Ви запланували подорож, або Вас чекає відрядження в країну, про яку маєте відомості, отримані зі шкільного підручника з географії. Визначилися терміни вибуття та перебування в цій країні. Одна з перших справ, яку ви повинні виконати - звернутися до лікаря. Не відкладайте цей візит, оскільки можуть виникнути перешкоди до вашої поїздці, про яких ви і не підозрюєте. Медичне обстеження, обсяг якого визначить ваш лікар, за кілька місяців до від'їзду допоможе виявити протипоказання до майбутніх вакцинації, а також хронічні захворювання, які можуть загостритися в деяких кліматичних зонах. Крім того ряд хронічних захворювань є прямим протипоказанням до поїздок в деякі регіони земної кулі. Це ви повинні знати заздалегідь.

Можливості надання медичної допомоги хворим, доступність лікарів і медичних установ в кожній країні різні. Їдучи в туристичну поїздку, варто поцікавитися умовами медичного страхування, яке зазвичай надає туристичне агенство. Як правило, це страхування на час поїздки передбачає можливість надання медичної допомоги за невідкладними показаннями, всі інші випадки доведеться оплачувати. Не забувайте про медичне стахованіі на час поїздки.

Завчасні звернення до лікаря і проведення низки специфічних профілактичних заходів дозволять уникнути відстрочки поїздки за медичними показаннями. Після зробленого щеплення проти інфекційного захворювання має пройти певний час, щоб виробилися антитіла захисту. Необхідно знати, що не можна поєднувати з часу кілька вакцинацій одночасно.

Вакцинація повинна проводитися у відповідності з ендемічних регіонів.

Таким чином, при пізньому зверненні до лікаря вам не вистачить часу, щоб підготувати себе і оформити необхідні медичні документи для виїзду в країни з жарким сухим або жарким вологим кліматом.

Інфекційні захворювання, що часто зустрічаються в регіонах земної кулі.

Регіон, країна	Інфекційні захворювання, найбільш часто спостерігаються в даному регіоні
Центральна Америка (Гватемала, Гондурас, Мексика, Нікарагуа, Панама)	Амебіаз, дизентерія, діареї, черевний тиф, гепатит А, холера, триденна малярія, сказ собак і кажанів
Басейн Карибського моря (багамські острови, Гваделупа, Гаїті, Куба, Ямайка)	Лихоманка денге, шкірний лейшманіоз (в Домініканській Республіці)
Південна Америка, тропічна (Болівія, Бразилія, Венесуела, Перу, Колумбія, Еквадор та ін)	Амебіаз, діареї, кишкові гельмінтози, Гепатит А, вогнища холери, малярія, лейшманіози, вірусні комарині лихоманки, висипний тиф (у Перу і Колумбії), в басейні Амазонки - гепатити В і Д, сказ - скрізь
Південна Америка помірного клімату (Аргентина, Уругвай, Чилі)	Сальмонельози, кишкові гельмінтози, черевний тиф, вірусний гепатит, спалахи малярії, лейшманіоз, сибірська виразка
Північна Африка (Алжир, Єгипет, Лівія, Марокко, Туніс)	Дизентерія, діареї, гепатит А, кишкові гельмінтози, бруцельоз, в деяких зонах - черевний тиф, трахома, шистосомози. Відзначаються малярія, кліщовий поворотний тиф і москітна лихоманка
Південна Африка (Ботсвана, Намібія, ПАР)	Осередки амебіазу, черевного тифу. Гепатит А, кримська геморагічна лихоманка, малярія, чума, висипний тиф, лихоманка долини Ріфт
Африка на південь від Сахари (від Ефіопії до Анголи)	Кишкові гельмінтози, дизентерія, діареї, черевний тиф, гепатити А, В, Е, холера, малярія. Реєструються кліщовий поворотний тиф, вошивий, блошиний, кліщовий висипний тиф, вогнища чуми. Широко поширені геморагічні лихоманки, менінгококова інфекція, сказ.
Північна Європа (від Англії до Естонії і України)	Гельмінтози, гепатит А, сальмонельоз, рідко - холера, кліщовий енцефаліт
Південна Європа (від Болгарії до Португалії)	Дизентерія, діареї, черевний тиф, сальмонельоз. Реєструються - бруцельоз, холера, гепатит А, блошиний і кліщовий тиф, лейшманіози
Австралія, Нова Зеландія	У деяких районах вірусний енцефаліт, спалахи лихоманки денге
Центральна і Південна Азія (Азербайджан, Вірменія, Афганістан, Бангладеш, Грузія, Іран, Індія, Казахстан, Пакистан, Туркменістан, Таджикистан, Узбекистан)	Холера, діареї, черевний тиф, гепатити А, В, Е, гельмінтози, лейшманіоз, малярія, лихоманка денге, випадки поліомієліту, дифтерія
Південно-Західна Азія (Арабські Емірати, Бахрейн, Ізраїль, Ірак, Йорданія, Кіпр, Кувейт, Сирія, Туреччина і т. д.)	Черевний тиф, гепатит А і В, гельмінтози, бруцельоз, лейшманіози. Періодично холера, малярія. Трохим і сказ у тварин
Південно-Східна Азія (Бруней, Індокитай, Індонезія, Сінгапур, Таїланд, Філіппіни)	Холера, діареї, гепатити А, В і Е, дизентерія, черевний тиф, гельмінтози, малярія, епідемії лихоманки денге, японського енцефаліту. Ризик зараження сказом в деяких районах
Східна Азія (Китай, Південна Корея, Японія, Монголія)	Гепатит Е, бруцельоз, малярія вогнищами, вогнища чуми, лихоманка денге, японський енцефаліт, геморагічні лихоманки, шистосомози, повсюдно гепатит В
Меланезія, Мікронезія і Полінезія	Діарея, черевний тиф, гепатит А і В, гельмінтози. Осередки малярії, лихоманка денге

