Емболія і тромбоз мезентеріальних судин

Гостре порушення кровообігу в брижових судинах розвивається внаслідок емболії артерій або тромбозу брижових артерій та вен. Найбільш часто уражається верхня (90 %), рідше - нижня брижова артерія (10 %).

Етіологія. Основною причиною емболії є захворювання серця, ускладнені утворенням тромбів (ревматичні пороки, порушення ритму, інфаркт міокарда, кардіосклероз, ендокардит). Джерелом емболії можуть бути атеросклеротичні бляшки аорти, а також тромботичні маси аневризматического мішка. До виникнення тромбозу брижових артерій привертають зміни судинної стінки (атеросклероз або артеріїт). Розвиток тромбозу мезентеріальних вен можливо при наявності гнійних процесів у черевній порожнині (пілефлебіт), портальної гіпертензії, що супроводжується застоєм крові у ворітній вені, при сепсисі, травмах, здавленні судин новоутвореннями. Захворювання однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок, розвивається переважно в середньому і літньому віці.

Патологоанатомічна картина. Внаслідок порушення мезентериаль-ного кровообігу настає ішемія стінки кишки, в якій розвиваються важкі деструктивно-некротичні зміни, які варіюють від ішемічного до геморагічного інфаркту. При оклюзії невеликий артеріальної гілки страждає лише обмежену ділянку кишки, при закупорці основного стовбура омертвевают всі петлі кишечника в зоні порушеного кровопостачання.

Клінічна картина і діагностика. Тромбози та емболії мезентеріальних судин мають подібні клінічні симптоми. Захворювання, як правило, починається раптово з нападу інтенсивних болів у животі, локалізація яких залежить від рівня оклюзії судини. При ураженні основного стовбура верхньої брижової артерії болі локалізуються в епігастральній або околопупочной області або поширюються по всьому животу. При емболії клубово-ободової артерії, яка бере участь у кровопостачанні термінального відділу клубової кишки і ілеоцекального кута, болі нерідко виникають у правій клубової області, симулюючи картину гострого апендициту. Для тромбозів та емболії нижньої брижової артерії характерна поява болю в лівому нижньому квадранті живота. Болі частіше постійні, іноді переймоподібні, що нагадують такі при кишкової непрохідності. Із-за боязні їх посилення хворі намагаються лежати нерухомо на спині, зігнувши ноги в колінних і тазостегнових суглобах.

Нудота і блювання спостерігаються вже в перші години захворювання у 50% хворих. Згодом ці симптоми стають постійними. Частий рідкий стілець з'являється у 20% хворих, нерідко у випорожненнях є домішка незміненої крові. На початку захворювання прискорений пульс зазвичай, мова вологий, живіт, як правило, м'який, не роздутий, малоболезненный.

По мірі прогресування захворювання розвивається картина паралітичної кишкової непрохідності, яка характеризується здуттям живота, відсутність перистальтики, затримкою стільця і газів, частою блювотою. Язик стає сухим, живіт болючий, відзначається напруження м'язів черевної стінки. При пальцевому дослідженні прямої кишки на рукавичці іноді виявляють сліди крові. Фіналом захворювання є перитоніт.

Для гострих порушень мезентеріального кровообігу характерний виражений лейкоцитоз (20-30 х 10⁶/л), що рідко зустрічається при інших гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини.

Рентгенологічне дослідження черевної порожнини дає певну інформацію лише в останній стадії патологічного процесу, коли є паралітична кишкова непрохідність. При оклюзії основного стовбура верхньої брижової артерії рентгенологічне дослідження виявляє роздуті петлі тонкої та правої половини товстої кишки. Одночасно в просвіті тонкої кишки визначають горизонтальні рівні рідини, які на відміну від рівнів при механічній непрохідності кишечника не переміщуються з одного коліна кишки в інше.

Необхідно проводити хворим латероскопию, звертаючи увагу на зміни рентгенологічної картини при поворотах тулуба: роздуті кишкові петлі у хворих з механічною непрохідністю кишечника залишаються фіксованими при повороті тулуба з одного боку на інший; у пацієнтів з паралітичною непрохідністю кишечника, обумовленою гострим тромбозом або емболією брижових судин, вони легко переміщаються в вищерозміщені відділи живота.

