Рак прямої кишки

У структурі всіх онкологічних захворювань рак прямої кишки в нашій країні знаходиться на 8-му місці, складаючи 2, 5-3, 5 % від усіх злоякісних пухлин, а в деяких країнах (США, Англія, Франція) він зустрічається частіше (2-3-е місце). Рак прямої кишки в Росії в середньому діагностується з частотою 13, 8 на 100 000 населення. Переважно хворіють люди у віці 50-60 років, чоловіки і жінки однаково часто. В останні десятиліття відмічено достовірне збільшення захворюваності на рак прямої кишки, причому ця тенденція зберігається і в даний час.

Виникнення раку прямої кишки пов'язують насамперед з попередніми передраковими захворюваннями, до яких відносять аденоматозні поліпи, сімейний аденоматозный поліпоз, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, хронічний парапроктит. Деяке значення має характер прийнятої їжі (легкозасвоювана їжа, яка містить мало шлаків, велика кількість консервантів).

Класифікація раку прямої кишки

• I. По локалізації: в анальному відділі кишки (10 %), нижнеампулярном, середньоампулярному та верхньоампулярному відділах (60 %), ректосигмоїдному відділі (30 %).
• II. За типом росту: ендофітний (30 %), екзофітний (20 %), змішаний (50 %).
• III. За гістологічною будовою: аденокарцинома, слизовий, солідний рак, недиференційований, фіброзний рак.
• IV. По стадії процесу: за системою TNM (I-IV стадії).

Патологоанатомічна картина. Екзофітні пухлини мають чіткі контури, ростуть у просвіт прямої кишки. До них відносять поліповідний рак (пухлина на широкій або вузькій основі, виступає в просвіт кишки), бляшковидный (пухлина на широкій основі, з плоскою поверхнею, незначно виступає в просвіт кишки), ворсинчато-папілярний рак (горбиста пухлина часточкової будови).

Ендофітні пухлини характеризуються внутристеночным зростанням; пухлина вражає стінку прямої кишки на більшому або меншому протязі, різною мірою проникаючи в її товщу (дифузно-інфільтративний рак) і звужуючи просвіт кишки. Межі пухлини чітко не визначаються. На окремих ділянках можуть виникати виразки (ендофітний-виразковий рак). Стінка кишки стає ригідною.

Змішаний тип пухлини прямої кишки характеризується тим, що поряд із зростанням її в просвіт кишки відбувається інфільтрація стінки на відносно великому протязі. Змішаним зростанням володіє блюдцеобразный рак, який представляє собою овальної або круглої форми виразка з щільними, горбистими, валикообразно піднятими краями.

Гістологічна структура раку прямої кишки різна, однак у переважної більшості хворих пухлина є аденокарциномой, рідше - на слизових оболонках (зазвичай зростає ендофітних), солідним, плоскоклітинним, мфференциро ванним (володіє інфільтруючим зростанням) або фіброзним рак (скирр). Особливо високим ступенем злоякісності мають слизовий, солідний, недиференційований рак.

Міжнародна класифікація за системою TNM (1997 р.)

• Т - первинна пухлина
• Тх - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
• ТО - немає даних за наявність первинної пухлини
• Tis - рак in situ: інтраепітеліальна пухлина або пухлина з інвазією власної пластинки
• Т1 - пухлина проростає підслизову основу
• Т2 - пухлина проростає м'язовий шар
• ТЗ - пухлина проростає м'язовий шар і подсерозную основу або навколишні тканини неперитонизированных ділянок кишки
• Т4 - пухлина проростає вісцеральну очеревину і/або поширюється на сусідні органи і анатомічні структури
• N - регіонарні лімфатичні вузли
• Nx - недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів
• N0 - немає метастазів у регіонарні лімфатичні вузли
• N1 - метастази в 1-3 регіонарних лімфатичних вузлах
• N2 - метастази в 4 і більше регіонарних лімфатичних вузлах
• М - віддалені метастази
• MX - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів
• МО - немає віддалених метастазів
• Ml - є віддалені метастази

Гистопатологическая класифікація (G):

• G - ступінь диференціації не може бути визначена
• G1 - добре диференційована пухлина
• G2 - помірно диференційована пухлина
• G3 - малодифференцированная пухлина
• G4 - недиференційована пухлина

