Остеохондроз хребта вважають одним з важких дегенеративно-дистрофічних процесів, який полягає у виникненні дегенеративних змін у міжхребцевих дисках і поступовому залученні в процес прилеглих хребців, міжхребцевих зчленувань і зв'язкового апарату.

• Етіологія і патогенез остеохондрозу хребта (хребта)
• Клінічні симптоми
• Діагностика остеохондрозу хребта
• Лікування остеохондрозу хребта

Етіологія і патогенез остеохондрозу хребта (хребта)

Можливою причиною остеохондрозу може бути травма (гостра, багаторазова або хронічно-професійна), яка веде до патологічних змін диска. До дегенеративно-дистрофічних змін у дисках призводять судинні розлади у тілах хребців з недостатнім харчуванням дисків. Це доведено в експерименті Ст. А. Козловим та ін. перев'язкою сегментарних судин.

Дослідженнями Ст. А. Міцкевича та ін. (1988) встановлено, що порушення сегментарного кровообігу веде до порушення розподілу в диску води, яка визначає його властивості. Виявлено також прямий зв'язок між артеріальним кровопостачанням поперекового відділу хребетного стовпа та ступенем проявів дегенеративно-дистрофічних змін у ньому. Це можна пояснити тим, що кількість хворих значно збільшується в зрілому і літньому віці.

При старінні організму змінюється реакція волокнистих структур і основної речовини, виникає інволюція всіх елементів міжхребцевого диска, хоча він зберігає свою будову. Ці зміни (старіння диска) вже можна виявити після 30-річного віку або раніше (М. Н. Павлова з співавт., 1988; Е. П. Подрушняк з співавт., 1988). Желеподібна маса драглистого ядра заміщається колагеновими волокнами. У фіброзному кільці виникає дегенерація, мозаїчність морфологічних змін. Це відбивається на біомеханічних властивості диска, і будь-які перевантаження викликають появу тріщин і його розривів.

Вважають, що остеохондроз — це одна з форм хронічного системного ураження сполучної (хрящової тканини, що розвивається на тлі спадкової схильності та придбаної, переважно метаболічного, недостатності сполучної тканини. У клінічній практиці у багатьох випадках доводиться зустрічатися з сімейним остеохондрозом.

Дослідженням видалених міжхребцевих дисків (В. П. Антонов з співавт., 1988) встановлено зниження (більш ніж у 2 рази) вмісту глікозаміногліканів, які забезпечують еластичність і міцність дисків. Дегенерація дисків, яку отримали експериментально, показала, що одночасно з лизосомальным гідролізом змінюються окисно-відновні та імунологічні процеси в організмі. В порушення аутоімунних реакцій при остеохондрозі вказують також дослідження факторів вродженого та набутого імунітету.

Жодна з існуючих етіологічних теорій розвитку остеохондрозу хребетного стовпа не може повністю пояснити його природу. Більшість клініцистів вважають, що захворювання поліетіологічне, а в основі його лежать порушення кровообігу, оксигенації та метаболічних процесів в сегментах хребетного стовпа. В залежності від виду судинних розладів (артеріальних, венозних, змішаних) змінюється характер патологічних процесів у хребті та їх клінічні прояви.

Дегенеративно змінене фіброзне кільце диска від перевантаження може тріскатися, розриватися в різних ділянках і зміщуватися в різних напрямках, а драглисте ядро відповідно випадати в утворену щілину. При дегенерації та пошкодженні гіалінових пластинок хребців диск і пульпозне ядро можуть випадати в губчасту речовину прилеглого хребця, утворюючи грижу Шморля.

Клінічні симптоми

Симптоми остеохондрозу, як правило, виникають, коли патологічний процес переходить на задні відділи фіброзного кільця і хребетного стовпа, багаті судинами і нервами. Остеохондроз може проявлятися рефлекторним, рефлекторно-компресійним і компресійними синдромами. Варіабельність клінічних проявів найчастіше залежить від характеру та ступеня змін у диску, кількості уражених дисків, а також від ступеня залучення в процес нервово-судинних елементів хребта. У 79% хворих зустрічаються моносегментный остеохондроз, а у інших полисегментный.

В залежності від рівня ураження міжхребцевого диска можуть бути різні рефлекторні симптоми. Так, при ураженні дисків на рівні Сv-Т2 хребців виникають кардіалгії, на рівні Т6-L2 - вісцеральні прояви (дисфункція ШКТ).

