Стрептококи серогрупи В, С, D

Стрептококи серогрупи В

Типовим представником даної серогрупи є S. agalactia, викликає післяпологові і урогенітальні інфекції, мастити та вагініти у жінок, сепсис і менінгіт у новонароджених. На відміну від S. pyogenes, S. agalactia містить інший групос-пецифический антиген. Крім того, він має подвариантные антигени, пов'язані з сиаловой кислоти клітинної стінки, що дозволило поділити їх на декілька підваріантів: I, Ia, II і III. За іншими ознаками ці стрептококи не відрізняються від стрептококів серогрупи А.

Стрептококи серогрупи С

Зустрічаються при респіраторних інфекціях, захворюваннях сечостатевої системи і деяких інших.

Стрептококи серогрупи D

Викликають ранову інфекцію, гнійно-запальні захворювання жовчовивідних шляхів, ендокардити, перитоніти, уроинфекции. До даної серогруппе відноситься S. faecalis (ентерокок), що живе в кишечнику людини і не фекальні стрептококи, які суттєво відрізняються від інших видів стрептококів низкою ознак. Вид S. faecalis або ентерокок є мешканцем кишечнику людини. Він розглядається як умовно-патогенний мікроорганізм, що має санітарно-показове значення. Всередині виду виділено 11 підваріантів, які викликають перераховані інфекції найчастіше в асоціаціях з кишковою паличкою, протеєм, золотистим стафілококом.

S. faecalis викликає також харчові токсикоінфекції при вживанні заражених харчових продуктів, в яких він може розмножуватися навіть при кімнатній температурі. Більшість штамів ентерококів стійкий до бета-лактамних антибіотиків 1 і 2 поколінь.

Зеленящие стрептококи групи viridans, позбавлені групоспецифічного антигену

До них належать S. pneumoniae і група оральних стрептококів (S. mutans, salivarium та ін). Вони відрізняються від S. pyogenes освітою мембранотоксина з а-гемолітичною активністю, яка виявляється на кров'яному агарі неповним гемолізом еритроцитів з зеленуватим відтінком. Продукують полісахаридний адгезії, що сприяє прилипанню бактерій до серцевих клапанів і зубах.

Трипонема - збудник пінти

Т. carateum - збудник пінти. За багатьма біологічними ознаками нагадує T. pallidum. Пінтою хворіють тільки люди. Інфекція передається шляхом побутового контакту і, можливо, через комах (мошки. Захворювання, так само як і сифіліс, протікає в 3 стадії. Починається з появи коричневої папули, потім відбувається генералізація процесу. На шкірі з'являються різного кольору плями, виникає гіперкератоз підошов і долонь, уражаються волосся. Відзначаються зміни з боку серцево-судинної, нервової та кісткової системи. Лабораторна діагностика полягає в бактериоскопическом дослідженні ексудату з уражених ділянок шкіри та сіродіагностиці. В останньому випадку застосовують реакцію Вассермана, осадові реакції та реакції іммобілізації трепонем.

Родина вібріонів. Холерний вібріон

До родини Vibrionaceae відносяться кілька родів, з яких рід Vibrio включає патогенні та умовно-патогенні для людини види. До патогенних відносять збудник холери - V. cholerae і V. eltor, до умовно-патогенних - Aeromonas hydrophilia і Plesiomonas.

Холерний вібріон

V. cholerae був виділений Р. Кохом у 1882 р., а V. eltor - на карантинній станції Ель-Тор також в Єгипті. Інші пологи даного сімейства містять умовно-патогенні види (V. proteus, вібріон Мечникова, V. plesiomonas, що світиться вібріон), які можуть викликати гастроентерити.

Морфологія і фізіологія. Злегка вигнута грамнегативна поліморфна паличка. Монотрих. Спор і капсул не утворює. Вібріони належать до хемоорганотрофам з окислювальним і бродильних типами метаболізму. Ферментують багато вуглеводи: глюкозу, мальтозу, сахарозу та інші з утворенням кислоти. Розріджують желатин, утворюють індол, відновлюють нітрати в нітрити. Продукують такі ферменти як лецитиназа, лизиндекарбоксилаза, орнитиндекарбоксилаза, нейраминидаза. Здатність відновлювати нітрати та утворювати індол лежить в основі позитивної нитрозоиндоловой проби - реакції холера-рот. Вібріони добре ростуть на простих середовищах при лужній реакції рН = 8, 5-9, 0. На щільних середовищах утворюють невеликі прозорі круглі колонії, на рідких - плівку з легким помутнінням середовища. Вібріони - факультативні анаероби, утворюють цитохромоксидазу.

