Ведення пацієнток із захворюваннями щитовидної залози під час вагітності змінюється у зв'язку із зростанням об'єму розподілу медикаментозних препаратів, збільшенням рівня циркулюючого глобуліну внаслідок естрогенної стимуляції активності печінкових ензимів. У зв'язку з зростанням метаболічних потреб при вагітності рівні ТТГ і вільного Т4 зазвичай зменшуються протягом перших 6-8 тижнів гестації.

• Гипертиреоидизм
• Аутоімунні хвороби
• Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура

При прогресуванні вагітності збільшення вмісту естрогенів призводить до зростання тиреосвязующего глобуліну, що зв'язує близько 70% Т3 і Т4, але вміст вільних Т3 і Т4 не змінюється.

Показання до оцінки стану щитовидної залози під час вагітності включають застосування вагітної тиреоїдних гормонів, наявність аутоімунного тиреоїдиту у сімейному анамнезі, зоб; опромінення щитовидної залози в анамнезі; цукровий діабет та ін

Гипертиреоидизм

Частота гіпертиреоїдізму при вагітності становить 1: 2000 вагітностей. Причинами гіпертиреоїдізму при вагітності можуть бути:

• хвороба Грейвса,
• токсична аденома,
• тиреоїдит,
• ятрогенні призначення тироксину,
• транзиторний гипертиреоидизм при нестримною блювотою вагітних,
• гестационная трофобластическая хвороба.

Найбільш частою причиною гіпертиреоїдізму є хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба). При цьому захворюванні гипертиреоидизм виникає вторинно, внаслідок здатності антитиреоїдних аутоантитіл стимулювати синтез тироксину. Клінічна картина захворювання у матері включає втрату маси тіла, тахікардію, мерзлякуватість, очні симптоми (екзофтальм). При лабораторному дослідженні виявляють високі рівні Т3 і Т4 і низький ТТГ. При відсутності лікування гипертиреоидизм матері супроводжується зростанням ризику прееклампсії і застійної серцевої недостатності.

Тиреоидстимулирующие антитіла переходять через плаценту і стимулюють щитовидну залозу плода. Ускладнення для плода включають розвиток зобу та екзофтальму, ЗВУР, недоношеність, генералізовану аутоімунну реакцію з лімфоїдної гіпертрофією і тромбоцитопенією; внутрішньоматкову смерть плода.

Ведення вагітності. Радіонуклідне дослідження функції щитовидної залози при вагітності не проводять у зв'язку з небезпекою розвитку гипотиреоидизма у плода (радіоактивний йод переходить через плаценту і концентрується в щитовидній залозі плоду після 10 тижнів гестації).

Такі пацієнтки протягом вагітності продовжують приймати пропілтіоурацил (препарат вибору) або метимазол, які зменшують продукцію вільного Т4. Визначають рівень тиреоидстимулирующего імуноглобуліну. При збільшенні його продукції зростає ризик розвитку зоба та ЗВУР плода. Протягом вагітності необхідно підтримувати нормальний рівень ТТГ в сироватці крові. Бета-блокатори (пропранолол) можуть зменшувати симптоми тиреотоксикозу. Відсутність ефекту від медикаментозної терапії може бути показанням до субтотальної тиреоїдектомії.

Перебіг хвороби Грейвса під час першої половини вагітності може погіршуватися, в II половині і післяпологовому періоді зазвичай є ремісія, що пов'язують з деякою імуносупресії при вагітності. Годування груддю не протипоказано, так як кількість пропилтиоурацила в молоці низький і не може викликати гіпотиреоїдизм у плода.

Тиреоїдні кризи є життєво небезпечним ускладненням і характеризуються гиперметаболическим станом, лихоманкою, змінами ментального статусу; він частіше зустрічається у жінок з некорегированным захворюванням. Криз може розвиватися під час пологів або кесаревого розтину, нерідко у зв'язку з допологової або післяпологовою інфекцією. Тиреоїдний криза може спостерігатися при гестационной трофоболастичний хвороби.

Лікування тиреоїдного кризу полягає в нормалізації температури тіла, гемодинаміки, проведення регідратації, призначення тионамиды, пропилтиоурацила, бета-блокаторів, стероїдів, препаратів йоду з метою блокади вивільнення тиреоїдних гормонів, а також лікуванні супутньої інфекції, анемії і гіпертензії.

Інші ендокринні захворювання при вагітності

Феохромоцитома — пухлина кори наднирників — є рідкісним, але небезпечним захворюванням при вагітності. Материнська смертність може досягати 50% випадків. Діагностика базується на виявленні тяжкої гіпертензії матері з ранніх термінів вагітності і підтверджується даними комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії. Іноді виникає необхідність хірургічного лікування — видалення пухлини.

Нецукровий діабет при вагітності є рідкісним і не робить істотного впливу на перебіг гестаційного періоду.

Аутоімунні хвороби

У нормі імунна система є здатним відрізнити свої власні тканини від інших тканин і захищає організм від чужорідних патогенів. Розлади цього балансу призводять до продукції аутоантитіл і розвитку аутоімунних захворювань. Аутоантитіла можуть бути органо і органонеспецифичные. Зразком органо аутоантитіл є антитиреоїдний антитіла і антитіла проти гладком'язових тканини.

Органонеспецифичные антитіла представлені антифосфолипидными антитілами (антикардиолипиновые антитіла (АСА), вовчаковий антикоагулянт, антиядерні антитіла і антигистоные антитіла.