Селективна ангіографія має найбільшу діагностичну цінність. Достовірною ознакою тромбозу брижових артерій є відсутність на ангіограмах контрастування основного артеріального стовбура або його гілок, для тромбозу вен характерно відсутність венозної фази і пролонгування артеріальної фази. У зв'язку з подовженням капілярної фази дослідження визначається більш тривале і інтенсивне контрастування кишкової стінки.

Диференціальна діагностика. Гостре порушення мезентеріального кровообігу слід диференціювати від гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини, зокрема від механічної непрохідності кишечника, проривної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, гострого панкреатиту, гострого холециститу та гострого апендициту. При проведенні диференціального діагнозу велику допомогу може надати лапароскопія.

Іноді схожа з гострою непрохідністю мезентеріальних судин клінічна картина спостерігається при інфаркті міокарда з атиповою локалізацією болю. У цих випадках діагностичне значення набувають ретельно зібраний анамнез і дані електрокардіографічних досліджень.

Лікування. Ефективно тільки хірургічне лікування, що дозволяє врятувати життя хворого. При відсутності некрозу кишечника може бути зроблена реконструктивна операція на брижових судинах (эмболэктомия, ендартеректомія, резекція верхньої брижової артерії з протезуванням або імплантацією її кукси в аорту). При гангрени кишки показана її резекція в межах здорових тканин. В окремих випадках доцільно поєднувати резекцію з реконструктивної операції на судинах.

Прогноз. Післяопераційна летальність досягає майже 80%, що зумовлено не тільки труднощами діагностики та важкістю операції, але і наявністю основного захворювання, що призвело до гострого порушення мезентеріального кровообігу.

Емболія легеневої артерії

Цим терміном позначають синдром, обумовлений повної або часткової закупоркою легеневої артерії або її гілок эмболами, що складаються з тромбів (тромбоемболія), крапель жиру (жирова емболія), пухирців повітря (повітряна емболія). Емболія легеневої артерії і тромбофлебіт глибоких вен по суті справи є фазами одного захворювання. Ефективне попередження тромбоемболії легеневої артерії базується на трьох принципах:

• правильній профілактиці,
• ранній діагностиці і
• повноцінному лікуванні тромбозу глибоких вен.

Етіологія та патогенез. Найбільш часто зустрічається тромбоемболія гілок легеневої артерії внаслідок перенесення потоком крові частин відрив тромбу в легеневу артерію. У США щорічно помирають від тромбоемболії легеневої артерії 175 000 пацієнтів. Вона є однією з найчастіших причин раптової смерті. За даними розтину, частота її коливається від 4, 4 до 14, 7 %. Тромбоз вен гомілки, стегна і тазу є найбільш частим джерелом емболів, що викликають тромбоемболію легеневої артерії. Рідше причиною утворення емболів у венозній системі є тромбоз вен верхньої кінцівки або утворення тромбів у правих відділах серця.

Емболи можуть закупорювати гілки легеневої артерії або її основні стовбури. Залежно від цього вимикається з кровообігу більша або менша частина судинного русла легені. У відповідності з цим розрізняють малу, субмассивную, масивну (дві і більш часткових артерій) і блискавичну, або смертельну, емболію, коли відбувається закупорка основних стовбурів легеневої артерії з виключенням з кровообігу понад 50-75 % судинного русла легень. Слідом за емболією гілок легеневої артерії в 10-25 % випадків розвивається інфаркт легені або інфарктна пневмонія.

Оклюзія легеневої артерії призводить до різкого підвищення тиску у ній внаслідок зростання опору току крові. Це спричиняє перевантаження правого шлуночка серця і правошлуночкова недостатність. Паралельно з цим зменшується приплив крові в ліве передсердя і шлуночок, зменшується серцевий викид, починає знижуватися артеріальний тиск, порушується газообмін в легенях, виникає гіпоксемія. Зазначені порушення зменшують коронарний кровотік, що може призвести до лівошлуночкової недостатності, набряку легких і смерті.

