С. А. Бурова, доктор медичних наук, професор

Національна академія мікології, Центр глибоких мікозів, МКЛ № 81, Москва

Німецький вчений D. Bollinger в 1877 р. ввів до реєстру захворювань нову нозологічну форму - «Актіномікоз», ґрунтуючись на виділення ботаніками одних і тих же «променистих грибів» Actinomyces bovis з схожих за клінічними ознаками гнійних вогнищ у тварин. Перша згадка про актиномікоз геніталій у людини з'явилися вже до 1883 р.

Вчені тривалий час обговорювали ознаки дійсного збудника актиномікозу, віддаючи пріоритети то аеробним, то анаеробним актиномицетам.

В даний час встановлено, що збудниками актиномікозу є грампозитивні бактерії - микроаэрофильные, аеробні та анаеробні актиноміцети, які широко поширені в природі. Вони становлять 65% загальної кількості мікроорганізмів грунту, виявляються у воді, в тому числі у водопровідній і ключове, в гарячих (до 65°С) мінеральних джерелах, на рослинах, на кам'янистих породах і навіть в пісках Сахари. В організмі людини актиноміцети також є постійними мешканцями, контаминируют порожнину рота, бронхи, шлунково-кишковий тракт, піхву.

Актиноміцети, як правило, ведуть сапрофитический спосіб життя, але деякі штами при певних умовах здатні викликати хворобу. Відомо, що через здорову шкіру і слизові оболонки актиноміцети не проникають, тому основним сприяючим фактором, поряд зі зниженням імунозахисну сил організму, є травма бар'єрних покривів.

При генітальної локалізації це: травматична введення і довготривале використання внутрішньоматкових спіралей, аборти, і особливо кримінальні, в пізні строки, розрив промежини і шийки матки при пологах або травмах, впровадження чужорідних тіл в піхву і матку (у тому числі при «патологічному» секс), носіння «грубої», травмуючої геніталії одягу, тривала їзда на велосипеді та ін

Розвитку актиномікозу можуть сприяти також ерозії шийки матки, перенесені інфекції, переохолодження, хронічний апендицит, аппендикостомия, хронічний аднексит, парапроктит та ін.

У практиці гінеколога актіномікоз помилково вважається рідкісним захворюванням, а деякі клініцисти називають його казуїстичним. Але досить звернутися до публікацій, щоб переконатися в зворотному. Так, до 1967 р. у світі опубліковані відомості про більш ніж 300 випадках актиномікозу геніталій, до 1971 р. тільки в нашій країні додатково описано 74 випадку [5], з 1975 по 1980 р. в Інституті медичної паразитології і тропічної медицини ім. Е. І. Марциновського обстежені і вилікувані 28 жінок з генітальним актиномікоз [6], до 1988 р. у монографії досвідчених дослідників на матеріалі декількох гінекологічних клінік і пологових будинків м. Москви узагальнені дані про 55 хворих на актиномікоз [3], до 1993 р. - про 58 нових випадки захворювання [1]; у 2000 р. у Санкт-Петербурзі вчені, звертаючись до цієї проблеми, наводять досвід лікування 61 пацієнтки, хворих на актиномікоз внутрішніх геніталій [7]. Доведено, що серед численних хронічних гнійних захворювань генітальної сфери актіномікоз становить 7, 6 - 8, 4% [3].

Таким чином, з наведених даних випливає, що актіномікоз жіночих статевих органів зустрічається не так вже рідко, при цьому особливу важливість набуває адекватна своєчасна діагностика.

Важливе значення для верифікації актиномікозу будь-яких локалізацій має мікробіологічне дослідження, яке включає мікроскопію і посів на поживні середовища виділень з піхви, гною з свищів, пунктатів з поверхневих абсцесів і більш глибоких вогнищ, отриманих через заднє склепіння, при пиосальпинксах, пельвеоперитонитах, параметритах. Крім того, на наш погляд, під час операцій з приводу будь-яких гнійно-запальних процесів в малому тазу слід проводити культуральне дослідження видалених тканин, грануляцій, гною, детриту та ін., роблячи посів на 2% мясопептонний агар, тіогліколевую середу, 1% цукровий агар [8].

В нативному (не пофарбованому) препараті друзи актиноміцет, макроскопічно представляють собою жовтуваті зерна діаметром до 1 мм, за рахунок здатність заломлювати світло добре видно на тлі гнійного детриту у вигляді променистих утворень з більш щільним гомогенно-зернистим центром. За здатність утворювати радіально розташовані нитки міцелію з «колбочками» на кінцях актиноміцети і були названі в свій час «променистими грибами».

На жаль, виявлення друз можливо тільки у 25 - 60% хворих на актиномікоз, так як ці утворення здатні спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформуватися, кальцинироваться і піддаватися іншим дегенеративним змінам.

У пофарбованих препаратах по Граму аеробні актиноміцети виглядають як гіллясті нитки, анаеробні як короткі у формі «забору» та/або «пташки» палички.

Гістологічне дослідження біопсійного або післяопераційного матеріалу досить інформативно і важливо для диференційної діагностики. Матеріал можна фарбувати гематоксилін-еозином, за Циль–Нільсену, Гоморі–Гроккоту, Романовському–Гімза, Грам–Вейгерту, Мак-Манусом.