Вовчаковий антикоагулянт і антикардиолипиновые антитіла — це неспецифічні антифосфоліпідні антитіла, які зв'язуються з негативно зарядженими фосфоліпідами клітинних мембран у всіх клітинах організму. Антикардиолипиновые антитіла і вовчаковий антикоагулянт асоціюються з тромбозами і несприятливими наслідками вагітності. Бета2-глікопротеїн I (Р2-глікопротеїн I) - глікопротеїн плазми крові, який посилює зв'язування антифосфоліпідних антитіл з мембранними фосфоліпідами.

Антифосфоліпідний синдром

Діагноз антифосфоліпідного синдрому базується на наявності хоча б одного клінічного критерію і хоча б одного лабораторного критерію.

Акушерські показання для тестування на наявність антифосфоліпідних антитіл включають наступні стани:

1) незрозуміла смерть плода або мертвонародження;

2) звичне невиношування вагітності (три або більше мимовільних аборти при не більш ніж одних пологів живим плодом);

3) незрозуміла смерть плода у II або III триместрі вагітності;

4) важка прееклампсія / еклампсія до 34 тижнів гестації;

5) тяжка ЗВУР плода або інші симптоми тяжкої плацентарної недостатності у II або на початку III триместру вагітності.

Неакушерскі показання для проведення скринінгу на наявність антифосфоліпідних антитіл включають наступні ускладнення:

1) нетравматичний тромбоз або венозна / артеріальна тромбоемболія;

2) інфаркт або інсульт у віці менше 50-55 років;

3) аутоімунна тромбоцитопенія;

4) гемолітична анемія;

5) системний червоний вовчак;

6) хибнопозитивні реакції на сифіліс і ін

Традиційне лікування АФС при вагітності полягає у призначенні преднізолону, гепарину та низьких доз аспірину. Сучасні рекомендації включають профілактичне введення гепарину під шкіру у роздільних дозах та аспірин (60-75 мг / день) для тих пацієнток, які мали в анамнезі смерть плода або звичне невиношування вагітності. Вагітні з тромбозами в анамнезі отримують терапевтичні дози гепарину. При відсутності в анамнезі тромбозів і невиношування вагітності, можливо, доцільно призначення низькомолекулярного гепарину.

Системна червона вовчанка

Системний червоний вовчак (СЧВ) — це мультисистемний аутоімунне захворювання, яке супроводжується ураженням тканин і клітин аутоантитіла та імунними комплексами. Деякі медикаменти (гідралазин, метилдопа, прокаїнамід) можуть викликати вовчаковоподибний синдром. Після виключення медикаментозно індукованого волчанкоподобного синдрому, діагноз СЧВ базується на наявності не менше 4 з 11 критеріїв:

• щічна висип;
• дископодібна висип;
• фоточутливість;
• ротові виразки;
• артрит;
• серозит;
• ураження нирок (протеїнурія);
• неврологічна маніфестація (судоми, психоз);
• гематологічні розлади (гемолітична анемія, лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія;
• імунологічна маніфестація або хибнопозитивні реакції на сифіліс;
• антиядерні антитіла.

Системна червона вовчанка, як і інші аутоімунні хвороби, зазвичай ускладнюється під час вагітності. Особливо небезпечною є наявність у таких пацієнток супутньої гіпертензії і хронічних захворювань нирок, що збільшує ризик прееклампсії, ЗВУР і передчасного розродження. Протягом системної червоної вовчака при вагітності характеризується так званим «правилом 1/3»: в 1/3 випадків покращується, в 1/3 випадків не змінюється і в 1/3 стан пацієнток погіршується.

Поліпшення перебігу захворювання спостерігається у пацієнток без ознак загострення безпосередньо перед настанням вагітності. Прийом аспірину і кортикостероїдів під час вагітності продовжують, тоді як циклофосфаміду та метотрексату —повільне.

Ранні ускладнення вагітності у пацієнток з системним червоним вовчаком включають мимовільні аборти в I і II триместрі гестації внаслідок плацентарного тромбозу. Повторні викидні в II триместрі гестації є патогномоничными для АФС і відбуваються в період між 18 і 20-м тижнями гестації; плід має ознаки симетричної форми ЗВУР. З метою профілактики тромбозу плацентарних судин і викиднів рекомендують низькі дози аспірину, гепарин та кортикостероїди.

Пізні ускладнення вагітності також можуть бути обумовлені плацентарних тромбозом і включають ЗВУР та внутрішньоутробну смерть плода. З метою профілактики важких ускладнень для плода антенатальна оцінка його стану починають не пізніше 32 тижнів вагітності. З метою зменшення ризику тромбозу застосовують гепарин під шкіру або низькі дози аспірину. Але, незважаючи на профілактику, ризик тромбозу залишається вище, ніж у загальній популяції. У пацієнток з системним червоним вовчаком та синдромом антифосфоліпідних антитіл також ризик прееклампсії.

Диференціальна діагностика загострення СЧВ та прееклампсії у пацієнток з системним червоним вовчаком може бути утрудненою. Обидва ці захворювання супроводжуються циркуляцією комплексів антиген-антитіло або тканеспецифическими антитілами, які викликають пошкодження мембран ендотелію судин і васкуліт.

