроми і роблять спроби створення общеприемлемой класифікації. Складність питання полягає в надзвичайну різноманітність і строкатості клінічної симптоматології васкулітів, у відсутності в більшості випадків достовірних даних про їх етіології, в істотних відмінностях патогенезу ряду захворювань, які включаються в загальну групу васкулітів.

Васкулярні дерматози є результатом первинного ураження дермогиподермальной (артеріальної, венозної, капілярної), судинної системи. Вони можуть розвиватися під впливом алергічних (гииерергических) механізмів, спадкової обтяженості, гормональних впливів, інфекційних хвороб, токсичних і фармакологічних чинників, статичного навантаження, радіаційних і температурних впливів. Особливе значення у розвитку васкулітів шкіри надають иммунопатологическим механізмам. Зрушення в імунологічному статусі найбільш різко виражені у хворих з гострими, дисемінованими і некротичними формами васкулітів шкіри.

В діагностиці васкулітів поряд з клінічним симптомокомилексом провідне значення має результат патогістологічних досліджень. В основі патогістологічних проявів лежать ураження судинної стінки гістологічного і субмикроскопического (мікроциркуляторного) характеру, зміни знаходяться в шкірі і підшкірній клітковині.

Алергічні васкуліти шкіри

Участь кровоносних судин у формуванні запальних захворювань шкіри є істотним компонентом патоморфозу багатьох дерматозів. Однак судинні реакції при таких захворюваннях, як екзема, псоріаз, атонічний дерматит і багато інших, не є провідними, основними. У зв'язку з цим виділилася група дерматозів, при яких запальне ураження судин виникає первинно, переважає в патологічній запальної реакції і потребує специфічного патогномонічно лікуванні. Відповідно до існуючої в даний час класифікації (Шапошников O.K. та ін., 1989) алергічні васкуліти шкіри поділяються на 2 групи - поверхневі і глибокі. До поверхневих алергічних васкулитам шкіри відносяться дерматози, що супроводжуються ураженням капілярів, артеріол і венул дерми. В групу глибоких алергічних васкулітів шкіри зараховують дерматози, при яких уражаються судини середнього і великого калібру, розташовані на межі дерми і гіподерми, а також у гіподерми.

Етіологія та патогенез. Васкулярні дерматози - захворювання поліетіологічні. Раніше провідним патогенетичним фактором вважався алергічний компонент, проте в даний час виділяються інфекційний та аутоімунний механізми. За даними O.K. Шапошникова, у формуванні васкулітів шкіри основна роль належить інфекційному впливу, причому провідна роль належить стрептококів і стафілококів. Мають значення вірусна флора, мікобактерії туберкульозу, деякі види патогенних грибів. Підтверджують участь стрепто - і стафілококів у формуванні васкулітів наступні дані: виділення цих мікроорганізмів з вогнищ ураження або вогнищ хронічної інфекції, виявлення в крові високих титрів антістрептолізіна-0 і анти-а-токсину стафілокока, наявність антитіл до стрептостафилококкам, виявлення підвищеної концентрації антистафілококових гемагглютининов, а також відтворення гострого васкуліту у експериментальних тварин (мавп, кролів) при введенні їм імунного комплексу - стрептоантиген з антистрептококковыми антитілами. Патологічна аутоімунна реакція, відзначається у хворих алергічними васкулітами шкіри, забезпечується недостатністю функціональної активності гуморальних і клітинних факторів Т-системи імунітету, наявністю підвищеної концентрації циркулюючих імунних комплексів в крові і їх відкладенням в ендотелії судин. Встановлена кореляція між концентрацією імунних комплексів, реакцією антиген-антитіло і тяжкістю перебігу васкуліту. Більшість авторів, що досліджують патогенез васкулітів шкіри, підкреслюють комплексна дія багатьох факторів: інфекції, імунної недостатності, змін коагуляційних властивостей крові, гіповітамінозів, екзогенних провокують впливів (радіація, лікарська непереносимість, травми, інтоксикація, температурні перепади), а також і ендогенних порушень (нейровисцеральные розлади, гормональна і серцево-судинна патологія).