Антигени. Холерні вібріони мають два антигени: О-антиген типоспецифічний термолабильный і Н-антиген жгутиковый видоспецифический термостабільний. Збудники холери мають 01-антиген. Вібріони, які належать до серогруппам 02, 03, 04 можуть викликати ентерити і гастроентерити. 01-антиген складається з трьох компонентів - А, В, С, різні поєднання яких утворюють серовари Огава (АВ), Інаба (АС), Гикошима(АВС). Часто виділяються вібріони, не агглютинирующиеся 01 антисывороткой. Їх називають неагглютинирующимися НАГ-вібріонами.

Патогенність і патогенез. Холерний вібріон за допомогою джгутика і ферменту муциназы проникає в слизову оболонку тонкої кишки і прикріплюється до энтероцитам. Адгезія відбувається за рахунок филаментоподобного речовини, що перебуває на клітинній стінці вібріона. Потім починається колонізація слизової кишки. При цьому вібріони проникають в энтероциты, а знаходяться на їх поверхні.

V. cholerae

Основним фактором патогенності вібріона є секреція білкових токсинів. Це насамперед холероген, який відноситься до функціональних блокаторів. Він, як і багато інших екзотоксини, складається з двох субодиниць А та В. Остання не отруйна. Вона забезпечує прикріплення специфічного рецептора мембрани ентероцитів тонкої кишки - моносиалоганглиозида - до клітин кишкового епітелію, що сприяє трансмембранному переносу А-субодиниці в цитоплазму. Субодиниця А забезпечує токсичність, викликаючи активацію аденілатциклази. Це призводить до збільшення кількості цАМФ (циклічний монофосфат) та відповідно - до порушення водно-сольового обміну, обумовленого виділенням іонів натрію і хлору і зневоднення організму - характерного синдрому холери. При цьому організм втрачає до 30 л рідини в добу. Одночасно блокується АТФ-аза, що призводить до порушення внутрішньоклітинного транспорту і втрати води, а також порушення міжклітинних контактів. Холерний вібріон, так само як і інші грамнегативні бактерії утворюють ендотоксин (ЛПС у складі клітинної стінки), який захищає збудника від фагоцитозу і володіє іншими функціями.

Імунітет. При холері спостерігається гуморальну імунну відповідь, який характеризується появою антитоксичних (до холерогену) і антибактеріальних імуноглобулінів. При цьому істотну роль грають секреторні імуноглобуліни (SIgA), що перешкоджають адгезії вібріона.

Екологія та епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції в природі є хвора людина і бактеріоносії. При холері Ель-Тог відзначається тривале бактеріоносійство і численні атипові форми хвороби, що сприяє поширенню збудника. Зараження людини відбувається через воду або продукти. Можливе зараження контактним шляхом. Холера є найдавнішою інфекцією, яка періодично поширювалася на багато країни і континенти, несучи мільйони життів. Досі ендемічним осередком холери вважаються басейни річок Гангу і Брахмапутри в Індії.

Лабораторна діагностика. Має виключно важливе значення для своєчасного запобігання епідемій холери. Використовують бактеріоскопічний, імунофлюоресцентний методи. Бактеріологічне дослідження з виділенням чистої культури збудника і його ідентифікацією за комплексом ознак і диференціацією від бактерій родів Aeromonas і Plesiomonas. Для епідеміологічного аналізу встановлюють фаговар виділеної культури. В даний час для діагностики холери застосовують ДНК-зонди і ЦПР (полімеразна ланцюгова реакція).

Профілактика і лікування. Основні засоби боротьби з холерою - раннє виявлення хворих і вібріоносителей, а також осіб, що контактували з ними з подальшою їх ізоляцією. Для вакцинопрофілактики використовують кілька видів вакцин: корпускулярна вбита, холероген-анатоксин, жива для перорального застосування. У нашій країні масова вакцинація не проводиться. Для пізньої профілактики і лікування найчастіше застосовують тетрациклін.

Рикетсій, що передаються вошами

До них відносяться рикетсій Провацка та п'ятиденного лихоманки.