Виїжджають в тропічні країни рекомендують щеплення проти дифтерії, правця, поліомієліту, дітям - ті ж і проти кашлюку. При виїзді в країни Африки (на південь від Сахари) і Латинської Америки обов'язкове щеплення проти жовтої лихоманки. Паломників до Мекки рекомендують антіменінгококковую вакцинацію. У випадках тривалого перебування в країнах Африки і Південно-Східної Азії доцільна щеплення проти гепатиту В. При погіршенні епідемічної обстановки в якому - небудь регіоні рекомендується щеплення за показаннями (наприклад, при поїздці влітку в Сибір бажана завчасна вакцинація проти кліщового енцефаліту, а вакцинація проти гепатиту А - при поїздці в країни Центральної Азії тощо).

Необхідно пам'ятати, що подорожуючи, ви знаходитесь у незвичних для вас умовах харчування, відпочинку, клімату, місцевих звичаїв, що створює підвищений ризик зараження інфекційним захворюванням. Причому це зауваження є правомочним незалежно від соціально-побутового рівня країни.

Корисні поради мандрівникам

1. Не використовуйте для пиття воду з відкритих джерел або продається на розлив на вулиці. Не можна вживати лід, приготований з сирої води, оскільки в ньому зберігаються хвороботворні мікроорганізми.

2. Вживайте в їжу продукти, в якості яких ви не сумніваєтеся.

3. Рибу і інші продукти моря не можна вживати сирими, оскільки існує ймовірність зараження гельмінтами або отруєння токсинами.

4. Не можна вживати сирі молочні продукти з-за небезпеки бруцельозу, сальмонельозу та інших інфекцій.

5. Не слід ходити босоніж, щоб не заразитися личинками тропічних глистів або грибками. На пляжі необхідно лежати на підстилці або лежаку.

6. Не слід спілкуватися з випадковими тваринами, це може призвести до зараження сказом.

7. Для попередження Сніду, гепатиту, венеричних та інших хвороб при статевих контактах слід користуватися презервативом.

Виїжджають в тропіки особи повинні бути ознайомлені з ознаками захворювань, найбільш поширених в цій кліматичній зоні. Своєчасна діагностика дозволить уникнути можливих грізні ускладнення і запобігти завезення захворювання в Росію. Якщо при поверненні в момент перетину кордону у вас є ознаки захворювання, то необхідно про це повідомити лікаря санітарно-карантинної служби, в іншому випадку ви можете бути притягнуті до кримінальної відповідальності за розповсюдження інфекційного захворювання.

Важливий момент підготовки до подорожі - готовність надати самодопомогу у разі захворювання. Зберіть для цього невелику аптечку.

Лямбліоз - протозойная інвазія, що протікає переважно з ураженням тонкої кишки і супроводжується у частини хворих алергічними і неврологічними та симптомами.

Причини лямбліозу

Збудником лямбліозу є кишкова жгутиковое найпростіше - Lamblia intestinalis (Lambl, 1859; Blanchard, 1888). У зарубіжній літературі застосовують терміни Giardia lamblia, Giardia intestinalis і Giardia duodenalis.

У циклі розвитку лямблії розрізняють вегетативну (трофозоит) і цистную стадії. Вегетативна стадія грушоподібної форми, симетрична, активно рухлива, розміром 10 - 18 х 6 - 12 мкм, середній розмір 9 х 12 мкм. Лямблії має 2 ядра і 4 пари джгутів, які є органеллами руху. Передній кінець тіла широкий, заокруглений, а задній (хвостовий) - загострений. На вентральній поверхні тіла є присасывательный диск, з допомогою якого лямблії фіксується до епітеліальних клітин кишкової стінки. По середній лінії тіла лямблії проходять дві опорні нитки-аксостили, які поділяють клітину на дві симетричні, однакові за будовою половини. У кожній з них є по одному ядру. Цитоплазма прозора. Спинна поверхня і хвостовий кінець лямблії покриті одинарної цитоплазматичної мембраною. У лямблій відсутні мітохондрії, апарат Гольджи, є ендоплазматичний ретикулум, де в клітині найбільш інтенсивно відбувається процес синтезу речовин.

Цисти овальні (розмір 8-14x7-11 мкм, в середньому 12 х 8 мкм). У їхній цитоплазмі міститься 2 або 4 ядра і згорнутий жгутиковый апарат. У рідких або напіврідких фекаліях іноді виявляється проміжна стадія розвитку лямблії - предциста.

