Скажіть, тільки чесно – ваш син-підліток уже витяг з комори/підвалу/балкону ролики або скейтборд, а чоловік - обожнюваний велосипед?
Якщо так, то сезон падінь і, відповідно, синців, ударів і розтягувань у вашій сім'ї можна вважати відкритим. На жаль, традиційні і знайомі з дитинства п'ятачки і ложки, які можна прикласти до потерпілого місця, не завжди допомагають, особливо при став вже анекдотом «ударі всього людини».
Для того, щоб знати, як діяти, коли ваші домочадці вже прийшли додому з проблемою, треба правильно визначити, що ж саме дитина або дорослий «приніс» з прогулянки. «Синяк» – це свідчення крововиливи, «шишка» – набряк. Якщо вони довго не зникають – треба звернутися до лікаря, адже забиття бувають різні: при більш глибокої травмі може бути пошкоджена кістка. Якщо ж проблема не настільки серйозна, і ви намагаєтеся впоратися з нею самі, не забувайте: холод на пошкодженій ділянці можна тримати тільки пару перших годин, пізніше розсмоктуванню крововиливів сприяє теплий компрес. Сильно розтирати забій не можна, краще на пошкоджене місце накласти тугу пов'язку. І, звичайно ж, не варто забувати про засоби місцевої дії, наприклад, мазі Меновазан виробництва Житомирської фармацевтичної фабрики Vishpha.
Ментол у складі мазі швидко охолодить місце удару, а новокаїн і анестезин ефективно знеболять – об'єднання цих компонентів в одному препараті забезпечує подразнювальну і відволікаючу дію. Також ментол рефлекторно змінює тонус судин – саме втрата еластичності судин може бути однією з причин того, що синці з'являються не тільки при травмах, а як би самі по собі. Крім того, Меновазан відмінно підходить для лікування дерматозів, які супроводжуються сверблячкою, невралгій, міалгія і артралгійтому завжди стане в нагоді в будь-якому будинку.
Дорослі оцінять зручність, а підлітки – швидкість дії мазі: 2-3 нанесення на день на болючу ділянку і вже через кілька днів про проблему можна забути. Завдяки Меновазану цієї весни про синцях можна не думати – синій колір виходить з моди.
Туляремія - інфекційне природно-осередкове захворювання з групи бактеріальних антропозоонозов, що протікає гостро або хронічно.
Етіологія. Захворювання викликається Francisella tularense, відкритої Р. Мак-Якому Ч. Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Каліфорнії, звідки і походить його назва.
Епідеміологія та патогенез. Резервуаром збудника є гризуни (головним чином водяні пацюки, зайці, дикі кролики, білки, польові миші), серед яких периодич ески з'являються чумоподобные епідемії. Передається туляремія від тварин контактним, повітряно-крапельним, водним і харчовим шляхом, а також через кровосисних комах (кліщі). Зараження від хворих людей практично не зустрічається. Хвороба зазвичай має професійний характер і зустрічається у вигляді промислових епідемій у мисливців. Можливі спорадичні випадки. Інкубаційний період 3-8 добу. Патогенез туляремії має багато спільного з чумою («доброякісна чума»). У місці впровадження збудника може виникати первинний афект (пустула, виразка). Проте зазвичай первинний афект не виникає, бактерії лім-фогенно досягають регіонарних лімфатичних вузлів (частіше пахвових або пахових), де розвивається запалення, утворюються первинні туляремийные бубони. Поширюється інфекція лімфогенно і гематогенно, але генералізація інфекції при туляремії відбувається на тлі імунних реакцій, про що свідчить раннє формування туляремійних гранульом.
Патологічна анатомія. Розрізняють бубонну, легеневу і тифоидную форми туляремії.
При бубонної формі можуть бути виражені всі компоненти первинного туляремийного комплексу, але особливо вони характерні для виразково-бубонного варіанти цієї форми. На місці впровадження інфекта (зазвичай на пальцях правої руки) з'являється пустула, а потім виразка. При гістологічному дослідженні, крім некрозу епідермісу, в дермі виявляються туляремийные гранульоми. Вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфно-ядерних лейкоцитів; в центрі гранульом визначається некроз. Туляремийные гранульоми нагадують туберкульозні і відрізняються від них лише схильністю до нагноєння. У туляремійних бубонної, які представляють собою збільшені і спаяні лімфатичні вузли, утворюються гранульоми описаного вище будівлі, вогнища некрозу і нагноєння. Якщо нагноєння виражено різко, з'являються нориці, які довго не загоюються виразки, на місці яких утворюються рубці. Захворювання приймає в таких випадках хронічний перебіг. При генералізації процесу гранульоми і вогнища нагноєння з'являються в різних органах: селезінці, печінці, кістковому мозку, легенях, ендокринних органах. Селезінка при цьому збільшується і нагадує септичну. При хронічному перебігу захворювання у тканинах знаходять туляремийные гранульоми і склероз.
Легенева форма туляремії (при повітряно-крапельному зараженні) характеризується первинної туляремийной пневмонією і лімфаденітом регіонарних лімфатичних вузлів. Вогнища ущільнення в легкому нагадують вогнища сирнистого некрозу при туберкульозі. У цих осередках виявляють скупчення серозно-фібринозного або серозно-геморагічного ексудату з ділянками некрозу, а також гранулематоз. У лімфатичних вузлах також визначаються гранульоми, вогнища некрозу і нагноєння.
Тифоидная форма характеризується септицемією з множинними геморагіями в органах без місцевих шкірних змін і змін лімфатичних вузлів. В таких випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний досвід (зараження тварин матеріалом від трупа) дозволяють поставити діагноз.
Смерть при туляремії частіше настає при тифоидной (сепсис) і легеневої (пневмонія) формах.
Чорний волосатий язик - захворювання, що характеризується ороговінням і гіперплазією ниткоподібних сосочків мови різної вираженості. Це досить рідкісне захворювання, що зустрічається як у дітей, так і дорослих, причому у дорослих частіше.
Етіологія та патогенез. В основному невідомі. Найбільш часто виникнення волохатого мови пов'язують з інфекційними захворюваннями і порушеннями функції ШКТ і печінки. Особливо часто гіперплазія ниткоподібних сосочків спостерігається у хворих з хронічними гастритами та колітом.