При остеохондрозі шийних хребців з'являються цервікальна діскалгія, захисна контракція м'язів (симптом передній сходовому м'язи), тимчасова брахіалгія т. д. Іноді остеохондроз супроводжують плечолопатковий періартрит і артралгія. Важкі вторинні зміни у хребцях шийного відділу можуть супроводжуватися явищами недостатності хребетної артерії - вертебробазилярного синдрому.

В клінічній картині остеохондрозу є провідним корінцевий синдром Він може розвиватися стрімко, протягом 1-2 днів, або поступово. Внаслідок стиснення зміщеним фрагментом міжхребцевого диска нервового корінця виникає різкий біль відповідної локалізації. У 85% хворих з поперековим остеохондрозом біль віддає в нижні кінцівки, з'являються ознаки ішіалгії, люмбоішіалгії, ишиорадикулиту, позитивний симптом Лясега. Хворий приймає вимушене положення тіла, скутий. Рухи в хребті різко обмежені через напруження м'язів. У деяких хворих біль може бути настільки вираженим, що вони прикуті до ліжка. Одночасно при компресії нервового корінця виникає парестезії (відчуття повзання мурашок), зниження чутливості відповідної зони. Якщо є функціональна недостатність хребта, як наслідок остеохондрозу, при розгинанні тіла хребець, який розміщений вище, зміщується назад, тобто з'являється псевдоспондилолістез, патологічна рухливість у хребті і його нестабільність, підвивихи хребця.

Постійна травматизація хребців при русі веде до склероз замикаючих пластинок і компенсаторним крайових розростань, які збільшують площу навантаження хребців.

Поступово розвивається спондилоартроз звуження міжхребцевих щілин і отворів. У цих випадках вторинне стиснення корінців веде до постійних неврологічних розладів (болю). Внаслідок подразнення еферентних волокон з'являються вазомоторні, вегетативні й трофічні розлади. З часом може виникнути атрофія м'язів і порушення рефлексів.

Діагностика остеохондрозу хребта

Важливим у діагностиці остеохондрозу є рентгенологічне дослідження. Характерні рентгенологічні ознаки остеохондрозу:

• звуження міжхребцевої щілини,
• нерівномірність контурів,
• склероз замикаючих пластинок хребців,
• крайові розростання тіл хребців.

Більш інформативними в діагностиці остеохондрозу є комп'ютерна томографія і рентгеноконтрастне дослідження. Дискографію частіше проводять трансдурально на рівні хребців, використовуючи 50-70% розчин діодон, 35% розчин кардиотраст, Аміпак т. д. Контрастні дослідження хребтового каналу (пневмо-мієлографія, перидурография), як правило, дають уявлення про рівень патологічного процесу, його поширення, ступінь ураження, а також про ступінь прохідності спинно-мозкових шляхів.

Лікування остеохондрозу хребта

Це, по суті, лікування його наслідків. Залежно від характеру патологічних змін у хребті та клінічних проявів воно може бути консервативним або оперативним.

Основна мета комплексного консервативного лікування — усунення дискогенного больового синдрому та попередження прогресування дегенеративно-дистрофічного процесу в хребті. Для цього в будь-якій стадії остеохондрозу слід призначити хворому правильний режим дня і перевести його на роботу, не пов'язану з тривалим фізичним і взагалі з статико-динамічним навантаженням хребта

Витягування хребта є одним з основних консервативних засобів лікування з приводу остеохондрозу. Його здійснюють за допомогою петлі Глиссона (шийний остеохондроз) або ліфчика (поперековий остеохондроз) на столі в похилій площині. Підводне витягування із застосуванням менших вантажів хворі переносять легше. Витяг призводить до зниження внутрішньодискового тиску, зменшення миогенной контрактури, а також до відновлення висоти диска і міжхребцевих отворів, вправляння підвивихів. Лікування витяганням найбільш ефективно в початковій стадії остеохондрозу, а на пізніх стадіях результати сумнівні.

Якщо є гостре защемлення нервового корінця зміщеним фрагментом диска (рефлекторний і корінцевий синдроми), показано мануальне його вправлення. Мануальна терапія отримала широке застосування і є досить ефективним засобом. Її можна проводити й після попереднього вилучення хребетного стовпа. Якщо вправлення зміщеного диска не призводить особливих труднощів, то проблемою є утримання його на місці. Успіх мануальної терапії залежить від якості фіксації хребта після вправлення. Для цього використовують ортези (нашийники, спинодержатели тощо), пояс штангіста і т. п.. Ненадійна фіксація хребта під час поштовхів в положенні сидячи (в автобусі) веде до повторного зміщення диска. Часті повторні мануальні вправляння можуть призвести до нестабільності хребетного стовпа.