Виявлення характерних актиномикотических друз в препаратах, як було зазначено раніше, - достовірний ознака актиномікозу, однак їх відсутність не заперечує це захворювання. Для діагнозу важливо також виявити гранульоматозне продуктивне запалення, лейкоцитарну інфільтрацію, микроабсцессы, «пористу» структуру тканин, специфічну гранулему, оточену полинуклеарами, гігантськими і плазматичними клітинами, лімфоцитами і гістіоцитами [10].

Під час операції можна побачити типові актиномикотические гранульоми 7-15 мм в діаметрі, які відрізняються від навколишніх тканин більшою щільністю і синюшним кольором, а також покручені, попередньо пофарбовані, свищева ходи. Ці ознаки особливо добре визначалися у наших хворих при ураженні зовнішніх статевих органів, промежини, пахових областей, параректальных зон. Маткові труби при актиномікозі виглядають потовщеними, наповнені гноєм і пухкої грануляційною тканиною. Вогнища в стінці матки білястого кольору, плотноэластичные з микроабсцессами і свищуватими ходами, іноді «шестикутні». Параметр - гнійно-запальний. Яєчники збільшені, бугристы, з множинними дрібними абсцесами, потовщеним кірковим шаром, іноді виглядають як нафаршировані «просовидными» зернами освіти. З свищів і гнійників виділяється гній крошковідних[1, 3, 7].

Рентгенологічне дослідження є важливим методом діагностики актиномікозу геніталій. Нами удосконалено методику одночасного оро-, фистуло - і ірігоскопії при генітальних та генитально-абдомінальних локалізаціях актиномікозу, яка високо інформативна при визначенні топографічної локалізації вогнищ, розгалуження норицевих ходів і глибини ураження. Для актиномікозу характерно те, що навіть на тлі наявного дефекту наповнення в кишечнику слизова оболонка кишки залишається інтактною. Це відрізняє актіномікоз від пухлини.

Ультразвукове дослідження на сучасному рівні при актиномікозі геніталій широко використовується в нашій та інших клініках, при цьому визначаються розташування, розміри і щільність вогнища.

Диференціальна діагностика актиномікозу

Диференційовані з актиномікоз захворювання визначаються в залежності від форми, стадії та локального розташування патологічного процесу в зовнішніх та/або внутрішніх геніталіях. До них можна віднести: неспецифічний запальний процес, флегмона заочеревинної клітковини, туберкульоз, хронічний аднексит, міома матки, тубоовариальная пухлина, рак матки, придатків, позаматкова вагітність, гострий та хронічний апендицит, апендикулярний інфільтрат, пиосальпинкс, хронічний гнійний гідраденіт, фурункульоз, вагінальні і ректо-піхвові нориці, хронічна піодермія зовнішніх статевих органів та ін

З 1996 по 2004 р. ми спостерігали 106 жінок репродуктивного віку, хворих на генітальний актиномікоз, з них: 34 - актиномікоз матки і придатків (частіше одностороннє ураження), 10 - клітковини малого тазу, 51 - зовнішніх статевих органів і з поширенням на промежину, надлобкову, пахові, параректальної області, 11 - генитально-абдомінальної локалізації. При запаленні клітковини малого тазу виділяли локалізовану форму з поширенням на заочеревну, передміхурову, параректальну клітковину, стегно. Одночасно виділяли хворих з залученням лонних і сідничних кісток і без їх ураження. У відповідності з єдиною клінічною класифікацією актиномікозу ми враховували також період (початковий, хронічний), форму та стадію захворювання (інфільтративна, абсцедированная, свищева, рубцювання) [5].

З представлених локалізацій і стадійний динаміки актиномикотического процесу випливає, що клінічна картина захворювання різноманітна і мінлива, і дати типову характеристику кожної з цих форм важко. Однак на деяких клінічних особливостях актиномікозу геніталій слід зупинитися.

Більшість жінок указували на гострий початок захворювання, хоча при вивченні анамнезу ми встановлювали одну або кілька сприяючих причин і попередні скарги.

Виражений больовий синдром, також як і підйом температури, характерний для стадії абсцедування. В інфільтративній і свіщевої стадіях біль завжди помірна, ниючий. Іррадіація болю різноманітна і залежить від поширення актиномикотического запалення з малого таза на пряму кишку, зачеревну клітковину, сечовий міхур, стегно та ін.

Утворення розгалужених, звивистих фістули з гнійним виділенням без запаху - характерна ознака актиномікозу внутрішніх геніталій, зовнішніх статевих органів і навколишніх м'яких тканин.

Менструальна функція при ураженні зовнішніх статевих органів не порушувалася, а у 37 з 44 жінок із запаленням в області матки, придатків і клітковини малого таза була відзначена дисфункція: аменорея, дисменорея, порушення циклу. При піхвовому дослідженні у всіх хворих визначали щільний, плотноэластичный або плотнодоскообразный інфільтрат. Іноді з-за спайкового процесу проведення дослідження було неможливо.

Залучення в процес прямої кишки і параректальної клітковини при ректороманоскопії підтверджувалося гіперемією слизової оболонки, проктитом, проктосигмоидитом аж до деформації та стенозування прямої кишки; у 7 хворих виявили прямокишечные свищі.

Актіномікоз зовнішніх статевих органів характеризувався щільними тяжистыми інфільтратами, валикообразными складками шкіри, превалюванням нагноєння і, як правило, безліччю часто з'єднуються між собою норицевих ходів.