Розмножуються лямблії в місцях найбільшого їх скупчення шляхом парного розподілу. За даними М. М. Соловйова (1963 р.) процес розподілу займає 15 - 20 хвилин, що сприяє інтенсивному заселенню кишечника найпростішими. У зовнішнє середовище виділяються з фекаліями, в основному у вигляді цист. Трофозоиты можна виявити лише в рідких фекаліях не більше ніж у 5% інвазованих лямбліями осіб.

Місце паразитування лямблій - верхні відділи тонкої кишки. До слизової оболонці лямблії прикріплюється передньою частиною тіла, а задній кінець вільний. На одному місці трофозоиты залишаються фіксованими нетривалий час. Вони часто відкріплюються від ворсинок і знову прикріплюються до них, але вже в іншому місці або переходять у вільний стан. При інтенсивній інвазії можуть проникати в тканини ворсинок.

Періодично открепляющиеся від слизової оболонки трофозоиты інцистуються або дегенерують. Експериментальними дослідженнями на собаках встановлено, що через 10 - 15 днів після зараження основна маса трофозоітов локалізується в порожній кишці і зрідка в дванадцятипалої. Надалі популяція лямблій переміщується з проксимальних в середні чи середні і дистальні відділи тонкої кишки. Утворення цист (инцистирование) в перші 10-15 днів відбувається в порожній кишці, рідко - в дванадцятипалій, а в більш пізні терміни - в середньому та дистальному відділах тонкої кишки. Це залежить від чисельності популяції лямблій, вираженості патологічних зрушень в місці паразитування і давності інвазійного процесу. Цистовыделение при лямбліозі носить переривчастий характер.

У 1959 р. А. Е. Карапетян отримав культуру лямблій in vitro, що дозволило більш детально вивчити особливості біології найпростіших. Зокрема, був встановлений характер симбіотичний характер взаємовідносин лямблій з грибками роду Candida, що знайшло відображення у підходах до лікувальної тактики.

Було також встановлено, що культура лямблій витримує короткочасне заморожування, не втрачаючи здатності ділитися. У той же час температура води вище + 50° С викликає миттєву загибель найпростіших.

Лямблії відносяться до найбільш поширених паразитів людини, що мешкає у верхніх відділах тонких кишок. Сучасні дані про морфологічних і біологічних особливостях лямблій свідчать про їх виключної пристосованості до проживання саме в цій ділянці шлунково-кишкового тракту.

Безуспішні спроби експериментального зараження тварин введенням лямблій безпосередньо в жовчний міхур (Винників М. Е., 1943 р.; Гнєзділов В. Р., 1953 р.; Карапетян А. Е., 1960 р.) і дані про токсичність для лямблій нерозведеної жовчі (Карапетян А. Е., 1964 р.) переконливо свідчать про неможливість існування лямблій в жовчному міхурі та печінці.

Вагомі докази надзвичайної пристосованості лямблії до проживання на щіткової облямівки епітелію тонких кишок наведено М. М. Соловйовим (1968).

Лямблії мешкають на поверхні епітелію. Занос одиничних екземплярів в строму ворсинок, встановлений Дехкан-Ходжаевой (1960), можливий тільки при інтенсивному заселенні лямбліями кишечника. Такі показники, як відсутність ознак розмноження вегетативних лямблій всередині ворсинки, різких порушень їх структури і відсутність реакції навколишнього тканини заперечують можливість пристосування цих найпростіших до внутритканевому паразитування.

Патогенез.

Заглоченные цисти L. intestinalis експортуються в початкових відділах тонкої кишки. Лямблії пристосувалися паразитувати на щіткової облямівці мікроворсинок тонких кишок, де відбуваються інтенсивні процеси ферментативного розщеплення харчових речовин і всмоктується більша частина вуглеводів, білків, жирів, вітамінів, мінеральних солей і мікроелементів, звідки вони відкачують харчові речовини за допомогою центральної пари джгутів. Споживання трофозоитом харчових речовин, расщепившихся в процесі порожнинного і пристінкового травлення до мономерів, відбувається в пиноцитарных вакуолях. Кінцеві продукти гідролізу білків, жирів та вуглеводів, що скупчуються в області щіткової облямівки в процесі пристінкового травлення, недоступні для кишкової мікрофлори з-за щільного прилягання ворсинок один до одного. Лямблії здатні відкачувати поживні речовини і ферменти безпосередньо з щіткової облямівки, втручаючись у процес мембранного травлення. Порушується синтез і виділення ферментів (інвертази, лактази, амілази, энтераз, фосфатаз і ін.), відзначаються патологічні коливання їх концентрації в сироватці крові. Знижується всмоктуваність жирів, вуглеводів, білків і вітамінів, особливо жиророзчинних, змінюється обмін фолієвої кислоти, рибофлавіну, тіаміну і ціанокобаламіну, падає концентрація в сироватці крові аскорбінової кислоти, вітаміну А і каротину.

Лямблії механічно блокують всмоктувальну поверхню ворсинок, пошкоджують энтероциты, багаторазово прикріплюючись до них і открепляясь, подразнюють нервові закінчення стінки кишки, руйнують глікокалікс. На 1 см² слизової оболонки кишки може перебувати більше 1 млн. лямблій.