Клінічна картина. Клінічна симптоматика варіює залежно від калібру і типу уражених судин, вираженості запальних патологічних симптомів та участі в патоморфозе порушень гомеостазу, нейроэндокрйнной і вісцеральної патології.

До поверхневих алергічних васкулитам шкіри відносяться гемосидерозы (геморагічно-пігментні дерматози), геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна-Геноха), алергічний артериолит Рутера, вузликовий некротичний васкуліт (дерматит Вертера-Дюмлинга), геморагічний лейкокластический микробид (микробид Мишера-Шторка) і гострий оспенновидный ліхеноїдний інший парапсоріаз (Габермана-Муха тип парапсоріаз).

До групи глибоких алергічних васкулітів шкіри відносяться різні клінічні різновиди вузлуватої еритеми, що проявляється у вигляді гострої та хронічної форм.

Поверхневі алергічні васкуліти

Гемосидерозы (геморагічно-пігментні дерматози). Захворювання цієї групи являють собою різні нозологічні пурпурно-пігментні поразки, формуються в результаті запальних змін ендотелію капілярів і прекапілярів з відкладенням залізовмісного пігменту - гемосидерину і підвищення гідростатичного тиску в судинах. До них зараховується ряд клінічних різновидів: кільцеподібна, телеангиэктатическая пурпура (хвороба Майокки), хвороба Шамберга, пурпурозный ліхеноїдний пігментний дерматит (синдром Гужеро-Блюма), экзематоидная пурпура (Дукаса-Капетана-киця), сверблячі пурпура (Левенталя), дугоподібна телеангиэктатическая пурпура (Турена), пурпурозный пігментний ангиодермит (дерматит охряный, синдром Фавра-Ше), біла атрофія шкіри (Милиана), сітчастий старечий гемосидероз та ортостатична пурпура. Перелічені клінічні різновиди гемосидерозов шкіри часто поєднуються в одного і того ж хворого і нерідко є різними стадіями єдиного патологічного процесу, в основі якого лежить не тільки запалення ендотелію прекапілярів і капілярів, але і порушення їх проникності, збільшення ламкості з випотом формених елементів і білкових компонентів плазми.

Кільцеподібна телеангиэктатическая пурпура (хвороба Майокки) і дугоподібна телеангиэктатическая пурпура (Турена) - однотипні захворювання, так як виявляються подібними пурпурозными плямами овально-округлої або дугоподібної форми, що утворюються в результаті розширення капілярів, телеангіоектазій і окремих точкових геморагій. Процес протікає стадійно від початкової телеангиэктатической фази з геморагічно-пігментними эффлоресценциями до кінцевої стадії атрофії. Атрофія частіше вогнищева, в області фолікулів. Суб'єктивні відчуття відсутні. Іноді спостерігаються окремі, пурпурозные плями на слизових оболонках ротової порожнини.

Прогресивний пігментний дерматоз Шамберга (dermatosis pigmentosa progressiva Schamberg). Захворювання зустрічається майже винятково в чоловіків. З'являються висипання точкових розсіяних плям червоно-коричневого кольору, зазвичай порівнюваних за виглядом з зернами кайенского перцю. В результаті злиття плям і відкладення гемосидерину утворюються округлі, пігментовані, пронизані телеангіектазії бляшки. При диаскопии плями не зникають, а лише злегка бліднуть, в пізніх стадіях процесу в осередках розвиваються атрофія, витончення та депігментація шкіри. Висипання спочатку з'являються на стегнах, а потім поширюються на стопи, стегна. Зрідка в процес втягується шкіра тулуба і верхніх кінцівок. Захворювання має хронічний перебіг. Через декілька місяців від початку захворювання висипання починають вирішуватися, хоча весь процес може тривати багато років. Етіологія неясна. Звертають увагу на порушення холестеринового обміну у цих хворих.

Елементи поразки є наслідком ламкості і ендотеліальної проліферації капілярів. В останній стадії процесу виникають відкладення гемосидерину, невелика епідермальна атрофія.