Повільне, поступове розвиток актиномикотической гранульоми внутрішніх геніталій жінок протікає, як правило, безсимптомно або з мінімальними скаргами, хвороба «бурхливо» проявляється на стадії абсцедування і розкриття свищів, тому в більшості випадків діагностика актиномікозу запізнюється. Крім того, відсутність належної «пильності» у лікарів щодо актиномікозу також стає причиною несвоєчасного початку лікування. Закриті і глибоко розташовані осередки актиномікозу, уповільнений хронічний запальний процес, мінімальні суб'єктивні відчуття далеко не завжди дозволяють діагностувати актіномікоз на ранніх, оптимальних для лікування стадіях захворювання.

Лікування

Для успішної терапії актиномікозу внутрішніх геніталій важливо в першу чергу провести видалення внутрішньоматкової спіралі, яка не тільки травмувала слизову матки, але й могла бути джерелом інфекції. У всіх 44 жінок з ураженням матки, придатків і клітковини малого тазу однією з причин актиномікозу була введена з контрацептивної метою ВМС. Паралельно слід визначати топографічну локалізацію гнійного вогнища, стан імунозахисну сил організму, наявність супутніх захворювань і т. д. В гострому періоді радикальне видалення вогнища актиномікозу протипоказано, так як без спеціальної підготовки, в яку входять дренування гнійного вогнища, протизапальне лікування, специфічна імунотерапія актинолизатом, загальнозміцнюючі засоби та ін., в більшості випадків процес прогресує і набуває поширені форми.

Антибіотикотерапія актиномікозу геніталій виправдана високою чутливістю актиноміцет до антибіотиків і частим присутністю у вогнищі інший неспецифічної бактеріальної флори (> 60% випадків).

На підтвердження ефективності антибіотикотерапії досить вказати на той факт, що до ери антибіотиків смертність від генітального актиномікозу становила 72%, тоді як згодом цей показник скоротився до 21%. У відповідності з чутливістю до антибіотиків ми використовували препарати пеніцилінового ряду, а також тетрацикліни (тетрациклін), аміноглікозиди (амікацин, гентаміцин, тобраміцин), цефалоспорини (цефаклор, цефалексин) у максимальних добових дозах, курсами по 10-14 днів, причому переважно в період загострення процесу. Тривале застосування антибіотиків при хронічному перебігу актиномікозу викликає резистентність, чим і пояснюється відсутність лікувального ефекту. З метою впливу на анаероби застосовували метронідазол (метрогіл, трихопол, эфлоран) і кліндаміцин (далацин, климицин, кліндаміцин). Хороший протизапальний ефект отримували від сульфаніламідних препаратів (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид) [2, 9].

Специфічна терапія актинолизатом, на необхідність якої вказували вчені ще в 1938 р., широко застосовується в нашій країні з початку 1950-х років. За винахід актинолизата вітчизняні вчені отримали Державну премію. До теперішнього часу проліковано понад 4 тис. хворих. Препарат готують із мимовільно лизирующихся актиноміцет в умовах фармацевтичного виробництва по уніфікованої запатентованою методикою.

При експериментальному актиномікоз було ґрунтовно доведено, що після 2-тижневого лікування актинолизатом навколо актиномикотических гранульом тварин відбувалося скупчення гігантських клітин, різко активізувалися макрофаги і посилювався фагоцитарний процес, потім послідовно руйнувалася гранульома з загиблим збудником, відбувалася фрагментація друз, заповнення гранульоми багатоядерними гігантськими клітинами, аж до повного зникнення запалення і рубцювання тканин [4]. В подальшому було доведено, що актинолизат знижує інтенсивність запалення за рахунок гальмування гіперпродукції запальних цитокінів і блокади дії медіаторів запалення, а також стимулює продукцію антитіл до різних инфектантам. Це дозволило розширити показання для застосування актинолизата при хронічних гнійних неспецифічних захворюваннях [2].

Актинолизат у відповідності з інструкцією вводили внутрішньом'язово 2 рази на тиждень по 3 мл, на курс 25 ін'єкцій, курси повторюють 2-3 рази з інтервалом 1 міс, у поодиноких випадках вимагалося продовження лікування до 5-6 курсів. Завдяки актинолизатотерапии нам вдалося значно знизити обсяг антибактеріальних засобів і уникнути небажаних побічних впливів.

На тлі консервативної антибіотико - і актинолизатотерапии проводили, за показаннями, паліативні операції: розтин абсцесів, флегмони, дренування гнійних затьоків, кюретирование норицевих ходів. На наступному етапі після підготовки і зняття островоспалітельних явищ в області зовнішніх геніталій і окологенитальных ділянок радикально иссекали уражені ділянки і свищева ходи в межах мабуть здорових тканин.

Більш складні операції (екстирпація матки, аднексэктомия, субтотальна і тотальна гістеректомія з трубами та ін) проводили спільно з гінекологами або направляли пацієнток в спеціалізовані гінекологічні стаціонари.

У комплексне лікування актиномікозу геніталій включали також загальнозміцнюючі і симптоматичні засоби, за показаннями - дезінтоксикаційні, фізіотерапевтичні процедури (крім теплових) і в передопераційному періоді - промивання свищів розчинами антисептиків.