Диференціальний діагноз грунтується на визначенні рівня комплементу. Так, у пацієнток з ВКВ рівень С3 і С4 є зменшеним, тоді як у пацієнток з прееклампсією він не виходить за межі нормальних значень. Диференційний діагноз цих двох станів є дуже важливим, так як впливає на лікарську тактику. Атака ВКВ потребує збільшення дози кортикостероїдів, у важкому випадку, циклофосфаміду, тоді як важка прееклампсія — термінового розродження.

Вплив на новонародженого характеризується так званим «волчаночным синдромом», або «люпус-синдромом». Комплекси антиген-антитіло переходять через плаценту від матері до плоду і викликають атаку системної червоної вовчака у новонародженого. Неонатальна системний червоний вовчак може проявлятися також аномаліями печінки та системи крові. Іншою особливістю є необоротна вроджена блокада серця. Пацієнтки з СЧВ можуть продукувати специфічні антитіла, так звані анти-Ко і анти-антитіла, які є тканеспецифическими до провідній системі серця плода.

Анти-Ко-антитіла вважають більш відповідальними за розвиток вродженої серцевої блокади плода, яка спостерігається в 1 з 20 випадків присутності цих антитіл. Скринінг на наявність цих антитіл виконують пацієнткам з аутоімунними хворобами при першому антенатальному візит. При наявності цих антитіл лікарська тактика може включати застосування кортикостероїдів, плазмаферезу і введення нормального імуноглобуліну людини, хоча ефективність цих засобів сумнівна. Блокада серця може вимагати введення пейсмекера в постнатальному періоді.

Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит — хронічне мультисистемний захворювання, що характеризується персистуючим запальним синовітом симетричних периферичних суглобів. Синовіт викликає деструкцію хряща і ерозії кістки, що призводить до деформації суглобів. У жінок це захворювання зустрічається частіше, ніж у чоловіків, частота його збільшується з віком.

Протягом ревматоїдного артриту при вагітності зазвичай поліпшується, можливо, внаслідок зростання рівня циркулюючого кортизолу. У разі необхідності лікування застосовують кортикостероїди і анальгетики, а також парацетамол, аспірин, пеніциламін та імуносупресори (азатіоприн).

Міастенія

Міастенія характеризується зменшенням кількості ацетилхолінових рецепторів у нервово-м'язових з'єднаннях, що призводить до слабкості і втоми м'язів. М'язова слабкість зазвичай починається з м'язів голови і обличчя (птоз, диплопія, порушення мови, ковтання). Пізніше захворювання генерализируется на м'язи тулуба.

Протягом міастенії при вагітності може бути варіабельним. Лікування проводиться так само, як у невагітних, і включає інгібітори ацетилхолінестерази та імуносупресори (глюкокортикоїди, азатіоприн), тимектомія та плазмаферез.

У пологах застосовують регіональну анестезію. Міорелаксанти, магнію сульфат є протипоказаними (можуть викликати міастенічні криз). Протягом II періоду пологів зростає частота асистированного (оперативного) піхвового розродження.

Неонатальна міастенія — транзиторне стан, зустрічається у 10-15% новонароджених від матерів з міастенією. У новонароджених спостерігається слабкий крик, утруднене дихання, слабкі руху. Симптом зазвичай регресує протягом 72 год після пологів. Лікування новонароджених, у разі необхідності, полягає в призначенні антихолінестеразних препаратів.

Розсіяний склероз — аутоімунне демиелинизирующее захворювання, спостерігається з частотою 1: 2000 вагітних. У післяпологовому періоді є погіршення перебігу захворювання. Ризик розсіяного склерозу у новонароджених становить 3% порівняно з 0, 1-0, 5% у загальній популяції.

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (ІТП) або аутоімунна тромбоцитопенія — аутоімунне захворювання, що характеризується присутністю ІДС-антитіл до тромбоцитарных антигенів. Ці імунні комплекси потім секвестрируются і руйнують органи ретикулоендотеліальної системи, особливо селезінку. Протягом вагітності це захворювання збільшує ризик післяпологових кровотеч у матері і, в результаті проходження ІДС-антитіл через плаценту, тромбоцитопенії у плода.

Діагноз ІТП визначається методом виключення і диференціюється з лабораторної помилкою, системним червоним вовчаком, антифосфолипидным синдромом, ВІЛ-інфекцією, ятрогенной (медикаментозно індукованого) тромбоцитопенією, тромбоцитопенічну пурпуру та дисемінований внутрішньосудинної коагуляцією, прееклампсією і гестационной тромбоцитопенією (доброякісне стан, що характеризується зменшенням кількості тромбоцитів <80000 в 1 мл крові і не надає несприятливих ефектів на матір і плід). Більшість жінок з ІТП в анамнезі кровоточивість та менорагії. Для підтвердження діагнозу може знадобитися біопсія кісткового мозку.

Метою ведення вагітності у пацієнток з ІТП є мінімізація ризику кровотечі. Якщо кількість тромбоцитів у матері> 50 000 в 1 мл крові, лікування не проводять. При зменшенні кількості тромбоцитів <50 000 в 1 мл крові в ІІ триместрі починають лікування преднізолоном. При рефрактерності до преднізолону використовують внутрішньовенне введення нормального імуноглобуліну людини. При розвитку кровотечі виконують інфузію тромбоцитів. Введені тромбоцити швидко руйнуються внаслідок присутності антитромбоцитарних антитіл.

Спленектомія призводить до ремісії захворювання у 80% випадків і може бути виконана при вагітності у випадку неефективності кортикостероїдів і імуноглобуліну.

