Гостра дихальна недостатність

Однією з найважливіших умов забезпечення життєдіяльності організму є постійний, безперервний газообмін його з навколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню і виділяє 600 л вуглекислого газу.

• Анатомо-функціональні особливості дихальної системи
• Класифікація дихальної недостатності (за Ст. Л. Усенко, 1993)
• Симптоми гострої дихальної недостатності
• Розлади регуляції дихального центру
• Альвеолярна гіповентиляція внаслідок порушення активності дихальних м'язів

Анатомо-функціональні особливості дихальної системи

В організмі кисень забезпечує процеси митохондриальное і микросомальное окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот і оксидазні реакції утворення пероксиду водню. Найважливіша його роль полягає в забезпеченні енергоутворення в клітинах за рахунок окисного фосфорилювання.

Розрізняють зовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує надходження кисню з навколишнього простору в організм і виведення з нього вуглекислого газу, і внутрішнє дихання (поєднання кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях).

Зовнішнє дихання регулюється центрами, які знаходяться в області довгастого мозку і мосту головного мозку. Збільшення в крові концентрації вуглекислого газу і кислотності спинномозкової рідини стимулює центр видиху. Людина видихає, після чого порушується центр вдиху. Відбувається вдих. Крім того, в регуляції дихання беруть участь рецептори дуги аорти і каротидного синуса, подразником яких є зниження концентрації кисню в крові.

Вентиляція легких здійснюється за рахунок скорочень м'язів грудної клітки і діафрагми. При скороченні м'язів, що забезпечують вдих, відбувається розширення грудної клітки. У дихальних шляхах створюється негативний тиск, завдяки чому повітря всмоктується в альвеоли. Видихання в нормі здійснюється пасивно: грудна клітка опадає, її обсяг зменшується і "відпрацьоване повітря виводиться назовні.

Дихальний обсяг (ДО) у чоловіків становить 450-800 мл, у жінок — 400-700 мл Його можна виміряти спирометром або волюметром. Однак не все повітря, що людина вдихає, надходить до альвеол. Частина його заповнює порожнину рота, носа, горла, трахеї і бронхів, не беручи участь в газообміні. Це так званий об'єм анатомічного мертвого простору (ЗМУ). Він становить близько 30% від усього дихального об'єму (2, 22 мл / кг маси тіла).

У нормі дихання відбувається з частотою 12-18 в хвилину (ЧД). Отже, обсяг повітря, що надходить в організм у хвилину (хвилинна вентиляція легень, МВЛ) становить ХВЛ = ДО • ЧД, (мл).

Однак про ефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярної вентиляції легенів (АВЛ). АВЛ визначає, який обсяг дихальної суміші надходить до альвеол в хвилину. Він менше МВЛ на величину обсягу мертвого простору АВЛ = (ДО - ЗМУ) • ЧД, (мл).

З наведеної формули випливає, що дихання з меншою частотою і великим обсягом ефективніше, ніж навпаки. Крім того, можна поліпшити альвеолярну вентиляцію легенів, зменшивши обсяг мертвого простору. Наприклад, интубационная трубка або трахеостомія зменшують його обсяг вдвічі.

Процес надходження кисню в артеріальній крові здійснюється за рахунок різниці парціальних тисків газу. Так, при атмосферному тиску 740-750 мм рт.ст. і вмісті кисню в повітрі 20-21% парціальний тиск його (рО2) становить 160-150 мм рт. ст. В дихальних шляхах повітря змішується з "відпрацьованими" газами і водяною парою і рО2 в альвеолах становить вже 110-105 мм рт.ст. При проходженні повітря через альвеоло-капілярну мембрану парціальний тиск кисню ще більше знижується, і в артеріальній крові складає 95-85 мм рт.ст. При таких значеннях рО2а в одному літрі крові (плазмі) розчинено 3 мл кисню.

Основний же обсяг кисню транспортується кров'ю у зв'язаному з гемоглобіном стані. Один грам його може приєднати 1, 34 - 1, 39 мл кисню. У нормі артеріальної крові гемоглобін насичений киснем на 96%. Отже, при показниках гемоглобіну 120-140 г / л в одному літрі артеріальної крові міститься 170-190 мл кисню.

З кожного літра крові на метаболічні потреби тканин витрачається близько 50 мл кисню. Венозна кров містить 120-140 мл кисню, рО2в. - 45-55 мм рт.ст. Важливим показником адекватності вентиляції легень є парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (рСО2.). В нормі він становить 36-44 мм рт.ст. Погіршення вентиляції легенів супроводжується зростанням СО2 вище 44 мм рт.ст. (явище гіперкапнії). Надмірна вентиляція, навпаки, сприяє виведенню вуглекислого газу із крові. При цьому СО2 складе нижче 35 мм рт.ст. (явище гипокапнии).

Дихальна недостатність — нездатність організму забезпечити адекватне його метаболічним потребам надходження, перенесення кров'ю і засвоєння клітинами кисню і виведення з нього вуглекислого газу.