Smith (1962) пов'язує виникнення волохатого мови з гіпо - і арибофлавинозом і введенням антибіотиків. Тривалий прийом антибіотиків порушує мікробна рівновага ротової порожнини, пригнічує розвиток кокова і паличковидних форм, сприяє розвитку грибів Candida.
Про ролі грибів Candida у розвитку цього захворювання свідчить досить часте розвиток кандидозного стоматиту (68 %) в осіб, що мають волосатий язик. Однак слід вважати, що розвиток грибкової флори є вторинним: грибковий стоматит зазвичай з'являється на тлі волохатого мови. Наявність гіперплазії сосочків створює хороші умови для інвазії Candida.
Особливу роль в етіології відводять конституційним зрушень, які, впливаючи на трофіку, викликають порушення обмінних процесів в епітелії язика.
Волосатий язик досить часто спостерігається у дітей внаслідок прийому лікарських препаратів, під дією хімічних препаратів, харчових продуктів. Можна припустити, що ці речовини призводять до розвитку органної сенсибілізації, яка проявляється специфічним тканинним набряком з гіперплазією ниткоподібних сосочків і подальшим їх зроговінням. Ця точка зору в останні роки стає все більш домінуючою.
Симптоми. Скарг може не бути. Часто дітей турбує незвичайний вид мови, іноді - відчуття стороннього тіла на ньому, блювотний рефлекс при розмові, свербіж на небі, зниження смакової чутливості. Гіперплазовані ниткоподібні сосочки розташовані переважно на задньої і середньої третини спинки мови. Бічні поверхні і передня частина зазвичай вільні від розростання сосочків і мають нормальний вигляд. На спинці мови, попереду від желобоватых сосочків ниткоподібні сосочки подовжуються, товщають і набувають колір від світло-коричневого до чорного. Довжина ниткоподібних сосочків іноді досягає 2 см, а діаметр - 2 мм, зовні сосочки нагадують волосся. У підстави сосочки більш товсті, але менш пігментовані, ніж у верхівки. Характерною ознакою чорного (волохатого) мови є його забарвлення, яка визначається діяльністю хроматогенных бактерій. Частіше гіперплазовані сосочки мають колір від слабо-коричневого до чорного, але іноді можуть бути солом'яно-жовтими, бурими, темно-сірими. Змінений ділянку зазвичай має овальну або трикутну форму і розташовується по середній лінії. Цей вогнище без лікування може зберігатися невизначено довго, іноді може спонтанно зникнути і через деякий час знову рецидивувати. При бактериоскопическом дослідженні визначають збільшену кількість лептотрихий.
Захворювання, як правило, триває 2-3 тиж. Проте описані випадки і більш тривалого перебігу. Захворювання супроводжується незначною сухістю слизової оболонки рота, у деяких дітей - порушення смакової чутливості.
Спостерігали розростання і ороговіння ниткоподібних сосочків мови в задній його третини. Довжина сосочків доходить до 1-3 см, діаметр - до 2-3 мм, вони лежать на поверхні слизової оболонки. Колір сосочків сірувато-брудний або чорний і залежить від забарвлення рогових мас. Порушується процес зроговіння епітелію мови. Захворювання може виникнути при хворобах ШКТ, гіпо - і авітамінозі, прийомі антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, має значення і мікробна флора.
Лікування. Проводиться санація порожнини рота. Для місцевого лікування використовують кератопластичні засоби, змазування спинки язика 3-5% розчином резорцину, 5-10% саліцилового спирту (2-3 рази в день). Ефективно застосування низьких температур (кріодеструкція) протягом 15-30 с. Із загальних методів лікування при частих рецидивах призначають курс гіпосенсибілізуючої терапії, вітамінів С, D, А. При розвитку грибкового глоситу специфічне лікування.
Кондиломи вульви (папіломавірусна інфекція). Гострокінцеві кондиломи генітальної області представляють собою бородавчасті розростання, вкриті багатошаровим плоским епітелієм. Папіломавірусна інфекція передається статевим шляхом, проявляється свербежем та больовими відчуттями, зустрічається в молодому віці. Можлива малігнізація елементів.
Діагностика не представляє труднощів при огляді. Доцільно обстеження партнерів на вірусне інфікування.
При лікуванні кондилом вульви використовують місцеві (локальні) методи і системний вплив (спрямоване на нормалізацію імунітету).
Для місцевого лікування кондилом вульви використовують хімічні коагулянти (солкодерм, кондилин, трихлоруксусная кислота), кріо-, електро-, лазеротерапію, можливо хірургічне видалення (висічення) кондилом.
З метою лікування папіломавірусної інфекції застосовують інтерферони та їх індуктори (віферон-2, неовір та ін).
Кондиломи являють собою вогнище інфекції. У зв'язку з цим при вагітності лікування доцільно проводити в ранні терміни. Лазеротерапія, солкодерм і трихлоруксусная кислота є методами вибору при лікуванні кондилом у вагітних. У вагітних припустимо застосування виферон-2 в ректальних свічках.
Скажіть, тільки чесно – ваш син-підліток уже витяг з комори/підвалу/балкону ролики або скейтборд, а чоловік - обожнюваний велосипед?
Якщо так, то сезон падінь і, відповідно, синців, ударів і розтягувань у вашій сім'ї можна вважати відкритим. На жаль, традиційні і знайомі з дитинства п'ятачки і ложки, які можна прикласти до потерпілого місця, не завжди допомагають, особливо при став вже анекдотом «ударі всього людини».
Для того, щоб знати, як діяти, коли ваші домочадці вже прийшли додому з проблемою, треба правильно визначити, що ж саме дитина або дорослий «приніс» з прогулянки. «Синяк» – це свідчення крововиливи, «шишка» – набряк. Якщо вони довго не зникають – треба звернутися до лікаря, адже забиття бувають різні: при більш глибокої травмі може бути пошкоджена кістка. Якщо ж проблема не настільки серйозна, і ви намагаєтеся впоратися з нею самі, не забувайте: холод на пошкодженій ділянці можна тримати тільки пару перших годин, пізніше розсмоктуванню крововиливів сприяє теплий компрес. Сильно розтирати забій не можна, краще на пошкоджене місце накласти тугу пов'язку. І, звичайно ж, не варто забувати про засоби місцевої дії, наприклад, мазі Меновазан виробництва Житомирської фармацевтичної фабрики Vishpha.