Рикетсій епідемічного висипного тифу

Відкриті С. Провацеком в 1913 р., який помер від лабораторного зараження.

Морфологія і фізіологія. Рикетсій Провацека - поліморфні паличкоподібні або кокковидные грамнегативні мікроорганізми. Нерухомі, в клітинах утворюють капсулу. Внаслідок дефекту в енергетичному метаболізмі - нездатність синтезувати НАД, повністю залежні від свого господаря і не можуть розмножуватися на штучних поживних середовищах. Їх культивують в желточном мішку курячого ембріона, а також у клітинних культурах. Вони розмножуються бінарним діленням в цитоплазмі клітин.

Антигени. Рикетсій Провацека містять два антигену: поверхневий розчинний термостабільний антиген (відділяється при обробці ефіром) і більш глибоко розташований термолабильный антиген. Перший є липидополисахаридопротеиновым комплексом, не володіє видовою специфічністю, оскільки аналогічний антиген є і у інших рикетсії групи висипного тифу. Він має імуногенними властивостями і є протективного. Другий - корпускулярний видоспецифический антиген, властивий тільки риккетсиям Провацека.

Патогенність і патогенез. Адгезія відбувається на холестерин-містять клітинних рецепторах. Рикетсії проникають в клітини шляхом рецепторного эндоцитоза і розмножуються в макрофагах, фібробластах, в ендотелії капілярів. Однак клітини можуть загинути до розмноження рикетсій в результаті дії токсичного білка, що міститься в капсулоподібної оболонці рикетсії. Після руйнування клітин рикетсії попадають у кров, викликаючи ураження інтактних ендотеліальних клітин. Поразка кровоносних капілярів призводить до утворення тромбів. Для висипного тифу характерно ураження кровоносних капілярів багатьох органів, особливо головного мозку. Поразка шкірних покривів виражається в рясної розеол опетехиальной висипки. Звідси назва хвороби - висипний тиф. У патогенезі висипного тифу істотне значення має токсине-мія, розвивається після звільнення ендотоксину і надходження його в кров. Він викликає генералізовану запальну реакцію.

Імунітет. Постінфекційний імунітет гуморальний антимікробний та антитоксичний. У сироватці крові визначаються антитоксини. Важливою особливістю імунітету при висипному тифі є те, що антигени рикетсії, локалізовані на поверхні клітин, розпізнаються цитотоксичними лімфоцитами, в результаті чого гинуть заражені клітини.

Екологія та епідеміологія. Резервуаром інфекції в природі є хвора людина, кров якого заразна близько 20 днів, починаючи з останніх днів інкубаційного періоду. Переносник інфекції - головний і платтяна воша. Рикетсії розмножуються в кишечнику воші і з фекаліями потрапляють на шкіру, а через расчеси - в організм людини. Воша зберігає свою заразність до кінця життя, але збудник не передається трансвариально. У частині перехворілих осіб може зберегтися тривале носійство рикетсії з можливим рецидивом. Повторний висипний тиф отримав назву хвороби Брілля-Цинссера в честь описали її авторів.

Лабораторна діагностика. Головним чином проводиться серодиагностика у РИГА, РСК, імуноферментним методом. Для диференціювання від хвороби Брілля сироватку крові хворого обробляють меркаптоэтанолом, руйнуючим IgM, оскільки дані Ig характерні тільки для протікає інфекції, a IgG тривало зберігається в організмі. Методи, що використовуються для лабораторної діагностики багатьох рикетсіозів, представлені в схемі.

Профілактика і лікування. Для специфічної профілактики застосовують різні вакцини: живу, живу комбіновану (з рикетсії та їх антигенів) і хімічну (антигенів).

Лікування. Для лікування використовують тетрацикліни, левоміцетин та інші антибіотики.

Рикетсії волинської, або п'ятиденному, лихоманки

Волинська, або п'ятиденний, лихоманка - доброякісне інфекційне захворювання. Викликається Rochalimaea quintana - рикетсіями єдиного виду роду Rochalimaea.

Морфологія і фізіологія. Морфологічно збудник схожий з іншими рикетсіями, являє собою паличкоподібні клітини. Грамотрицательны. Особливістю рикетсії роду Rochalimaea є характер їх паразитування, на відміну від інших рикетсії вони в організмі господаря розмножуються внеклеточно. Ростуть на складних живильних середовищах, що складаються з кров'яного агару з додаванням кінської сироватки і лизированных еритроцитів коня, а також в рідкому середовищі, що містить сироватку теляти.