Класифікація дихальної недостатності (за Ст. Л. Усенко, 1993)

А — первинна (обумовлена порушенням зовнішнього дихання):

1) прохідності дихальних шляхів (западіння мови, обструкція мокротою, шлунковим вмістом, стороннім тілом; ларингоспазм тощо);

2) центральної регуляції дихання (отруєння, травми мозку, крововиливи, запальні процеси і т. д.);

3) активності дихальних м'язів (міастенія, ботулізм, правець, дія м'язових релаксантів тощо);

4) збереження і обмеження рухливості грудної клітки (травматичні ушкодження грудної клітки, обмеження рухливості діафрагми при парезі кишок тощо);

5) розтяжності (податливості) легень (пневмонії, бронхіоліти, ателектази, синдром шокових легень» і т. д.);

6) вентиляційно-перфузійних відносин (нерівномірність вентиляції і кровотоку при тривалому проведенні штучної вентиляції легень, набряк легенів тощо).

Б — вторинна (обумовлена нездатністю артеріальної крові вмістити достатній об'єм кисню, порушенням транспортування його до тканин і клітинного дихання). Дихальна недостатність характеризується гіпоксією.

Вона виникає при:

• неможливості системи зовнішнього дихання забезпечити надходження достатньої кількості кисню в артеріальній крові (гіпоксична гіпоксія);
• зменшення вмісту кисню в артеріальній крові внаслідок анемії, при порушенні функції гемоглобіну або освіту його патологічних сполук (гемічна гіпоксія);
• неспроможність серцево-судинної системи забезпечувати необхідне переміщення крові по судинах малого і великого кола кровообігу (циркуляторна гіпоксія);
• порушення процесів окисного фосфорилювання в клітинах різних органів і систем (тканинна гіпоксія).

У свою чергу, гіпоксія може супроводжуватися гіперкапнією і гипокапнией. Тканинна гіпоксія може виникати і на тлі надмірного надходження кисню.
В клінічній практиці найчастіше спостерігаються змішані види порушень газообміну.

Симптоми гострої дихальної недостатності

Розрізняють гостру і хронічну дихальну недостатність. Гостра дихальна недостатність розвивається протягом декількох хвилин або годин і може становити безпосередню загрозу життю хворого, вимагаючи проведення невідкладної інтенсивної терапії. Для хворих з гострою дихальною недостатністю характерні найяскравіші симптоми.

Стан центральної нервової системи. В тверезому стані хворі можуть скаржитись на задуху (відчуття нестачі повітря), труднощів вдих або видих. При подальшому наростанні дихальної недостатності вони стають неспокійними, збудженими, іноді — ейфоричними, перестають критично оцінювати навколишнє середовище і свій стан. Крайні ступеня дихальної недостатності проявляються пригніченням діяльності центральної нервової системи: розвивається кома (гіпоксична або гиперкапническая). Часто у хворих, особливо у дітей, при таких станах виникають генералізовані судоми.

Слизова оболонка характеризує вираженість патологічного процесу. При розладах зовнішнього дихання знижується кількість оксигемоглобіну і, відповідно, збільшується відсоток відновленого гемоглобіну. Артеріальна кров стає "венозної" (темної); шкіра, слизова набувають синьо-фіолетового кольору (ціаноз). Спочатку синіють губи, нігтьові ложа, кінчики вух, потім обличчя і інші ділянки тіла. У хворих з анеміями, при рівні гемоглобіну нижче 60 г / л шкіра залишається блідою навіть при вираженій дихальній недостатності. При отруєнні ціанистими сполуками або чадним газом шкіра, нігтьові ложа і слизова оболонка набувають яскраво-рожевого кольору, хоча у хворих — виражена гіпоксія. Важливою ознакою порушення дихання з накопиченням в крові вуглекислоти (гіперкапнія) виступає підвищена вологість шкіри. При вираженій гострій дихальній недостатності, що загрожує життю хворого, шкіра набуває землистого кольору, холодна на дотик і вкрита клейким потім.

Розлади зовнішнього дихання — найбільш характерні ознаки дихальної недостатності. У таких хворих може спостерігатися:

• повна зупинка дихання (апное);
• рідкісне дихання, <12 в хвилину (брадипное);
• прискорене дихання, > 20 в хвилину (тахіпное);
• поверхневе дихання (дихальний об'єм — менше 5 мл у перерахунку на 1 кг маси тіла);
• дихальна "анархія" (нерегулярне дихання з паузами і неоднаковою амплітудою дихальних рухів);
• патологічні типи дихання:

а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное змінюються хаотичним частим диханням),

б) дихання Біота (чергування періодів апное і частого дихання однакової амплітуди),

• утруднене дихання (чутне на відстані, з порушенням співвідношення фази вдиху і видиху, з активним скороченням допоміжних дихальних м'язів:

а) інспіраторна задишка (утруднений вдих) — у хворих різко подовжується вдих, при цьому втягуються міжреберні проміжки, яремна і підключичні ямки,

б) експіраторна задишка (утруднений видих) — при таких станах хворі з зусиллями видихають повітря; видих стає подовженим, шумним, чутним на відстані, грудна клітка максимально розширюється, набирає бочкоподібної форми.