Згідно з поширеністю оклюзії гілок легеневої артерії (за даними ангіографії легеневої артерії) і клінічними симптомами виділяють 4 ступені тяжкості тромбоемболії легеневої артерії.

Мала і субмассивная тромбоемболія легеневої артерії (I і II ступеня) проявляється незначними клінічними симптомами іноді у вигляді інфарктної пневмонії або плевриту. Масивна тромбоемболія (III ступінь) супроводжується важким шоковим станом, а блискавична (IV ступінь) розвивається, коли з кровообігу вимикається більше 50 % артеріального русла легені, зазвичай закінчується смертю протягом декількох хвилин.

Клінічна картина і діагностика. Класичними симптомами тромбоемболії легеневої артерії є раптове відчуття нестачі повітря (тахіпное, диспное), кашель, тахікардія, біль у грудях, набухання шийних вен, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, вологі хрипи, іноді кровохаркання, шум тертя плеври, підвищення температури тіла, колапс. Оптимальний сучасний підхід до діагностики тромбоемболії легеневої артерії включає визначення ЕКГ, газів крові, рентгенограму і ангіограму судин легенів, дуплексне сканування вен таза та нижніх кінцівок і комп'ютерну томографическую ангіографію легеневих артерій, визначення вмісту Д-димеру в крові. Детальне інструментальне дослідження при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії доцільно проводити після попереднього болюсного введення 5000 ОД нефракционированного гепарину.

В залежності від ступеня тяжкості емболії виділяють легенево-плевральний, кардіальний та церебральний синдроми.

Легенево-плевральний синдром частіше виникає при малій і субмассивной тромбоемболії, тобто при оклюзії периферичних гілок легеневої артерії або однієї часткової. Він проявляється задишкою, болями у грудях (частіше в нижніх її відділах), кашлем, іноді супроводжується виділенням мокроти з домішкою крові.

Кардіальний синдром більш характерний для масивної тромбоемболії. Для нього типові тахікардія, набухання шийних вен, біль і відчуття тяжкості за грудиною, посилений серцевий поштовх, грубий систолічний шум. Розщеплення II тону вказує на розвиток вираженої легеневої гіпертензії. Нерідко спостерігається підвищення центрального венозного тиску, шок, втрата свідомості. Досить часто єдиним симптомом при дослідженні серцево-судинної системи виявляється тахікардія. ЕКГ може виявити ознаки ішемії міокарда правого шлуночка, відхилення електричної осі серця вправо, блокаду правої ніжки пучка Гіса, порушення ритму. Типовим вважають підйом сегмента.SТ вище ізоелектричної лінії, негативний зубець Т в III відведенні і зниження сегмента ST у I і II відведеннях. Відсутність перелічених змін ЕКГ не виключає емболію легеневої артерії.

При аналізі газів крові виявляється дихальний алкалоз, гіпоксія, гипокапния (зниження концентрації кисню і вуглекислоти в артеріальній крові). При більш важкому ступені емболії або прогресуванні її виникає ацидоз, наростає гіпоксія.

Церебральний синдром пов'язаний з гіпоксією мозку; частіше спостерігається у літніх пацієнтів; проявляється втратою свідомості, судомами, геміплегією, мимовільним виділенням сечі і калу.

Зазначені синдроми і властиві їм симптоми можуть поєднуватися в різних комбінаціях у залежності від ступеня тяжкості тромбоемболії.

Тромбози та емболії

Звуження, або обтурація, просвіту судини згортком крові або емболом призводить до гострої артеріальної непрохідності, що супроводжується ішемією тканин, позбавлених кровопостачання.

Тромбоз - патологічний стан, що характеризується утворенням згортка крові у тому чи іншому ділянці судинного русла.