При гострому перебігу лямбліозу відзначається виражений набряк строми ворсинок, розплавлення базальної мембрани, патологічні зміни ворсинчатого покриву крипт, активізується мітотичний поділ ентероцитів, виявляються ділянки зруйнованого гликокаликса. Через 2 і більше місяців після зараження у місцях локалізації лямблій спостерігаються набряклість, помірна або виражена запальна реакція, дегенеративні, атрофічні або моторні зміни. На поверхні щіткової облямівки ворсинок виявляються С-образні борозни, форма і розмір яких відповідає формі і розміру присасывательного диска трофозоита. При 10 - 12-денному перебігу процесу в стромі ворсинок і підслизовому шарі слизової оболонки виявляється рясний інфільтрат продуктивного характеру з великим вмістом гістіоцитів, плазматичних клітин, еозинофілів. Патологічні зміни в інших відділах травного тракту є наслідком нейро-гуморального впливу з місця паразитировния лямблій і всмоктування продуктів їх метаболізму і розпаду. Дискінезія жовчовивідних шляхів, реактивний панкреатит, зміни в печінці, шлунку, червоподібному відростку мають рефлекторне походження, обтяжене приєднанням вторинної інфекції.

Механічне пошкодження слизової оболонки тонкого кишечника і руйнування гликокаликса лямбліями сприяє інокуляції умовно-патогенної і патогенної мікрофлори з розвитком дисбактеріозу. Останній проявляється різноманіттям видового складу мікрофлори і збільшенням числа мікробних асоціацій.

Продукти метаболізму і загибелі лямблій всмоктуються з кишечника, викликають сенсибілізацію організму людини, яка може проявлятися різними формами алергічної реакції. Тільки у 40 - 50% хворих лямбліозом відзначається підвищений вміст еозинофілів в крові.

Паразитування лямблій обтяжує перебіг супутніх інфекційних хвороб: вірусних гепатитів, черевного тифу, дизентериии, сприяє появи не властивих їм симптомів і переходу в затяжні форми.

Колонізація слизової тонкої кишки лямбліями супроводжується виробленням імунної відповіді (AT, комплементу, сенсибілізація імунокомпетентних клітин), з допомогою якого може здійснюватися нейтралізація і виведення паразитів з організму. Велику роль у захисті господаря грає місцевий імунний відповідь, що характеризується утворенням специфічних s-IgA. Специфічні до антигенів лямблій антитіла виявляються також у сироватках крові інвазованих людей і тварин. В даний час вивчено та охарактеризовано вже більше 20 білків лямблій, частина з яких є иммунодоминантными антигенами лямблій. Імунітет після перенесеного лямбліозу ненапряженный і нестійкий.

Незважаючи на активне вивчення патогенезу лямбліозу, в наукових публікаціях все ж досі дискутується питання про патогенності лямблій.

У ряді випадків патогенність лямблій сумнівів не викликає, коли їх виявлення підкріплюється певною клінічною картиною, яка не підтверджується іншими причинами.

Доведеною є і патогенна роль лямблій при інших захворюваннях шлунково-кишкового тракту, перебіг яких погіршується при супутньому лямбліозі.

Діфіллоботріоз - цестодозы хронічного перебігу з переважним ураженням тонкої кишки, порушенням діяльності верхнього відділу травного тракту, при тяжкому перебігу - розвитком анемії пернициозоподобного типу.

Етіологія.

З 10 видів дифиллоботриид, зареєстрованих у людини, основне епідеміологічне та медичне значення має Diphyllobothrium latum - широкий лентец. Він відноситься до типу Plathelminthes (Schneider, 1873 р.), класу Cestoidea (Rud, 1808), сімейству Diphyllobothriidae (Liihe, 1910 р.), родом Diphyllobothrium (Cobbold, 1858 р.). Інші види лентецов в Україні не зустрічаються. У Росії реєструються осередки чаечного дифиллоботриоза (D. dendriticum) у районі озера Байкал і дифиллоботриоза, що викликається D. klebanovskii, які охоплюють територію далекосхідних річок.

Лентец широкий - один з великих гельмінтів людини - довжиною від 2 до 10 м і більше (іноді досягає 15-20 м), ширина члеників не перевищує 1, 5 див. Головка довгасто-овальної форми, сплющена з боків, на ній є дві глибокі щілиноподібні борозни - ботрии, розташовані на спинний і черевний боки. Шийка несегментированная, коротка - до 10 мм. Стробила складається з декількох тисяч (3000 - 4000) члеників коротких і широких у сколекса, по мірі дозрівання удлиняющихся та купують квадратну і навіть довгасту форму наприкінці стробіли.

Гермафродитный членик містить безліч округлих насінників, сім'явивідна протока відкривається на черевній поверхні, поблизу переднього краю, ціррус укладений у м'язовий мішок - бурсу. Яєчник у заднього краю, двулопастной форми. Пряма трубка піхви тягнеться по середній лінії членика і відкривається поряд з чоловічим статевим отвором. Желточники знаходяться в бічних полях члеників. Петлі трубчастої матки концентруються в центрі членика, матка відкривається з його середньої лінії. У лентеца спостерігається самозапилення кожного членика, перехресне запліднення двох члеників однієї особини або різних. Матка у D. latum незамкнена, яйця по мірі дозрівання в матці постійно виходять у просвіт кишечника і з вмістом кишечнику виділяються назовні. При наявності однієї особини в добу виділяється понад двох мільйонів яєць.