Серцево-судинна система при розладах зовнішнього дихання спочатку реагує компенсаторної гипердинамией. У хворих збільшується хвилинний об'єм крові, частота серцевих скорочень, зростає систолічний і діастолічний артеріальний тиск. В тканинах організму прискорюється кровообіг, що дозволяє більш ефективно забезпечувати постачання клітинам КИСНЮ і виведення з тканин вуглекислого газу. Однак у міру наростання гіпоксії спостерігається падіння тонусу судин, пригнічення серцевої м'язи. Артеріальний тиск знижується до критичного рівня, порушується діяльність серця і при неефективному лікуванні дихальної недостатності кровообіг зупиняється.

Ознаки загрозливих станів, які вимагають негайного проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ):

• апное;

• відсутність свідомості (кома), судоми;

• сіро-синюшне забарвлення холодної шкіри, покритої клейким потім;

• уповільнення дихання (<6 в хвилину) або прискорення його (понад 40 в хвилину) при нормальній температурі тіла, що супроводжується значним зниженням альвеолярної вентиляції легенів;

• надмірна екскурсія грудної клітки, скорочення різних груп м'язів, не підкріплені зростанням вентиляції;

• поява патологічних типів дихання;

• зниження гемодинамічних показників до критичних цифр (систолічний артеріальний тиск до 60 мм рт.ст.), грубі порушення серцевого ритму;

• зниження РаО2 до 60 мм рт.ст. або зростання РаСО2 більше 60 мм рт.ст.

Розлади регуляції дихального центру

Порушення діяльності дихального центру можуть виникнути при отруєнні наркотичними анальгетиками, медикаментами снодійного групи, средниками для наркозу. Травми черепа, крововиливу в мозок, інсульти, запальні процеси мозку і його оболонок, коматозні стани різної етіології також можуть пошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок набряклих процесів мозку. При цих станах дихальний центр перестає адекватно реагувати на закислення крові і спинномозкової рідини, збільшення вуглекислоти і зниження вмісту кисню в артеріальній крові.

У таких хворих різко послаблюється зовнішнє дихання, воно стає поверхневим, іноді патологічним (Чейн-Стокса, Біота); у важких випадках дихання припиняється. У них В крові зростає концентрація вуглекислого газу і знижується вміст кисню. Гіпоксія і гіперкапнія ушкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо приводячи до зупинки серця.

Токсична або гипоксическое ураження головного мозку, в свою чергу, викликає (або поглиблює) кому і зумовлює обструктивні порушення дихання. Знижується тонус м'язів, і у хворих западає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні горла. Без проведення невідкладних заходів з відновлення їх прохідності хворі можуть загинути.

Часто у коматозних хворих відмічається накопичення слини у порожнині рота і горла, мокротиння трахеобронхиальном дереві, якого свідомості людина не має можливості откашлять і проковтнути або виплюнути. Мокротиння інфікується, і у таких хворих незабаром розвиваються запальні процеси, гнійні трахеопищеводные бронхіти, пневмонії, які є однією із найбільш частих причин смерті пацієнтів, що тривалий час перебували в комі.

Розлади дихання у непритомних хворих можуть бути викликані пасивної витоком (регургітацією) вмісту зі шлунка в ротову порожнину і його подальшим затеканием (аспірацією) в трахею і бронхи. Згідно з даними А. П. Зільбера (1989), аспірація 10-15 мл кислого шлункового вмісту в більшості випадків завершується летально.

Профілактичні та лікувальні заходи при цій патології відносяться до категорії невідкладних. Медична сестра повинна вміти надати першу медичну допомогу ще до прибуття спеціалізованої лікарської бригади.

Невідкладні заходи:

• оцінити рівень пригнічення центральної нервової системи — глибину коми;
• для профілактики аспірації хворого необхідно повернути на бік, трохи опустивши верхню половину тулуба (при ймовірній регургітації шлунковий вміст витікає через рот назовні, а не затікає в трахею);
• розкрити рот хворому, марлевим тампоном на затискачі (або пальцем, оповитим хустинкою) очистити порожнину рота і горла від змісту;
• розігнути шию хворого, підклавши під плечі валик так, щоб голова відкинулася назад. У більшості випадків корінь язика при цьому зміщуватися вперед, вивільняючи горло; дихальні шляхи стають прохідними;
• вивести нижню щелепу. Для цього, знаходячись позаду голови потерпілого, слід розмістити великі пальці обох рук на його підборідді, іншими охопивши нижню щелепу так, щоб мізинці були під її суглобами. Нижню щелепу обережно змістити вперед і вгору так, щоб її зуби зафіксувалися зубами верхньої щелепи (положення неправильного прикусу). Подальша підтримка нижньої щелепи забезпечується без особливих зусиль, навіть одним пальцем;
• при наявності воздуховода ввести його в порожнину рота. Для цього його дистальної частини, вигином вгору, вводять між зубами потерпілого, до неба. Потім повертають на 180 ° і проштовхують вперед, слідкуючи, щоб спинка мови розмістилася над увігнутою частиною воздуховода;
• при відсутності у потерпілого власного дихання необхідно проводити штучну вентиляцію легенів способом "рот в рот" або за допомогою ручного портативного апарату.