Ментол у складі мазі швидко охолодить місце удару, а новокаїн і анестезин ефективно знеболять – об'єднання цих компонентів в одному препараті забезпечує подразнювальну і відволікаючу дію. Також ментол рефлекторно змінює тонус судин – саме втрата еластичності судин може бути однією з причин того, що синці з'являються не тільки при травмах, а як би самі по собі. Крім того, Меновазан відмінно підходить для лікування дерматозів, які супроводжуються сверблячкою, невралгій, міалгія і артралгійтому завжди стане в нагоді в будь-якому будинку.
Дорослі оцінять зручність, а підлітки – швидкість дії мазі: 2-3 нанесення на день на болючу ділянку і вже через кілька днів про проблему можна забути. Завдяки Меновазану цієї весни про синцях можна не думати – синій колір виходить з моди.
Вода відіграє в організмі людини важливу роль. Без води не відбувається жоден біохімічний, фізіологічний і фізико-хімічний процес обміну речовин і енергії, неможливі травлення, дихання, анаболізм (асиміляція) і катаболізм (дисиміляція), синтез білків, жирів, вуглеводів з чужорідних білків, жирів, вуглеводів харчових продуктів. Така роль води обумовлена тим, що вона є універсальним розчинником, в якому газоподібні, рідкі і тверді неорганічні речовини створюють молекулярні або іонні розчини, а органічні речовини знаходяться переважно в молекулярному і колоїдному стані. Саме тому вона приймає безпосередню або опосередковану участь практично у всіх життєво важливих процесах: всмоктуванні, транспорті, розщепленні, окисленні, гідролізі, синтезі, осмосі, дифузії, резорбції, фільтрації, виведення та ін.
За допомогою води в клітини організму надходять пластичні речовини, біологічно активні сполуки, енергетичні матеріали, виводяться продукти обміну. Вода сприяє збереженню коллоидального стану живої плазми. Вода і розчинені в ній мінеральні солі підтримують важливу біологічну константи організму - осмотичний тиск крові і тканин. У водному середовищі створюються необхідні рівні лужності, кислотності, гідро-ксильных і водневих іонів. Вода забезпечує кислотно-основний стан в організмі, а це впливає на швидкість і напрямок біохімічних реакцій. Бере участь у процесах гідролізу жирів, вуглеводів, гідролітичного і окисного дезамінування амінокислот і в інших реакціях. Вода - основний акумулятор тепла, яке утворюється в організмі в процесі екзотермічних біохімічних реакцій обміну речовин.
Крім того, випаровуючись з поверхні шкіри і слизових оболонок органів дихання, вода приймає участь у процесах тепловіддачі, тобто в підтримці температурного гомеостазу. Під час випаровування 1 г вологи організм втрачає 2, 43 кДж (0, 6 ккал) тепла.
Потреба організму у воді задовольняється за рахунок питної води, напоїв і продуктів харчування, особливо рослинного походження. Фізіологічна добова потреба дорослої людини у воді (при відсутності фізичних навантажень) в регіонах з помірним кліматом орієнтовно становить 1, 5-3 л, або 90 л/міс, майже 1000 л/рік і 60 000-70 000 л за 60 - 70 років життя. Це так звана екзогенна вода.
Певна кількість води утворюється в організмі внаслідок обміну речовин. Наприклад, при повному окисленні 100 г, жирів 100 г, вуглеводів і 100 г білків виробляється відповідно 107, 55, 5 і 41 г води. Це так звана ендогенна вода, щодня утворюється в кількості 0, 3 л.
Фізіологічна норма споживання води може коливатися в залежності від інтенсивності обміну речовин, характеру їжі, вмісту в ній солей, м'язової роботи, метеорологічних та інших умов. Доведено, що на 1 ккал енерговитрат організму необхідно 1 мл води. Тобто для людини, добові енерговитрати якого становлять 3000 ккал, фізіологічна потреба у воді дорівнює 3 л. Із збільшенням енерговитрат під час фізичних навантажень підвищується і потреба людини у воді. Особливо якщо важка фізична праця виконують в умовах підвищеної температури, наприклад в мартенівських цехах, на доменному виробництві, на поле у спеку. Тоді потреба в питній воді може зрости до 8-10 і навіть 12 л/доб. Крім того, потреба у воді змінюється при певних патологічних станах. Наприклад, вона зростає при цукровому і нецукровому діабеті, гіперпаратиреозі і т. п. У такому випадку кількість води, що вживається людиною протягом місяця, складає 30 л, протягом року - 3600 л, за 60-70 років - 216 000 л.
Підтримання водного балансу в організмі людини передбачає не тільки надходження і розподіл води, але і її виведення. У стані спокою вода виводиться через нирки з сечею (майже 1, 5 л/добу), легкі - в пароподібному стані (приблизно 0, 4 л), кишечник - з фекаліями (до 0, 2 л). Втрати води з поверхні шкіри, які значною мірою пов'язані з терморегуляцією, змінюються, але в середньому складають 0, 6 л. Таким чином, з організму людини в стану спокою щодоби в середньому виводиться 2, 7 л води (з коливаннями від 2, 5 до 3, 0 л). При деяких патологічних станах і фізичному навантаженні посилюється виділення води і співвідношення шляхів виведення, наведене вище, змінюється. Наприклад, при цукровому діабеті посилюється виділення води через нирки з сечею, при холері - через травний тракт, під час роботи в гарячих цехах - через шкіру з потом.
Людина гостро реагує на обмеження або повне припинення надходження води в організм. Зневоднення - надзвичайно небезпечний стан, при якому порушується більшість фізіологічних функцій організму. Великі втрати води супроводжуються виділенням значної кількості макро - і мікроелементів, водорозчинних вітамінів, що посилює негативні наслідки зневоднення для здоров'я і життя людини.