Антигени. Антигенна структура R. quintana вивчена мало. Є дані, що вказують на наявність у них корпускулярного і розчинної антигенів.

Патогенність і патогенез. Хвороба характеризується переміжною гарячкою, підйоми температури в типових випадках повторюються через 5 днів. На відміну від поворотного тифу, для якого характерно зникнення збудника з крові при зниженні температури, при волинській лихоманці рикетсії виявляються в крові і в міжнападний період; вони тривалий час не зникають і після одужання.

Імунітет нетривалий, можливі повторні захворювання.

Екологія та епідеміологія. Джерелом і резервуаром інфекції є людина, хвора або перехворіла. Після одужання рикетсії довго зберігаються в організмі і виявляються в крові. Переносник збудника - платтяна воша, для якої збудник волинської лихоманки не патогенів, у зв'язку з чим рикетсії зберігаються у вошей довічно. Рикетсії не передаються трансо-вариально, розмножуються в просвіті кишечника вошей і виділяються з фекаліями. Інфікування людини відбувається при втиранні фекалій вошей при розчухуванні.

Лабораторна діагностика проводиться шляхом серологічних досліджень (серодиагностика).

Профілактика і лікування. Для лікування застосовують тетрациклін, левоміцетин.

Бліда трепонема

Рід Treponema включає численні види, з яких Т. pallidum - збудник сифілісу у людини. Відкрита Ф. Шаудином і Е. Гофманом у 1905 р. Т. pertenue - збудник фрамбезии, Т. carateum - збудник пінти.

Бліда трепонема

Морфологія і фізіологія. T. pallidum має форму спіралі, протоплшматический циліндр, який скручений в 8-12 завитків. Від кінців клітини відходять 3 периплазматических джгутика. Бліда трепонема погано сприймає анілінові барвники, тому її фарбують фарбою Романовського-Гімза. Однак найбільш ефективним методом є її вивчення в темнопольном або фазовоконтрастном мікроскопі. Микроаэрофил. На штучних поживних середовищах не росте. Т. pallidum культивують в тканини яєчка кролика, де вона добре розмножується і повністю зберігає свої властивості, викликаючи у тварини орхіт. Антигени. Антигенна структура Т. pallidum складна. Вона пов'язана з білками зовнішньої мембрани, ліпопротеїдами. Останні є перехресно реагують антигенами, спільними для людини і великої рогатої худоби. Вони використовуються в якості антигену в реакції Вассермана для серодіагностики сифілісу.

Патогенність і патогенез. До факторів вірулентності блідої трепонеми відносять білки зовнішньої мембрани і ЛПС, проявляють свої токсичні властивості після звільнення з клітки. Разом з тим, мабуть, здатність трепонеми при поділі утворювати окремі фрагменти, що проникають вглиб тканин, також можна віднести до факторів вірулентності. У патогенезі сифілісу розрізняють три стадії. При первинному сифілісі спостерігається утворення первинного осередку - твердого шанкра в місці вхідних воріт інфекції, з наступним проникненням в регіонарні лімфовузли, де збудник розмножується і накопичується. Первинний сифіліс триває близько 6 тижнів. Друга стадія характеризується генералізацією інфекції, що супроводжується проникненням і циркуляцією збудника в крові, що супроводжується шкірними висипаннями. Тривалість вторинного сифілісу у нелікованих хворих коливається в межах 1-2 років. У третій стадії виявляються інфекційні гранульоми (гуми, схильні до розпаду), які локалізуються у внутрішніх органах і тканинах. Даний період у нелікованих хворих триває кілька років і закінчується поразкою ЦНС (прогресивний параліч) або спинного мозку (спинна сухотка).

Імунітет. При сифілісі має місце гуморальну та клітинну імунну відповідь. Утворені антитіла не мають протективными властивостями. Клітинний імунну відповідь пов'язаний з фіксацією збудника і утворенням гранульом. Однак елімінації трепонем з організму при цьому не відбувається. Разом з тим несприятливі умови середовища індукують утворення трепонемами цист, які локалізуються в стінці кровоносних судин. Вважають, що це свідчить про перехід захворювання в стадію ремісії. Поряд з цистами трепонеми утворюють L-форми. При сифілісі формується ГЗТ, яка може бути виявлена шкірно-алергічною пробою з убитої суспензією трепонем. Вважають, що прояв третинного періоду сифілісу пов'язано з ГЗТ.