У складі спеціалізованої бригади по наданню невідкладної допомоги медична сестра проводить поглиблене дослідження стану хворого (вимірює частоту пульсу, дихання, величину артеріального тиску, температуру тіла налагоджує кардиомониторинговое спостереження, записує електрокардіограму, забирають біологічні рідини для лабораторних досліджень), і допомагає лікарю у проведенні інтенсивної терапії.

Невідкладні заходи спеціалізованої бригади:

• повторно оцінити прохідність дихальних шляхів способом прямої ларингоскопії;
• очистити верхні дихальні шляхи від наявних рідин (харкотиння, кров, шлунковий вміст) з допомогою електричного вакуумного відсмоктування;

• при неефективному диханні проводити штучну вентиляцію легенів за допомогою маски мішком Амбу чи стаціонарним апаратом ШВЛ;

• налагодити систему оксигенації хворого. Для цього до апарату ШВЛ підключити подачу кисню в обсязі 8-10 л в хвилину;

• налагодити систему для проведення інфузійної терапії;

• катетеризовать центральну або периферичну вену;

• при подальшому неефективному власному диханні хворого ввести внутрішньовенно р-н атропіну сульфату (0, 1% - 0, 5 мл) і під контролем прямої ларингоскопії виконати інтубацію трахеї, перевівши хворого на кероване дихання;

• ввести зонд у шлунок і очистити його від змісту;

• завести карту індивідуального спостереження за хворим, де зазначати дані про його стан і виконані призначення;

• провести всебічне інструментальне і лабораторне обстеження хворого;

• здійснювати этиопатогенетическую і симптоматичну терапію.

Альвеолярна гіповентиляція внаслідок порушення активності дихальних м'язів

Ця патологія обумовлена нездатністю м'язового апарату грудної клітки здійснювати повноцінне дихання. Гіповентиляція — основна причина вітальних розладів у хворих з полинейропатиями, міастенією, поліомієліт, ботулізм, правець, отруєннями фосфорорганічними речовинами. У хворих з хірургічною патологією такі порушення можуть бути обумовлені залишковою дією транквілізаторів в ранньому посленаркозном періоді, гіпокаліємією та метаболічним алкалозом.

У хворих відзначається зниження екскурсії грудної клітки (обсягів вдиху і видиху). В тверезому стані у них з'являється відчуття задухи, страху смерті; наростають синюшність і пітливість шкіри, тахікардія, гіпертензія, збудження ЦНС. При несвоєчасному наданні респіраторної допомоги пригнічується діяльність центральної нервової і серцево-судинної систем.

До невідкладних заходів відноситься проведення штучної вентиляції легенів апаратним способом. Помилковим буде проведення таким хворим оксигенотерапії без апаратного дихання! Адже при цьому зменшуватися тільки гіпоксія, а не гіперкапнія; зростання вмісту вуглекислого газу в крові погіршить стан хворого (може призвести до зупинки серця).

• Залишкова кураризация у хворих, які перенесли наркоз із застосуванням м'язових релаксантів, можна ліквідувати введенням антихолінестеразних засобів (0, 05% розчину прозерину, по 1-2 мл внутрішньовенно на фоні попереднього введення 0, 1% розчину атропіну сульфату ).
• При слабкості дихальних м'язів, зумовленої гіпокаліємією, проводять відповідну корекцію, застосовуючи глюкозо-калієво-інсулінові (поляризуючі) розчини.
• Зниження рівня холінестерази в плазмі можна компенсувати переливанням свежеконсервованной крові чи нативної (свіжозамороженої) плазми.

Отруєння фосфорорганічними речовинами лікують відповідними антидотами, судорожне скорочення м'язів — застосовуючи протисудомної терапії. Короткочасну вентиляцію легень (до 30 хвилин) можна проводити маскою дихального апарату. Для тривалої вентиляції (до 3 діб) интубируют трахею. Якщо за цей період у хворих не відновилося спонтанне дихання, для проведення ШВЛ накладають трахеостому.

У медичній практиці відомі випадки застосування безперервного апаратного дихання у пацієнтів протягом 18-20 років. На медичну бригаду, обслуговуючу хворих з гиповентиляционным синдромом, покладається велика відповідальність. Медичний персонал повинен суворо дотримуватись правил асептики і антисептики, бути уважним, своєчасно відзначати і реагувати на найменші зміни, що проявляються у зовнішньому вигляді хворого і діяльності дихального апарату.