Пурпурозный ліхеноїдний пігментний дерматит (синдром Гужеро-Блюма) протікає хронічно. Висипання представлені геморагічно-пігментними плямами жовтувато-коричневого кольору. На їх фоні в центрі розташовуються підносяться округлі або полігональні папульозні елементи розміром з просяне зерно інтенсивно-пурпурового забарвлення. При злитті лихеноидных еффлоресценцій утворюються бляшки різних розмірів округлої або неправильної форми з лущенням на поверхні. Відзначається нерізко виражений свербіж. Загальний стан хворих не порушується.

Найчастіше процес локалізується на нижніх кінцівках, а потім висип поширюється на тулуб, верхні кінцівки та обличчя. У дітей дерматит Гужеро-Блюма спочатку формується на обличчі і верхніх кінцівках, супроводжуючись печінням, сверблячкою або парестезіями. Висипання у дітей проявляються эритематознолихеноидными эффлоресценциями або бляшками, з дифузно-прогресуючим поширенням висипки. Протягом дерматозу хронічне, рецидивуюче. Діагноз грунтується на характерних лихеноидных елементах, поєднаних з еритематозно-сквамозными плямами, що дозволяє диференціювати дане захворювання від червоного плоского лишаю, при якому висип мономорфна. Від екземи, атопічного дерматиту дерматит Гужеро-Блюма відрізняється наявністю пурпурових плям, телеангіоектазій, позитивним симптомом Кончаловського-Румпеля-Лееде.

Экзематоидная пурпура (Дукаса-Капетанакиса) характеризується виникненням еритематозно-сквамозних плям різної величини, жовтувато-коричневого забарвлення, з незначним висівкоподібному лущенням і наявністю геморагії. Окремі елементи іноді экзематизируются, особливо при локалізації на гомілках. Висипання виникають симетрично, спочатку на гомілках, потім стегнах, сідницях, тулубі, іноді супроводжуються сверблячкою. Захворювання зустрічається як у чоловіків, так і у жінок в будь-якому віці, частіше від 40 до 50 років.

1 2 3 4 Наступна »

Захворювання розглядається як легко протікає, абортивну форма епідемічної пухирчатки новонароджених. Це доброякісна форма стафілодермія, що характеризується появою невеликої кількості окремо розташованих однокамерних бульбашок величиною від горошини до вишні, з тонкою, напруженою, швидко вскрывающейся покришкою, з оголенням вологих ерозій. Бульбашки містять серозне або серозно-гнійний вміст. Загальний стан дітей изменяегся мало.

Діагноз труднощів не викликає.

Лікування. Розтин бульбашок і обробка ерозованими поверхонь розчинами анілінових барвників. Слід оберігати дітей від інтеркурентних захворювань, які можуть погіршити перебіг процесу.

Прогноз сприятливий.

Трихоцефальоз (код за МКХ-10 - В79) - кишковий гельмінтоз людини, що викликається волосоголовцем(Trichocephalus trichirus) і що протікає з ураженням переважно ШКТ.

• Епідеміологія
• Патогенез
• Симптоми
• Діагностика
• Лікування
• Прогноз і профілактика

Трихоцефальоз — один із найпоширеніших на земній кулі нематодозів, їм уражено близько 500-800 млн осіб. Що стосується географії, хвороба зустрічається в дуже багатьох країнах, особливо часто фіксується в тропічній і субропической зонах, тому що там природа створила умови, максимально підходящі для дозрівання яєць гельмінта в короткі терміни.

У країнах з помірним кліматом, у тому числі в Росії та Україні, трихоцефаллез також поширений. Те ж можна сказати і про республіки Закавказзя. В Росії і Україні хвороба поширена неоднаково в різних областях, що залежить від кліматичних зон. Високий рівень захворюваності фіксують в Чечні, Інгушетії, Дагестані.