Стаття опублікована в журналі Лікуючий Лікар

Урогенітальний хламідіоз - найбільш поширена інфекція, що передається статевим шляхом (ІПСШ). Почалася в 1993 році реєстрація урогенітального хламідіозу в Росії виявила щорічне подвоєння випадків цієї інфекції, і до 2000 року урогенітальний хламідіоз, за офіційною статистикою, вийшов на 3-е місце після трихомоніазу і сифілісу, помітно випереджаючи гонорею [2].

В даний час З. trachomatis є найчастішою причиною негонококковых уретритів у чоловіків, цервицитов, сальпінгітов, хронічних запальних захворювань органів малого тазу у жінок, хворобу Рейтера, простатитів, эпидидимитов, розвитку безпліддя у чоловіків і жінок [8, 9], зокрема, трубного безпліддя і великого відсотка позаматкової вагітності [5, 10]. Урогенітальний хламідіоз веде до невиношування вагітності, внутрішньоутробного інфікування плоду, інфікування новонародженого і тим самим - до підвищення антенатальної смертності, виникнення кон'юнктивітів і пневмоній у новонароджених. Це негативно впливає на показники перинатальної та дитячої смертності і на стан здоров'я населення в цілому. Велику роль відіграє хламідійна інфекція у розвитку фонових і передракових захворювань шийки матки. Доведено, що урогенітальний хламідіоз збільшує сприйнятливість до інфікування ВІЛ-1, а штами ВІЛ-інфекції, виділені від хворих, більш вирулентны.

Висока поширеність урогенітального хламідіозу в даний час обумовлена як особливостями збудника (зокрема, наростанням частоти його персистентних форм, стійких до противохламидийным антибіотиків у зв'язку з їх безконтрольним або нераціональним прийомом, а також самолікуванням), так і соціальними чинниками: демографічними зрушеннями з збільшенням чисельності самотніх осіб, підвищенням частоти розлучень; соціальними катаклізмами (локальні війни, стихійні лиха і т.д.); соціально-економічними факторами (збільшення чисельності міського населення, збільшення вільного часу, міжнародний туризм і т.д.); несприятливими економічними умовами: безробіттям, матеріальною незабезпеченістю, недоступністю лікарських засобів з-за їх високої вартості і т.д.; особливостями поведінки і сексуальної орієнтованості окремих представників суспільства (вживання наркотиків та зловживання алкоголем, проституція, гомосексуалізм, наявність груп підвищеного ризику зараження, куди входять біженці, іммігранти, сезонні робітники, кримінальні елементи і т.д.). Зміна сексуальної поведінки призвело до того, що епідеміологічний процес при урогенітальному хламідіозі залучаються сексуально активні підлітки (13-17 років).

Безпрецедентно висока захворюваність на урогенітальний хламідіоз багато в чому обумовлена переважанням хронічних суб'єктивно мало - або безсимптомних форм його перебігу, а також складністю лікування хронічних ускладнених форм інфекції, оскільки вона найчастіше буває асоційованої з іншими збудниками ІПСШ, що збільшує патогенність кожного, хто входить в асоціацію мікроорганізму і многоочаговой. Тривало поточний урогенітальний хламідіоз за рахунок тяжкості патологічного процесу в статевих органах викликає статеві розлади у 31% чоловіків (ослаблення ерекції, зниження оргазму, передчасна еякуляція) і 45% жінок (гипооргазмия, зниження лібідо, невротичні розлади) [3].

Лікування урогенітального хламідіозу є досить складною проблемою. У зв'язку з цим нашу увагу привернув препарат Азитрал® (азитроміцин) - сучасний напівсинтетичний антибіотик з групи макролідів, підкласу азалідів. Препарат володіє широким спектром антимікробної активності. Він активний відносно грампозитивних коків (Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Str. agalactiae, стрептококів групи CF і G, Staph. aureus, Staph. viridans); грамнегативних мікроорганізмів (Neisseria gonorrheae, Gardnerella vaginalis, Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, B. parapertussis, Legionella pneumophila, H. ducrei, Compilodacter jejuni); анаеробних мікроорганізмів (Bacteroides bivius, Clostridium perfringens, Peptostreptococcus spp.), внутрішньоклітинних збудників (у тому числі Chlamydia trachomatis, Micoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum), а також Treponema pallidum, Borrelia burdorferi.

Вироблений фармацевтичною компанією "Shreya Life Sciences", Азитрал® (азитроміцин) аналогічний Сумамеду (азитроміцину) - першому представнику підгрупи азалідів з групи макролідних антибіотиків, що використовується в лікуванні урогенітального хламідіозу протягом більш ніж 10 років.

Препарат азитроміцин був синтезований з молекули еритроміцину А шляхом введення метилированного азоту в положення 9а лактонного кільця. Створене таким чином 15-членное кільце має принципово іншими характеристиками порівняно з вихідною молекулою. Азитроміцин володіє цілим рядом унікальних властивостей, що забезпечують йому переваги в порівнянні з антибіотиками інших груп:

• кращим всмоктуванням і більшою біодоступністю (близько 37%), зумовленими більш високою, ніж еритроміцин, стабільність у кислому середовищі шлунка;
• великим об'ємом розподілу за рахунок високої здатності після всмоктування швидко проникати з плазми в тканини;
• здатність тривалий час (протягом 5-7 днів) зберігати високу концентрацію у тканинах;
• широким спектром антимікробної активності, в тому числі спрямованої проти внутрішньоклітинних збудників, включаючи Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum.