Яйця D. latum великі, овальної форми, форми курячого яйця (68-71 х 45 мм), сірувато-жовтого кольору. Гладка двох-контурна оболонка на одному полюсі має кришечку, на протилежному - невеликий горбок. Яйце заповнений великою кількістю крупнозернистих желточных клітин.

Життєвий цикл.

Розвиток лентецов відбувається зі зміною трьох хазяїв.

Потрапили у зовнішнє середовище яйця зберігають життєздатність до 30 днів, але продовжують свій розвиток тільки потрапивши у воду. При сприятливих умовах (температура води 20°С, вміст кисню не менше 1, 5 - 2, 0 мг/л) через 3 тижні в яйці розвивається корацидий, який, видавлюючи кришечку, виходить у воду. Корацидий має шарообразну форму, забезпечений трьома парами гаків і ресничным покривом, активно плаває у воді. Тривалість життя корацид у воді в залежності від температури води складає 1 - 12 днів. Для подальшого розвитку за цей час він повинен бути проковтнутий першим проміжним хазяїном різними видами веслоногих рачків загону Copepoda, пологів Eudiaptomus, Acanthodiaptomus, Diapthomus (D. gracilis, D. graciloides), Cyclops (C. strenuus, C. insignis, C. serrulatus). У кишечнику цих рачків корацидии втрачають війковий покрив і проникають за допомогою гаків у порожнину тіла, де через 2-3 тижні перетворюються у другу личиночную стадію - процеркоидов, що представляють собою довгасту личинку довжиною 0, 5 - 0, 7 мм, забезпечену на задньому кінці тіла трьома парами зародкових гаків.

Містять інвазійні личинки рачки проковтують другими проміжними (додатковими) господарями - різними хижими рибами: йоржем, окунем, щукою минем, судаком, сигом, омулем та ін. В кишечнику цих риб рачки перетравлюються, а процеркоиды пробуравливают кишкову стінку, мігрують в мускулатуру, ікру, печінка та інші внутрішні органи риби. Тут вони продовжують свій розвиток і протягом 4-5 тижнів досягають останньої стадії личиночного розвитку - плероцеркоида. До цього часу плероцеркоіди досягають 1-3, рідше 5 см, на передньому їх кінці видно дві щілиноподібні ботрии. Плероцеркоіди є інвазійними для остаточного господаря. Життєвий цикл широкого лентеца може ускладнитися. При поїданні дрібних риб (з плероцеркоидами) великими хижими рибами плероцеркоіди у них не перетравлюються, а зберігаються в їх тканинах.

При вживанні людиною або м'ясоїдними тваринами - остаточними господарями (собаки, кішки, барс, видра, тюлень, морж і ін) такої риби плероцеркоіди, потрапляючи в травний тракт, прикріплюються до слизової оболонки верхньої частини тонкого кишечника і через 2-4 тижні досягають стадії статевозрілої особини.

У кишечнику людини зазвичай мешкає один, рідше кілька лентецов, але описані випадки паразитування 100 і більше особин. Тривалість життя паразита обчислюється роками - 10, 20 і більше років. При цьому періодично частина кінцевого відділу стробіли відторгається і у вигляді стрічки виділяється з випорожненнями при дефекації.

Патогенез.

У основі патогенного дії широкого лентеца лежать наступні фактори: механічний вплив гельмінта, нервоворефлекторні впливу, токсико-аллергиче реакції, розвиток авітамінозу В₁₂ і фолієвої кислоти.

Роль механічного фактора зростає при інтенсивній інвазії. Прикріплюючись до слизової оболонки кишечника, лентец обмежує її, що призводить до місцевого пошкодження, микроизъязвлению, атрофії. При інтенсивній інвазії скупчення паразитів може викликати непрохідність кишечнику.

Одним з показників сенсибілізації організму, що є наслідком токсико-алергічного впливу продуктів життєдіяльності гельмінта, його антигенів, служить еозинофілія крові, найбільш виражена у ранній стадії хвороби.

Нервово-рефлекторні впливи внаслідок подразнення нервових закінчень стінки кишечника сприяють порушенню функції шлунка та інших органів травного тракту.

До числа тяжких проявів інвазії відноситься розвиток дифиллоботриозной мегалобластичної анемії, в основі патогенезу якого лежить ендогенний авітаміноз В₁₂ і фолієвої кислоти. Етіологічна роль дифиллоботриоза у розвитку анемії була встановлена в 1884 р. С. П. Боткіним. Надходить з їжею вітамін В₁₂- зовнішній антианемический фактор - не засвоюється, а абсорбується стробилой паразита.

Клініка.

Клінічний перебіг дифиллоботриоза залежить від інтенсивності інвазії і індивідуальних особливостей організму інвазовану.