У разі зневоднення організму посилюються процеси розпаду тканинних білків, жирів і вуглеводів, змінюються фізико-хімічні константи крові та водно-електролітного обміну. У центральній нервовій системі розвиваються процеси гальмування, порушується діяльність ендокринної та серцево-судинної систем, погіршується самопочуття, знижується працездатність і т. п. Чіткі клінічні ознаки зневоднення з'являються, якщо втрати води становлять 5-6% маси тіла. При цьому частішає дихання, спостерігаються почервоніння шкіри, сухість слизових оболонок, зниження артеріального тиску, тахікардія, м'язова слабкість, порушення координації руху, парестезії, головний біль, запаморочення. Втрати води, рівні 10% маси тіла, що супроводжуються значним порушенням функцій організму: підвищується температура тіла, загострюються риси обличчя, погіршуються зір і слух, кровообіг, можливий тромбоз судин, розвивається анурія, порушується психічний стан, виникає запаморочення, колапс. Втрата води на рівні 15-20% маси тіла смертельна для людини при температурі повітря 30 °С, на рівні 25% - при температурі 20-25 °С.
Вода є одним з найцінніших дарів природи.
У той же час у разі вживання неякісної води створюється реальна небезпека розвитку інфекційних і неінфекційних захворювань. Статистика ВООЗ свідчить, що майже 3 млрд населення планети користуються недоброякісною питною водою. З більш ніж 2 тис. хвороб техногенного походження 80% виникають внаслідок вживання питної води незадовільної якості. З цієї причини щорічно 25% населення світу ризикують захворіти, приблизно кожен десятий житель планети хворіє, майже 4 млн дітей і 18 млн дорослих вмирають. Вважається, що зі 100 випадків онкологічних захворювань від 20 до 35 (особливо товстої кишки та сечового міхура) обумовлені вживанням хлорованої питної води. Саме тому надзвичайно важливими гігієнічна роль води та її значення для профілактики інфекційних та неінфекційних захворювань.
До групи препаратів, під загальною назвою “м'язові
релаксанти" належать такі, що широко використовуються при проведенні загальної
анестезії, лікарські засоби: суксаметони-розум, векурониум, панкурониум,
цизатракуриум, атракуриум, мивакуриум, рокурониум.
Частота алергічних реакцій, що розвиваються під впливом
м'язових релаксантів, досить велика: 60-70% від числа всіх реакцій,
виникають під час проведення загальної анестезії. На кожні 10000 загальних
анестезий спостерігається один випадок анафілактичного шоку; 10% з усіх випадків
анафілактичного шоку виявляються летальними. Найчастіше (80% випадків) алергічні реакції на м'язові
релаксанти розвиваються у жінок і у осіб, в анамнезі яких є вказівки на
подібні реакції. Атопія не відноситься до числа факторів ризику.
Клінічні прояви гіперчутливості до м'язовим
релаксантам ділять на наступні групи:
Загальні –
колапс, тахікардія, аритмія, зупинка серця;
Респіраторні
– бронхоспазм:
Шкірні –
почервоніння, загальна еритема, дифузна кропив'янка, ангіоневротичний набряк;
Для діагностики гіперчутливості до миорелаксантам
рекомендують використовувати шкірне тестування: внутрішньошкірної тест і prick-тест.
Рекомендовані концентрації нерозведених препаратів для
проведення внутрішньошкірного тесту:
Суксаметониум – < 100 мкг/мл; Панкурониум – < 200
мкг/мл; Рокурониум – < 100 мкг/мл; Мивакуриум – < 2 мкг/мл; Векурониум –
< 400 мкг/мл; Атракуриум – < 10 мкг/мл; Цизатракуриум – < 200 мкг/мл Крім того, розроблено RAST метод для визначення
специфічних IgE-антитіл до кураре і суксаметониуму.
Використовується також метод in vitro специфічного
вивільнення гістаміну під впливом міорелаксантів. Серед механізмів, що лежать в основі реакцій на міорелаксанти,
фігурують як опосередковані специфічними IgE-антитілами (тобто істинно
алергічні), так і незв'язані з IgE (тобто псевдоалергічні). Однак
будь-якому випадку розвивається дегрануляції базофілів обох типів з вивільненням
відомих медіаторів і розвитком клінічних проявів.
Слід враховувати, що специфічні IgE-антитіла до
миорелаксантам можуть давати перехресні реакції з різними кураресодержащими
анестетиками. Здатність впливати на мембрану мастоцитів і
індукувати їх дегрануляцію багато в чому пов'язана зі структурою молекули
миорексаланта, до складу якої входить іон четвертинного амонію. Так
звані "рухливі" молекули препаратів з простою вуглецевим зв'язком,
наприклад, суксаметониум, здатні більш інтенсивно стимулювати
сенсибілізовані мастоциты до вивільнення медіаторів, ніж препарати з
"ригідної" молекулою (наприклад, панкурониум). Слід пам'ятати, що хворі з
алергією до миорелаксантам можуть давати перехресні реакції з іншими
препаратами, до складу яких входить іон четвертинного амонію (деякі
антигіпертензивні препарати, антисептики, антибіотики, косметичні препарати
і мила).
Лікування. Насамперед, рекомендують використовувати
міорелаксанти типу панкурониума, а не препарати типу суксаметониума.
На жаль, досі не розроблений високоінформативний
тест, за допомогою якого можна було б проводити скринінг-тестування загальної
популяції хворих, яким належить введення міорелаксантів. Разом з тим, у хворих з анафілактичної реакцією на
міорелаксанти в анамнезі рекомендують проводити передопераційне шкірне
тестування з усіма міорелаксантами. Якщо результат шкірного тесту позитивний, даний препарат
використовувати заборонено. При негативному результаті шкірного тесту препарат може
бути використаний (підкреслюється висока інформативність негативного
результату). Встановлено, що превентивна терапія не гарантує
придушення анафілактичної реакції у хворих з гіперчутливістю до
миорелаксантам.
Захворювання виникає при ураженнях сегментарного апарату мозку і периферичних відділів вегетативної нервової системи, входить в ряд захворювань, при яких порушення виникають в результаті розладів вегетативної іннервації.
Эритромелалгия (хвороба Мітчелла) характеризується обмеженим і різко болючим набряком шкіри з патологічним розширенням судин.