Широкий спектр, тривале збереження терапевтичних концентрацій азитроміцину в тканинах передміхурової залози, матки, цервікального каналу при його призначенні за методикою пульс-терапії по 1, 0 г одноразово перорально в 1-7-14 дні прийому дозволяють розглядати його як ефективний засіб у комплексній (поряд з імуно-, ферменто-, фізіотерапією і місцевим лікуванням) терапії хронічного ускладненого урогенітального хламідіозу [7]. При розробці методики пульс-терапії.В. Чеботарьов і співавтори виходили з даних про те, що після одноразового прийому 1, 0 г азитроміцину (Сумамеда) його концентрація протягом тижня в тканини передміхурової залози і матки перевищує МПК для C. trachomatis (0, 125 мкг/мл) у 42, 5 рази, а в цервікальному каналі - в 12 разів, що є терапевтичною концентрацією для лікування цієї інфекції; більш того, навіть через 2 тижні терапевтична концентрація азитроміцину в тканини передміхурової залози перевищує МПК для C. trachomatis в 13, 6 рази [7]. Авторами було доведено, що саме при такому прийомі в тканинах, де вегетують C. trachomatis, підтримується висока терапевтична концентрація препарату протягом 6-8 циклів розвитку збудника.

Методика пульс-терапії (на тлі алое, фібс, склоподібного тіла, гумізоля, фізіотерапії, при трихомоніазі - орнідазолу) застосовувалася В.В. Чеботарьовим і І.Б. Левшиным (2001) в лікуванні 221 хворого ускладненим урогенітальний хламідіоз, у тому числі 120 жінок з діагнозом уретрит (37, 5%), ендоцервіцит (74, 2%), бартолініт - (29, 2%), полікістоз яєчників (7, 5%), сальпингоофарит (48, 3%), кісти яєчника (4, 6%) і 101 чоловіка з уретритом (53, 5%) в тому числі заднім (13, 9%), тотальним (32, 2%), хронічний простатит (72, 2%), эпидидимитом (15, 8%), куперитом (5, 9%), везикулитом (18, 8%), дифферентитом (9, 9%). В результаті лікування елімінація хламідій сталася в 96, 1% у жінок і у 97, 8% у чоловіків, а клінічне одужання наступило у 84, 3% і 89, 4% відповідно; у групі порівняння (із застосуванням доксицикліну) - елімінація хламідій - 85, 5% і 87%, клінічне одужання - у 66, 7% і 77, 8% відповідно. Небажані ефекти при лікуванні азитроміцином (нудота, незначні болі в області живота) мали місце лише в 2% випадків і не вимагали відміни препарату. Тоді як при лікуванні доксицикліном небажані явища (нудота, болі внизу живота, а також дисбактеріоз, кандидоз) були відмічені у 12% пацієнтів, причому у 3 жінок на фоні лікування розвинувся кандидоз [5]. Переваги пульс-терапії полягають в можливості тривалого (протягом 1 міс.) підтримання терапевтичної концентрації препарату на рівні МПК 90 C. trahomatis [1], зручності для хворого (прийом препарату один раз в тиждень), зниження числа побічних реакцій(2, 0%) [4, 5].

Таким чином, розроблена схема застосування азитроміцину (Сумамеда) по 1, 0 г один раз на тиждень (1, 7 і 14-й дні; в цілому 3, 0 м) дуже ефективна, добре переноситься і може бути використана при лікуванні хворих з ускладненими формами урогенітального хламідіозу. Однак висока вартість азитроміцину, виробленого хорватської фірмою "Pliva" під назвою Сумамед, робить його не завжди доступною в нашій країні для широкого застосування.

Тому ми застосували в комплексній терапії хворих на хронічний хламідійним простатитом препарат Азитрал®;. Цей препарат так само, як Сумамед (азитроміцин), призначався нами за методикою пульс-терапії (по 1, 0г 1 раз в тиждень, курсова доза 3, 0 м). Лікування проводилося в комплексі з препаратом інтерферону альфа 2b (супозиторії по 3 млн ОД 1 раз на добу протягом 30 днів), ферментотерапией (хімотрипсин внутрішньом'язово по 5 мг щодня №10), місцевим лікуванням (масаж передміхурової залози, інстиляції уретри инстиллагелем, 0, 5% нітратом срібла, 2% проторгола, тампонади за Вашкевичу №6-8, тушування насіннєвого горбка 10% нітратом срібла №5-7 тощо) і фізіотерапією. При наявності трихомоніазу хворим призначався тіберал по 0, 5 г 2 рази на добу протягом 5 днів.

Під нашим спостереженням знаходилося 30 хворих хронічним хламідійним простатитом у віці від 17 до 64 років (середній вік 34, 7 років). Термін захворювання варіював від 2 до 15 років. При цьому 22 хворих з них безуспішно лікувалися з цього приводу раніше.

У 12 хворих мала місце хламидийно-уреаплазменная інфекція (у тому числі у трьох вона асоціювалася з трихомонадами, а в одного з гонококами), у 4 хламидийно-мікоплазменна (у двох в асоціації з трихомонадами), у 5 хламидийно-гарднереллезная (у одного в асоціації з трихомонадами та уреаплазмами), тільки у 4 хворих була моноінфекція.