Рак прямої кишки, розростаючись, поширюється в просвіт кишки і в товщу кишкової стінки (вражаючи підслизову основу і м'язовий шар), виходячи потім за її межі і вростаючи в навколишні органи (піхва, матка, сечовий міхур, сім'яні пухирці, сечоводи) і тканини. Одночасно з ростом пухлини в товщу кишкової стінки йде її поширення по колу прямої кишки. Інфільтрація раковими клітинами стінки кишки не перевищує зазвичай 4-5 см від видимої на око межі пухлини. Метастазування раку прямої кишки може йти лімфогенним (в регіонарні та віддалені лімфатичні вузли), гематогенним (найчастіше в печінку) та імплантаційним шляхами (карциноматоз очеревини, поширення ракових клітин по поверхні слизової оболонки).

Клінічна картина і діагностика. Рак прямої кишки розвивається поступово, клінічні прояви виникають лише при досягненні пухлиною значних розмірів і зводяться до больових відчуттів, патологічних виділень (кров, слиз, гній) з прямої кишки та порушення функції кишечника. Вираженість симптомів залежить від стадії захворювання, типу росту пухлини та її локалізації.

Больові відчуття зазвичай не є раннім симптомом раку прямої кишки. Вони виникають на початку захворювання лише при раку, локализующемся в анальному каналі, так як обумовлені проростанням пухлиною зони, багатої нервовими закінченнями, розтягуванням ураженого анального каналу при дефекації. При інших локалізаціях пухлини поява болю свідчить про поширення її за межі кишкової стінки і ураженні оточуючих органів і тканин. Причиною виникнення переймоподібних болів може бути розтягнення стінки кишки внаслідок непрохідності, викликаної обтурацією просвіту пухлиною. Болі при раку прямої кишки постійні. Вони локалізуються внизу живота, в крижово-куприкової області, в області заднього проходу, можуть бути в області попереку.

Патологічні виділення часто є симптомом, який змушує хворого звернутися до лікаря. Це постійний симптом захворювання. Кровотеча з прямої кишки при раку викликано виразкою пухлини і травмою її каловими масами. Воно проявляється у вигляді домішки темного, рідше червоного кольору крові в калі. Нерідко при дефекації спочатку виходить невелика кількість крові, а потім кал з домішкою крові. Анемія настає поступово, так як сильних кровотеч зазвичай не буває. При різкому звуженні просвіту кишки кал приймає лентовидную форму.

Гостра непрохідність

Етіологія і патогенез. Обтураційна непрохідність кишківника може бути викликана закриттям просвіту кишки зсередини предметами, не пов'язаними з її стінкою (власне обтурація щільними каловими "камінням", безоарами, великими жовчними каменями, проваленими в кишечник при утворенні фістули між жовчним міхуром і кишкою, сторонніми тілами).

Обтурація кишки може виникнути при здавленні її зовні: кістами, великими пухлинами, що походять з інших органів, фіброзними тяжами та спайками.

Просвіт кишки може бути закритий патологічними утвореннями, що виходять із стінки кишки (пухлини і великі поліпи кишечника, рубцева стриктура кишки).

Странгуляційна непрохідність кишечника виникає при завороті кишкової петлі навколо своєї осі, освіту вузла між кількома петлями кишки, защемлення кишкових петель, їх брыжеек і судин у грижових воротах при зовнішніх і внутрішніх грижах, здавленні кишки з брижею спайками або Рубцевими тяжами.

При странгуляційній непрохідності здавлення судин і нервів в защемленої петлі кишки порушується кровотворення, що і відрізняє цей вид непрохідності від обтураційній. До поєднаної механічної непрохідності кишечника відносять инвагинацию - впровадження однієї кишки в іншу. При цьому прикріплена кишка закупорює просвіт іншої кишки (обтурація), відбувається здавлення судин брижі інвагініровавшейся петлі (странгуляція). При виділенні спайкової непрохідності кишечника підкреслюється тільки етіологічний момент виникнення непрохідності - наявність спайок в черевній порожнині у випадку здавлення кишки разом з брижі і проходять в ній судинами і нервами. Вона може бути обтураційній або странгуляційної.