Після мануального усунення защемлення нервового корінця призначають сечогінні засоби протягом 1-2 днів, вітаміни групи В, прозерин, дібазол, теплові процедури. Лікарська терапія включає також анальгетические в ін'єкціях і таблетках і розсмоктуючі засоби (алое, скловидне тіло, румалон), новокаїнові блокади. Щоб зміцнити м'язи торсу, хворим призначають масаж (вакуум-масаж) і активну лікувальну фізкультуру.

У комплекс консервативних засобів включають фізичні методи лікування (теплові процедури, електрофорез з новокаїном, лекозиму тощо) і рефлекторні (голковколювання, фоно, Лазеротерапія, комбінацію випромінювання гелийнеонового і гелій-кадмієвого лазера).

Останнім часом у хворих з неврологічними і судинними розладами при остеохондрозі почали застосовувати магнітотерапію («Полюс-1», «Олімп-1») (В. О. Детлав з співавт., 1988; В. А. Міцкевич із співавт., 1988). Лікування проводять 10-20 днів по 1-2 рази на добу при експозиції 15-20 хв. В амбулаторних умовах застосовують аплікатори проникливого поля (ферито-стронцієві пластини) експозицією 1-2 год, 2-3 рази на добу протягом 20-30 днів. Під впливом магнітотерапії нормалізується периферичний кровообіг (макро, мікро циркуляція), біоелектрична активність м'язів, обмінні процеси. Магнітотерапія неефективна при нестабільності хребетного стовпа.

До консервативного методу лікування остеохондрозу слід віднести закрите внутрішньодисковий введення лекозима (папаїну — папаинизация). А. В. Казьмін (1988) вказує, що цей метод може замінити хірургічне видалення грижі диска.

Дископункционные методи лікування застосовують, коли консервативна терапія неефективна, і є протипоказання до операції (Маннанов з співавт., 1988).

Комплексна консервативна терапія, як правило, дає хороші результати, особливо на ранній стадії остеохондрозу, а її неефективність обумовлена, очевидно, необоротними деструктивними змінами в міжхребцевих дисках. Не слід чекати успіху від консервативного лікування, якщо зміщеного диска не буде вправити, а також при стисненні нервового корінця остеофітами.

В стадії ремісії хворий повинен спати на твердому ліжку, займатися гімнастикою, плаванням у басейні, періодично проводити масаж м'язів і санаторно-курортне лікування (сірководневі або радонові ванни і бруду).

Оперативні методи лікування при остеохондрозі застосовують для того, щоб усунути дискорадикулярний конфлікт і створити стабільність у даній ділянці (сегменті) хребта. З цієї точки зору найбільш доцільним є поєднання декомпресійних і стабілізуючих оперативних методів, особливо при нестабільності хребетного стовпа.

У початковій стадії остеохондрозу і моносегментном ураженні, як правило, обмежуються тільки задній спондилофиксацией хребта металевими пластинками (Вільсона, ХНДИО). Якщо є нестабільність хребтового стовпа I ступеня з грижею диска, проводять видалення грижі і фіксацію остистих відростків металевими пластинками. Успіх цієї операції пояснюють утворенням фіброзних зрощень в ураженому диску. Для хворих з нестабільністю II ступеня достатньо ефективна декомпрессионно-стабілізуюча операція із застосуванням металевих пластин та кісткової пластики (спондилодез). Іноді цю операцію поєднують з папаинизацией дисків (хемонуклеолизом).

При хронічній нестабільності хребта без грижі диска проводять стабілізуючі операції: передній спондилодез (корпородез), коли уражено один-два диски, і задній спондилодез з фіксацією металевими пластинками, коли уражено більше 3-х дисків.

Після операцій у більшості випадків зникає біль, регресують неврологічні розлади. Хоча спондилодез, по суті, є антифизиологической операцією, бо назавжди стабілізує певний ділянку хребетного стовпа, але при вираженій нестабільності на сьогодні залишається методом вибору. Проведення у цьому випадку операцій, розрахованих на збереження рухів в хребті, не дає бажаних результатів.