За закордонними даними, інтенсивні осередки трихоцефальозу існують в психіатричних лікарнях, що пов'язано з швидким оборотом інвазії і низьким рівнем особистої гігієни хворих. У США, Великобританії та інших країнах Західної Європи трихоцефалезом вражені 13% хворих психіатричних клінік.

Епідеміологія

Трихоцефальоз — антропонозний геогельминтоз. Єдине джерело зараження — людина. Виділяються з калом яйця лежать в ґрунті (інкубаційний період) протягом від 17 до 25 діб. Яйця розвиваються краще і швидше, якщо температура середовища становить від 26 до 30 градусів Цельсія, і якщо вологість повітря наближається до 100%. Також сприятливі для паразита вологості грунту 18-22% і наявність кисню в середовищі.

Дозріла в зрілому яйці личинка має кольцевидный стилет. У зовнішньому середовищі яйця волосоголовця зберігають життєздатність у грунті протягом 1-2 років, у помірному кліматі можуть перезимовувати під товстим шаром снігу. Людина заражається при проковтуванні інвазійних яєць. Фактори передачі збудника — овочі, ягоди, столова зелень, що вживаються в їжу без термічної обробки (проварювання, смаження). Зараження відбувається через забруднені грунтом руки. Найбільш уразливі групи населення — діти 5-14 років, дорослі, зайняті роботою з землею, добривами, робочі каналізаційних мереж, очисних споруд, асенізаційного транспорту.

Патогенез

При низькій інтенсивності інвазії захворювання часто протікає субклінічно. При інтенсивній інвазії (сотні особин) через тиждень після зараження внаслідок паразитування личинок виникає еозинофільна запальна реакція слизової оболонки. В цей період в кишковому ексудаті виявляють велику кількість еозинофілів і кристалів Шарко-Лейдена. По завершенні розвитку личинок ці явища стихають.

Пізніше в результаті механічного пошкодження слизової оболонки молодими гельмінтами та дії їх продуктів обміну виникають гіперемія, набряк, інфільтрація, ерозії, крововиливи і мелкоочаговые некрози слизової оболонки. При морфологічному дослідженні виявляють эозинофильную і лімфоїдну інфільтрацію, можливо значне збільшення обсягу тканин, що симулює пухлина кишечника. Внаслідок травмування стінки кишки створюються умови для проникнення бактеріальної мікрофлори та розвитку бактеріальних гастроентеритів.

Роздратування нервових закінчень ілеоцекальній області спричиняє порушення моторної і секреторної функцій шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчовивідних шляхів, пригнічення утворення пепсину, що провокує болі в епігастральній області, які симулюють виразкову хворобу. Велике значення в патогенезі трихоцефальозу має сенсибілізуючу дію метаболітів паразита, що виділяються в просвіт кишки у процесі життєдіяльності, що зумовлює інтоксикацію, запалення слизової оболонки, неврологічні порушення.

Живиться гельмінт епітеліальними клітинами і міжклітинної рідиною, але може поглинати еритроцити (факультативний гематофаг). Кожен гельмінт поглинає в добу до 0, 005 мл крові. При інтенсивних інвазіях (200 паразитів у дітей, 500-800 - у дорослих) розвивається анемія.

Симптоми

Симптоми залежить від інтенсивності інвазії, реактивності організму та характеру супутніх захворювань. Перші клінічні ознаки з'являються через 1-1, 5 міс після зараження.

При низькій інтенсивності інвазії трихоцефальоз протікає субклінічно. При помірній (200 паразитів) та інтенсивної (200 - 10 000 паразитів) інвазії спостерігають симптоми ураження ШЛУНКОВО-кишкового тракту: зниження апетиту, нудоту, блювання, слинотеча, метеоризм. Хворі відзначають біль у правій ілеоцекальній області, нагадують болю при апендициті, інтенсивні болі в епігастрії, які симулюють гастрит, виразкову хворобу. Нерідко відзначають нестійкий стілець або помірну діарею, пов'язані з порушенням всмоктування води і подразненням интерорецепторов.