Динамічна непрохідність кишечника характеризується стійким парезом або паралічем кишечника або стійким спазмом. Функціональні розлади, що ведуть до паралітичної динамічної непрохідності, бувають зумовлені гострими запальними процесами черевної порожнини (холецистит, панкреатит, апендицит, перитоніт) або заочеревинної клітковині (паранефрит та ін), травмами та травматичними операціями, інтоксикацією, гострими порушеннями кровообігу в органах черевної порожнини (тромбоз брижових судин, інфаркт селезінки), забрю-шинними гематомами та ін. Метаболічні порушення (діабетична, уремічна кома), інтоксикація, гіпокаліємія також можуть призвести до розвитку паралітичної непрохідності кишечника. Спастична динамічна непрохідність частіше викликається аскаридами, отруєнням свинцем, площинними спайками в черевній порожнині, печінковою порфірією.

Патогенез. Патологічні зміни в кишці залежать від виду непрохідності. При обтураційній непрохідності вони розвиваються не так швидко, як при странгуляційній, при якій здавлення брижі викликає порушення кровопостачання в защемленої петлі, що приводить до некрозу. Припинення або різке уповільнення пасажу кишкового хімусу при всіх формах гострої непрохідності кишечника призводить до переповнення привідної петлі вступниками травними соками (шлунковий, кишковий, панкреатичний сік, жовч, слина - всього близько 6-8 л), повітрям, проникаючим в шлунок і кишечник при ковтальних рухах. В результаті життєдіяльності мікроорганізмів і реакції органічних кислот в кишці накопичуються гази. Всмоктування рідини і газів у зміненій стінці кишки припиняється, тиск в кишці зростає, збільшується її діаметр. Судини стінки кишки здавлюються, в капілярах утворюються тромби. Роздута призводить петля стає набряклою, набуває багрове забарвлення, перистальтика сповільнюється, а потім припиняється. У просвіт кишки і в порожнину очеревини починає виділятися значна кількість набрякової рідини. На слизовій оболонці на протязі 30-40 см вище перешкоди з'являються крововиливи, а потім вогнища некрозу. Із-за змін в стінці привідної петлі кишки порушується захисний слизовий бар'єр, що перешкоджає в нормальних умовах проникнення бактеріальних токсинів з просвіту кишки в порожнину очеревини і в кров; стінка кишки стає проникною для бактерій. Мікроорганізми проникають в порожнину очеревини - виникає перитоніт. Зазначені процеси протікають на тлі різкої активації медіаторів запалення, дисбалансу між провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некрозу пухлини) і антизапальними (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Найвища концентрація їх у крові безпосередньо пов'язана з тяжкістю стану хворого. В цьому періоді хвороби при відсутності адекватної медичної допомоги синдром системної реакції на запалення переходить в сепсис і полиорганную недостатність.

На тлі гіповолемії та дегідратації втрата рідини досягає 10 % маси тіла хворого, виникають гемоконцентрація, відносне збільшення вмісту гемоглобіну і збільшення гематокриту. Хвилинний і ударний об'єми серця зменшуються. Розвиваються централізація кровообігу, подальше погіршення мікроциркуляції у життєво важливих органах і у всіх тканинах організму, гіпоксія тканин з синдромом бог-минированного внутрішньосудинного згортання, гіповолемічний шок.

У відповідь на гіповолемію і дегідратацію в організмі посилюється вироблення антидіуретичного гормону і альдостерону. Це призводить до зменшення діурезу, реабсорбції натрію і безконтрольного виділення калію з сечею і блювотними масами. В результаті виникають гіпокаліємія і пов'язані з нею порушення тонусу м'язів, скоротливої здатності міокарда, кишкової перистальтики, перерозподіл калію між клітиною і позаклітинною рідиною. Місце іонів калію в клітці займають іони натрію і водню - розвивається внутрішньоклітинний позаклітинний ацидоз і алкалоз. По мірі наростання олігурії виведення калію сповільнюється, і в зв'язку з загибеллю клітин і розпадом білків концентрація його в крові починає швидко зростати, гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією, алкалозом і метаболічним ацидозом. Діяльність серця, легень, печінки, нирок, ЦНС порушується ще більшою мірою.

Патофізіологічні зміни в організмі швидше виникають при високій (порожня і клубова кишка) тонкокишковій непрохідності. При низькій товстокишковій непрохідності розвиток зазначених вище процесів сповільнено.

При странгуляційній непрохідності приводить відрізку кишки вище місця странгуляции відбуваються аналогічні зміни. Однак є і суттєві відмінності: в результаті здавлення судин брижі на двох рівнях защемлена петля некротизується, виникає гангрена і анаэробноаэробный перитоніт.