Побічні ефекти, обумовлені застосуванням Азитрала® (невелика нудота) були відзначені у 1 (3%) хворих і не вимагали припинення лікування, т. к. проходили на 2-3-й дні після його прийому.

В результаті лікування (з урахуванням проводився через 1 місяць контролю) клінічне видужання наступило у 27 пацієнтів (з нормалізацією стану передміхурової залози за даними пальпаторного дослідження, УЗД та дослідження секрету передміхурової залози, нормалізацією уретроскопической картини сечовипускального каналу), клінічне поліпшення - у 3 пацієнтів. Елімінація хламідій (за даними ПІФ, ПЛР, культуральний метод) сталася у 29 хворих (96, 6% випадків).

Отримані дані свідчать про високу ефективність пульс-терапії Азитралом® в комплексному лікуванні хронічного хламидийного уретропростатита, і асоціюється з ним микоуреаплазменной і гарднереллезной інфекції. Важливо відзначити, що препарат Азитрал®; компанії "Shreya Life Sciences" добре переноситься хворими, більш доступний за ціною, ніж Сумамед, і тому може широко використовуватися в терапії ускладненого урогенітального хламідіозу.

Література:

1. Комаров Р. В., Дерев'янко Н.І., Яковлєв С. В. та інші//Інфекції та антимікробна терапія - 2001. №3.-С. 175-177;
2. Кубанова А. А. //Вісник дерматол. 2002 - №1.- С. 4-8;
3. Маврів В. І. Статеві хвороби-М., "Аст-Прес Книга"-2002;
4. Патент на винахід № 2189815 від 29.12.2000. Спосіб лікування хронічного хламидийного уретриту, ускладненого простатитом. Чеботарьов Ст. Ст., Чеботарьова Н.В., Лук'яненко А.;
5. Савічева А. М., Башмакова М. А. Урогенітальний хламідіоз у жінок та його наслідки /Під ред. К. Е. Айламазяна - Н. Новгород-Видавництво НГМА-1998;
6. Чеботарьов Ст. Ст. Левшин І. Б. // Клин. фармакологія і терапія - 2001. - №10.-С. 23-25;
7. Foulds G., Johnson R.// J. Antimicrob. Chemohter Jun - 1993 - Vol 31. - Suppl E. - P. 39-50;
8. Munoz M., Jeremis J., Witkin S. // Hum.Repr., -1996-v.194 Р. 189-190;
9. Witkin S. S., Jeremias J., Neuer A. et al. // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. - 1996. - Vol.4, № 3. - P. 152-158;
10. Wolner-Hannsen P., Mardh P.-A., Svensson L., Westrom L. //Obstetr. Gynecol.-1983.-Vol.61.-P. 299-303.

Молочков Ст. А.

Актуальність Незважаючи на значний прогрес у медицині, нові технології, що використовуються в хірургії, залишається велика кількість хворих із сформованими кишковими стомами. Частота виведення кишкових стом залежить від рівня розвитку медицини та її доступності для населення. На початку XX ст. більшість випадків виведення стоми були пов'язані з несвоєчасним оперативним втручанням у хворих із защемленими грижами, запущеними формами гострого апендициту, апендикулярними інфільтратами, абсцесами черевної порожнини, непрохідністю кишечника пухлинного генезу тощо.

Відносне й абсолютне збільшення числа пацієнтів із сформованими кишковими стомами в наш час пов'язаність язане з зростанням кількості об'єднання ємних процесів черевної порожнини та травматичними пошкодженнями кишечника. Поряд із цим зберігається велика кількість запущених форм захворювання з ускладненнями, що вимагає від хірургів виведення постійних або тимчасових стом. До цієї категорії відносяться пацієнти, яким неможливо виконати одномоментну відновлювальну операцію.

Хірургічне лікування ряду захворювань товстої кишки супроводжується необхідністю видалення або виключення з пасажу ураженого відділу. Нерідко доводитися виводити тій чі інший відділ кишечника на передню черевну стінку у вигляді стоми.

Враховуючи необхідність збереження високої якості життя для стомованого пацієнта актуальним є правильно сформувати стому з подальшим повноцінним доглядом за нею як на рівні хірургічних стаціонарів, так і амбулаторно - на рівні стомасестер.

Метою дослідження є вивчення впливу імплементації стандартів підготовки та догляду за стомою на перебіг післяопераційного періоду та профілактику парастомальних ускладнень залежно від морфологічних та анатомічних особливостей виведених стом.

Матеріали та методи

У дослідження були включені 115 пацієнтів із зовнішніми кишковими стомами, які у період із 2007 по 2009 рр. перебували на стаціонарному лікуванні в хірургічному відділенні Київської обласної клінічної лікарні. Із них у 88 хворих (76, 5 %) малі місце кінцеві зовнішні товстокишкові стоми, у 27 пацієнтів (23, 5 %) були сформовані ілеостоми (декомпресійні та для ентерального харчування).

Хворі були поділені на 2 групи - основну та контрольну. До основної групи включені 67 пацієнтів, у лікуванні яких ми використовували розроблений нами алгоритм ведення хворих:

1. Перед кожною операцією, що прогнозовано може закінчитися формуванням стоми, за загальноприйнятою у світі практикою ми виконуємо попередню розмітку, маркування місця виведення стоми. Локалізація стоми повинна бути максимально зручною для пацієнта з урахуванням технічних можливостей для хірурга. Вибирають ділянку шкіри без рубців, шкірних складок, із рівною поверхнею, можливістю візуального контролю пацієнтом, місце, де калоприймач можна зручно зафіксувати та доглядати за ним.