Етіологія і патогенез. Етіологія захворювання поки не з'ясована. Спостерігали эритромелалгию при васкулітах, тромбофлебіті глибоких вен гомілки, миш'яковистої поліневропатії, склеродермії, невроме одного з нервів гомілки та ін. Напад викликається гострим розладом судинної іннервації капілярів, артеріол і вен. Провокуючими факторами є перегрівання, м'язове перенапруження, стомлення, сильні емоційні переживання. Влітку напади повторюються набагато частіше, ніж узимку.
Клінічна картина. Захворювання однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок, у віці після 40 років і дуже рідко - у дітей. Гостро виникають пекучі болі і набряк в дистальних відділах кінцівок, почервоніння шкіри, місцеве підвищення температури шкіри з набряком і пітливістю. Частіше уражається одна кінцівка, звичайно стопа. Больові відчуття різко посилюються при зігріванні кінцівки, стоянні, ходьбі і, навпаки, значно зменшуються на холоді, в положенні лежачи. Напад триває від декількох хвилин до декількох годин.
Протягом хвороби хронічний, прогресуючий, рецидивуючий. Розвиваються трофічні зміни тканин.
Діагноз встановлюють на підставі типових клінічних проявів. Необхідно виключити симптоматичну эритромелалгию на підставі наявності симптомів основного захворювання.
Диференціювати эритромелалгию слід від захворювань пальців ніг і дрібних суглобів стопи, розширення глибоких вен гомілки, артеріїту, тромбофлебіту, невром, ерготизму та ін.
Лікування. Застосовують судинозвужувальні засоби (мезатон, ізадрін), препарати кальцію, актовегін, Вессел Дуе Ф, аскорбінову, глутамінову кислоту, седативні препарати, внутрішньовенні вливання новокаїну.
Працездатність. Протипоказані роботи, пов'язані з перебуванням в умовах підвищеної температури повітря, з м'язовим перенапруженням.
Прогноз для життя сприятливий, в сенсі повного одужання - сумнівний.
У деяких випадках безпліддя в шлюбі спостерігається при
відсутність усіх вищевказаних причин і у зв'язку з цим класифікується як
безпліддя неясного генезу. Проте при детальному вивченні з'ясовується, що його
патогенез обумовлений імуногенетичними факторами, а саме; особливостями
HLA-фенотипів подружжя. Отже, його також слід розглядати як
иммунозависимое.
На практиці лікар-імунолог зобов'язаний запідозрити
иммуногенетическую природу як безпліддя I (відсутність зачаття), так і
безпліддя II (наявність не менше трьох спонтанних викиднів) при відсутності всіх
вищевказаних причин; ВИД і гормональних розладів у дружини, анти-спермальных
антитіл у подружжя. У цих випадках може спостерігатися значне відхилення в
ступеня гістосумісності за системою HLA між бездітним подружжям за
порівняно з фертильними, тобто мають дітей.
Для фертильних подружжя зазвичай характерна низька або середня
ступінь гістосумісності – 1 -2 ідентичних антигени системи HLA I класу (не
більше), у той час як для розглянутого иммунозависимого безпліддя
характерно її підвищення (3 ідентичних антигени системи HLA або 2 ідентичних
плюс наявність подібних, тобто перехресно реагуючих). За своєю суттю таке безпліддя
в шлюбі носить відносний характер, так як при зміні статевого партнера
обоє можуть стати фертильними (здатними до дітородіння). Тому часто
дане безпліддя називають відносним.
Ступінь гістосумісності між подружжям виявляють
за допомогою порівняння HLA-фенотипів. HLA-фенотип визначають методом типування
лімфоцитів периферичної крові з допомогою микролимфо-цитотоксичного тесту на
панелі типирующих HLA-сироваток. Кожна сироватка містить антитіла до
певного антигенів системи HLA. Продуцентами HLA-активних сироваток
є неодноразово беременевшие і многорожавшие жінки, які
иммунизируются антигенами системи HLA плода в процесі вагітності та пологів. На
практиці в Україні найчастіше визначають HLA-фенотип чоловіка і дружини по антигенів I
класу – класичним антигенів локусів А і В. Ступінь гістосумісності
характеризують індексом гістосумісності (ІГ), який виражається в %: при
одному ідентичному антигені системи HLA у подружжя ІГ дорівнює 25%, при двох – 50%,
при трьох – 75% (більше високу ступінь гистосов-местимости встановити не
вдавалося з-за великого поліморфізму HLA-системи).
Як видно, у даної подружньої пари 2 ідентичних антигену:
А25 і В17, таким чином, індекс гістосумісності дорівнює 50%.
У фертильних подружжя достовірно частіше, ніж у безплідних,
спостерігається повна гистоне-сумісність, тобто відсутність ідентичних антигенів
(ІГ = 0%) або сумісність тільки по одному антигенів системи HLA.
Сумісність з двох антигенів системи HLA у них спостерігається дещо рідше
(45%) у порівнянні з безплідними парами (55%). При цьому відсутні подібні,
перехресно реагують на антигени. У безплідних ж. навпаки, в цих випадках,
як правило, визначаються і "перехрещення".
У даній безплідної пари за результатами типування виявлено
два ідентичних антигену (А1 і В15), отже, індекс гістосумісності
складає 50%, і, крім того, по одному перехресно реагує антигену (В5
і В35), що, безумовно, підвищує індекс гистосовме-стимости.
Подібність антигенів системи HLA укладено в аналогічній послідовності
амінокислотних залишків у ділянках важких ланцюгів. Чим довше ці ділянки, тим
більшу подібність антигенів. За цим принципом такі антигени об'єднані в
групи, які називаються кроссре-активними групами (крег). Нижче наведено
основні кроссреагирующие групи антигенів.
По локусу HLA-A: A3—АН; А2—А28; А23—А24; А30—А31; А10— А34;
А25—А26.
По локусу HLA-B: В5—В35; В7—В27—В22; В40—В41; В8—В14;
О 13—В40; 38—В39; BI2—В21.
Встановлено, що антигени з сильними перехресними реакціями
підвищують індекс гісто-сумісності на 20%, а з середніми – на 10%. В
вищенаведеному прикладі антигени В5 і В35 якраз відрізняються сильним
перехресним реагуванням, аналогічна послідовність амінокислотних
залишків простежується на досить довгій ділянці важких ланцюгів. Отже,
індекс гістосумісності цих подружжя, внаслідок наявності одного "перехрещення",
підвищується на 20% і в сукупності дорівнює 70%.