У сучасних умовах життя відмороження зустрічаються рідко. Вони виникають у людей в стані алкогольного сп'яніння або у тих, хто потрапив в екстремальні умови, наприклад в райони Крайньої Півночі, військових дій і т. п. Під терміном «відмороження» або «гангрена відмороження» розуміють тривале зниження температури тканин тіла людини від холоду.

• Патогенез і клінічні симптоми
• Лікування відморожень

На відміну від високих, низькі температури по своїй дії безпосередньо не вбивають живі клітини і тканини. Якщо при опіках можна говорити про гранично допустимій температурі, після підвищення якої виникає коагуляція тканинного білка, то для відмороження такого порогу температури немає.

Відомо, що навіть дуже низькі температури не викликають згортання клітинного білка і тому не можуть бути безпосередньою причиною його загибелі. Наприклад, спори збудника сибірської виразки, холерний вібріон, насіння рослин, навіть лялечки комах переносять дуже низьку температуру і після прогріву здатні до життя і розвитку. Це стосується й окремих тканин (кістки, шкіра) організму людини, які використовують для аллотрансплантатов.

Проте встановлено, що при зниженні температури тіла нижче 25-20 ° С людина вмирає. Це обумовлено тим, що холод створює в тканинах такі умови, при яких перестають функціонувати складні фізіологічні системи організму. Якщо знижувати температуру тіла нижче 35 ° С, починається замерзання. При температурі 10-11 ° С виникають розлади кровообігу, а при 8-6 ° С стає неможливою діяльність серця і мозку.

Вологий одяг і взуття збільшують тепловіддачу, а тісне взуття порушує місцевий кровообіг стоп. Вітер також сприяє відмороження, оскільки повітря, не встигаючи зігрітися, замінюється холодним. Вважають, що мороз з температурою повітря -50 ° З менш небезпечний, ніж вітер при температурі повітря -10 ° С. Відмороження швидше виникає у фізично ослаблених і хворих людей (малорухомих, після крововтрат тощо).

Патогенез і клінічні симптоми

Під впливом низької температури найбільші зміни виникають в кровоносних і лімфатичних судинах. Внаслідок спазму судин порушується утилізація кисню тканинами і обмін речовин. З'являється лімфостаз. Після зігрівання розвивається гострий ендартеріїт, тромбофлебіт і тромбоз судин, що призводить до некрозу тканин. Поява в тканинах гістаміну, калікреїну та інших протеолітичних ферментів сприяє некротизування і збільшення проникності капілярів, транссудації плазми крові, порушення мікроциркуляції та гемодинаміки.

Дуже чутлива до низьких температур нервова система, тому патологічні зміни в ній можуть бути різними: від функціонального порушення рецепторів шкіри до повного некрозу нервових волокон і стовбурів. При відмороженні дуже швидко зникає чутливість, яка тривалий час не відновлюється. Довго залишаються також трофічні розлади тканин.

Тяжкість відмороження залежить від площі та глибини ураження тканин. Розрізняють чотири ступені відмороження. Перша ступінь характеризується відсутністю бульбашок, строкатістю шкіри (на тлі побілілі шкіри з'являються червоно-фіолетові або сині плями), набряком тканин та зниженням чутливості.

Хворі відчувають колючий або пекучий біль, сильний свербіж і «розпирання» тканин (пальців). Всі ці явища поступово зменшуються і через 5-7 днів зникають, але залишається підвищена чутливість до холоду.

При відмороженні II ступеня з'являються пухирі, наповнені світлою рідиною (транссудатом). Якщо зняти міхур, видно паростковий шар шкіри, який дуже болюче на дотик. Транссудатом можуть відшаровуватися і нігті. Шкіра навколо міхура, як правило, має ознаки відмороження першого ступеня. Біль через кілька днів зникає, а процес загоєння триває 10-15 днів.

Відмороження III ступеня характеризується тим, що виникають пухирі, наповнені геморагічної рідиною, іноді темної. На дні міхура видно некротизированную шкіру, яка нечутлива і безболісна. Біль обумовлена прилеглими ділянками з відмороженням І-II ступеня.

При ураженні IV ступеня пошкоджені всі тканини пальців, кистей, стоп і т. д. Визначити його можна лише через кілька днів, коли з'являються ознаки некрозу і демаркаційна лінія. Спочатку клінічна симптоматологія може нагадувати відмороження III ступеня з нечутливістю і зниженою місцевої температурою відмороженого ділянки.