2. Інформування пацієнта про можливе виведення стоми та первинна підготовка пацієнта та/або його родичів щодо основних навичок догляду за стомою.

3. Визначення правильної техніки формування стоми є наступним кроком для профілактики подальших ускладнень.

4. Застосування післяопераційного калоприймача Alterna зі знімним вікном у ранньому післяопераційному періоді до початку функціонування стоми - основний запобіжний метод для профілактики ускладнень у перистомальній ділянці.

5. Супроводження хворого у післяопераційному періоді стомасестрою, підбір калоприймача для подальшого використання, консультації з догляду за стомою.

До контрольної групи включені 48 хворих, яким не проводили попереднього маркування стоми, техніка виведення стоми не була стандартизованою, у ранньому післяопераційному періоді калоприймачі не використовувалися.

Середній вік пацієнтів основної групи становив 53, 8 ± 1, 6 року, контрольної - 51, 4 ± 1, 8 року. Більшість хворих - люди працездатного віку. За статевим складом обидві групи статистично не відрізнялися.

Формування ілеостоми за Торнболом починають із вибору петлі, найближчої до сліпої кишки. Найменша відстань від ілеостоми до сліпої кишки 15-20 см. Необхідною умовою вибору петлі є можливість підтягнути її вище за рівень шкіри на 3-4 см. Після вибору петлі через її брижу проводять ПХВ-трубку. У правій здухвинній ділянці в точці Мак-Бурнея формують отвір. Шкіру беруть затискачем і разом із підшкірною клітковиною висікають до апоневрозу круговим розрізом діаметром близько 3 см. Хрестоподібно розсікають апоневроз зовнішнього косого м язу живота, м'яка зв'язку тупо розводять і розкривають очеревину. Сформований отвір повинний вільно пропускати три пальці - ІІ, ІІІ, IV. Через отвір за ПХВ-трубку виводять петлю тонкої кишки завдовжки 5-6 см так, щоб проксимальне її коліно було знизу, а дистальне - зверху. Трубка повинна знаходитися на рівні шкіри. Кишка фіксується на рівні апоневрозу окремими швами. Виконуємо провізорні шви через апоневроз та шкіру. При наступній фіксації кишки після розкриття її просвіту виконується прошивання стінки кишки на рівні апоневрозу та за край у місці розкритого просвіту. ПХВ-трубку змінюємо на паличку під стому з фіксаторами на кінцях. Відразу після закінчення операції хворов приєднується післяопераційний калоприймач Alterna зі знімним вікном. Завдяки тому що ПХВ-трубка під стомою не фіксується до шкіри, калоприймач можна приєднати, максимально закривши шкіру.

Заочеревинна кінцева одноствольна колостома починає формуватися з утворення заочеревинного каналу. Поздовжнім розрізом завдовжки 3-4 см розтинають очеревину лівого латерального каналу біля місця переходу на брижу сигмоподібної кишки. Тупо, двома пальцями відшаровують очеревину в напрямку до місця проекції звичайного виведення кінцевої колостоми у лівій здухвинній ділянці. Отвір у передній черевній стінці формується відразу після утворення заочеревинного каналу. Із цією метою під контролем пальців лівої руки асистента, заведених у заочеревинний тунель, у лівій здухвинній ділянці висікається кругла ділянка шкіри та підшкірна жирова клітковина діаметром 1, 5-2 см. Апоневроз розтинається хрестоподібно так, щоб діаметр отвору не перевищував 3-4 см. Волокна внутрішнього косого м язу живота розведені тупим шляхом до зустрічі з заочеревинним каналом. Кукса привідного відділу товстої кишки обережно проводитися через сформований канал і отвір в черевній стінці й виводиться назовні. Із боці черевної порожнини очеревина фіксується окремими швами до виведеної кишки. В отворі передньої черевної стінки кишка фіксується на рівні апоневрозу окремими швами. Виконуємо провізорні шви через апоневроз та шкіру. При наступній фіксації кишки після розкриття її просвіту виконується прошивання стінки кишки на рівні апоневрозу та за край у місці розкритого просвіту. При цьому формується колостома «стовпчиком». Відразу після закінчення операції хворов приєднується післяопераційний калоприймач Alterna зі знімним вікном.

Для формування двоствольної сигмостоми найбільш оптимальною є середина лінії між пупком і передньою верхньою остю гребеня здухвинної кістки.

При формуванні двоствольної трансверзостоми використовують ліве або праве підребер'я поза зоною лапаротомного розрізу, відступивши понад 5 см від краю реберної дуги.