Симптоми ураження нервової системи:

• головний біль,
• запаморочення,
• дратівливість,
• поганий сон,
• рідше непритомність,
• приступи судом.

Протягом трихоцефальозу значно збільшується при нашаруванні бактеріальної кишкової інфекції або протозойні інвазії: з'являються гемоколит, тенезми, біль по всьому животу, знижується маса тіла.

При трихоцефальозі розвивається гіпохромна анемія. З'являються такі симптоми як запаморочення, загальна слабкість, задишка при фізичної активності, тахікардія, серцебиття, блідість шкірних покривів, гіпотензія. Показники крові змінюються рідко, при інтенсивних інвазіях відзначаються гіпохромна анемія, помірний лейкоцитоз, помірна еозинофілія.

При тривалому паразитуванні виникають ознаки гіповітамінозу: сухість слизових оболонок, ламкість нігтів, волосся. Зниження загальної реактивності організму супроводжується приєднанням бактеріальних інфекцій, загостренням хронічних захворювань.

Інвазія триває 5-7 років при одноразовому зараженні. По мірі звільнення від паразитів в зв'язку з закінченням терміну їх життя клінічні прояви стихають. У ряді випадків період відновлення порушених функцій триває кілька місяців.

На відміну від дорослих, при трихоцефальозі у дітей частіше відзначають ураження ЦНС. Хворі діти відстають у фізичному і розумовому розвитку, стають неуважними, погано сплять, у них знижений апетит. Діти молодшого віку стають примхливими, плаксивими, втрачають у масі тіла, частіше хворіють інфекціями дихальних шляхів. В загальному аналізі крові, як правило, реєструють анемію різного ступеня вираженості. Поствакцинальний імунітет у дітей з трихоцефалезом формується слабо і не захищає від інфекційних захворювань.

Клінічне спостереження. Хлопчик 9 років, звернувся з приводу тяжкої анемії з застійними явищами, зумовленими серцевою недостатністю та випаданням прямої кишки, в якій виявлені тисячі особин волосоголовця. У клінічному аналізі крові: HBG — 48 г/л, ЛЕЙКОЦИТІВ — 19, 8х109/л (нейтрофіли — 77%, еозинофіли — 12%); у сироватці крові — гіпоальбумінемія, гіпокаліємія. На рентгенограмах грудної клітини — кардіомегалія і ущільнення легеневих полів. На ЕКГ — ознаки вираженої гіпокаліємії. Хворому введено 30 мл сиропу мебендазола (600 мг препарату) в 100 мл 1% розчину метилцелюлози. Дослідження калу на яйця паразита через 3 дні і через 2 тиж після лікування негативні.

Ускладнення рідкісні. Проникнення волосоголовців в червоподібний відросток іноді призводить до аппендициту; розвиваються анемія, кахексія, дисбіоз кишечника.

Діагностика

Диференціальну діагностику проводять з гастроентероколіти будь-якої етіології, іншими нематодозами, амебіазом, балантідіазом, виразковою хворобою, неспецифічним виразковим колітом, хворобою Крона.

Діагностика спирається на виявлення яєць волосоголовця при дослідженні калу. Використовують формалін-ефірний і інші методи збагачення. При низькій інтенсивності інвазії необхідні повторні дослідження.

При рентгенологічному, ендоскопічному дослідженні виявляють хронічний гастрит, дуоденіт, дискінезію дванадцятипалої кишки, спастичний коліт, катарально-ерозивний проктосигмоїдит. При ректоромано - і колоноскопії виявляють помірну набряклість і гіперемію слизової оболонки, при інтенсивній інвазії - поверхневі ерозії, точкові геморагії, видно упровадилися в слизову оболонку дорослі гельмінти.

Лікування

Лікування трихоцефальозу проводять амбулаторно. Госпіталізація показана хворим з ускладненими формами інвазії: анемією, виснаженням, гемоколитом. Проносні засоби і спеціальну дієту не використовують. Ефективність противогельминтных препаратів після одного курсу лікування — 65-95%. Використовують 3 основних препарату.