Ризик для плоду при ІТП матері полягає в можливості внутрішньочерепних крововиливів (в 1% випадків). Материнські ІДС-антитромбоцитарні антитіла проходять через плацентарний бар'єр і можуть викликати тромбоцитопенію у плода. Вагінальні пологи дозволяють проводити при кількості тромбоцитів у плода> 50 000 в 1 мл крові. Кількість плодових тромбоцитів досліджують у крові, взятої зі шкіри голівки плоду або судин пупкового канатика при кордоцентезі.

Власне кажучи, лише дуже небагато
живуть сьогоднішнім днем.
Більшість готується жити пізніше.

Джонатан Свіфт

Серцево-судинні захворювання становлять близько 49% в структурі загальної летальності в Європейському регіоні (43% серед чоловіків і 55% серед жінок), будучи тим самим головною причиною смерті серед жінок всіх європейських країн і чоловіків майже всіх європейських країн (за винятком Франції та Сан-Марино). Економічний збиток, що наноситься цими захворюваннями, оцінюється Євросоюзом більш ніж у 169 млрд євро щорічно. При цьому, за приблизними оцінками, до 80% кардіоваскулярних проблем можна запобігти, якщо усунути основні фактори ризику. У зв'язку з цим в даний час дуже активно розвивається превентивна кардіологія, спрямовуючи основні зусилля на такі прості і високоефективні заходи, як боротьба з курінням, підвищення фізичної активності та оздоровлення харчування населення; велике значення мають попередження і лікування ожиріння, дисліпідемії, артеріальної гіпертензії та інших патологій, різко збільшують ризик розвитку кардіоваскулярних захворювань. Успішна реалізація цих завдань буде мати величезний позитивний вплив на здоров'я людини, вважають фахівці.

Примітно, що поряд з усіма досягненнями сучасної медицини фактори ризику серцево-судинних захворювань стають все більшою загрозою для здоров'я людей. Цукровий діабет вже не перший рік називають "неінфекційною епідемією"; не менше занепокоєння викликає стрімко зростаюча поширеність ожиріння та метаболічного синдрому; контроль глікемії, артеріального тиску, ліпідного профілю і раніше залишається складним завданням, недосяжною у більшості пацієнтів в реальній практиці; боротьба з курінням, як виявилося, вимагає досить жорстких заходів, включаючи зміну законодавства окремих регіонів чи країн. Серцево-судинні захворювання в останні десятиліття кидають відвертий виклик людству, і сьогодні розвинені країни світу активізують зусилля по боротьбі з ними.

У зв'язку з цим ми хотіли б коротко представити основні напрями тієї роботи, яка ведеться в даний час в європейських країнах для впровадження успішної профілактики серцево-судинних захворювань. До них відносяться численні ініціативи, проекти, довгострокові дослідження, розробка клінічних рекомендацій та алгоритмів та багато іншого. Ця робота ведеться вже давно, але в останні 1-2 роки вона надзвичайно активізувалася.

17-18 січня 2008 р. в Софія-Антиполіс (Франція) відбувся Європейський саміт з профілактики серцево-судинних захворювань – одна з численних ініціатив, які проводяться під егідою Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology, ESC) і призначених для якомога більш активного впровадження ефективної профілактики серцево-судинної патології у всьому світі. У саміті брали участь 200 делегатів з 46 країн світу і 27 організацій охорони здоров'я.

Основна мета саміту була заявлена як "подолання розриву між рекомендованими стратегіями профілактики кардіологічних захворювань і діють у реальній практиці охорони здоров'я". У зв'язку з цим на саміті обговорювалися питання ефективних моделей та інструментів превентивної кардіології, практичних підходів до стратегій первинної та вторинної профілактики, мультидисциплінарних альянсів експертів на ниві розробки найбільш продуктивних профілактичних заходів, проблеми впровадження сучасних підходів до профілактики в клінічну медицину та стимулювання подальшої наукової роботи в даному напрямку.

Однією з найважливіших завдань цієї міжнародної науково-практичної конференції є обговорення існуючих рекомендацій по профілактиці кардіоваскулярної патології, особливості їх застосування в реальній медичній практиці як в цілому, так і в умовах конкретних регіонів і країн світу. Нагадаємо, що в 2007 р. було оприлюднено чергове оновлення рекомендацій ESC з профілактики серцево-судинних захворювань [1]. Це вже четверта версія даного керівництва (перші три датуються 1994, 1998 і 2003 рр..), яка, порівняно з попередніми, відрізняється набагато більш суворим підходом до профілактичних заходів у практиці ведення кардіологічних хворих. Керівництво є базисним для впровадження превентивної кардіології в європейських країнах, тому в цьому номері журналу ми публікуємо огляд найбільш принципових оновлень 2007 р.

Крім того, однією з основних тем дискусій на саміті була Європейська хартія по здоров'ю серця (European Heart Health Charter) Ідея і попередній проект хартії були представлені 12 червня 2007 р. Її метою заявляється "об'єднання зусиль європейських країн для істотного зниження тягаря кардіоваскулярної патології у Євросоюзі в цілому, а також усунення значних відмінностей у поширеності серцево-судинних захворювань, смертності від них і якості надання кардіологічної допомоги між різними країнами і регіонами Європи". Очікується, що до кінця 2008 р. всі європейські країни підпишуть цей документ і організують об'єднану робочу групу, покликану сприяти впровадженню завдань хартії. Це буде реалізовуватися за допомогою мультидисциплінарного альянсу, який буде створений в кожній країні, що підписала хартію, і впритул займеться поруч нагальних питань, що потребують перегляду і удосконалення в залежності від ситуації в конкретній державі (освітні програми, страхування здоров'я, первинна медична допомога, стаціонарне лікування пацієнтів з кардіоваскулярними захворюваннями). Детальніше дізнатися про хартію і ознайомитись з її текстом можна на сайтеwww.heartcharter.eu.