Екологія та епідеміологія. Сифіліс - типово антропонозна інфекція. Хворіють тільки люди, які є резервуаром інфекції в природі. Передача інфекції відбувається статевим шляхом і значно рідше - через білизну та інші предмети. В зовнішньому середовищі (повітря) трепонеми швидко гинуть.

Лабораторна діагностика. При первинному сифілісі матеріалом для дослідження є виділення твердого шанкра, яке піддається темнопольної мікроскопії. У наступні стадії проводять серодиагностику. З цією метою використовують наступні серологічні реакції: РСК з трепонемным антигеном (озвучений антиген) або з кардиолипидным антигеном, реакція преципітації з неспецифічними антигенами. Недоліком цих реакцій є можливість отримання хибнопозитивних результатів. Більш специфічна серодиагностика проводиться в реакції іммобілізації трепонем, імунофлюоресценції і при иммуноферментном аналізі, де виявляються білки зовнішньої мембрани. Застосовують також імуноблотінг - дослідження сироватки хворого з різними антигенами трепонем.

Профілактика і лікування. Вакцинопрофілактика не розроблена. Лікування проводиться антибіотиками (пеніцилін та ін). Антибіотико-резистентні штами трепонем практично не реєструються.

Treponema

Гонококи

Гонококи (N. gonorrhoeae) вперше описані А. Нейссером в 1879 р.

Морфологія і фізіологія. Гонококи мають бобовидную форму, розташовуються у вигляді диплококков (рис. 20.8 на ів. вкладці), оточені мікрокапсули, джгутиків не мають, спор не утворюють, аналогічно менингоккам. В клітинній стінці є зовнішня мембрана, білки якої поділяють на три групи за їх функціональним значенням. Для гонококів характерно наявність пілей, які відрізняються один від одного за своїми антигенними властивостями (16 антигенних варіантів). Гонококи культивують на поживних середовищах, що містять нативний білок (сироватка крові, асцитичної рідина). Краще ростуть при вмісті 3-5% З₂. На асцитагаре утворюють прозорі колонії з рівними краями. З вуглеводів ферментують тільки глюкозу, утворюють каталазу і цитохромоксидазу - типові для нейсерій ферменти.

Антигени. Антигенна структура гонококів мінлива. Це пов'язано з наявністю численних антигенних варіантів пілей, які формуються в процесі розвитку інфекції.

N. gonorrhoeae

Патогенність і патогенез. Гонококи прикріплюються до циліндричного епітелію уретри, піхвової частини шийки матки, прямої кишки, кон'юнктиви ока, а також сперматозоїдів і найпростіших (трихомонади, амеба). Адгезія відбувається за рахунок пілей і білків зовнішньої мембрани клітинної стінки. Характерною особливістю гонококів є їх здатність проникати в лейкоцити та розмножуватися в них. Липоолигосахаридная частина клітинної стінки чинить токсичну дію. Капсулярные полісахариди пригнічують фагоцитоз. З'єднуючись з ворсинками циліндричного епітелію слизової уретри, а у жінок і эндоцервикального каналу, гонококи проникають всередину клітин за участю білків зовнішньої мембрани клітинної стінки. Це призводить до розвитку гострого уретриту, цервіціта і поразки у жінок шийки матки, придатків (труби, яєчники), у чоловіків сім'яних пухирців, передміхурової залози. При екстрагенітальної локалізації гонококи можуть пошкоджувати пряму кишку і мигдалики, а також викликати бленнорею (кон'юнктивіт) у новонароджених. Зараження відбувається під час проходження родових шляхів матері, хворої на гонорею.

Імунітет. При гонореї має місце гуморальну імунну відповідь. Однак утворюються антибактеріальні антитіла не мають протективными властивостями. Протягом захворювання утворюються IgA, пригнічують прикріплення пілей збудника до клітин слизової уретри. Однак вони не здатні захистити слизову від подальшого зараження іншими генераціями гонококів, що пов'язане із зміною їх антигенної структури. Це призводить до реинфекциям і рецидивів, а також до переходу захворювання в хронічну форму.