Таким чином, на противагу алотрансплантації
органів, успішне відтворення виду можливе при достатніх генетичних
відмінності між подружжям за антигенами гістосумісності системи HLA. Вважають,
що при схожості HLA-фенотип батька і матері не формується обов'язкова і
достатня изосенсибилизация вагітної до HLA-гаплотипу чоловіка, тому
відсутня база для індукції гуморальних і клітинних супресорних факторів,
необхідних для благополучного виношування плоду.
Анти-HLA-активні сироватки, що містять антитіла до антигенів
HLA, про яких згадувалося вище, якраз і є результатом
изосенсибилизации жінок HLA-антигенами плода (чоловіка) в процесі нормальної
вагітності та пологів.
В останні два десятиліття фіброміалгія (ФМ) зайняла міцне місце серед найбільш актуальних питань сучасної медицини. Інтерес до ФМ пов'язаний насамперед з еволюцією поглядів на її природу і відмовою більшості дослідників розглядати її як запальне захворювання м'язової тканини, у зв'язку з чим відбулося б витіснення ФМ з вузьких рамок ревматологічних проблем і становлення її все більше є міждисциплінарною проблемою. Одночасно дослідження останніх років позначили в ній цілий ряд психіатричних і неврологічних аспектів.
Термін "фіброміалгія" захворювання набуло лише в останні роки, хоча має більш ніж 150-річну історію, тобто з тих пір, коли для позначення м'язово-скелетних болю стали вживати терміни "фіброзит", "фибромиозит", "тендомиопатия", "миофибриллоз", "м'язовий ревматизм", "психогенний ревматизм", а з іншого боку, пов'язувати ці розлади з поняттями больових точок і тригерних зон.
Критерії Американської колегії ревматології (М. Smyth, М. Yunus, 1990):
1. Наявність генералізованої симетричної болю (розповсюджується на праву і ліву верхню і нижню половини тулуба, або аксіальної), що триває не менше ніж за 3 останніх місяця.
2. Хворобливість при пальпації не менше 11 з 18 (9 пар) специфічних чутливих точок. Використовують наступні точки:
- потилична область - місце прикріплення m. suboccipitalis;
- область шиї - передні відділи простору між поперечними відростками СV - СVII;
- трапецієвидна м'яз - середина верхнього краю;
- надостная м'яз в місці її прикріплення;
- зона зчленування II ребра з грудиною по верхньому краю;
- точка, розташована на 2 см дистальніше зовнішнього надвиростка плеча;
- в сідничної області - верхній зовнішній квадрант сідниці по передньому краю м'яза;
- великий вертел стегна;
- в області колінного суглоба - медіальна жирова подушка.
Хоча питання про нозологічної сутності ФМ є дискусійним, слід визнати її виразну не тільки клінічну, але і патофизиологическую самостійність, що і стало приводом обговорення ФМ як можливого первинного захворювання.
Підсумком багатоцентрових досліджень провідних установ з вивчення цього захворювання стало створення діагностичних критеріїв позитивної діагностики ФМ, які об'єднали в собі всі існуючі до цього критерії (див. врізку).
Використання даних критеріїв допускає "достовірний" (за наявності всіх критеріїв) і "можливий" (при недостатній кількості чутливих точок) діагноз ФМ. Наявність іншої клінічної патології не виключає діагноз ФМ. Тому, строго кажучи, існуючі критерії діагнозу ФМ увазі синдромальную діагностику ФМ при виключенні всіх можливих інших причин подібного симптомокомплексу. Таким чином, ФМ можна вважати, з одного боку, діагнозом синдромальними, а з іншого - діагнозом виключення.
Поняття "чутлива точка" (ЧТ), що використовується у всіх сучасних критеріях, є загальноприйнятим для ФМ. ЧТ - практично єдиний специфічний ознака цього захворювання. Хоча кількість позитивних точок у хворих на ФМ може бути самим різним (описано до 70 ВТ в одного хворого), їх розташування і кількість є уніфікованою системою, що полегшує процес діагностики цього симптомокомплексу. Тому значення ЧТ для верифікації ФМ дуже велике. ЧТ крім цього мають свої характерні особливості: по-перше, щоб викликати біль, досить легкого зусилля; по-друге, при пальпації можна отримати ту біль, що виникає у хворих спонтанно (феномен "відтворюваності болю"); по-третє, ЧТ розташовані в строго певних анатомічних зонах, тобто існує специфічна карта їх локалізації, яка наведена в сучасних критеріях.
ФМ - хронічне захворювання, поточне роками і навіть десятиліттями, різко погіршує якість життя пацієнтів і в результаті веде до вираженої дезадаптації. Це не тільки медична, але і велика соціальна проблема, збиток від якої, зокрема в США, налічує десятки мільйонів доларів у рік. В результаті цього захворювання близько 30% хворих втрачають працездатність, а приблизно 5% стають дезадаптированы і в повсякденному житті.
ФМ відносять до однієї з найбільш частих форм хронічних больових синдромів. Епідеміологічні дослідження свідчать про високу поширеність ФМ (2-6% в популяції) серед усіх етнічних, соціальних і вікових груп.
У силу сформованих традицій хворі на ФМ найбільшою мірою представлені в ревматологічної практиці. У неврологічній практиці це також досить часта патологія. Тим не менш спостерігається парадоксальна ситуація, яка полягає в тому, що власне діагноз ФМ, навіть синдромний, в принципі відсутня в повсякденній практиці лікарів-фахівців. Причина цього, з одного боку, швидше за все криється в різноманітті клінічних проявів ФМ. Таких хворих неврологи найчастіше оцінюють у відповідності з провідними коморбидными проявами ("панічні атаки", головні болі напруги, поширений остеохондроз, міофасциальний синдром, остеоартроз і т.д.). А з іншого боку, причина полягає в недооцінці значущості психічних розладів та стресу для цих хворих і відсутність в цілому сформованих уявлень і поглядів на цей симптомокомплекс як єдине страждання. Безсумнівно, такі хворі зустрічаються і в практиці психіатрів, які, однак, не ставлять хворим діагнозу ФМ, оскільки не піддають детального аналізу соматичний стан хворого і не досліджують чутливі точки у них.