Таким чином, фахівці задаються метою створення в Європі обстановки, максимально сприятливої для здоров'я серцево-судинної системи. І в цьому відношенні рекомендації ESC з профілактики серцево-судинних захворювань 2007 р. і Європейську хартію по здоров'ю серця покладаються дуже великі надії.

Ще одним важливим завданням на найближчий час в рамках цієї місії є адаптація програми HeartScoreдля різних європейських країн. HeartScore – це програма простий і зручної оцінки ризику, доступна в мережі інтернет і відкрита для використання клініцистами. HeartScore дозволяє оцінювати ризик смерті від серцево-судинних захворювань виходячи з таких факторів, як вік, стать, куріння, рівень артеріального тиску, загального холестерину в крові та інших показників. Сумарний ризик відображається на діаграмах, в тому числі наочно представляється і внесок окремих факторів у цей сукупний ризик (у секторній діаграмі). Таким чином, лікар може легко оцінити кардиоваскулярный ризик на основі декількох найбільш важливих факторів, визначити оптимальну стратегію їх корекції і скласти індивідуальні рекомендації для кожного пацієнта.

Слід підкреслити, що HeartScore і опубліковані в рекомендаціях ESC з профілактики серцево-судинних захворювань[1] таблиці оцінки ризику SCORE дещо різняться. Це обумовлено застосуванням двох різних статистичних моделей (таблиці ризику в керівництві ESC підготовлені на основі розподілу Вейбулла зі специфічною моделлю для кожної статі, а в програмі HeartScore використана модель розподілу Коксу, де підлога розглядається в якості фактора ризику). Проте в цілому HeartScore можна вважати електронної та онлайндоступной версією добре відомі практичним лікарям карт оцінки ризику SCORE.

HeartScore була розроблена для використання в клінічній практиці і призначена для лікарів та середнього медичного персоналу як один з ключових інструментів у первинній профілактиці серцево-судинних захворювань. HeartScore також застосовна для цільових випробувань і в даний час використовується в дослідженні EUROACTION. У даний момент на сайті ESC (www.escardio.org) доступні тільки європейська (англомовна) і шведська версії HeartScore, однак у найближчому майбутньому зусилля європейських співтовариств будуть спрямовані на адаптування цієї програми для всіх країн, де ESC представлено національними товариствами кардіологів, з урахуванням статистики загальної захворюваності і смертності в окремих популяціях.

Крім того, в даний час діють альтернативні ініціативи ESC, що реалізуються за підтримки інших міжнародних і національних медичних спільнот – як кардіологічних, так і суміжних профілів. Серед них особливе місце займає масштабний і багаторічний проект EuroAspire (European Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events).

Результати перших двох досліджень в рамках цього проекту – EuroAspire I (1995-1996 рр., 9 країн) і EuroAspire II (1999-2000 рр., 15 країн) дозволили виявити, що заходи по управлінню факторами ризику, які були розроблені відповідно до європейських рекомендацій із профілактики серцево-судинної патології 1998 р., недостатньо ефективні в досягненні цілей превентивної кардіології. Порівняння даних EuroAspire I і II показало, що більшість хворих як і раніше не досягають цільових рівнів артеріального тиску, ліпідів і глюкози у крові, а число курців і страждаючих ожирінням людей постійно зростає. Ще один важливий висновок стосувався близьких родичів пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями: виявилося, що з цієї категорії осіб, які несуть в собі потенційний ризик кардиопатологии, цілеспрямовано обстежуються не більше 10%.

Простіше кажучи, проект EuroAspire дозволяє чітко оцінити розрив між рекомендаціями і реальної клінічної практики, а також відмінності в ефективності рекомендацій в умовах різних систем охорони здоров'я, що є важливим орієнтиром для подальшої корекції рекомендацій в наступних оновленнях. Крім того, за результатами цих досліджень було зроблено чіткий висновок про високу пріоритетності модифікації способу життя, корекції факторів ризику та адекватної фармакотерапії в профілактиці кардіоваскулярної патології.

В даний час триває дослідження EuroAspire III, яке охоплює 22 країни (країни східної та західної Європи, а також Росія і Туреччина). Увагу авторів дослідження зосереджено на стаціонарних пацієнтів з ішемічною хворобою серця, їх близьких родичів, а також здорових осіб з високим ризиком розвитку серцево-судинних захворювань. Порівняння результатів дослідження з даними EuroAspire I і II дасть унікальну картину, яка дозволить судити про реальну ефективність принципів превентивної кардіології, активно впроваджуються в життя в останні роки. Попередні результати дослідження доповідалися у вересні 2007 р. на конгресі ESC у Відні (Австрія), однак повне завершення EuroAspire III заплановано на червень 2008 р.

Нарешті, на які важливі події слід звернути увагу найближчим часом всім кардіологів, занепокоєним станом проблеми профілактики серцево-судинної патології?

1-3 травня 2008 р. у Парижі (Франція) відбулася науково-практична конференція "EuroPRevent ". Основні теми обговорення на цій конференції – цукровий діабет, артеріальна гіпертензія і дисліпідемія як фактори ризику серцево-судинних захворювань.