Етіологія та патогенез. Неодмінними умовами виникнення артеріальних тромбозів є порушення цілісності судинної стінки, зміна системи гемостазу і уповільнення кровотоку. Цим пояснюється висока частота тромбозів у осіб, що страждають серцево-судинними захворюваннями, облітеруючим атеросклерозом, тромбангиитом, цукровий діабет. Нерідко розвитку тромбозів сприяють пошкодження стінок артерій при ударах м'яких тканин, вивихах і переломах кісток кінцівок, компресія судинного пучка пухлиною або гематомою. Гострим артеріальним тромбозів можуть передувати ангіографічні дослідження, ендоваскулярні втручання, реконструктивні операції на судинах та інші інтервенційні процедури. Тромбози також виникають на тлі деяких гематологічних (еритроцитоз) і інфекційних (висипний тиф) захворювань.

У всіх зазначених випадках відповідною реакцією на пошкодження ендотелію судинної стінки є адгезія і подальша агрегація тромбоцитів. Утворюються агрегати мають тенденцію до подальшого зростання, що пов'язано з впливом фізіологічно активних речовин, цитокінів, які вивільняються з ендотеліальних клітин, макрофагів, нейтрофільних лейкоцитів і тромбоцитів. Інтенсивність утворення тромбоцитарных агрегатів залежить і від здатності ендотелію виробляти інгібітори агрегації, зокрема оксиду азоту (N0), простацикліну. Вивільняються із кров'яних пластинок тромбоцитарные фактори і біологічно активні речовини не тільки сприяють агрегації тромбоцитів, але і ведуть до активації системи згортання крові, зниження її фібринолітичної активності. В результаті на поверхні агрегату адсорбуються нитки фібрину, що утворюють сітчасту структуру, яка, затримуючи формені елементи крові, сприяє утворенню кров'яного згортка - тромбу. При значному пригніченні литичеського ланки системи гемостазу тромбоз може стати поширеним.

Емболія - закупорка просвіту кровоносної судини емболом, який зазвичай представлений частиною тромбу або бляшки, "відірвалася" від судинної стінки, мігруючих з током крові по крові руслу.

Етіологія та патогенез. У 92-95 % хворих причинами артеріальних емболії є захворювання серця і в першу чергу інфаркт міокарда (особливо в перші 2-3 тижні захворювання), ускладнений важкими порушеннями ритму серця, гострою або хронічною аневризмою лівого шлуночка.

Причиною емболії може бути внутрипредсердный тромбоз, нерідко спостерігається при ревматичному комбінованому мітральному пороці серця з переважанням стенозу, миготлива аритмія. Артеріальна емболія виникає також при підгострому септичному ендокардиті і вроджених вадах серця.

Джерелом емболів може стати тромби, що утворюються в аневризмах черевної аорти та великих магістральних артерій (3-4 % хворих з ем-болиями), атероматозні виразки аорти. Емболи фіксуються, як правило, в області розгалуження або звуження артерій. Емболія супроводжується вираженим рефлекторним спазмом артерій, що веде до формування продовженого тромбу, який блокує колатеральних гілки. При тромбозах і емболіях магістральних артерій кінцівок у відповідних судинних басейнах настає гостра гіпоксія тканин. В уражених тканинах утворюється надлишок недоокислених продуктів обміну, що сприяє розвитку метаболічного ацидозу. Наростання гіпоксії негативно позначається на перебігу окисно-відновних процесів у тканинах. У них збільшується вміст гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів, які підвищують проникність клітинних та внутрішньоклітинних мембран, в результаті чого розвивається субфасциальный м'язовий набряк. Зміни клітинного метаболізму і загибель клітин ведуть до розпаду лізосом, вивільненню гідролаз, лизирующих тканини. Наслідком цього є некроз м'яких тканин. З ішемізованих тканин в загальний кровотік надходять недоокислені продукти обміну, калій, міоглобін. Наростає циркуляторна гіпоксія, знижується ниркова фільтрація.

Клінічна картина і діагностика. Симптоми гострої артеріальної непрохідності найбільш виражені при емболіях. Початок захворювання характеризується появою раптового болю в ураженій кінцівці. В її походженні першорядне значення має спазм - як магістральної артерії, так і колатералей. Через 2-4 год спазм зменшується, і інтенсивність болю дещо знижується. До болю приєднується відчуття оніміння, похолодання і різкої слабкості в кінцівках.

Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають мертвотно-бліде забарвлення, яка в подальшому змінюється характерною мармуровістю. Вени обезлюднюються, по ходу їх утворюються западини (симптом канавки або висохлого русла річки). Пульсація артерії дистальніше локалізації ембола відсутня, вище ембола вона зазвичай посилена. Шкірна температура значно знижена, особливо в дистальних відділах кінцівки. Одночасно порушується больова і тактильна чутливість, причому спочатку знижується поверхнева, а потім і глибока чутливість. У хворих з важкими ішемічними розладами нерідко розвивається повна анестезія. Функція кінцівки порушена аж до млявого паралічу. У важких випадках настає різке обмеження пасивних рухів у суглобах, іноді розвивається м'язова контрактура. Субфасциальный набряк м'язів служить причиною больових відчуттів, випробовуваних хворим при пальпації. З прогресуванням місцевих симптомів погіршується і загальний стан хворих.

Тромбози та емболії (продовження... )

Антикоагулянти непрямої дії (неодику-марін або пелентан, синкумар, фенілін та ін) пригнічують біологічний синтез протромбіну в реті-кулоэндотелиальной системі печінки. Дія їх починається через 18-48 годин від початку його застосування і зберігається протягом 2-3 днів після відміни препарату. Критерієм ефективності проведеної терапії служить величина протромбінового індексу. Оптимальною дозою препарату слід вважати таку, яка знижує протромбіновий індекс до 35-40 %. Найбільш раннім симптомом передозування служить поява мікрогематурії. Антидотом антикоагулянтів непрямої дії є вітамін К (вікасол).

Підвищення адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів робить необхідним призначення препаратів, що володіють дезагрегационным дією, зокрема трентала і куранти. Зазначені засоби мають найбільший ефект при внутрішньовенному введенні. Доцільно також використовувати низькомолекулярний декстран (реополіглюкін), що володіє дезагрегационными властивості, підсилює фібриноліз, поліпшує мікроциркуляцію.

Спазмолітичні засоби (но-шпа, папаверин, галидор) краще вводити внутрішньовенно. Для зняття болю і психомоторного збудження призначають анальгетики, фентаніл, дроперидол, натрію оксибутират.

Метаболічний ацидоз, нерідко розвивається у хворих, потребує контролю над показниками кислотно-основного стану та їх своєчасної корекції введенням 4 % розчину натрію бікарбонату. Для поліпшення метаболічних процесів у тканинах доцільно призначати вітаміни, компламін, солкосерил, а при відповідних показаннях - серцеві глікозиди та антиаритмічні препарати.

Хірургічне лікування гострих артеріальних емболії полягає у видаленні ембола і тромботичних мас з просвіту артерії з допомогою катетера Фогарті. Катетер являє собою гнучкий еластичний провідник діаметром 2-2, 5 мм з нанесеними поділками. На одному кінці його є павільйон для приєднання шприца, на іншому - латексний балончик з тонким направителем. При ураженні артерій нижніх кінцівок оголюють бифуркацию стегнової артерії, а при обтурації артерій верхніх кінцівок - бифуркацию плечової артерії. Виконують поперечну артериотомию і катетер просувають до місця закупорки судини, проводячи його через тромботичні маси. Потім за допомогою шприца роздувають балончик рідиною і витягують катетер. Роздутий балончик захоплює за собою тромботичні маси. При відновленні прохідності артерії з артериотомического отвори з'являється струмінь крові. На розріз в артерії накладають судинний шов. З допомогою балонного катетера тромботичні маси можуть бути видалені не тільки з периферичних артерій, але і з біфуркації аорти. При важкої ішемії, що супроводжується набряком м'язів або м'язовою контрактурою з метою декомпресії та поліпшення тканинного кровотоку показана фасциотомия.

При гострому тромбозі, розвиненому на тлі органічного ураження артеріальної стінки, проста тромбэктомия зазвичай неефективна, так як швидко настає ретромбоз судини. Тому вона повинна доповнюватися реконструктивної операцією. При розвитку гангрени кінцівки показана ампутація.

Прогноз. При пізній діагностиці гострої артеріальної непрохідності і несвоєчасному наданні кваліфікованої медичної допомоги прогноз несприятливий.