Клінічна картина
ФМ визначається як неревматическая несуставная дифузна (найпоширеніша) симетрична біль, що носить хронічний характер і супроводжується скутістю, депресією, порушенням сну і наявністю характерних больових точок.
Захворювання може зустрічатися в будь-якому віці, однак переважає у людей найбільш працездатного віку (25-45 років). Серед хворих відзначається значне переважання жінок (10:1).
Перебіг захворювання хронічний. Симптоми ФМ можуть піддаватися коливань в результаті впливу провокуючих факторів. Такими факторами є фізична перевтома, тривалі позные навантаження, перебування у нерухомому стані, емоційні переживання, а також холод і вологість. Болі полегшуються при впливі тепла, масажу, після відпочинку, смугастих з короткочасними періодами фізичної активності.
Основу всіх клінічних проявів ФМ становить біль, яка присутня у 100% хворих, має характерні особливості і є облігатним ознакою ФМ. Біль - це основний мотив поводження таких хворих до лікарів і саме з цієї причини вони частіше потрапляють до ревматологам. Поряд з тим, що це, як правило, генералізована біль, хворобливі відчуття можуть мати й переважну локалізацію, у зв'язку з чим хворі пред'являють скарги на біль в шиї, голові і т.д. Характерний феномен "біль скрізь" - коли при активному опитуванні хворого не вдається виявити зони, вільної від болю. Цікаво, що існує очевидна дисоціація між інтенсивністю болю (яку хворі оцінюють самі) і ступенем переживань цих відчуттів. За характером ця біль частіше буває монотонної, виснажливої і носить всі риси хронічної болю. Інтенсивність її, однак, може різко зростати, тоді це стан позначають як "фиброзитный шторм". Описані випадки, коли пацієнти з-за цих болів піддавалися і хірургічним втручанням.
Особливе місце в загальній картині клінічних проявів ФМ займають депресивні порушення, які є для неї практично облігатними. Депресія - це основна причина погіршення якості життя хворих. Досить типовими в цих випадках скарги на пригнічений настрій, звуження кола інтересів і втрату почуття задоволення. Але такий клінічно очевидний варіант депресивних розладів спостерігається лише у половини хворих. В інших випадках депресія ховається під маскою різних вегетативних, соматичних і численних алгічних проявів. У цих випадках більш доречно говорити про наявність прихованої або соматизованої депресії при ФМ. Висока спряженість хронічної болю і депресії особливо типова для ФМ в основних клінічних проявах, тип перебігу, реакції на всі види антидепресивний терапії.
Одне з найбільш яскравих клінічних проявів ФМ - порушення сну. В літературі сон при ФМ отримав характерну назву "невосстановительный" із-за своєрідного комплексу типових скарг на відсутність відчуття відпочинку після сну, коли хворі прокидаються з відчуттям втоми, а сон описується ними як поверхневий, неспокійний. Власне однією з причин підвищеного інтересу до проблеми ФМ послужили дослідження канадського дослідника H.Moldofsry, який у 1975 р. описав характерний для ФМ феномен, що отримав назву "альфа-дельта сон". Він полягає в тому, що в структуру глибокої стадії сну, що характеризується низькочастотними высокоамплитудными дельта-хвилями, включаються фрагменти високочастотних коливань альфа-хвиль. В подальшому цей феномен був підтверджений результатами більшості досліджень і став характерним для ФМ. Хоча він не є абсолютно специфічних для ФМ, так як раніше в деяких дослідженнях він був показаний у хворих з депресивними розладами, що можливо ще раз демонструє близькість їх патофізіології з ФМ.
Характерним для ФМ є також наявність ранкової скутості, яка спостерігається у 91% хворих. Тривалість її коливається від декількох хвилин до декількох годин. Щоб позбутися від цього відчуття, хворі часто застосовують тепло, фізичні вправи. Однак наявність астенії, яка також є характерною для цих хворих, обмежує можливості фізичної активності пацієнтів і змушує їх довгостроково перебувати без рухів, що ще більше посилює скутість і больові відчуття.
Крім описаних облігатних симптомів, для ФМ характерний цілий симптомокомплекс психовегетативних, психосоматичних і різноманітних алгічних розладів, які зустрічаються при ФМ в кілька разів частіше, ніж у популяції. Висока спряженість з ФМ дозволяє розглядати їх як коморбидные. Найбільш часті серед них наступні: "панічні атаки", гіпервентіляціонний синдром, головний біль напруги, мігрень, ліпотимічний стану, синдром подразненого кишечника, кардіалгії, абдоминалгии, синдром Рейно, міофасциальний болю та ін. Слід підкреслити, що у одного хворого, як правило, можна виявити цілий симптомокомплекс згаданих порушень, домінування яких в клінічній картині нерідко утрудняє виділення "власне фибромиалгических феноменів", що і відбивається на трактуванні цих хворих і як наслідок цього на провідному діагноз (головні болі напруги, хронічний міофасциальний синдром і т.д.).
Особливо обговорюється взаємовідношення ФМ з миофасциальными больовими синдромами переважно хронічного перебігу. Існує кілька поглядів на природу цих взаємовідносин - як визнання принципових відмінностей між ними, так і розгляд одного клінічним варіантом іншої.
Наш колектив (керівник - С.Б. Короткова) досліджував 60 хворих на ФМ та 20 хворих з хронічними миофасциальными синдромами (МФС). Діагноз ФМ встановлювали у відповідності з основними загальноприйнятими критеріями (1990). Відмовилися від своєї звичної професійної діяльності 87% хворих на ФМ, а 67% мали групу інвалідності по основному захворюванню. Ступінь дезадаптації цих хворих знаходила підтвердження і при використанні спеціальних тестів. Згідно з результатами тесту MMPI усереднений профіль особистості хворих можна було охарактеризувати як тривожно-депресивний з іпохондричними тенденціями, а за даними тесту Бека можна було констатувати середню ступінь депресії у цих хворих. При вивченні даних тесту стратегій подолання болю було показано, що серед комплексу емоційно-поведінкових реакцій, що виникають у відповідь на біль, у хворих на ФМ переважали пасивні стратегії (катастрофизирование, прагнення до соціальної підтримки, безнадійність та безпорадність, обмежувальне поведінка). Поряд з цим у хворих на ФМ можна було відзначити достовірно більш високі показники реактивної та особистісної тривоги за результатами тесту Спилбегера, а також більш високу представленість синдрому вегетативної дистонії. Всі зазначені порушення достовірно відрізняли хворих на ФМ від контрольної групи, а відповідні показники хворих МФС були в межах норми.