При відмороженні IV ступеня (Т. Я. Аріїв) розрізняють 4 зони ураження тканин: тотального некрозу, незворотних змін, зворотних змін (реактивного запалення) і прилеглу до попередньої зоні вихідних патологічних процесів в кінцівки (неврит, ендартеріїт, остеопороз).

Відмороження III і IV ступеня супроводжуються гнійно-запальними процесами, токсемією; некротичні тканини починають відділятися через 7-10 днів.

Лікування відморожень

Категорично забороняється розтирати відморожений ділянку снігом, оскільки він забирає залишки тепла (топиться) і сприяє ще більшому відмороження, а кристали снігу можуть механічно травмувати і забруднювати шкіру.

Перша допомога полягає в поступовому отогревании відмороженою кінцівки у ванні з водою, починаючи з температури 18 ° С і підвищуючи її до 37 ° С. Одночасно у ванночці проводять легкий масаж. Після того відморожений ділянку висушують, протирають спиртом і накладають асептичну пов'язку, роблять щеплення проти правця. Основна мета першої допомоги та лікування — відновлення крово - і лімфообігу в відморожених ділянці тіла, що попереджає омертвіння тканин.

Хворому призначають знеболюючі, судинно-розширювальні і протиспастичних кошти, антикоагулянти і антибіотики. Хворих з відмороженням І-II ступеня виліковують повністю.

У важких випадках замерзання проводять інтенсивну терапію (противошоковою) у реанімаційному відділенні — вводять наркотичні, антигістамінні і серцево-судинні засоби, підігріті препарати крові, кровозамінники, глюкозо-новокаїнову суміш, кортикостероїди, роблять новокаїнові блокади і т. д. Хороший ефект дає введення суміші 1% розчину новокаїну (10 мл), гепарину і контрикал, ацетилхоліну і вітамінів.

Щоб зменшити зону некрозу при відмороженні кінцівок, у перші 3 дні обов'язково вводять гепарин (по 30 000 ОД) і фібринолізин (по 20 000 ОД на добу). Якщо є токсемія, застосовують детоксикаційну терапію, керовану гемодилюцию, форсований діурез (400-800 мл реополіглюкіну, 5 мл на 1 кг маси хворого гемодезу, 10 мл 30% розчину натрію тіосульфат, 2 мл 1% розчин фуросеміду, 5 мл 2, 4% раствораэуфиллина, 200 мкг ціанокобаламіну).

При некрозі і великому набряку тканин вже на 2-3 день проводять некро - і фасциотомию, застосовують оксибаротерапию. Дуже важливо в цей період попередити гнійні ускладнення (нагноєння, флегмони). Для цього повинна проводитися цілеспрямована антибактеріальна терапія.

У разі вираженої інтоксикації вдаються до некротомии і некректомія (на 1-2 см нижче демаркаційної лінії), а після затухання запального процесу — до планової ампутації. Хворих з відмороженням кінцівок ІV ступеня переводять на інвалідність, і вони потребують працевлаштування.

Пухлини були відомі людству давно, але тільки з розвитком патологічної анатомії, гістології та особливо рентгенології пухлини кісток були виділені в окремий розділ. У 1922 Кодмен (США) зібрав великий рентгенологічний матеріал з пухлин кісток, вперше систематизував і класифікував.

Пухлини — це новоутворення, що виникають з клітин структурних елементів кістки (окістя, хряща, кісткового мозку, судин тощо) як органу. Щоб включити пухлина в певну групу, треба, щоб співпадали її клінічний, рентгенологічний та гістологічний діагнози.

• Причини пухлин кісток і суглобів
• Симптоми та діагностика пухлин
• Злоякісні пухлини
• Лабораторна діагностика пухлин кісток
• Основні принципи лікування пухлин
• Лікування доброякісних пухлин
• Лікування злоякісних пухлин
• Променева терапія
• Хіміотерапія

Існує багато класифікацій пухлин. Більшість з них базується на розподілі пухлин тканинному походженням і гістологічної структури. Пухлини кісток можуть бути первинні і вторинні, доброякісні і злоякісні. В окрему групу виділяють прикордонні процеси в кістках, з яких можуть виникати вторинні злоякісні пухлини та пухлиноподібні (кістково-хрящові екзостоз, фіброзна дисплазія, хвороба Оллье, Педжета, неостеогенная фіброма, еозинофільна гранульома, дермоид).