30 серпня – 3 вересня 2008 р. у Мюнхені (Німеччина) відбудеться ще одне масштабне подія у превентивній кардіології – щорічний Європейський форум з профілактики серцево-судинних захворювань (більш відомий як конгрес ESC), де також будуть обговорюватися актуальні питання із зазначеної проблеми. Слідом за ним, практично в режимі нонстоп, заплановані конгреси ще двох великих міжнародних організацій, в рівній мірі зацікавлених у профілактиці серцево-судинної патології: 4-7 вересня 2008 р. у Стамбулі (Туреччина) пройде конференція "Wonca Europe 2008"(під егідою Всесвітнього товариства сімейних лікарів та лікарів загальної практики – World Organization of National Colleges, Academies and Academic Associations of General Practitioners/Family Physicians, WONCA), а 7-11 вересня 2008 р. в Римі (Італія) відбудеться 44-я конференція Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету (European Association for the Study of Diabetes, EASD).

Література:

1. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. et al.; Fourth Joint Task Force of European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2007; 14 (Supp 2): S1-S113.

2. Матеріали офіційного сайту Європейського товариства кардіологів (www.escardio.org).

3. Матеріали офіційного сайту Європейської хартії по здоров'ю серця (www.heartcharter.eu).

За матеріалами Medicine review

Наталія Сметаніна

Так уже повелося, що влітку у більшості людей пробуджується пристрасть до різного роду переміщень. Одні їдуть на дачу, інші мігрують в межах рідної країни, а треті відправляються далеко за її межі. При цьому багато хто навіть не підозрюють, які небезпеки підстерігають їх у дорозі. Виявляється, і нешкідливий комариний укус може не тільки зіпсувати поїздку, але й закінчитися летальним результатом.

Спектр небезпек, які загрожують здоров'ю мандрівників, досить широкий. Неабияку кількість чорної фарби додають в неї кровоссальні комахи. Через їх укуси в організм людини потрапляють різні віруси, бактерії, найпростіші патогенні і навіть гельмінти, які є збудниками небезпечних інфекційних та паразитарних захворювань. Найбільш активними переносниками збудників різних інфекційних захворювань є комарі, мухи та кліщі.

До їх числа відносяться, наприклад, комарі, яких в народі називають малярійними. Одного укусу такого комарика буває цілком достатньо для того, щоб заразитися малярією. За словами відомого фахівця в області паразитарних хвороб і тропічної медицини доктора медичних наук, професора ММА їм. І. М. Сєченова Олександра Бронштейна, у світі щорічно фіксується від 300 до 500 млн.(! клінічних випадків малярії. При цьому від 1, 5 до 2, 7 млн. осіб (переважно діти до 5 років) щорічно від неї помирають.

Традиційно найбільш небезпечною зоною ризику вважаються африканські регіони, розташовані південніше Сахари, а також регіони Південний, Південно-Східний, Південно-Західній Азії і Південної Америки. Відповідно в групу ризику потрапляють насамперед туристи, які вирушають сюди за екзотикою.

Смертельні результати тропічної малярії реєструються і в нашій країні, що пов'язано в основному з пізньою діагностикою і пізнім початком лікування (туристи не поспішають звертатися за медичною допомогою, вважаючи, що "все пройде само собою").

Враховуючи масштаби цього небезпечного захворювання, Всесвітня організація охорони здоров'я розробила "Золоті правила", спрямовані на профілактику малярії. Якщо ви вирішили відправитися в далекі країни, неодмінно з'ясуйте, чи існує в уподобаному вами регіоні небезпека зараження малярією, і якщо так — то який протималярійний препарат вам краще взяти з собою в дорогу, як його приймати і які побічні реакції можуть при цьому виникнути. Поцікавитися цим треба не за 2-3 дні до поїздки, а за 1-2 місяці, щоб заздалегідь підготувати свій організм, почавши приймати ліки в призначених дозах. Як правило, прийом ліків рекомендується продовжувати і протягом 3-4 тижнів після виїзду з небезпечної зони.

Там, де поширена малярія, спати треба в кімнаті, вікна і двері якої затягнуті сіткою, або під сітчастим пологом (бажано просоченим інсектицидом), краї якого заправлені під матрац. Крім того, з сутінків до світанку одягайтеся так, щоб не залишати відкритими руки і ноги. Відкриті ділянки тіла регулярно обробляйте репелентом.

Пам'ятайте про симптоми захворювання! Якщо у вас під час або після поїздки раптово, без всякої на те причини починається лихоманка, головний біль, біль у м'язах, нудота або діарея, негайно зверніться за медичною допомогою. Обов'язково скажіть лікареві, де ви побували. Врахуйте, навіть якщо ви брали перед поїздкою протималярійні препарати, малярія може розвинутися через рік після повернення з подорожі. Ні в якому разі не залишайте ці тривожні симптоми без уваги. Не забувайте, що малярія здатна призвести до смерті менш ніж за 48 годин після появи перших ознак захворювання.

Любителям сафарі при подорожі по африканському континенту слід уникати укуси мухи цеце, яка є переносником африканської сонної хвороби (трипаносомоза). Відносно часто в місці укусу протягом 5-15 днів може утворитися шанкр — хворобливий темно-червоне ущільнення. Якщо хвороба не буде своєчасно діагностовано, не виключені важкі ускладнення аж до летального результату.