• Албендазол внутрішньо дорослим і дітям старше 12 років — по 400 мг; дітям 2-12 років - по 10 мг/кг маси тіла 1 раз на добу через 20 - 30 хв після їжі одноразово.

• Мебендазол внутрішньо дорослим і дітям старше 5 років по 100 мг 2 рази на день; дітям 1-5 років — по 100 мг 1 раз на день через 20-30 хв після їжі. Курс лікування — 3-5 днів.

• Карбендацим внутрішньо дорослим і дітям старше 2 років — по 10 мг/кг маси тіла на добу в 3 прийоми через 30 хв після їди протягом 3 днів.

При лікуванні дітей молодшого віку переважно застосовувати карбендацим.

Відновлення мікрофлори кишечника і корекцію функцій ШКТ проводять пробіотиками (линексом, бифиформом, нормобактом, біфідумбактерином-форте) і ферментними препаратами (панкреатин, мезимом форте, креоном). При анемії необхідні препарати заліза і вітаміни групи В. Знеболюючі препарати і спазмолітики використовують з обережністю, щоб не пропустити апендицит.

Диспансерне спостереження не регламентовано. Ефективність лікування трихоцефальозу визначають на підставі негативних результатів копроовоскопіі методом Като і Міура 2 рази з інтервалом 2 тижні. Перше дослідження проводять не раніше 12-14 днів після лікування.

Прогноз і профілактика

Прогноз для життя сприятливий.

Профілактики трихоцефальозу велике значення має санітарний благоустрій населених пунктів, використання для удобрення грунту фекалій тільки після компостування. Попередження інвазії досягають дотриманням правил особистої гігієни, розвитком у дітей гігієнічних навичок, вживанням в їжу тільки ретельно вимитих овочів та фруктів, кип'яченої води.

Червоний плоский лишай (lichen ruber planus) є хронічним захворюванням, що характеризується мономорфными висипаннями папул на шкірі та видимих слизових оболонках, особливо часто на слизовій оболонці рота і червоній облямівці губ. Захворювання зустрічається у всіх вікових групах, частіше уражається слизова оболонка у жінок від 40 до 60 років.

Етіологія та патогенез. В основі розвитку червоного плоского лишаю лежать порушення регуляції імуно-метаболічних процесів, що викликають неадекватну тканинну реакцію під впливом провокуючих факторів ендо - і екзогенного характеру. Встановлено сімейну схильність червоного плоского лишаю з аутосомно-домінантним типом успадкування.

Існують різні теорії виникнення цього захворювання: нервова, вірусна і токсико-алергічна. Добре відомі випадки розвитку червоного плоского лишаю після стресу, ефективного гіпнозу та рефлекторно-сегментарної терапії, що свідчать про роль нервової системи у патогенезі захворювання. У розвитку ізольованого червоного плоского лишаю на слизовій оболонці рота велике значення має токсико-алергічний варіант.

Поява червоного плоского лишаю на слизовій оболонці рота в певній мірі залежить від наявності у хворих захворювань шлунково-кишкового тракту (гастрити, коліти ін), печінки, підшлункової залози. У ряду хворих відзначається безсумнівна зв'язок хвороби з судинної (гіпертонія) і ендокринної (цукровий діабет) патологією. Певне значення в розвитку захворювання на слизовій оболонці рота має травма останньої, в тому числі обумовлена дентальної патологією: гострі краї зубів, погано припасованные знімні пластинчасті протези з пластмаси, відсутність зубів та ін.

Останнім часом все частіше з'являються повідомлення про розвиток червоного плоского лишаю шкіри і слизової оболонки рота у відповідь на дію на організм деяких хімічних речовин, включаючи лікарські засоби. Описані так звані лихеноидные реакції у осіб, робота яких пов'язана з проявом кольорової кіноплівки, що мають контакт з парафинилендиамином, які приймали тетрацикліни (тетрациклиновый лихен), ПАСК, препарати золота та ін Таким чином, захворювання в окремих випадках може представляти собою алергічну реакцію на деякі лікарські і хімічні подразники.