Причини пухлин кісток і суглобів

Є багато теорій виникнення пухлин, проте дійсною етіології первинних пухлин кісток немає. Спостереженнями встановлено, що пухлини кісток виникають у зонах швидкого зростання і підвищення обмінних процесів, а тому збільшення кількості кісткових пухлин останнім часом пов'язують з акселерацією населення (М. М. Трапезников, 1981).

Внаслідок порушення ембріогенезу певні ділянки скелета відстають або затримуються у своєму розвитку. Вони відрізняються від нормальних тканин умовами кровопостачання, іннервації, обмінних процесів і т. д.. При одних умовах ці вогнища дисплазії пристосовуються і існують в організмі багато років, поступово набувають властивості зрілої тканини (наприклад, осифікація хрящових вогнищ при хворобі Оллье), при інших — вони живуть автономно. Втрачаючи зв'язок з основною тканиною (кісткового), вогнища розвиваються і набувають нових властивостей і структури (наприклад, ті ж хрящові вогнища при хворобі Оллье перероджуються в хондросарком). Крім цього, ембріональна тканина дуже чутлива до різних канцерогенним факторів зовнішнього середовища, які можуть впливати на диспластичні вогнища, а також сприяти виникненню пухлинного процесу.

За даними М. В. Волкова з співавт. (1968), механічна травма може бути не тільки моментом для виявлення прихованого перебігу пухлини, але і фактором, який провокує автономний ріст недиференційованих клітин організму. Серед дітей, які лікувалися в ЦІТО з остеогенних саркомою, 50% перенесли травму.

Визнаною є канцерогенна теорія (Л. М. Шабад, 1957), яка пояснює виникнення пухлин під впливом екзогенних бластомогенных факторів (іонізуючого випромінювання, остеотропних хімічних і фізичних факторів, радіоактивного стронцію тощо), а також ендогенних речовин, особливо продуктів життєдіяльності організму.

Симптоми та діагностика пухлин

Доброякісні пухлини клінічно себе, як правило, не виявляють і не впливають на загальний стан людини. Винятком є остеоідостеома, яка, виростаючи в кістково-мозкової порожнини, супроводжується болем, порушенням сну, апетиту, що виснажує хворого. Іноді доброякісні пухлини великого розміру можуть стискати прилеглі судини чи нерви, викликаючи біль та порушення кровообігу. Якщо пухлини розташовані біля суглобів, вони можуть обмежувати амплітуду рухів. В більшості випадків доброякісні пухлини невеликого розміру є випадковою знахідкою, а остеобластокласту іноді діагностують при патологічному переломі ураженої кістки. Доброякісні пухлини локалізуються переважно в метаэпифизарных ділянках, мають чіткі контури, безболісні і не дають метастазів.

При остеома та остеохондроме пальпацією визначають твердий, нерухомий і не болючий, гладкий або бугристий новоутворення на кістки з нормальними оточуючими тканинами. Істотним у діагностиці є інтенсивність росту пухлини —доброякісні ростуть повільно, а прискорене зростання (після травми) за короткий час може вказувати на малігнізацію доброякісної пухлини.

Основним у діагностиці пухлин є рентгенологічне дослідження, з допомогою якого визначають локалізацію, форму і розміри пухлини, її характер, походження та ступінь змін у структурі кістки. Головними ознаками доброякісної пухлини є: чіткість контурів, збереження коркового речовини і відсутність періостальної реакції. Іноді характер пухлин важко визначити. Якщо рентгенологічна діагностика остеоми або остеохондромы не викликає труднощів, то іноді можна сплутати остеобластокластому з фіброзною дисплазією, а фіброзно-хрящову дисплазію з энхондромой. У цих випадках діагноз уточнюють цитологічно (пункцією) або гістологічно (біопсією).

Злоякісні пухлини

В Україні серед усіх пухлин первинні пухлини кісток складають 1, 2% у чоловіків та 0, 9% — у жінок. Клінічно проявляються як місцевими, так і загальними змінами в організмі хворого. Шкода, що в більшості випадків хворі звертаються до лікаря з причини болю, коли пухлинний процес поширюється за межі кістки на прилеглі м'які тканини. Злоякісні пухлини характеризуються інфільтративним ростом, відсутністю межі між пухлиною і здоровими тканинами.