Правила догляду за хворими, яким проводять тривалу штучну вентиляцію легенів

1. Постійно стежити за станом хворого (моніторинговий контроль життєво важливих функцій), щогодини відзначаючи в листку індивідуального спостереження обсяг, характер і частоту дихання, параметри гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ), стан свідомості, температуру тіла, обсяги фізіологічних і патологічних втрат, виконані лікарські призначення.

2. Постійно контролювати роботу дихального апарату (частоту дихальних циклів, об'єм дихання, хвилинну вентиляцію легенів, тиск дихальної суміші в трахеї на вдиху і видиху). При збереженій спонтанної вентиляції дуже важливо домагатися синхронності роботи апарату ШВЛ і самостійних дихальних рухів грудної клітини хворого.

3. Кожні півгодини змінювати параметри дихання, збільшуючи (5-10 хвилин) дихальний об'єм на 40-50% від необхідного. Цим запобігають виникненню ателектазів легенів.

4. Періодично (щогодини) проводити санацію трахео-бронхіального дерева і порожнини горла. Для цього використовують тонкі пластикові катетери з затупленим дистальним кінцем і декількома отворами в бокових стінках. Катетери зберігають у розчинах антисептиків, в спеціальній ємності.

Методика санації: лікар (медсестра) працює в гумових рукавичках та марлевій масці. Від'єднавши трійник дихального апарату від інтубаційної (трахеостомической) трубки, через її просвіт акуратно і швидко вводить катетер у трахею. Приєднує катетер до шлангу електровідсмоктувача і плавно його витягує, обертаючи його навколо осі (на 90-180 °). Для очищення правого або лівого головного бронха катетер слід вводити дещо глибше, відповідно повертаючи голову хворого в протилежну сторону. Тривалість процедури повинна становити не більше 10-12 сек. Енергійно постукуючи по стінці грудної клітини кулаком, сприяють кращому відходженню слизу від стінок бронхів і подальшої його евакуації відсмоктуванням. Після проведеної санації катетер промивають і замочують у антисептичному розчині.

Іншим катетером аналогічно очищають порожнини рота, носа і горла, по черзі проводячи його через рот, просвіт правій і лівій ніздрі. Кожен з цих катетерів повинен знаходитися в окремих, відповідно позначених ("катетери для трахеї", "катетери для горла") посудинах з антисептичним розчином. Використовують їх строго за призначенням!

5. Щогодини хворого необхідно повертати в ліжку: на лівий бік, на спину, на правий бік, на живіт, опустивши верхню половину тулуба, піднявши верхню половину тулуба. Зміною положення тіла хворого досягають правильного розподілу вентиляції легенів та їх перфузії кров'ю, сприяє ефективній оксигенації артеріальної крові. Крім того, часті повороти хворого попереджають виникнення у нього пролежнів.

6. Кожні 12-24 годин хворого необхідно переинтубировать або замінювати в нього трахеостомічну трубку.

7. При надмірному накопиченні трахеобронхіального секрету і ателектазировании легенів проводять санаційну бронхоскопію.

8. З метою попередження інфікування дихальних шляхів важливе значення надають зволоженню і підігріву дихальної суміші, застосування аерозольних інгаляцій, проведення адекватної інфузійної терапії, энтеральному зондовому та парентерального харчування, антибіотикотерапії, корекції імунного статусу.

Рак легенів (продовження... )

При фізикальному дослідженні виявляють деяке вкорочення перкуторного звуку над ураженою частиною легкого, ослаблення дихання, іноді свистяче дихання поблизу кореня, де повітря проходить через звужений бронх.

При рентгенологічному дослідженні в корені легені визначають пухлинний вузол, нерідко має вигляд "гусячої лапки". При значному звуженні просвіту бронха виявляють гиповентиляцию легеневої тканини. Особливо інформативні томографія комп'ютерна томографія, при яких чітко визначається пухлинний вузол, метастази в лімфатичні вузли кореня легені, деформації і звуження просвіту бронха перибронхиально зростаючої пухлиною. Бронхоскопія часто дає лише непрямі ознаки перибронхіальної пухлини і рідше, ніж при екзофітної пухлини, дозволяє верифікувати діагноз.

Рак легенів (продовження... )

Стадія розвитку пухлинного процесу визначається по системі TNM:

• Т - первинна пухлина,
• N - регіонарні лімфатичні вузли,
• М - віддалені метастази.

Міжнародна класифікація раку легені за системою TNM

• Т - первинна пухлина
• Тх - даних для оцінки первинної пухлини недостатньо або вона визначається тільки наявністю пухлинних клітин в харкотинні, промивних водах бронхів, але не виявляється ні методами візуалізації, ні при бронхоскопії.
• ТО - первинна пухлина не виявляється.
• Tis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).
• T1 - пухлина не більше 3 см в діаметрі, оточена легеневою тканиною або вісцеральною плеврою, при бронхоскопії без видимої інвазії проксимальніше часткового бронха (без ураження головного бронха).