У ряді випадків інвазія протікає безсимптомно або субклінічні. Іноді наявність інвазії встановлюється у зв'язку з виділенням при дефекації «стрічки» гельмінта, після чого з'ясовуються і деякі скарги хворого, як-то: біль у животі, нудота, відрижка та ін.

При виражених формах інвазії на передній план виступають патологічні явища з боку органів травлення, нервової та кровотворної систем. Такі хворі скаржаться на знижений апетит, нудоту і блювоту, болі в животі, нестійкий стілець, падіння працездатності, слабкість, сонливість, парестезії, неприємні відчуття в мові при прийомі кислої, солоної їжі, ліків. На шкірі іноді з'являється кропив'янка, рідко описані епілептиформні судоми.

У деяких хворих дифиллоботриозом, приблизно у 2% інвазованих D. latum, розвивається пернициозоподобная, 12-дефіцитна анемія. При розвитку анемії наростає слабкість, стомлюваність, сонливість, хворі скаржаться на запаморочення, серцебиття, шум у вухах, потемніння в очах при повороті голови. Звертає увагу блідість шкірних покривів, одутлість обличчя, інколи набряки на ногах.

Як і при анемії Аддісон-Бірмера можливий розвиток глоситу Гунтера, коли на мові виникають запальні зміни, з'являються яркокрасные вкрай хворобливі плями тріщини - «ошпарений» мову. Пізніше гострі явища стихають, настає атрофія сосочків, мова стає гладким блискучим - «лакованим». Живіт часто здутий, стілець нерідко рідкий, печінка, селезінка іноді збільшені. У 80 - 90% хворих - ахілія.

Профілактика малярії. Профілактичні заходи при малярії об'єднують систему, спрямовану на здійснення епідеміологічного нагляду, який включає індивідуальну профілактику, масове профілактичне лікування і заходи боротьби з переносниками. Індивідуальна профілактика включає хіміопрофілактику (або супресивну терапію) і захист від нападу комарів.

Хіміопрофілактика - найважливіша ланка в системі комплексної боротьби з малярією в даний час. Вона передбачає попередження захворювання малярією, так як радикальної хіміопрофілактики, тобто профілактики зараження малярією, не існує.

Існує так звана клінічна, або паліативна, хіміопрофілактика, коли зараження вже відбулося, і мова йде про придушення збудника, його знищенні до розвитку хвороби.

Хіміопрофілактика поділяється на індивідуальну (особисту) і масову.

Особиста хіміопрофілактика - це прийом протималярійних препаратів особами, які виїжджають у высокоэндемичные осередки малярії в Африці або Південно-Східної Азії, у яких ризик зараження дуже високий, але прийом препаратів попереджає захворювання. Прийом хіміопрепаратів починають за тиждень до в'їзду у вогнище, продовжують протягом всього перебування у вогнищі і 4 - 6 тижнів після виїзду з вогнища. В даний час для індивідуальної хіміопрофілактики застосовують хлорохін, фансидар, метакельфін, хлорохін в комбінації з прогуанилом в залежності від лікарської чутливості малярійних паразитів в даній місцевості.

Прийом протималярійного препарату не завжди забезпечує повний захист від захворювання, але попереджає тяжкий перебіг інфекції.

Жоден з препаратів, що застосовуються для хіміопрофілактики, не діє на гипнозоиты P. vivax і P. ovale, так що пізні прояви триденної та овале-малярії можуть виникати через багато місяців після повернення додому.

Профілактика шизонтной малярії (посттрансфузионной) полягає в ретельному відборі донорів, усунення осіб, які перенесли малярію або повернулися з ендемічних з малярії районів, протягом 3-х років.

До залишкових або нових активних вогнищах малярії проводять масову хіміопрофілактику всьому населенню. Масова хіміопрофілактика може бути тотальною, а вибірковою (групи біженців, військові підрозділи та ін). Вона проводиться хлорохіном або хлорохіном в комбінації з прогуанилом.

У вогнищах малярії з інтенсивною передачею і високою захворюваністю масову хіміопрофілактику проводять піріметаміном всім жителям вогнища в щоденній дозі 0, 05 г (дітям 1 мг/кг) в сезон передачі (літо, рання осінь).

Для попередження проявів триденної малярії з тривалою інкубацією в осередках, де могли відбутися масові зараження P. vivax з утворенням гипнозоитов в печінці, проводять міжсезонну хіміопрофілактику з допомогою 14-денного курсу лікування примахіном вже інфікованих осіб в дозах, що застосовуються для радикального лікування.

Важливою мірою особистої профілактики в ендемічних по малярії місцевостях є захист від нападу комарів. Для цього потрібно дотримувати наступні рекомендації під час перебування у вогнищі:

• одягатися в щільну, максимально закритий одяг світлих тонів при виході з будинку після заходу сонця;
• на відкриті ділянки тіла наносити репеленти (диаэтилтолуамид або диметилфталат);
• спати в засетченной кімнаті;
• перед сном обробляти приміщення інсектицидним аерозолем (піретроїди);
• при наявності великої кількості комарів спати під поло гом, оброблених інсектицидом (перметрин або дельтаметрин).

Комплексна система заходів по боротьбі з малярією, включає наступні напрямки:

1. виявлення та лікування хворих та паразитоносителей;
2. боротьба з переносником;
3. захист від укусів комарів;
4. хіміопрофілактика.