А таким не менш небезпечним вірусним захворюванням, як енцефаліт, можна заразитися навіть на підмосковній дачі. Переноситься воно кліщем і носить переважно сезонний, весняно-літній характер. Проникаючи через кров при укусі кліща в центральну нервову систему, вірус викликає ураження головного і спинного мозку. В результаті виникає тривалий гарячковий стан, а при важкому перебігу — розлад ковтання, дихання, кровообігу та в кінцевому підсумку — летальний результат.

Як зауважив Олександр Бронштейн, хоча випадки кліщового енцефаліту реєструються в основному в регіонах Далекого Сходу, Сибіру, Уралу, ендемічні вогнища кліщового енцефаліту є також в лісовій зоні європейської частини Росії, Чехії, Польщі, Болгарії, Австрії, Швеції та низки інших країн. Уникнути захворювання можна, провівши своєчасну імунізацію.

Ризик зараження різними хворобами через кровосисних комах різний для різних груп туристів. Він залежить від багатьох факторів, зокрема від виду туризму, який може бути діловим, оздоровчим, паломницьким, пригодницьким. Останній таїть у собі найбільшу небезпеку, оскільки ті, хто віддає йому перевагу, як правило, протягом декількох днів, а то і тижнів знаходяться в безпосередньому контакті з місцевим населенням і живуть у приміщеннях, які не мають елементарних засобів захисту від укусів кровосисних комах.

Для відлякування комах на шию, зап'ястя, коліна рекомендується наносити репеленти, уникаючи їх потрапляння на слизові оболонки. У закритих приміщеннях фахівці радять застосовувати нагрівальні прилади, що містять інсектициди. Для туристів, які зупиняються в наметах, найкращим захистом послужить поєднання нагрівальних елементів з інсектицидами, репелентами і надкроватными сітками.

Для власної безпеки перед поїздкою за кордон постарайтеся отримати максимально повну інформацію про небезпечних захворювань, характерних для вибраного вами регіону, і про їх основні ознаки. Повернувшись з поїздки, особливо якщо під час поїздки були якісь проблеми зі здоров'ям, обов'язково пройдіть спеціальне обстеження.

Стаття опублікована на сайті http://medolina.ru/

Секреція грудного молока при лактації розглядається як фізіологічний стан, що істотно підвищує потреба організму жінки в енергії і харчових речовинах. Потреба в харчових речовинах і енергії при лактації вище, ніж при вагітності: протягом 4-6 міс. після народження дитина, яка перебуває на грудному вигодовуванні, подвоює свою вагу, що сформувався за 9 міс. вагітності.

Метаболічні зміни концентрації харчових речовин (вітамінів, мінеральних речовин), пов'язані з вагітністю, нормалізуються через кілька тижнів після пологів. Однак показники забезпеченості фолієвою кислотою та залізом залишаються низькими і можуть свідчити про розвилася анемії.

Уявлення про потреби в харчових речовинах і енергії в період лактації засновані на оцінці енергетичної та нутриентной вартості секреції молока. Протягом перших 6 місяців лактації середньодобова продукція молока становить в середньому 750 мл (550-1200 мл). Продукція грудного молока у другому півріччі лактації варіює в широких межах - 300-900 мл (в середньому 600 мл). Триває на другий рік лактація становить 200-600 мл/добу. Для забезпечення обсягу молока має значення достатнє споживання рідини.

Існують суворі метаболічно обґрунтовані та перевірені розрахунки енергетичної вартості секреції грудного молока. Додаткову кількість енергії їжі, необхідної для підтримки лактації, пропорційно кількості секретованої молока. Калорійність грудного молока становить 67-74 ккал/100 мл. Ефективність утворення молока в середньому дорівнює 80% (76-94%). Таким чином, для біосинтезу 100 мл молока необхідно 85 ккал. Для утворення 750 мл молока в перше півріччя лактації витрачається приблизно 630 ккал. Враховуючи, що для біосинтезу молока використовуються накопичені під час вагітності запаси жиру, то додаткова потреба в енергії визначена в 500 ккал. Передбачається, що за рахунок запасів жиру забезпечується 100-150 ккал/день. Жінка з нормальною прибавкою маси тіла під час вагітності здатна підтримувати певний рівень лактації навіть при недостатньому споживанні енергії. Однак після вичерпання запасів жиру, відкладеного в період вагітності, або якщо прибавка маси тіла під час вагітності була недостатньою, то додаткове споживання енергії, що забезпечує лактацію, стає обов'язковим. Годуюча жінка в нормі може втрачати у вазі під час лактації в середньому 0, 5-1 кг/міс. Але деякі матері не втрачають, а навіть додають у вазі. Втрата маси тіла в період лактації не повинна перевищувати 2 кг/міс. якщо годуюча жінка намагається привести свою вагу до норми шляхом обмеження споживання їжі.

Білок

Середній вміст білка (N×6, 25) в зрілому грудному молоці становить 1, 1 г/100 мл Слід мати на увазі, що в грудному молоці 20-25% всього азоту представлено небелковым азотом амінокислот, сечовини, нуклеотидів, тому зміст нативного білка в зрілому молоці становить 0, 8-0, 9 м/100 мл Співвідношення казеїну і сироваткових білків у грудному молоці - 40:60. В молозиві вміст білка вище - воно знижується до 2 мг/100 мл у перші дні до 1, 3 мг/100 мл до 2-ї тижня лактації.