По мірі прогресування росту пухлини біль збільшується, особливо вночі, і стає постійною. Процес особливо швидко прогресує при остеогенної саркоми. Виникає анталгична контрактура і порушення функцій кінцівки, місцева припухлість і характерна ознака злоякісної пухлини — розширення венозної сітки на шкірі у вигляді голови медузи. При пальпації області пухлини виявляють локальну гіпертермію, «плюс-тканина», яка, як правило, нерухома, без чітких контурів і інколи дуже болюча. Пухлина, що пальпується, є ознакою переходу процесу з кістки на прилеглі тканини. Якщо зростання пухлини і деструкція кістки бурхливі, розміри пухлини збільшуються, може виникнути патологічний перелом. Пухлина може проростати в м'які тканини і добиратися на поверхню шкіри. Злоякісні пухлини викликають загальні зміни в організмі хворого, біль, поганий сон і апетит, виснажливі хворого. Хворий худне, з'являється анемія, загальна слабкість. Уражаються регіонарні лімфатичні вузли і з'являються метастази пухлини в легенях та інших органах, які призводять до смерті хворого.

Лабораторна діагностика пухлин кісток

На відміну від доброякісних пухлин, при злоякісних виникають зміни з боку крові і особливо вони виражені в запущених випадках. Як правило, збільшується ШОЕ, лейкоцитоз, відносна кількість лімфоцитів і моноцитів. Зменшується загальна кількість протеїну і альбумінів з відносним збільшенням вмісту глобулінів. При розпаді пухлини знижуються показники всіх білкових фракцій. При мієломної хвороби виявляють лейкопенію, анемію, тромбоцитопенію і збільшену ШОЕ.

У зв'язку з тим, що злоякісні пухлини руйнують сполучнотканинні освіти, що включають складні білково-вуглеводні комплекси, заслуговують уваги біохімічні дослідження для визначення змісту муко - і глікопротеїдів, сіалових кислот, що в сироватці крові різко збільшуються.

Підвищується також рівень лужної фосфатази, особливо при остеогенної саркоми. При інтенсивному руйнуванні кістки в сироватці крові збільшується кількість кальцію і зменшується вміст негемоглобинового заліза. Дуже важливим є визначення гексокінази — ферменту, що вказує на максимальну швидкість гліколізу при злоякісних пухлинах. У здорових людей гексокиназа в сироватці крові відсутня, в той час як при злоякісних пухлинах навіть на ранній стадії її виявляють у 78% хворих.

Рентгенологічне дослідження є основним засобом в діагностиці злоякісних пухлин. Незважаючи на значну варіабельність рентгенологічних даних при злоякісних пухлинах кісток, вони мають деякі спільні ознаки. Внаслідок деструкції кісткової тканини виявляють нечітку і неоднорідну структуру пухлини і відсутність межі між пухлиною і здоровою ділянкою кістки. Швидко з'являються поразки і ознаки руйнування кори кістки, характерні крайові «даху Кодмена» як реакція окістя. При остеогенної саркоми променисті голкоподібні спікули її спрямовані в бік прилеглих м'яких тканин, а пізніше — розміщені в них пухлини.

Радіонуклідне дослідження з допомогою остеотропних радіонуклідів (технецію, стронцію і т. д.) є найбільш раннім способом діагностики злоякісних пухлин — рентгенологічної стадії. За місцем накопичення радіонукліда судять про локалізації і размервх поразки, остаточному походження пухлини.

Найбільш точним засобом у діагностиці пухлин є морфологічне дослідження біопсійного матеріалу, здобутого за допомогою инцизионной біопсії або трепанбиопсии; гістологічне дослідження є основним у діагностиці характеру пухлин. Менш інформативним є цитологічне дослідження пунктату — виникають діагностичні помилки тому, що іноді пухлинних клітин не знаходять.

Слід зазначити, що не всі пухлини зустрічаються однаково часто. Серед доброякісних пухлин найчастіше спостерігаються остеобластокластома і хондрома, а серед злоякісних (за М. М. Трапезникова, 1981) — остеогенна саркома (30-35%), мієломна хвороба (до 35%), хондросаркома (13-15%), пухлина Юінга (7-10%).

Основні принципи лікування пухлин

Хворі з доброякісними пухлинами, як правило, лікуються в ортопедичних відділах, зі злоякісними — в онкологічних диспансерах та інститутах. Застосовують оперативні методи, променеву терапію і хіміотерапію. Оперативне лікування є основним як при доброякісних, так і злоякісних пухлинах.