Виявлення інфікованих осіб проводиться двома взаємодоповнюючими методами: пасивним, при зверненні хворих в лікувальну установу з власної ініціативи, і активним - шляхом організованого обстеження груп ризику.

Показання до дослідження крові на малярію:

• температурящие особи і пред'являють скарги на нездужання і озноб, які проживають або які прибули з ендемічних районів;
• температурящие особи з невстановленим діагнозом протягом 5 днів, в епідсезон малярії - у перші 2 дні;
• при захворюваннях з триваючими підйомами температури, незважаючи на проведене у відповідності з встановленим діагнозом лікування;
• реципієнти при підвищенні температури протягом найближчих трьох місяців після переливання крові;
• особи, які мають в анамнезі захворювання малярією протягом наступних трьох років при будь-якому захворюванні з підвищенням температури вище 37°С;
• українські та іноземні громадяни, які прибули з країн Африки, Азії, Південної та Центральної Америки протягом трьох років після приїзду в Україну - за клінічними показаннями;
• особи із збільшеною печінкою і селезінкою, желтушностъю склер і шкірних покривом, анемією неясної етіології.

До груп підвищеного ризику відносяться студенти, туристи, комерсанти, а також біженці, сезонні робітники, мандрівні цигани, демобілізовані з ендемічних з малярії місцевостей.

У всіх осіб, підозрілих на малярію, збирають анамнез, беруть товсту краплю і мазок крові (2 препарати), доставляють у лабораторію для дослідження їх в той же день.

У хворих з явними клініко-епідеміологічними показаннями на малярію, незважаючи на перший негативний аналіз, забір крові та її дослідження проводиться 4-6 разів на добу протягом 2-3 днів.

Всі позитивні і 10% від загального числа переглянутих препаратів не рідше 1 разу на місяць надсилаються для контрольного дослідження в обласну СЕС.

У випадках вираженої клініки і наявності малярійного епідеманамнезу показано попереднє лікування (делагіл, фансидар, тиндурин) до отримання результатів лабораторного дослідження.

Лікування виявлених хворих або паразитоносителей проводиться в стаціонарі. Повторні дослідження крові проводять на 4-й день лікування і перед випискою з стаціонару.

Перехворілих беруть на диспансерний облік на три роки і обстежують на малярію при будь-якому підвищенні температури.

Важливе значення в системі епіднагляду за малярією має проведення противокомарных заходів, спрямованих на придушення подальшої передачі інфекції. Ці заходи ґрунтуються на результатах ентомологічних спостережень фахівцями санепідстанцій. До таких заходів належать: облік чисельності переносників, визначення сезону ефективної заражуваності комарів та сезону передачі, встановлення місць виплоду комарів та ін.

Боротьба з переносником передбачає знищення існуючих і попередження утворення нових анофелогенных водойм, а також знищення окрилених комарів та їх личинок. Важливе значення мають санітарно-гідротехнічні заходи, такі як осушення водойм, нагляд за санітарним станом вододжерел та ін.

Дая боротьби з окриленими комарами проводиться обробка житлових і нежитлових приміщень інсектицидами тривалого залишкового дії, а також використання інсектицидних аерозольних балонів.

Аскаридоз - інвазія, що характеризується наявністю ранньої фази з проявами алергічного синдрому і пізньої - з переважною шлунково-кишковою патологією.

Етіологія.

Збудник аскаридозу людини Ascaris lumbricoides, відноситься до подотряду Ascaridate (Skrjabin, 1915 р.), сімейству Ascaridae (Baird, 1853 р.), родом Ascaris (Linnaeus, 1758 р.).

У живому стані гельмінти веретеноподібної форми, червонуватого, після загибелі жовтувато-білого кольору.

Самці досягають 15 - 25 см в довжину і 2 - 4 мм завширшки. Хвостовий кінець у фіксованому стані коподібна загнутий. На вентральній стороні хвоста є до 70 пар преанальных та 7 пар постанальных сосочків - органів дотику. Дві рівні спікули досягають 1, 5 - 2 мм довжини.

Самки значно більші - 20 - 40 см в довжину і до 6 мм завширшки. Задній кінець тіла конічно загострений. Вульва відкривається в кінці передній третині тіла, де у статевозрілих самок є кільцеподібна перетяжка. Поблизу заднього кінця на вентральній стороні відкривається анальний отвір.

Головний кінець аскариди забезпечений трьома губами, які оточують ротовий отвір. По бічних сторонах добре видні поздовжні бічні лінії, в яких проходять канальці видільної системи.

Травна система представлена ротовим отвором, довгим циліндричним стравоходом, кишковою трубкою, яка закінчується анальним отвором.

Статева система самки представлена парними яєчниками, яйцеводами і двома матками, що переходять у вагіну, у самця - семенникамі, семяпроводом, семяизвергательным каналом, який впадає в клоаку, і двома спикулами довжиною 1, 5 - 2 мм.