Примітка. Незвичайні поверхнево поширюються пухлини будь-якого розміру, якщо їх інфільтративний ріст обмежений стінкою бронха, при поширенні на головний бронх класифікуються як Т1.

• Т2 - пухлина більше 3 см в діаметрі або пухлина будь-якого розміру, проростає вісцеральну плевру, або супроводжується ателектазом (обструктивною пневмонією), що розповсюджується на корінь легені, але не захоплююча все легке. За даними бронхоскопії, проксимальний край пухлини розташовується дистальніше кіля трахеї не менше 2 див.
• ТЗ - пухлина будь-якого розміру безпосередньо переходить на грудну стінку (включаючи пухлини верхньої борозни), діафрагму, медіастинальної плевру, перикард; або пухлина, не доходить до карини менш ніж на 2 см, але без залучення в пухлинний процес каріни; або пухлина з супутнім ателектазом або обструктивною пневмонією всієї легені.
• Т4 - пухлина будь-якого розміру безпосередньо переходить на середостіння, серце, великі судини, трахею, стравохід, тіла хребців, карину; або пухлина з плевральним випотом.

Примітка. Більшість плевральних випотів, супутніх раку легені, викликане пухлиною.

• N - регіонарні лімфатичні вузли
• Nx - даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів недостатньо.
• N0 - немає ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів.
• N1 - є поразка перибронхіальних і(або) лімфатичних вузлів кореня легені на стороні ураження, включаючи безпосереднє поширення пухлини на лімфатичні вузли.
• N2 - є ураження лімфатичних вузлів середостіння на боці ураження або біфуркаційних.
• N3 - є ураження лімфатичних вузлів середостіння або кореня легені на протилежній стороні, прескаленных або надключичних лімфатичних вузлів на боці ураження або на протилежній стороні.
• М - віддалені метастази
• Мх - даних для визначення віддалених метастазів недостатньо.
• МО - немає ознак віддалених метастазів.
• Ml - є віддалені метастази.

Категорія Ml може бути доповнено залежно від локалізації метастазів позначенням органів, де вони виявлені.

Точне визначення стадії раку можливо тільки під час операції і гістологічного дослідження отриманого матеріалу.

З 1956 р. користуються клінічної класифікації раку, передбачає виділення 4 стадій.

• Пухлина до 3 см в діаметрі, немає метастазів в лімфатичні вузли - I стадія - T1N0M0
• Пухлина 3, 1-5 см в діаметрі, метастази в пайові лімфатичні вузли, поодинокі метастази в кореневі лімфатичні вузли - II стадія - T1N1M0 T2N0M0 T2N1M0
• Пухлина 5, 1 см. і більше, може проростати в суміжні анатомічні утворення, множинні метастази в лімфатичні вузли середостіння - III стадія - T1N2M0 T2N2M0 T3N0M0 T3N1M0 T3N2M0
• Пухлина великих розмірів, що проростає в сусідні органи, множинні метастази в лімфатичні вузли середостіння своєї і протилежної сторони, дисемінація по плеврі, гематогенні метастази в органи - IV стадія - T4N1M0 T4N2M0 T4N2M1 lym T4N2M1 ple T4N2M1 oth

За течією і супутніх ускладнень виділяють неускладнені та ускладнені (ателектаз, пневмонія, плеврит тощо) форми раку легені.

Клінічна картина і діагностика. Рак легені тривалий час протікає безсимптомно або "маскується" симптомами, які зазвичай зустрічаються при інших захворюваннях легенів. Симптоматика раку легені залежить від локалізації пухлини (центральний, периферичний розташування), ступеня обтурації ураженого бронха (часткова, повна), інтенсивності виникають при цьому ускладнень (ателектаз, пневмонія, плеврит), особливостей місцевого росту пухлини та метастазування.

Період від появи комплексу ракових клітин до можливого виявлення пухлини при рентгенологічному дослідженні протікає безсимптомно. Це так званий доклінічний період розвитку раку. При подальшому прогресуванні раку з'являються різні, часто неспецифічні симптоми, що переростають у характерні для хвороби ознаки. Цей період називають періодом клінічних проявів раку легенів.

Рак легенів (продовження... )

Ранні симптоми раку рідко бувають специфічними, мало турбують хворих і часто залишаються непоміченими, не спонукають пацієнта звертається до лікаря. Однак деякі хворі відчувають в цей період підвищену стомлюваність, зниження працездатності і інтересу до поточних подій в природі і житті суспільства. Періодично у них спостерігається підвищення температури тіла, легке нездужання. У цьому періоді рак часто ховається під маскою бронхітів, пневмонії, повторних ;гострих респіраторних захворювань. Занепокоєння хворого та членів його сім'ї починається тоді, коли ці бронхіти, пневмонії починають часто, через 1-2 міс) повторюватися. У цьому немає нічого дивного, адже сухий кашель або кашель з виділенням мокротиння, що з'являється пізніше, є одним з найпоширеніших симптомів раку легені. Наявність невеликий, рентгенологічно не яка виникає пухлини може бути доведено лише при цитологічному дослідженні мокротиння, змиву з бронхів або матеріалу, отриманого при бронхоскопії та біопсії. Рентгенологічно виявляються доклінічний рак може бути виявлений при профілактичній флюорографії серед осіб, які становлять групу ризику.