Емболія легеневої артерії (продовження... )

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії важка. Прижиттєва діагностика здійснюється лише у 30-40 % спостережень, тобто правильний діагноз є скоріше винятком, ніж правилом.

Рентгенологічне дослідження недостатньо інформативно. Найбільш важливими ознаками є високе стояння діафрагми, затемнення в базальних сегментах (ателектаз, інфарктна пневмонія), плевральний ексудат. Нормальна рентгенограма легенів не виключає емболії.

Селективна ангіографія легеневої артерії (ангіопульмонографія) дозволяє найбільш достовірно поставити діагноз, так як цей метод високочутливий і специфічний. На ангіограмах виявляються прямі ознаки тромбоемболії легеневої артерії: зображення тромбу, внутрішньосудинні дефекти наповнення, обумовлені його наявністю, повна обтурація посудини з розширенням його проксимальніше закупорки і відсутність контурів судини дистальніше розташування ембола.

Для діагнозу важливі й непрямі ознаки: зменшення кровонаповнення периферичних ділянок легкого дистальніше закупорки, подовження артеріальної фази внаслідок підвищення периферичного опору судинного русла легенів, асиметрія заповнення судин. В процесі ангіографії можна виміряти тиск в легеневій артерії і зруйнувати тромб кінцем катетера, тобто провести реканализацию і почати лікування антикоагулянтами і тромболітичними препаратами.

Перфузійна та інгаляційна сцинтиграфія у 90% випадків дозволяє виявити зміни, пов'язані з емболією легеневої артерії, проте ці методи не настільки інформативні, як ангіографія.

В даний час найбільш перспективним методом діагностики тромбоемболії легеневої артерії стає КТ-ангіографія легеневих артерій. Її істотною перевагою перед традиційною рентгеноконтрастной ангиопульмонографией є швидкість виконання і необременительность для обстежуваного. При КТ-ангіографії можна виявити тромби в просвіті легеневої артерії, а також зміни в тканині легенів (інфаркти), ексудат в плевральній порожнині, вивчити стан серця (тромби в його порожнинах, постінфарктний кардіосклероз або аневризма). Для визначення джерела емболії доцільно досліджувати вени тазу і кінцівок за допомогою дуплексного ультразвукового сканування.

Лікування. Основною метою лікування є відновлення кровотоку в легеневій артерії. Обсяг лікувальних заходів визначається масивністю, тяжкістю емболії. В якості першочергових заходів необхідно внутрішньовенно ввести 5000 ОД гепарину, надати підвищене положення верхньої частини тіла хворого, почати инсуффляцию кисню через назальний катетер ( не менше 3 л. в 1 хв.), ввести знеболювальний препарат або седативний засіб, встановити катетер у підключичну вену для негайного внутрішньовенного крапельного (або з допомогою інфузомату) введення гепарину зі швидкістю до 1250 ОД/год, щоб забезпечити постійний рівень концентрації препарату в крові і підтримувати АЧТЧ (активований частковий тромбопластиновий час) на рівні в 1, 5-2 рази вище вихідного. Безперервне внутрішньовенне введення гепарину більш надійно дозволяє підтримувати постійну концентрацію його в крові порівняно з переривчастим. Добова доза гепарину становить 30 000-40 000 ОД. Гепаринотерапія дозволяє запобігти наростання тромбів. Такий режим лікування підтримують протягом 7-10 днів. Потім переходять до лікування непрямими (оральними) антикоагулянтами тривалістю до трьох місяців.

Одночасно з цим проводять інтенсивну терапію при періодичному вимірювання центрального венозного тиску.

При субмассивной емболії (II ступінь) поряд із зазначеними заходами доцільно призначити серцеві та антиаритмічні засоби, антибіотики для профілактики інфекції. При масивній тромбоемболії (III ступінь) з вираженими клінічними симптомами і тенденцією до погіршення стану гепаринотера-пію доцільно доповнити тромболітичної терапією, якщо немає протипоказань до її застосування. Клінічний досвід показав, що тромболітична терапія не має істотних переваг перед гепаринотерапією.