Плодючість аскарид дуже висока. Одномоментно в тілі самок виявляється до 27 млн яєць на різних стадіях розвитку. За добу доросла самка відкладає близько 240 тис. яєць в рік аскарида виділяє 64 млн яєць. У зовнішнє середовище виділяються як запліднені, так і незапліднені яйця. Запліднені яйця частіше овальної, рідше кулястої форми розмірами 50 - 70 х 40 - 50 мкм. Яйця вкриті товстою багатошаровою оболонкою, зовнішня - горбиста білкова, яка, будучи в статевих органах самки безбарвною і прозорою, при виході в кишечник фарбується пігментом фекалу в темно-жовтий, коричневий колір і стає непрозоро білкова оболонка захищає яйце від механічних пошкоджень. Внутрішня оболонка - ліпоїдная, багатошарова, гладка, безбарвна, прозора захищає розвивається зародок хімічних речовин. Всередині яйця розташовується дрібнозернистий кулястий бластомер.

Іноді виявляються яйця без білкової оболонки, вони гладкі, безбарвні, прозорі, важкі для діагностики.

Незапліднені яйця можуть мати саму різноманітну форму - частіше вони подовжені, витягнуті, грушоподібні, тригранні. Їх розміри коливаються в широких межах - 50 - 100 х 40 - 45 мкм. Білкова оболонка таких яєць груба, зубці її нерівні, довгі чергуються з короткими. Весь вміст яйця заповнений великими желточными клітинами. Рідко, але зустрічаються незапліднені яйця без білкової зовнішньої оболонки. Такі яйця особливо важкі для діагностики, їх часто приймають за рослинні клітини.

Життєвий цикл.

Аскарида - типовий геогельминт. Її розвиток відбувається за участю одного господаря і залежить від природно-кліматичних умов місцевості, що визначають можливості дозрівання яєць гельмінта до інвазійних стадії у зовнішньому середовищі.

Статевозрілі гельмінти паразитують у тонкій кишці людини. При одночасному паразитуванні особин обох статей - самок і самців - самки виділяють запліднені яйця, здатні розвиватися далі, завершувати біологічний цикл до стадії інвазійних личинок. Дозрівання яєць в грунті йде при температурі від + 13 до + 36°С та вологості не нижче 4 - 6 - 8%. У процесі розвитку зародок в яйці проходить стадії бластомера, морулы, гаструлы, пуголовка і, нарешті, личинки.

У разі неінтенсивній інвазії, коли паразитують 1 - 2 самки, вони виділяють незапліднені яйця, виявлення друге підтверджує наявність інвазії (це важливо для клініки) але подальшого розвитку таких яєць не відбувається.

У кишечнику людини шкаралупа яєць руйнується, і личинки звільняються. Далі вони здійснюють складний шлях міграції проникнувши в слизову оболонку, потрапляють в кровоносні капіляри кишкової стінки, потім по системі портальної вени, заносяться в печінку, звідки по нижній статевої відні - в праву половину серця і через легеневу артерію в легені. Тут через розірвані капіляри личинки виходять у просвіт альвеол, за допомогою миготливого епітелію, що вистилає бронхіоли, бронхи, трахею просуваються по повітряних шляхах і потрапляють в глотку і ротову порожнину. При ковтанні слини вони потрапляють у шлунок, потім у кишечник, де відбувається їх дозрівання до дорослих особин.

Тривалість міграційної фази становить 12 - 14 днів. Щойно минула міграцію личинка здатна дозрівати в кишечнику до стану, коли статевозрілі особини починають виділяти яйця. З моменту зараження до появи яєць у фекаліях проходить 2, 5 місяця. Тривалість паразитування у дорослих в кишечнику не перевищує одного року.

Патогенез.

Зараження аскаридозом відбувається пероральним шляхом. У процесі розвитку аскариди в організмі проходить дві фази: міграційна і кишкова.

Патологічної основою міграційної, або ранньої фази є сенсибілізація організму продуктами обміну мігруючих в крові і тканинах личинок і розпаду загиблих. Продукти метаболізму личинок аскарид - сильні паразитарні алергени. Вони викликають алергічні реакції гіперчутливості як загальні, так і місцеві; еозинофільні інфільтрати в легенях, гранулематозний гепатит, шкірні висипання, в крові гиперэозинофилию та ін. Має значення також травматизація личинками тканин під час міграції, освіта геморагії, іноді обширних крововиливів.

У кишкової фазі аскаридозу алергічний фактор менш виражений, хоча явища алергії-токсикозу також мають місце.

Дорослі аскариди наносять механічні травми завдяки пружності тіл і рухливості. Певною мірою ці механізми відіграють роль у рефлекторному порушенні функцій шлунка, кишечника, розвитку спастичної непрохідності кишечника, травмування стінки тонкої кишки, аж до її перфорації.

Тяжкі хірургічні наслідки тягне за собою проникнення аскарид в печінку, дихальні шляхи. Наявність аскарид у кишках вельми ускладнює перебіг і результат оперативних втручань при різних патологіях.

Важливу роль у патогенезі аскаридозу грає негативний вплив на вітамінний обмін. Про це свідчить дефіцит піридоксину, ретинолу, аскорбінової кислоти, порушення кишкового еубіоза. Доведено імуносупресивну вплив аскарид, у дітей ослаблена вироблення антитіл до дифтеритному анатоксину.