Загальним симптомом для більшості форм раку легень є кашель - від незначного, схожого на кашель курців, до болісного, надсадного, що часто повторюється. Причина такого кашлю - стеноз або обтурація великого бронха, залучення його в прогресуючий ріст пухлини. Виділення мокротиння (не має неприємного запаху) буває то убогим, то рясним у разі стенозу бронха, розширення дистальної частини його і скупчення бронхіального секрету. Кровохаркання не є раннім симптомом раку. Кров у мокроті може з'являтися у вигляді прожилок, іноді мокротиння набуває вигляд малинового желе, що і є спонукальним мотивом для звернення до лікаря.

Болі в грудях на ураженій стороні часто турбують хворого. Вони різні по інтенсивності, короткочасні на початку хвороби і болісно тривалі при прогресуванні інвазії ракової в плевру, міжреберні нерви, внутригрудную фасцію.

Задишка - один з достовірних ознак обширності ураження легеневої тканини, скорочення дихальної поверхні, що реалізується у вигляді дихальної недостатності. Спочатку задишка з'являється тільки при фізичному навантаженні. Пізніше, у зв'язку з ателектазом значної частини легкого або накопичення плеврального ексудату, сдавливающего легке, вона не залишає хворого і в спокої.

Рак легені часто супроводжується неспецифічними симптомами - слабкість, втрата маси тіла. Пізніше можуть з'явитися різні паранеопластические синдроми, такі як синдром Марі-Бамбергера (болісні болі в суглобах, припухлість навколо них), синдром Ламберта-Ітона (м'язова слабкість, подібна миастенической), синдром Кушинга, ураження шкіри та ін

Незважаючи на різноманіття клінічних проявів раку легені, можна виділити декілька найбільш типових варіантів його перебігу.

Центральний (прикореневій) рак.

Екзофітна пухлина швидше за інших дає клінічні прояви. Ріст пухлини в просвіт бронха викликає деякий руйнування слизової оболонки, звуження просвіту бронха, дистальніше якого накопичується мокротиння, що обумовлює появу кашлю. Частий, іноді надсадний кашель травмує пухлина, приводячи до появи крові в мокроті. Навіть невеликий полипообразный рак бронха може викликати звуження просвіту і утруднення вентиляції відповідного бронху відділу легені, особливо на видиху, в результаті чого дихання іноді приймає свистячий характер (при астматичному бронхіті). При рентгенологічному дослідженні виявляється емфізема ділянки легеневої тканини, вентильованого через уражену звужений бронх. Під час швидкого глибокого вдиху в результаті ускладнення надходження повітря в уражені відділи легкого відбувається зміщення середостіння в бік ураженої легені. По мірі збільшення розмірів пухлини просвіт бронха все більше звужується, настає гіповентиляція, а потім ателектаз сегмента, частки або всієї легені (в залежності від локалізації пухлини).

Ателектаз при пухлини бронха часто буває пов'язаний з респіраторною інфекцією. Із-за набряку слизової оболонки в області звуження і наявності згустку мокротиння просвіт бронха звужується, вентиляція відповідної ділянки легені різко слабшає. У зв'язку з цим з'являється так званий раковий пневмоніт. Відмінність його від пневмонії полягає в тому, що симптоми захворювання швидко (іноді протягом 2-4 днів) зникають після застосування протизапальних і відхаркувальних засобів. Іноді вони самостійно минають після відходження згустку мокротиння, обтурировавшего бронх. Через деякий час симптоми пневмоніту повторюються знову, що має змусити лікаря припустити наявність центрального раку легені.

Нерідко в цей період з'являються болі в суглобах. При стійкому ателектазі спостерігається відставання частини грудної клітки при диханні, звуження міжреберних проміжків на боці ураження, іноді зміщення трахеї у бік ураженої легені. Перкуторно визначають тупість над областю ателектазу, відсутність дихальних шумів, голосового тремтіння.

При рентгенологічному дослідженні відзначається зменшення розмірів ураженої частини легені, змішання кореня легені в хвору сторону. При томографії нерідко визначають "ампутацію" ураженого бронха або різке його звуження. На комп'ютерній томограмі можна визначити поширення пухлини на навколишні тканини. При бронхоскопії виявляють пухлина у просвіті бронха. Для диференціальної діагностики проводять біопсію.