Дуже важливим лікувальним і одночасно діагностичним ланкою у лікуванні є ангіопульмонографія і реканалізація (руйнування) ембола катетером з метою поліпшення кровотоку у відповідній артерії. Протишокові заходи повинні бути доповнені введенням стероїдних гормонів (преднізолон, гідрокортизон і ін). Всі лікарські речовини вводять внутрішньовенно разом з розчинами поліглюкіну, реополіглюкіну, глюкозо-новокаїнової сумішшю.

При масивної емболії, що протікає на тлі важкого шоку, можливо оперативне видалення ембола - е м бол ект ом і я (при неефективності протишокової терапії та наявності протипоказань до тромболітичної терапії). Эмболэктомия (у тому числі в умовах застосування штучного кровообігу) супроводжується високою летальністю. Менш небезпечним є ендоваскулярне видалення ембола спеціальними відсмоктувальними тромби катетерами. При хронічної рецидивуючої емболії легеневої артерії показано лікування антикоагулянтами непрямої дії, а в разі виникнення мікроемболії повторно - імплантація в нижню порожнисту вену кава-фільтру, який затримує емболи.

Прогноз. При I і II ступені емболії та адекватному лікуванні прогноз сприятливий, при III і особливо IV ступеня летальність дуже висока, так як адекватна допомога, як правило, запізнюється. У деяких хворих повного розплавлення тромбів не відбувається, зберігається залишкова обтурація артерій малого кола кровообігу. У цих хворих через місяці або навіть роки після епізоди тромбоемболії легеневої артерії з'являються задишка і "незрозуміла" легенева гіпертензія з явищами правошлуночкової недостатності.

Тромбози та емболії (продовження... )

Істотний вплив на клінічну картину захворювання надають рівень оклюзії, інтенсивність артеріального спазму, ступінь обтурації просвіту артерії емболом, особливості колатерального кровообігу і розміри продовженого тромбу. Вкрай важка клінічна симптоматика спостерігається при емболії біфуркації аорти. Вона проявляється раптовими інтенсивними болями в нижніх кінцівках і гіпогастральній ділянці, иррадиирующие в поперекову область і промежину. "Мармуровий" малюнок шкіри протягом найближчих 1-2 год поширюється на шкірні покриви сідниць і нижні відділи передньої черевної стінки. У зв'язку з порушенням кровообігу в органах малого таза можливі дизуричні явища і тенезми. Пульсація на стегнових артеріях не визначається, а зона порушеної чутливості досягає нижніх відділів живота. Швидко зникає рухова функція кінцівки, розвивається м'язова контрактура, наступають незворотні зміни в тканинах.

Клінічна картина гострого артеріального тромбозу нагадує таку при емболіях, однак характерним для неї є поступовий розвиток симптомів. Це особливо відноситься до хворих, які страждають облитерирующими захворюваннями периферичних артерій, у яких тромбоз судин нерідко виникає на тлі розвиненої мережі колатералей. Лише по мірі прогресування тромбозу з'являються виражені симптоми стійкої ішемії ураженої кінцівки.

Розрізняють три ступені ішемії ураженої кінцівки при гострої артеріальної недостатності, кожну з яких ділять на дві форми. При ішемії IA ступеня з'являються почуття оніміння і похолодання, парестезії; при 1Б ступеня приєднуються болі. Для ішемії II ступеня характерні порушення чутливості і активних рухів у суглобах кінцівок від парезу ІІА ступінь) до параплегії (ІІБ ступінь). Ішемія III ступеня характеризується початком некрозом, про що свідчить субфасциальный набряк при Ша ступеня і м'язова контрактура при ішемії ШБ ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена кінцівки.

Ретельно зібраний анамнез часто дає можливість поставити правильний попередній діагноз. Якщо у хворого з захворюванням серця, ускладненим миготливою аритмією або аневризмою, раптово виникають інтенсивні болі в кінцівках, діагноз артеріальної емболії не підлягає сумніву. У той же час гостре порушення кровообігу в ураженій кінцівці у хворих, які раніше страждали тим чи іншим облитери-рующим захворюванням судин, дозволяє припустити артеріальний тромбоз.