Клініка характеризується утворенням мономорфной висипу, що складається з плоских полігональних, з блискучою поверхнею, і з центральним западанням папул рожево-фіолетового або малиново-червонуватого кольору, діаметром 2-3 мм. Своєрідний блиск поверхні папул з воскоподібним відтінком особливо добре помітний при бічному освітленні. Папули можуть зливатися, утворюючи невеликі бляшки, на поверхні яких є дрібні лусочки. При змазуванні поверхні папул і в особливості бляшок рослинним маслом відзначаються дрібні білуваті цятки і переплітаються у вигляді павутини смуги, що просвічують через роговий шар (симптом Уикхема), що обумовлено нерівномірним потовщенням зернистого шару епідермісу. При вирішенні вогнищ часто залишається стійка гіперпігментація. Дерматоз супроводжується сверблячкою, нерідко досить інтенсивним, що позбавляє хворих спокою і сну.

Улюблена локалізація червоного плоского лишаю - згинальні поверхні передпліч, області променезап'ясткових суглобів, внутрішня поверхня стегон і розгибальна - гомілок, пахові та пахвові області, слизова оболонка рота. Шкіра обличчя, волосистої частини голови, долонь, підошов зазвичай в процес не втягуються. Іноді висип має лінійне, «зониформное» розташування; частіше таке розташування зустрічається в області кінцівок.

У 25% хворих ураження слизових оболонок (рота, головка статевого члена, переддень піхви) не супроводжуються проявами на шкірі. На слизовій оболонці щік утворюються сірувато-опалові точкові папули, групуються у вигляді кілець, мережі, мережив, на поверхні язика - плоскі, що нагадують вогнища лейкоплакії, білясті опалові бляшки з чіткими зазубреними краями, на червоній облямівці губ (частіше нижній) - невеликі фіолетового кольору бляшки, що злегка злущуються, мають на поверхні сірувато-білу сітку.

У деяких хворих відзначається зміна нігтів з вираженою поздовжньою исчерченностью, іноді у вигляді гребінців, гіперемією нігтьового ложа з вогнищевим помутнінням нігтьових пластинок кистей і стоп.

Для червоного плоского лишаю характерна изоморфная реакція на подразнення. Нерідко типові елементи дерматозу розташовуються лінійно на місцях екскоріацій (феномен Кебнера). Захворювання протікає тривало, нерідко багато місяців. Відзначені випадки генералізації дерматозу з розвитком явищ вторинної еритродермії (lichen ruber planus generalisata).

Розрізняють кілька атипових форм червоного плоского лишаю.

Гіпертрофічна, бородавчаста форма (lichen planus hypertro-phicus, seu verrucosus) є наслідком бородавчастої гіперплазії. Проявляється у вигляді бляшок фіолетового або буро-червоного кольору, покритих бородавчастими гиперкератотическими нашаруваннями. Навколо них можуть розташовуватися окремі типові папули. Локалізація - передня поверхню гомілок, рідше на інших ділянках шкірного покриву.

Атрофічна і склеротична форми (lichen planus atrophicus, lichen planus sclerosus). При вирішенні папул і бляшок можуть відбуватися атрофічні або склеротичні зміни. Може розвинутися вид атрофическое облисіння волосистої частини голови типу pseudopelada, супроводжується симптомами фолікулярного кератозу на розгинальних поверхнях кінцівок (симптомокомплекс Литтля-Лассуера).

Пемфигоидная, або пухирчаста, форма (lichen ruber pemphi goides, seu bullosus) - рідкісна ексудативна форма, для якої характерне утворення бульбашок з серозним або серозно-кров'яним вмістом. Величина бульбашок з горошину або вишню. Вони утворюються на мабуть неураженої шкіри або на поверхні папул і бляшок, частіше на гомілках, стопах.

Одночасно іноді є типові вузлики червоного плоского лишаю.