Ендофітна пухлина розростається в товщі стінки бронха, тому призводить до звуження бронха, порушення його прохідності, розвитку гіповентиляції ателектазу на більш пізніх стадіях, ніж екзофітна. Найбільш раннім її симптомом є кашель, що супроводжується виділенням харкотиння, іноді з прожилками крові. У міру подальшого зростання пухлини симптоматика стає схожою з спостережуваної при екзофітної форми раку.

Вузлова перибронхиальная карцинома - найчастіша форма раку бронха. Пухлина росте в просвіт бронха, а за його межі, в легеневу тканину. Проростаючи стінку бронха, вона охоплює його з однієї сторони або оточує циркулярно у вигляді муфти. В результаті просвіт бронха звужується лише в невеликій мірі. Пухлина розростається з часом ускладнює проходження повітря по відходить від нього бронхіальних гілок. Відповідні ділянки легені спадаються, ущільнюються, у них розвивається запальний процес (пневмо ніт). Температура тіла підвищується до субфебрильних цифр. Перибронхиально розвивається пухлина втягує в процес лімфатичні і кровоносні судини, що призводить до швидкого метастазування. Залучення в процес нервових гілочок обумовлює появу тупих болей в грудній порожнині.

Ехінококоз легень (продовження... )

• Ехінококкектомія. Після торакотомії кісту пунктирують товстою голкою, відсмоктують вміст. При відсутності бронхіальних свищів в порожнину кісти водять такий же обсяг 80 % водного розчину гліцерину з експозицією 5 хв. У деяких клініках замість гліцерину вводять 20-30 % розчин натрію хлориду з експозицією 25-30 хв. При наявності бронхіального свища обробку кісти роблять після її розтину тампонами, рясно змоченими розчином гліцерину. Після розтину кісти видаляють хітинову оболонку. Порожнину обробляють 76 % спиртом або розчином гліцерину, ретельно оглядають зсередини. При виявленні відкриваються в неї бронхіальних свищів їх отвори вшивають. Потім січуть надлишок фіброзної капсули і вшивають порожнину, що утворилася, укрутивши краю залишилася оболонки в порожнину кісти (капитонаж). При глибоких порожнинах, коли ушивання важко здійснимо і різко деформує легке, доцільніше максимально висікти фіброзну капсулу і обшити її краю окремими гемостатичними швами. Після цього, підвищуючи тиск в системі наркозного апарату, легке роздувають до тих пір, поки воно не приходить в зіткнення з парієтальної плеврою.
• Ідеальна ехінококкектомія (енуклеація кісти). При цьому способі эхинококковую видаляють кісту без порушення цілості хітинової оболонки. Після отгораживания кісти, розташованої в периферичних відділах легені, вологими марлевими серветками, змоченими 80 % розчином гліцерину або 20-30 % розчином натрію хлориду, досить широко розсікають фіброзну оболонку (при необхідності і тканина легені над нею). Легке роздувають через інтубаційну трубку. При цьому ехінококова кіста видавлюється непошкодженій через розріз у фіброзній капсулі. Потім бронхіальні свищі і утворилася порожнина в легені ретельно вшивають. Ідеальна ехінококкектомія здійсненна при невеликих ехінококових кістах і відсутності перифокального запалення.
• Перицистэктомия (радикальна ехінококкектомія) - видалення паразита разом з фіброзною капсулою. При цьому максимально щадять легеневу тканину, щоб не пошкодити поруч розташовані великі судини.
• Резекція легені. Проводять операцію по строго обмеженим показаннями, головним чином при великих вторинних запальних процесах або поєднанні ехінококозу з іншими захворюваннями, що потребують резекції легені. При двосторонніх поразках операцію на другому легкому виконують через 2-3 міс після першого. Летальність після операцій становить 0, 5-1 %, рецидиви спостерігаються приблизно у 1 % оперованих. Альвеококоз.

Альвеококк - стрічковий гельмінт довжиною 1, 3-2, 2 мм. Постійним статевозрілим господарем глиста є песці, лисиці, собаки рідко. Це гельмінт з групи теніїдозів Alveococcus multilocularis або Alveococcus multilocularis sibiricensis. Яйця глистів потрапляють у людський організм з зараженої ними їжею. З кишечника паразит проникає, як правило, тільки в печінку. Утворюються дуже щільні вузли, які складаються з дрібних кіст, розростаються по периферії в усі сторони за типом грона винограду. Альвеококк подібно пухлини має інфільтруючим та інвазивним деструктивним ростом. Здатний вражати більшу частину печінки і проростати через діафрагму в плевру і легкі. Перебіг хвороби при альвеококкозі більш важкий і швидке, ніж при однокамерному ехінокок.

Діагноз встановлюють при ретельному дослідженні печінки і легенів із застосуванням специфічних лабораторних тестів.

Лікування. Оперативне втручання полягає в резекції уражених відділів легені і печінки, якщо дозволяє поширеність ураження. Іноді застосовують криохимиодеструкцию, мебендазол та інші препарати.