Найбільш інформативними методами діагностики гострої артеріальної непрохідності є ультразвукове дослідження і рентгенівська, які дозволяють визначити рівень і протяжність оклюзії, дають додаткові уявлення про характер патологічного процесу (емболія, тромбоз), стан колатералей. До ангіографічні ознаками емболії відносять відсутність контрастування ураженої ділянки магістральної артерії, має рівні гладкі контури і слабко виражену мережа колатералей. При неповної обтурації артерії ембол простежується у вигляді овальної або округлої освіти, обтічного контрастним речовиною. У разі гострого тромбозу виявляють ознаки органічного ураження артерій (нерівність, изъеденность контурів та ін).

Лікування. Тромбози та емболії є абсолютним показанням до хірургічного лікування, починаючи з IA ступеня, так як консервативна терапія нездатна привести до повного лізису тромбу або ембола. Консервативне лікування може бути призначено лише пацієнтам, які перебувають у вкрай важкому стані при достатній компенсації кровообігу в ураженій кінцівці. Воно повинно бути спрямоване на усунення факторів, що сприяють прогресуванню ішемії. У комплекс лікувальних заходів слід включати препарати, що володіють тромболітичним, антикоагулянтною, дезагрегационным і спазмолітичну дію. Одночасно повинні бути призначені лікарські засоби, що поліпшують мікроциркуляцію, метаболічні процеси та центральну гемодинаміку. В даний час найбільш часто використовуваним тромболитиком є урокіназа або її аналоги (стрептокіназа, стрептази, стрептоліаза, целиаза, стрептодеказа та ін.) - препарати, що безпосередньо активують профибринолизин (плазміноген). Стрептокіназа (продукт життєдіяльності бета-гемолітичного стрептокока) є непрямим активатором плазміногену, урокіназа - прямим активатором плазміногену, виділеним із сечі. Інший (більш дорогий) препарат - це ре-комбинантный тканинний активатор плазміногену. Препарати вводять внутрішньовенно краплинно (системний тромболізис) впродовж декількох днів до отримання клінічного ефекту або внутрішньоартеріально через катетер, встановлений проксимальніше тромбу (регіональний тромболізис) або безпосередньо в тромб (локальний тромболізис). Недоліком існуючих методик системного тромболізису є велика витрата дорогих фібринолітичних засобів та висока частота геморагічних ускладнень. Більш перспективна методика локального тромболізису, яка полягає в пункції артерії, встановлення катетера в самому тромби на глибині 3-4 см з наступною інфузією малих доз тромболітика (500-10 000 ОД урокінази) через спеціальні мультиперфорированные катетери. Під безперервним ангіографічним контролем катетер просувають через зону оклюзії. При необхідності процедуру локального тромболізису поєднують з черезшкірної аспіраційної тромбэктомией (отсасывающее дія створюється за рахунок негативного тиску), черезшкірної балонною ангіопластикою або установкою стента в змінену артерію.

Одним з найбільш ефективних антикоагулянтів прямої дії, які використовуються для лікування гострої артеріальної непрохідності, є гепарин. Він перешкоджає утворенню тромбіну, блокуючи тим самим процес згортання крові. Антикоагулянтний ефект гепарину настає відразу ж після внутрішньовенного і через 10-15 хв після внутрішньом'язового введення і триває протягом 4-5 год. Добова доза гепарину становить 30 000-50 000 ОД. Гепаринотерапія вважається ефективною, якщо час згортання крові перевищує вихідний рівень в 2-2, 5 рази. При передозуванні гепарину може виникнути геморагічний синдром, який усувають введенням 1 % розчину протаміну сульфату, 1 мг якого нейтралізує ефект 100 ОД гепарину. Лікування гепарином продовжують протягом 7-10 днів. За 2 доби до його відміни призначають антикоагулянти непрямої дії. При цьому добову дозу гепарину поступово знижують до 1, 5-2 рази за рахунок зменшення його разової дози. Більш перспективними препаратами є низькомолекулярні фракції гепарину (фраксипарин, клексан, фрагмин).