Патологоанатомічна картина. Найбільш виражені анатомічні зміни спостерігаються при странгуляційній непрохідності кишечника. Приводить і защемлена петлі бувають багряно-синюшними, набряклими, стінки їх потовщені. У місцях локалізації странгуляційних борозен вже в ранні терміни настає некроз, а пізніше - гангрена всієї защемленої петлі. Приводить оральний відділ кишки розширено, як при обтураційній непрохідності. Відвідний аборальный кінець при всіх видах непрохідності знаходиться в спав стані. Некроз або виразка слизової оболонки приводить відділі кишки при странгуляційній і обтураційній непрохідності поширюється на 40-60 см, а в зворотному - не більше ніж на 10 см. Характер і тяжкість змін в стінці кишечника визначаються термінами існування непрохідності (проте чіткої прямої залежності немає) і різним ступенем компресії судин. Некроз слизової оболонки і запальні явища в стінці кишки нижче місця перешкоди виражені незначно і мають протяжність не більше 8-10 см.

В черевної порожнини в пізній стадії розвитку гострої кишкової непрохідності виявляється серозний або серозно-фібринозний ексудат, що має при странгуляции кишки рожевий відтінок. Парієтальних і вісцеральна очеревина тьмяна, місцями мезотелій очеревини слущен, на деяких ділянках видно накладення фібрину і грануляції. Зміни у внутрішніх органах при гострій непрохідності кишечника неспецифічні, пов'язані з проявами гіповолемічного шоку, метаболічними розладами та перитонітом.

Клінічна картина і діагностика. Провідними симптомами гострої кишкової непрохідності є переймоподібні болі в животі, затримка стільця і газів, блювання, посилена перистальтика в перші години і відсутність її при виснаженні скоротливої здатності м'язової оболонки.

Зазначені симптоми спостерігаються при всіх формах механічної непрохідності кишечника, але ступінь їх вираженості буває різною і залежить від виду, характеру і рівня непрохідності, а також від термінів, що пройшли з початку захворювання.

Геморой (продовження... )

Тромбоз зовнішнього гемороїдального вузла виникає частіше при фізичному навантаженні, напрузі при дефекації, пологах та ін. Є основою для розвитку гострого геморою. Запальний процес у вузлі і навколишніх тканинах є його наслідком. З'являються різкі болі в області заднього проходу, що посилюються при будь-якій фізичному навантаженні, кашлі; відчуття стороннього тіла. В області анального отвору видно синюшного кольору вузол, дуже болючий при пальпації. Ректальне дослідження виробляти недоцільно, воно не дає будь-якої корисної інформації.

Лікування. Частіше застосовують консервативне лікування (див. вище) - дієту з виключенням гострих страв, алкоголю; попускають, нестероїдні протизапальні препарати. Призначають сидячі теплі ванночки зі слабким розчином перманганату калію. Більш доцільно хірургічне лікування (висічення тромбірованного вузла), що дозволяє скоротити терміни непрацездатності хворого, ліквідувати больовий синдром.

Обмеження внутрішніх гемороїдальних вузлів відбувається в результаті їх раптового випадання і тонічного спазму сфінктера. Вдруге виникає тромбоз чиї вузлів та їх некроз. Захворювання слід диференціювати від тромбозу зовнішнього гемороїдального вузла. У хворих з'являються різкі розпираючий біль в області заднього проходу і відчуття чужорідного тіла. При огляді по всьому периметру анального каналу видно випали гемороїдальні вузли темно-синюшного або чорного кольору. При некрозі слизової оболонки можливо кровотеча, згодом парапроктит. Ректальне дослідження в гострому періоді нодить не рекомендується.

Лікування. Консервативне лікування полягає у призначенні послабляющей дієти, застосування ненаркотичних анальгетиків і нестероїдних протизапальних засобів. Місцево використовують знеболюючі, протизапальні та антибактеріальні препарати (ауробин, Прокто-Гливеиол, ультрапрокт, левосин, левомеколь, мафинид та ін). При безуспішності консервативного лікування показано висічення тромбованих гемороїдальних вузлів - гемороїдектомія.

У ряду хворих випали і ущемлені вузли можуть на фоні лікування самостійно впоратися. Після ліквідації гострих явищ через 5-7 днів показано хірургічне лікування - гемороїдектомія.

Хвороба Крона (продовження... )

• За клінічним перебігом:

а) з переважанням симптомів запалення (гострого або хронічного);

б) сегментарні стриктури кишки;

в) свищі (одиночні, множинні; зовнішні або внутрішні).