N. gonorrhoeae

Лабораторна діагностика. Найбільш поширеним методом є бактеріоскопічне дослідження. Виділення чистої культури проводиться порівняно рідко, головним чином, при хронічній гонореї, коли бактеріоскопія дає негативні результати. Слід пам'ятати, що уретрит можуть спричинити стафілококи, хламідії, уреаплазми, гарднерели та інші мікроорганізми. При цьому можливі змішані інфекції. В даний час застосовується иммунофлюоресцентное дослідження і ЦПР. Серодиагностика при хронічній гонореї (РСК) проводиться порівняно рідко.

Лікування і профілактика. Для хіміотерапії гонореї використовують антибіотики: бета-лактами (пеніциліни, цефалоспорини) та інші антибіотики. Вакцинопрофілактика гонореї не проводиться через відсутність ефективних вакцин. Для попередження бленореї всім новонародженим закопують на кон'юнктиву ока розчин одного з перелічених антибіотиків.

Мікобактерії туберкульозу (продовження... )

Імунітет. При туберкульозі імунітет формується на тлі первинного інфікування організму мікобактеріями, які тривалий час зберігаються в ньому. Така форма імунітету називається нестерильним і виражається в стійкості організму до суперінфекції. Крім того, тривала персистенція мікобактерії в організмі пов'язана з L-трансформацією збудника туберкульозу, а також з широким застосуванням живої авирулентной вакцини BCG для вакцинації населення. При туберкульозі виявляються антитіла, що належать до різних класів імуноглобулінів. Антитіла можна виявити за допомогою різних серологічних реакцій (РЗК, РПГА та ін.). Їх значення у формуванні протитуберкульозного імунітету до цих пір залишається неясним. Вважають, що антитіла до мікобактерій туберкульозу є лише «свідками» імунітету, не чинить інгібуючої дії на збудника та не відображають його напруженості. Велике значення має клітинний імунітет. Показники його змін, якщо судити про них по реакції бласттрансформації лімфоцитів, цитотоксичної дії лімфоцитів на клітини-«мішені», що містять антигени мікобактерій, вираженості реакції гальмування міграції макрофагів адекватні перебігу хвороби. Т-лімфоцити після контакту з антигенами мікобактерії продукують иммуноцитокины, підсилюють фагоцитарну активність макрофагів. При придушенні функції Т-лімфоцитів туберкульозний процес протікає у важчій формі. Фагоцитоз при туберкульозі носить незавершений характер, оскільки мікобактерії можуть розмножуватися в макрофагах і частково руйнують. Збереження живих мікобактерії в тканинах забезпечує підвищену опірність до суперінфекції, а також «імунологічну пам'ять». Важливе значення у формуванні імунітету при туберкульозі має алергія, яка розвивається за типом ГЗТ. Захисна роль ГЗТ проявляється в обмеженні розмноження мікобактерій, фіксації їх у вогнищах інфекції, освіту інфекційних гранульом при участі Т-лімфоцитів, макрофагів та інших клітин.

Екологія та епідеміологія У природних умовах М. tuberculosis мешкають в організмі своїх господарів - людей і деяких тварин (велика рогата худоба, свині). М. africanum викликає туберкульоз у людей в країнах тропічної Африки. Таким чином, джерелом інфекції є хворі люди і тварини. При активно протікає туберкульоз з наявністю запально-деструктивних змін вони виділяють мікобактерії в навколишнє середовище. Більше 80% населення інфікується туберкульозними мікобактеріями в ранньому віці. Найбільш поширений повітряно-крапельний шлях зараження, при якому збудник проникає в організм через верхні дихальні шляхи, іноді через слизові оболонки травного тракту або через ушкоджену шкіру. Потрапляючи в навколишнє середовище мікобактерії туберкульозу тривалий час зберігають свою життєздатність. Так, у висохлій мокротинні вони виживають протягом кількох тижнів, на предметах, що оточують хворого (білизна, книги) - більше 3 міс, у воді - більше року, у грунті - до 6 міс, довгостроково зберігаються в молочних продуктах. До дії дезинфікуючих речовин мікобактерії туберкульозу стійкіші, ніж інші бактерії, потрібні більш високі концентрації та більш тривалий час дії для їх знищення. При кип'ятінні гинуть миттєво, чутливі до дії прямого сонячного світла.