Середня потреба в білку на лактацію розраховується виходячи зі складу молока та його обсягу:

потреба на лактацію = (750 мл×0, 011г/мл)/0, 70×1, 25 = 14, 7 р/день,

де - 0, 70 - ефективність перетворення харчового білка в білки молока;

1, 25 - подвійний коефіцієнт варіації(12, 5%).

Прийнято вважати, що ефективність перетворення білка їжі матері в білок грудного молока становить 70%.

На друге півріччя лактації потреба в білку зменшується у зв'язку зі зменшенням обсягу молока. У різних країнах прийняті різні величини додаткової потреби в білку в перші 6 місяців лактації: у США - 15 г, у Великобританії-12 г, у другі 6 місяців лактації - 12, 8 і 30 г відповідно.

Жири

Жировий склад грудного молока відображає за кількістю і за ступенем насиченості властивості жирів, споживаних матір'ю з їжею. При обмеженні споживання енергії з їжею відбувається мобілізація депо жиру матері, і жировий склад молока відображає склад жирових депо.

Грудне молоко містить 10-20 мг/100 мл холестерину і його утримання мало залежить від споживання холестерину з їжею матері. Споживання холестерину у новонароджених становить близько 100 мг/день. Вміст холестерину знижується зі збільшенням строків лактації.

Для розвитку мозку дитини важливе значення мають довголанцюгові жирні кислоти п-3 (омега-3), тому в їжі матері під час вагітності, так у період лактації повинні бути присутніми ці жирові компоненти.

Вплив харчування матері на склад грудного молока

Характер харчування матері по-різному впливає на вміст у грудному молоці індивідуальних харчових речовин.

Тригліцериди складають 98% жирів грудного молока. Середній вміст ліно-лівою кислоти становить 10% від маси жиру. Ліноленова кислота забезпечує близько 4% калорійності грудного молока. Однак жирнокислотний склад молока схильний до впливу жирнокислотного складу їжі матері і може істотно варіювати.

Концентрація макроелементів (кальцій, фосфор, магній, натрій, калій) у грудному молоці мало залежить від їх споживання з їжею матері. Споживання селену, цинку і йоду матір'ю прямо впливає на вміст цих елементів у молоці. В процесі нормальної лактації вміст цинку в молоці знижується з 2-3 мг/день на 1-й місяць до 1 мг - на 3-й місяць.

Концентрація інших мікроелементів суттєво не залежить від забезпеченості ними організму годуючої матері.

Вміст вітамінів у грудному молоці прямо визначається вітамінним складом їжі годуючої жінки. Недостатнє споживання вітамінів з їжею матері може призвести до розвитку вітамінної недостатності у грудних дітей, що знаходяться на грудному вигодовуванні.

Резерви материнського організму дають змогу певний час підтримувати постійний склад молока навіть при недостатньому споживанні деяких харчових речовин. Це відноситься до вмісту кальцію і фолієвої кислоти.

Грудне молоко певною мірою захищена від накопичення нутрієнтів при їх надмірному споживанні годуючої жінкою. Однак селен і йод, а також вітамін В₆ можуть потрапляти в молоко в прямій залежності від їх споживання з їжею або у вигляді препаратів. У молоці можуть виявитися багато небажані компоненти, такі як алкоголь, кофеїн, нікотин при палінні, ароматичні речовини і алкалоїди з зеленого або пророслої картоплі (соланін).

У період лактації, так само як і при вагітності, потреба в нутриентах перевищує потребу в енергії, тобто їжа жінки, що годує, повинна мати більш високу нутріентную щільність. Це вимагає додаткового прийому деяких мікронутрієнтів (полівітамінних або вітамінно-мінеральних препаратів), особливо, якщо жінка прагне до зниження маси тіла шляхом обмеження споживання їжі.

Фактори що впливають на встановлення і підтримання лактації

Ще в період вагітності необхідно формувати у майбутньої матері правильні уявлення про перевагу грудного вигодовування майбутнього немовляти перед штучним, налаштовувати мати і членів сім'ї на необхідність тривалої лактації протягом 4-6 міс.

Виключно важливу роль у становленні лактації відіграє раннє прикладання дитини до грудей безпосередньо у пологовому залі через 30-60 хв після пологів, як тільки породілля стає здатною це робити. Необхідно налагодити спільне перебування матері та дитини з перших годин після пологів, навіть якщо мати в перші години не здатна годувати грудьми. Раннє прикладання до грудей позитивно позначається на стані матері і дитини, прискорює початок становлення лактації та збільшує об'єм молока.

Молозиво - перше незріле молоко - характеризується високим вмістом білка, низьким рівнем жиру і вуглеводів, більш низькою калорійністю, ніж цельноегрудное молоко. Молозиво містить ряд захисних антибактеріальних чинників і імуноглобулінів.

Становлення і підтримання оптимальної лактації несумісне з раннім необґрунтованим наданням дитині замінників жіночого молока. Грудне вигодовування має на увазі можливість повного забезпечення дитину харчовими речовинами й енергією за рахунок грудного молока, принаймні, протягом 4-6 міс.

Для підтримки лактації вкрай важливі спокійна обстановка в сім'ї, раціональний режим дня, забезпечення достатнього сну і відпочинку, правильне здорове харчування. За 15-20 хв до годування рекомендується додатковий прийом молока, кисло-молочних продуктів, які поряд із забезпеченням додаткової енергії і харчових речовин сприяють виробленню грудного молока.