Формування стоми починають із пошуку ділянки кишки, що підлягає виведенню. При звичайній або короткій сигмоподібній кишці виводять середину кишки, при довгій виводять проксимальнішу ділянку. У брижі вибраної ділянки проводять ПХВ-трубку. Після цього починають формувати отвір в передній черевній стінці. Виконують круговий розріз шкіри діаметром 3-4 см. Разом із шкірою висікають підшкірну жирову клітковину до апоневрозу. Розсікають Апоневроз хрестоподібним розрізом. Через отвір за ПХВ-трубку виводять петлю товстої кишки завдовжки 5-6 см. Трубка повинна знаходитися на рівні шкіри. Кишка фіксується на рівні апоневрозу окремими швами. Виконуємо провізорні шви через апоневроз та шкіру. При наступній фіксації кишки після розкриття її просвіту виконується прошивання стінки кишки на рівні апоневрозу та за край у місці розкритого просвіту. ПХВ-трубку змінюємо на паличку під стому з фіксаторами на кінцях. Відразу після закінчення операції хворов приєднується післяопераційний калоприймач Alterna зі знімним вікном. Техніка формування одноствольної колостоми «стовпчиком». У лівій здухвинній ділянці на середині відстані між пупком і передньою верхньою остю клубової кістки круговим розрізом висічена шкіра з клітковиною діаметром 1, 5-2 см до апоневрозу зовнішнього косого м язу. Апоневроз розтинається хрестоподібним розрізом. М'яка зв'язку тупо розводять за ходом волокон. Парієтальна очеревина розкривається й підшивається до апоневрозу. Через сформований отвір проксимальна кукса виводиться з черевної порожнини так, щоб над рівнем шкіри залишався надлишок у 5-6 см. Брижу виведеної кишки ретельно підшивають до очеревини лівого бічного каналу окремими швами. Кишка фіксується на рівні апоневрозу окремими швами. Виконуємо провізорні шви через апоневроз та шкіру. При наступній фіксації кишки після розкриття її просвіту виконується прошивання стінки кишки на рівні апоневрозу та за край у місці розкритого просвіту. Останні шві зав'язують, вивертаючи слизову назовні Після формування повних кишкових стом слід відразу після закінчення операції хворов приєднати післяопераційний калоприймач Alterna зі знімним вікном.

Використання післяопераційних калоприймачів Alterna зі знімним вікном дозволяє контролювати процес загоєння рані навколо стоми, а також попереджує виникнення ранніх післяопераційних парастомічних ускладнень. Структура адгезиву післяопераційного калоприймача, що містить гідроколоїдний компонент, також сприяє максимально дбайливому догляду за шкірою навколо стоми.

Стома, що віведена «стовпчиком», є найбільш прийнятною з точки зору стомованих пацієнтів, оскільки саме така стома захищена від протікань кишкових виділень під пластину калоприймача.

Результати та обговорення

Отримані результати лікування оцінювали за кількістю парастомальних ускладнень та рівнем якості життя.

Стомовані пацієнти потребують підвищеної уваги, починаючи від психологічної підготовки пацієнта, маркування стоми, визначення типу формування стоми, запровадження стандартів у післяопераційному періоді та подальшому догляді за стомою. Використовуючи наведень алгоритм ведення стомованих хворих, нам вдалось уникнути ряду ранніх післяопераційних ускладнень, таких як параколостомічна флегмона, параколостомічні абсцеси, некроз виведеної кишки тощо. Кількість дерматитів значно зменшилась. У 5 пацієнтів (7, 5 %) з ілеостомою виявлені явища парастомального виразкового дерматиту, що обумовлено неналежним доглядом за стомою. У контрольній групі кількість запальних ускладнень навколо стоми становить 89 %.Дотримання правил формування стоми дозволив уникнути некрозу виведеної кишки в основній групі порівняно з контрольною, де був 1 випадок цього ускладнення (2 %). Згідно з результатами європейських досліджень, насамперед «Дослідження перистомальних ускладнень у пацієнтів із постійною стомою», що включало 202 пацієнти, частота виникнення парастомальних ускладнень за умови належного догляду за стомою та безумовного використання сучасних калоприймачів у достатній кількості знаходилась у межах 40-45 %, частіше за все ускладненнями вважались ерозія (33 %) та мацерація (20 %) перистомальної шкіри. Порівнюючи результати наших досліджень, можна впевнено стверджувати, що раннє використання калоприймачів, маркування локалізації стоми та правильно обраний тип стоми здатні попередити грізні ускладнення.

Використання розробленого алгоритму ведення стомованих хворих дозволяє зменшувати термін перебування пацієнтів у стаціонарі, мінімізувати парастомальні ускладнення, уникнути розвитку психологічного шоку від виведення протиприродного заднього проходу у пацієнта. Стандартизований підхід до ведення стомованих хворих також впливає на їх подальшу долю, адже сформовані на госпітальному етапі навички догляду за стомою покращують надалі якість життя стомованих пацієнтів. Підібраний тип калоприймача для подальшого використання та первинно сформовані навички догляду за стомою у стомованих пацієнтів, виписаних зі стаціонару, є показниками високопрофесійного медичного підходу до ведення хворих у післяопераційному періоді.

Висновки

Хворі із зовнішніми кишковими стомами потребують підвищеної уваги. Ведення таких хворих має здійснюватися за стандартизованими програмами, що повинні включати доопераційний, ранній післяопераційний та післягоспітальний етапи реабілітації, передбачати програми соціальної реабілітації пацієнтів та забезпечення їх достатньою кількістю засобів догляду за стомою.

Запровадження розробленого нами алгоритму на госпітальному етапі є суттєвим внеском у розвиток програми реабілітації стомованих пацієнтів та основою забезпечення високого рівня якості їх життя за рахунок зменшення кількості ускладнень із боку шкірних покривів навколо зовнішнього отвору стоми в 11, 9 рази та початкової підготовки стомованих пацієнтів до життя в новій якості.