Лабораторна діагностика туберкульозу проводиться бактериос-копическим, бактеріологічним та біологічним методами. У досліджуваному матеріалі виявляють мікобактерії туберкульозу шляхом мікроскопії мазків, забарвлених по Цилю-Нільсену і з застосуванням люмінесцентних барвників (найчастіше аурамина). Бактеріоскопію розглядають як орієнтовний метод. Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці туберкульозу. Посіви роблять на середовище Левенштейна-Йенсена і інкубують при 37°С у термостаті протягом 3 міс. Виділені культури ідентифікують і визначають їх чутливість до химиотерапев-літичним препаратів. Для прискореного виявлення мікобактерій роблять посіви за методом Прайса, що дозволяє отримати мікрокультури туберкульозних бактерій і визначити наявність корд-фактору, коли мікобактерій розташовуються у формі кос і джгутів. В деяких випадках, наприклад, при туберкульозі нирок, вдаються до біологічній пробі - зараження морських свинок з подальшим виділенням чистої культури. Шкірно-алергічні туберкулінові проби (реакція Манту) ставлять з метою виявлення осіб, інфікованих туберкульозними мікобактеріями, для оцінки перебігу туберкульозного процесу у хворих, а також для контролю ефективності вакцинації й відбору осіб для ревакцинації БЦЖ.

В останні роки велика увага приділяється новим методам діагностики туберкульозу - ланцюгової полімеразної реакції (ЦПР) та ін

Профілактика і лікування. Для специфічної профілактики використовують живу вакцину БЦЖ - BCG (Bacille Calmette-Guerin). Штам BCG був селекционирован А. Кальметтом і Ш.Гереном шляхом тривалого пасирування туберкульозних бактерій бичачого типу (M.bovis) на картопляно-гліцеринової середовищі з додаванням жовчі. Ними було зроблено 230 пересівань протягом 13 років і виділений мутант зі зниженою вірулентністю. У нашій країні вакцинуються проти туберкульозу всі новонароджені на 5-7-й день життя. Ревакцинацію проводять особам з негативною туберкуліновою пробою з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку. Тим самим створюється інфекційний імунітет з гіперчутливістю сповільненого типу. Для лікування туберкульозу застосовують антибіотики і химиотера-певтические препарати, до яких чутливі збудники. Це препарати I ряду: дегидрострептомицин, ПАСК і ГИНК (гідразиди ізонікотинової кислоти - ізоніазид, тубазид, фтивазид) та II ряду: етіонамід, циклосерин, канаміцин та ін. У зв'язку з поширенням в даний час лікарсько-резистентних штамів туберкульозних мікобактерій Міжнародний союз боротьби з туберкульозом запропонував нову класифікацію протитуберкульозних препаратів I ряду - найбільш ефективні (ізоніазид і рифампіцин), II ряду - препарати середньої ефективності (етамбутол, стрептоміцин, етіонамід, піразинамід, канаміцин, циклосерин), ІІІ ряду - малі протитуберкульозні препарати (ПАСК і тибон). У комплексі лікувальних заходів використовується десенсибілізуюча терапія та стимуляція природних захисних механізмів організму.

*Мікобактерії

Рід Mycobacterium включає понад 50 видів і підвидів мікобактерії - патогенних, умовно-патогенних і сапрофітів, широко поширених в природі. Не менш 25 з них відіграють важливу роль у патології людини, будучи збудниками туберкульозу, микобактериозов і прокази. Деякі види мікобактерії об'єднані в комплекси. Так, наприклад, М. bovis complex включає М. bovis, BCG і М. africanum; M. avium complex (MAC) включає М. і М. avium intracellulare і т. д. Це особливо важливо для практичної діагностики та ідентифікації мікобактерій із застосуванням спеціальних методів дослідження.

Мікобактерії туберкульозу

Мікобактерії* туберкульозу

Збудниками туберкульозу у людини є М. tuberculosis (понад 90% всіх випадків туберкульозної інфекції, М. bovis (5%) і М. africanum (близько 3%, головним чином серед населення країн тропічної Африки). М. tuberculosis відкритий Р. Кохом у 1882 р.