Ускладнення: кишкова непрохідність, перфорація, абсцес, кишкова кровотеча, токсична дилатація товстої кишки, стеноз сечоводу, гідронефроз, рак, фістули, нетримання газів і калу.

Позакишкові прояви:

а) пов'язані з илеоколитом (периферичний артрит, анкілозуючий спондиліт, вузлувата еритема, гангренозна піодермія, увеїт, іридоцикліт, склерит, афтозний стоматит);

б) пов'язані з порушенням кишкового травлення (мальабсорбція, холелітіаз, уролітіаз, остеопороз); в) неспецифічні (жирова дистрофія печінки, первинно-склерози регулює холангіт, хронічний гепатит, холангіокарцинома, амілоїдоз, пептична виразка).

Клінічна картина. Клінічні прояви хвороби Крона залежать від локалізації патологічного процесу, фази активності, ускладнень та позакишкових проявів.

У більшості хворих, незалежно від локалізації процесу, виявляють чотири основні симптоми: лихоманка, діарея, біль у животі, прогресуюче схуднення.

При ураженнях стравоходу (казуїстичні спостереження) хворих турбує дисфагія, біль за грудиною, можливі регургітація і гіперсалівація. При локалізації ураження в стінці шлунка і постбульбарном відділі дванадцятипалої кишки біль локалізується в епігастрії, пов'язана з прийомом їжі, супроводжується нудотою і блювотою.

У 10-15% хворих захворювання маніфестує вперше симптомами гострого термінального ілеїт, для якого характерні інтенсивний біль у правому нижньому квадранті живота, нудота, можлива блювота, лихоманка, виражена болючість при глибокій пальпації у правій здухвинній ділянці, тут же виявляють симптоми подразнення очеревини. Під час операції з приводу передбачуваного гострого апендициту виявляють інтактний червоподібний відросток, значне потовщення запаленої ділянки стінки клубової кишки, збільшені тьмяні брижові лімфатичні вузли.

При хронічному илеите (еюніте) хворих турбує інтенсивний переймоподібний біль у навколопупковій області або в гипогастрии, що виникає через 2-4 год після їжі, рясний денний стілець (до 3-5 разів), діарея. Добовий обсяг калу зростає більшою мірою, ніж його частота. Крім того, характерні стійка лихоманка, анорексія, загальна слабкість, млявість, підвищена стомлюваність, рідко - домішки крові в калових масах. При протяжних ураженнях або обширної резекції тонкої кишки виникають мальабсорбція, відставання у розвитку, психастенія, депресія, системні позакишкові прояви хвороби Крона.

При об'єктивному дослідженні звертають увагу на локальну болючість у правому нижньому квадранті живота, де часто вдається пропальпувати щільний, нерухомий, болючий утвір з нечіткими контурами (запальний інфільтрат).

Для товстокишковій локалізації хвороби Крона характерні частий (до 10-12 разів на добу) кашкоподібний, напіврідкий стілець з домішкою крові (при ураженні лівої половини ободової кишки), імперативні позиви на дефекацію вночі і в ранкові години; біль у гипогастрии або бічних відділах, колікоподібний менш інтенсивна, що давить, ниючий, постійна, посилюється при різких рухах, під час дефекації і після клізми. Часто при гранулематозному коліті виявляють системні прояви у вигляді ураження шкіри, очей, суглобів. При фізикальному дослідженні в проекції ураженого сегмента ободової кишки пальпують хворобливе об'ємне утворення (інфільтрат).

Перианальная локалізація хвороби Крона найчастіше зустрічається при первинно-поєднаному илеоколите. Хворих турбують свищі в періанальній ділянці, рідко - кров'янисті виділення з прямої кишки, при тривалому перебігу можлива поява запорів (за стриктури анального відділу прямої кишки) або нетримання рідкого калу і газів. При об'єктивному дослідженні на бічних (а не на передній і задній, як при вульгарних тріщинах) стінках анального каналу виявляють широкі, глибокі, лінійні, щодо малоболезненние тріщини або виразки. У пе-рианальной зоні виявляють зовнішні отвори свищів, в параректальної клітковині - абсцеси та інфільтрати. Свищева отвори можуть бути виявлені і при піхвовому дослідженні.