Клінічно можна було виділити принципові відмінності цих двох груп хворих. При ФМ значно частіше відзначали початок захворювання після стресової ситуації (87%) і набагато рідше захворюванню передували травма і тривалі навантаження, викликані позою (у хворих МФС спостерігалися протилежні співвідношення). Біль при ФМ у всіх хворих носила хронічний дифузний характер, була симетричною, її інтенсивність залежала від емоційного стану хворих, якості сну, метеофакторів. Біль при МФС носила частіше локальний характер і була суворо зв'язана з позным перенапруженням і співвіднесена з окремої м'язової групою. Принциповими відмінностями характеризувалися ЧТ у хворих на ФМ та тригерні точки у хворих МФС. Пальпація тригерних точок відрізняється наявністю больового патерну і зони відображених болів, часто далеко розташованих від тригера (ця біль не підпорядковується принципам ні корінцевий, ні сегментарної іррадіації), а також супроводжується "симптомом стрибка".
Принципово відрізняють ці групи та результати дослідження ноцицептивного флексорного рефлексу, що дозволяє в цілому оцінити стан больових і протибольові систем. У хворих на ФМ зазначається грубе зниження порогів суб'єктивної оцінки болю і порогу флексорного рефлексу, що свідчить про порушення взаємодії ноци - і антиноцицептивных механізмів. Ці результати узгоджуються із результатами досліджень соматосенсорных викликаних потенціалів (ССВП). У хворих на ФМ отримано достовірне підвищення амплітуд ранніх (H0, N0, H1) компонентів, що відображає посилення активності специфічних механізмів аферентації, а в умовах зниження больових порогів може свідчити про недостатність механізмів, що контролюють інтенсивність сенсорної аферентації. Такий комплекс клініко-психофізіологічних особливостей ФМ дозволяє загалом говорити про особливу самостійності цього симптомокомплексу, при якому на клінічному та психофізіологічному рівні особливим чином взаємодіють психічні, вегетативні процеси і системи, контролюючі больові механізми. Це принциповим чином відрізняє ФМ в цілому і від МФС зокрема.
Подібні спроби жорсткого розмежування МФС і ФМ на практиці не завжди є виправданими, так як нерідко в одного і того ж хворого все ж вдається виявити ознаки ФМ при наявності і локальних больових феноменів, що носять всі риси міофасциальних болів. Це не є парадоксальним, так як у світлі уявлень про ФМ як моделі хронічної болю, депресії, при якій порушено функціонування систем, контролюючих больові відчуття. З цих позицій стає зрозумілим, що у хворих зі зниженою толерантністю до болю звичні, а також навантаження, викликані позою, при інших рівних умовах можуть швидше і легше формувати різні алгические феномени, в тому числі і міофасциальний болю.
Лікування
Лікування хворих на ФМ представляє важку задачу. Нефармакологічні методи лікування включають різні модифікації психотерапевтичних підходів, аутогенний тренінг, методи біологічного зворотного зв'язку.
Так як ФМ - це хронічне захворювання, що протікає десятиліттями, як правило, хворі мають тривалий досвід застосування різних аналгетичних препаратів, які мають результат розчаровує. Тому призначення анальгетиків має бути виправданим. Серед цієї групи перевагу слід віддавати насамперед нестероїдних протизапальних засобів, які можна застосовувати тривало і які володіють більшою безпекою (ібупрофен). Ці препарати добре застосовувати у вигляді кремів і мазей. У ряді випадків використовують препарати, що володіють міорелаксуючою дією - тизанідин. Однак зрозуміло, що таке лікування носить симптоматичний характер.
Серед усіх груп фармакологічних засобів найбільш виправданим є використання антидепресантів. Широко застосовують трициклічні антидепресанти (амітриптилін, нортриптиліну або), серотонинповышающие: сертралін, флуоксетин, пароксетин та інші класи антидепресантів. У меншій мірі ефективними вважаються бензодіазепіни (алпразолам). В останні роки робляться спроби використання препаратів ботулотоксину для лікування хворих на ФМ. Однак їх ефективність ще важко оцінити. Наш досвід лікування хворих на ФМ дозволяє виділити деякі особливості підходів до тактики лікування та вибору найбільш ефективних фармакологічних і нефармакологічних методів. Першій групі хворих було проведено лікування протягом 6 тижнів селективним інгібітором зворотного захоплення серотоніну флуоксетином в дозі 20 мг/добу. Другій групі - 6-тижневий курс лікування четырехциклическим антидепресантом миансерином в дозі 30 мг/добу. Третій групі хворих - 2-тижневий курс лікування нестероїдних протизапальних препаратом ібупрофеном в дозі 800 мг/добу. Четвертій групі для корекції порушень сну - 10-денний курс мелатоніну у дозі 1, 5 мг на ніч. П'ятій групі - фототерапія (лікування яскравим білим світлом, курс з 10 процедур). Цей метод добре зарекомендував себе для лікування хворих із сезонними афективними розладами.
Оцінюючи в цілому порівняльну ефективність цих методів лікування, можна сказати, що найбільш виражену антидепресивну і протибольовою був ефект застосування флуоксетину та фототерапії, меншою мірою - міансеріна. Виборчим ефектом володіли інші методи фармакологічного лікування (ібупрофен надавав лише деякий аналгетичний ефект, а мелатонін позитивно впливав на характеристики нічного сну), тому їх застосування хворі оцінювали як малоефективне. Таким чином, можна зробити висновок, що вибір методу лікування хворих на ФМ має ґрунтуватися на можливостях протибольового, антидепресивної ефектів, тобто впливати на основне ядро - депресія-біль. У цьому сенсі найбільшого результату можна досягти комплексною терапією.
Література:
1. Федорова І. Е. Синдром фибромиалгии. Зростав. мед. журн. 1996; 1:21-5.
2. Вегетативні розлади. Під ред. А. М. Вейна. М., 1998, с. 597-603.