Морфологія і фізіологія. Мікобактерії туберкульозу - грампозитивні прямі або злегка зігнуті палички. До складу мікобактерії входять ліпіди (10-40%), миколовая, фтионовая, туберкулостеариновая та інші жирні кислоти. Структурний кістяк клітинної стінки мікобактерій являє собою два ковалентно пов'язаних полімеру - миколат арабиногалактазана і пептидоглікан, до якого приєднані білки, полісахариди, ліпіди. Такий складний хімічний комплекс з високим вмістом ліпідів надає клітинам мікобактерії туберкульозу ряд характерних властивостей: стійкість до кислот, лугів і спиртів, а також гідрофобність. Для фарбування туберкульозних паличок застосовують метод Ціля-Нільсена. У культурах зустрічаються зернисті форми, розгалужені, зерна Муха - кулясті кислотоподатливые, легко окрашивающиеся за Грамом. Можливий перехід в фільтрівні і L-форми. Нерухомі, спор і капсул не утворюють. Для культивування туберкульозних мікобактерій в лабораторних умовах використовують спеціальні живильні середовища, які містять яйця, гліцерин, картопля, аспарагін, вітаміни, солі. Найчастіше застосовують яєчну середовище Левенштейна-Йенсена і синтетичну середовище Сотона. Розмножуються мікобактерії туберкульозу повільно. В оптимальних умовах час генерації становить близько 15 год, тоді як бактерії багатьох інших родів діляться кожні 20-30 хв. Ріст туберкульозних мікобактерій можна виявити через 2-3 тижні і пізніше - до 2-3 міс, особливо в перших генераціях. На щільних середовищах утворюються зморшкуваті, сухі колонії з нерівними краями; в рідких середовищах на поверхні утворюється ніжна плівка, яка потовщується і падає на дно, середа при цьому залишається прозорою. Для отримання більш гомогенного росту мікобактерій до живильних середовищ додають твін - 80 (поверхнево-активна речовина).

Антигени мікобактерії містять протеїни, полісахариди, ліпіди, фосфатиди. Антитіла до них визначаються у РЗК, РНГА, преципітації в гелі. Є загальні і специфічні антигени у М. tuberculosis, M. bovis та інших мікобактерії, включаючи сапрофитические види.

Патогенність туберкульозних мікобактерій пов'язана з прямим або імунологічно опосередкованим шкідливою дією ліпідів (воском Д, мураминдипептидом, фтионовыми кислотами), а також туберкуліном. Їх дія виражається в розвитку специфічних гранульом і ураженні тканин. Для вірулентних штамів характерна наявність так званого кордфактора - гликолипида, що складається з трегалози і димиколата. Він руйнує мітохондрії клітин інфікованого організму, тим самим порушуючи функцію дихання. Мікобактерії не утворюють екзотоксин.

Патогенез. У зоні проникнення і розмноження мікобактерій виникає специфічний запальний осередок - інфекційна гранульома (первинний ефект). Потім розвивається специфічний запальний процес в регіональних лімфатичних вузлах спостерігається сенсибілізація організму. Таким чином, формується так званий первинний туберкульозний комплекс. У переважній більшості випадків первинний осередок має доброякісний перебіг. Він розсмоктується, уражену ділянку кальцинируется і рубцюється. Однак цей процес не завершується повним звільненням організму від збудника. У первинному вогнищі і лімфатичних вузлах туберкульозні бактерії можуть зберігатися багато років, іноді протягом усього життя. Такі люди, залишаючись інфікованими, набувають імунітету до туберкульозу. При несприятливих захворюваннях, особливо на тлі поганих соціальних факторів (недостатнє і неповноцінне харчування, незадовільні житлові умови, супутні захворювання) може настати активація збудника і генералізація процесу. Найбільш часто зустрічається туберкульоз легенів. Генералізація інфекції призводить до розвитку позалегеневих форм туберкульозу шкіри, кісток і суглобів, нирок та інших органів. Локалізація процесу в певній мірі залежить від шляхів проникнення мікобактерій в організм людини і виду збудника. Патогенетично важливим є дія на організм інфікованої людини туберкуліну. Вперше це речовина отримав Р. Кох у 1890 р., а вивчений їм препарат був названий «старий туберкулін». Очищений від домішок туберкулін (PPD - очищений протеїновий дериват) є білком. Внутрішньошкірне введення туберкуліну викликає в інфікованих мікобактеріями людей місцеву запальну реакцію у вигляді інфільтрату і почервоніння (реакція Манту). Неінфіковані люди ніякої реакції на введення туберкуліну не дають. Цю пробу застосовують для виявлення інфікованих, сенсибілізованих людей.

М. tuberculosis