Монилиформпый червоний лишай (lichen ruber moniliformis) характеризується великими, розміром з вишневу кісточку, висипаннями, нанизаними у вигляді намиста (monile - намисто). Вузлики куполоподібні, округлі, воскоподібні, келоидоподобные, розташовуються четкообразно, що створює враження вузьких келоїдних смуг. Іноді елементи розташовані у вигляді бус без келоидоподобных тяжів. Висипання можуть носити поширений характер, особливо вражаючи шкіру чола, задню поверхню вушних раковин, шию, ліктьові згини, тил кистей, живіт, сідниці і залишаючи вільними шкіру щік, носа, підключичні, межлопаточной області, долоні, підошви, головку статевого члена. Деякі автори трактують цю форму червоного позбавляючи як самостійне захворювання.

Загострена, перифолликулярная форма (lichen planus accuminatus, sen planopilaris). Поряд з типовими полігональними папулами з'являються конічні фолікулярні папули з роговим шипиком в центрі таких вузликів. При локалізації на волосистій частині голови можуть утворюватися атрофічні рубчики. Кільцеподібна форма (lichen planus annularis) розвивається в результаті поширення вогнищ по периферії і регресу з центру, де з'являється пігментація. Це призводить до утворення кілець, дуг, гірлянд, півкілець, які можуть виникнути також внаслідок злиття окремих дрібних вузликів. Кільцеподібна форма частіше спостерігається у чоловіків в області статевих органів, внутрішньої поверхні верхніх кінцівок, де вона може нагадувати сифілітичні папули.

Розрізняють також лінійний червоний лишай (lichen ruber linearis, seu striatus) і зостериформный варіант (lichen ruber zosteriformis), коли вузлики розташовуються по ходу нервів і нагадують оперізувальний лишай.

Ерозивно-виразкова форма (слизової оболонки) є найважчою і важко піддається лікуванню. При цій формі на слизовій оболонці рота або губах є ерозії, рідше виразки, навколо яких на гиперемованими і набряковому підставі розташовуються у вигляді певного малюнка типові для червоного плоского лишаю папули. Ерозії мають неправильні обриси, вкриті фібринозним нальотом, після видалення якого легко виникає кровотеча. Вони можуть бути одиничними, невеликими, малоболезненными. Ерозії можуть триматися тривалий час, іноді роками. Під впливом проведеного лікування ерозії частково або повністю епітелізіруются, але рецидивують на тому ж або іншому ділянці слизової оболонки, іноді відразу ж після припинення лікування.

Діагноз. У типових випадках діагностика не представляє труднощів. Іноді у деяких хворих на шкірі висипання червоного плоского лишаю можуть нагадувати псоріатичні елементи та сифілітичні папули. Однак характерний колір висипань, полігональна форма, пупкообразное вдавлення в центрі папул, сітка Уикхема, відсутність феноменів стеаринової плями, лакової плівки, точкового кровотечі дозволяють диференціювати червоний плоский лишай з псоріазом; кругла і напівкуляста форма папул, «шинковий» їх колір, щільність, позитивні серологічні реакції на сифіліс дозволяють відрізняти сифілітичні папули. Складніше поставити правильний діагноз при наявності висипань тільки на слизовій оболонці рота.

По клінічній картині червоний плоский лишай слизової оболонки рота має схожість з лейкоплакией, червоною вовчанкою, сифілітичними папулами і іншими захворюваннями.

При лейкоплакії на відміну від червоного плоского лишаю є ороговіння у вигляді суцільної бляшки сірувато-білого кольору, немає візерункового характеру ураження.

Вогнище ураження при червоному вовчаку гіперемована, інфільтрирований, гіперкератоз є лише в межах вогнища запалення у вигляді ніжних точок, коротких смужок, іноді по краю вогнища зливаються у вигляді смуг і дуг; в центрі вогнища - атрофія, яка не відзначається при червоному плоскому лишаї.

Сифілітичні папули зазвичай більші, круглої або овальної форми, поверхня їх покрита сірувато-білим нальотом, який при травмуванні зазвичай знімається, на поверхні їх виявляються бліді трепонеми. Реакція Вассермана у таких хворих позитивна.