Позакишкові прояви хвороби Крона зустрічаються у 10-20% хворих, дещо частіше при гранулематозному коліті, ніж при ентериті. Поява їх найчастіше відображає активність процесу, клінічними ознаками якого є анорексія, зниження маси тіла, загальна слабкість, пропасниця і тахікардія.

Рубцеві стриктури, зовнішні і внутрішні свищі, внутрішньочеревне і тазові абсцеси, мають характерну клінічну картину, - ускладнення, типові для хвороби Крона.

Значно рідше зустрічаються токсична дилатація товстої кишки (лихоманка, здуття живота, нудота, блювота, затримка стільця і газів, дилатація ободової кишки за даними рентгенологічного дослідження до 6 см і більше), масивне кишкова кровотеча, при якому спостерігається тахікардія, блідість, гіпотонія, виділення малоизмененнои крові з прямої кишки.

Хвороба Крона є факультативним передраком, збільшуючи ймовірність утворення злоякісної пухлини в 20 разів у порівнянні з популяцією. Найчастіше рак на тлі хвороби Крона виникає через 10 років і більше після початку фонового захворювання.

Від моменту появи перших клінічних симптомів до встановлення діагнозу в більшості випадків проходить 2-3 роки.

При підозрі на хворобу Крона необхідно довести існування характерних клінічних ознак і підтвердити їх результатами інструментальних і лабораторних досліджень.

До обов'язкових досліджень відносять рентгенологічне і ендоскопічне. При рентгенологічному дослідженні стравоходу, шлунка, дванадцятипалої, порожньої, клубової кишки виявляють сегментарний або мультифокальное ураження, що характеризується протяжної асиметричної стриктурой з незначною престенотической дилатацією, випрямлення ураженої ділянки (симптом "струни"), крайові ніші різних розмірів, зливаються виразки, над якими виступає слизова оболонка ("бруківка"), бликулы, орієнтовані паралельно кишці (симптом Маршака), вкорочення змінених ділянок, щілиноподібні виступи контуру, що нагадують "капелюшки цвяхів". При ірігоскопії відзначають також відсутність гаустр. При рентгенологічному дослідженні можна побачити скидання контрасту через внутрішній свищ, а при фістулографія заповнити порожнину абсцесу, ідентифікувати уражений орган.

При ендоскопічному дослідженні (езофагогастродуоденоскопія, ін-тестиноскопия, ректороманоскопія, колоноскопія) виявляють набряк підслизового шару, відсутність судинного малюнка, невеликі афти в інфільтративній фазі процесу, глибокі щілиноподібні тріщини, що мають рельєф слизової оболонки по типу "бруківки", стриктури, чергування уражених сегментів з інтактними. Крім того, при підозрі на внутрішні свищі виконують цистоскопію і кольпоскопію.

Під час ендоскопії обов'язково беруть біоптат з ділянок запалення, а з прямої кишки, навіть при відсутності ендоскопічних ознак запалення.

Хвороба Крона (продовження... )

Діагноз хвороби Крона і засновують на результатах гістологічного дослідження: ознаками активного процесу є гранульоми туберкулоидного і саркоидного типу.

За даними УЗД, непрямим ознакою хвороби Крона є сегментарне потовщення стінки порожнистого органу до 8-10 мм.

Лабораторними ознаками активності є лейкоцитоз, анемія (частіше залізодефіцитна, іноді обумовлена дефіцитом і вітаміну В12 і фолієвої кислоти), гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, високий С-реактивний білок, збільшення ШОЕ і кількості тромбоцитів. Крім того, виявляють високий феритин і трансферрин, низький вміст В12, фолієвої кислоти, цинку і магнію. При радіонуклідного дослідження з 75Se відзначають порушення ентерогепатичній циркуляції жовчних кислот та їх обміну.

Діагноз хвороби Крона іноді може бути встановлений остаточно тільки після диференціальної діагностики з іншими захворюваннями. При ураженні верхніх відділів травної трубки необхідно виключити рак, туберкульоз, саркоїдоз, при локалізації процесу в тонкій кишці - лімфому, аденокарциному, стриктури, обумовлені прийомом нестероїдних протизапальних препаратів. При товстокишковій локалізації необхідно провести диференціальну діагностику з виразковим, ішемічним, радіаційним, інфекційних, лікарсько-індукованим коліт, рак і синдром подразненої кишки; при аноректальном ураженні - з раком, лімфогранулематозом, туберкульозом, венеричними захворюваннями.

Лікування. Більшість хворих не дотримуються спеціальних дієт. З раціону виключають продукти, що сприяють загостренню (сахарозу, лактозу), грубі харчові волокна (при тонкокишковій локалізації), заповнюючи дефіцит заліза, фолієвої кислоти, вітаміну В12, жиророзчинних вітамінів, цинку, кальцію.

Медикаментозне лікування включає:

• а) симптоматичну терапію болю, діареї, анемії;
• б) протизапальну терапію саліцилатами (сульфосалазин 2 4 р/добу при ураженні товстої кишки, месалазин 1, 2-3, 2 р/добу при тонкокишковій локалізації), трихополом 1, 5 г/добу, ципрофлоксацином 0, 5-1, 0 г/добу;
• в) імунодепресанти: преднізолон 160-240 мг/добу, гідрокортизон 300-450 мг/добу, азатіоприн до 200 мг/добу, циклоспорин 4 мг/кг маси тіла/добу;
• г) перспективним методом терапії вважають імуномодуляцію із застосуванням антицитокиновой стратегії, спрямованої на блокаду окремих медіаторів запалення, і використанням протизапальних регуля-торных цитокінів (моноклональні антитіла до TNF, CD4+, препарат рекомбінантного IL-10, антагоністи рецепторів IL-1, інгібітори IFN (протизапальний медіатор IL-11).

Незважаючи на широкі можливості сучасної медикаментозної терапії, у значної частини хворих вже протягом перших десяти років після встановлення діагнозу виникають показання до хірургічного лікування (у 30% хворих з ураженням тонкої кишки та у 2/3 хворих з ураженням товстої кишки).

Найчастіше показанням до операції служать неефективність медикаментозної терапії (25 % колітів і 10 % илеоколитов), поява позакишкових проявів захворювання (30 % хворих), повна або часткова кишкова непрохідність (у 70% хворих за 20 років), інші ускладнення (рак, кишкова кровотеча, фістули, токсична дилатація товстої кишки), а також перианальні прояви.

При помилкової операції з приводу передбачуваного гострого апендициту на стадії гострого запалення апендектомію виконувати не слід, так як існує ризик утворення зовнішнього свища. Операцію обмежують діагностичної лапаротомією або видаленням регіонального лімфатичного вузла для гістологічної верифікації діагнозу.

При операції на тлі хронічного запалення доцільно проводити радикальну резекцію ділянки тонкої (або товстої) кишки, що несе область поразки, відступивши 30-50 см від її видимої межі з обов'язковим видаленням регіональних лімфатичних вузлів та інтраопераційні гістологічним дослідженням країв макропрепарата (так як наявність гранульоматозної інфільтрації в краях анастомозируемых відділів кишки зумовлює рецидив захворювання). При поширеному процесі в товстій кишці виконують колэктомию і навіть проктоколэктомию з створенням "мішка" - резервуара з клубової кишки. Резекцію кишки можна виконувати лапароскопічним доступом.

При фіброзних стриктурах тонкої кишки виконують операцію пластики стриктури (дванадцятипалої, порожньої, клубової кишки). Оскільки у 5 % хворих виявляють три і більш ділянки ураження тонкої кишки, розширені резекції приводять у них до формування синдрому "короткої кишки". Тому для попередження некорригируемой мальабсорбції та ліквідації обтураційній непрохідності цим пацієнтам виконують пластику (типу пилоропластики за Гейнеке-Микуличу) стриктури при її протяжності до 10 див. Якщо стриктура має довжину більше 10 см, то показана пластику типу операції Фінні.

У післяопераційному періоді призначають внутрішньовенно гідрокортизон (по 100 мг. 2 рази на добу протягом 5 днів), надалі - преднізолон по 20 мг. в день з поступовим зниженням дози (по 5 мг. на тиждень). Для профілактики загострень хвороби Крона в післяопераційному періоді виправданий курс лікування метронідазолом (3 міс з розрахунку 20 мг/кг маси тіла на добу).

Прогноз. Хвороба Крона поки не виліковна. Загальна частота рецидивування загострень складає приблизно 20-25 % за 1 рік і 75 % за 3 роки. У хворих з локалізацією процесу в тонкій кишці загострення спостерігається більш часто, ніж при товстокишковій локалізації. Загальна смертність при захворюванні в 2 рази вище, ніж у загальній популяції. Більш висока летальність відзначається в молодому віці. Летальність при планових операціях дорівнює 2-4 %, при ургентних - 25-30 %.