Лікування доброякісних пухлин

Доброякісні пухлини видаляють оперативно в плановому порядку. Обсяг оперативного втручання залежить від локалізації, характеру і розмірів пухлини. Найстаріший спосіб операції — це экскохлеация пухлини гострою ложкою Фолькмана, яку застосовують при локальній доброякісної пухлини, розташованої в кістки центрально. Утворену порожнину тампонують шматочком м'язи на ніжці або пломбують кістковим трансплантатом. Досвід показує, що экскохлеация не може бути радикальною операцією, а після неї бувають рецидиви, а також малігнізація пухлинного процесу, особливо після екскохлеаціі вогнища остеобластокластомы і хондромы. Тому при доброякісних пухлинах доцільно застосовувати радикальну операцію — резекцію кістки в межах здорових тканин. Якщо пухлина розташована поверхнево, проводять крайову резекцію з обов'язковим видаленням в межах здорової кістки широкої основи (остеоми, остеохондромы). Дуже важливо видалити остеохондрому разом з мягкотканной капсулою, яку не слід розкривати, щоб зберегти абластичність.

При центрально розташованих невеликого розміру остеобластокластомах проводять радикальну операцію через крайову резекцію, а при великих розмірах сегментарную резекцію кістки. Утворений дефект заповнюють ауто, алотрансплантатом. Сегментарную резекцію без заміщення дефекту проводять на малогомілкової кістки і ребрах.

Враховуючи те, що у дітей остеобластокластома не проростає в епіфізарний хрящ, операцію проводять внесуставно, і тому анатомічний і функціональний результати завжди хороші. При тотальному ураженні суглобового кінця кістки у дорослих доводиться видаляти його з заміщенням відповідного розміру алотрансплантатом «полусуставом», відновленням місць прикріплення м'язів і пластикою зв'язок або застосовувати ендопротезування. Віддалені наслідки таких операцій навіть через багато років цілком задовільні.

Лікування злоякісних пухлин

При виборі методу лікування таких хворих доцільно враховувати класифікацію за ТИМ системі (Т — поширення первинної пухлини, N — стан регіонарних, а при деяких локалізаціях і юкстарегионарних лімфовузлів, М — наявність або відсутність віддалених метастазів). До цих компонентів додаються цифри, що означають ступінь поширення злоякісного процесу, ТІ, Т2, ТЗ, Т4; N0, N1, N2, N3, N4; М0, МВ. У всіх випадках діагноз підтверджено гістологічно або після операції.

Показання до оперативного лікування та обсяг втручання залежать від характеру (гістологічної будови), локалізації і поширення пухлини, стану лімфовузлів і т. д. Якщо є метастази, оперувати хворого недоцільно.

На ранніх стадіях злоякісного пухлинного процесу застосовують органозберігаючі операції — радикальну резекцію кістки з кістковою пластикою або ендопротезування, але в комплексі з рентгено - і хіміотерапією. При остеогенних саркомах і хондросаркоме застосовують ампутацію або экзартикуляцию. Якщо ці пухлини локалізуються в проксимальному відділі стегнової кістки або кістках тазу, особливо при літичною формі остеосаркома, швидко метастазують, хворих не слід оперувати. Не оперують також саркому Юінга і ретикулосаркому тому, що вони добре піддаються рентгенотерапії і лікування цитостатичними засобами. Ампутація при ретікулосаркоме не має переваг.

Внаслідок метастазування раку друге органів (простати, шлунку, молочної залози) дуже часто зустрічаються патологічні переломи довгих кісток. У цих випадках розраховувати на зрощення кісток не можна, і тому доцільно провести резекцію ураженої кістки з интрамедуллярным остеосинтезом та заміщенням дефекту кістки заготовленим під час операції акрилоксидом (ендопротезом) або кістковим трубчастим трансплантатом. Це дозволяє хворому швидко активізуватися і ходити з допомогою милиць, незважаючи на поганий прогноз.

Променева терапія

Доведено, що чутливі до рентгенівського випромінювання доброякісні пухлини, такі як остеобластокластома і ангиома, а серед злоякісних пухлина Юїнга, ретикулосаркома і мієлома. Тому для останніх методом вибору є променева терапія як самостійний метод лікування.

Мета променевої терапії — зупинка росту пухлини. Під впливом рентгенотерапії гальмується і зупиняється ріст пухлини. Руйнівну дію гамма-випромінювання навіть при остеогенної саркоми дозволяє отримати гальмівної та склерозуючий ефект. Але променева терапія шкідливо діє на здорові тканини, що прилягають до пухлини, і на організм хворого в цілому. Тому її слід застосовувати обережно і в процесі лікування стежити за станом крові. У разі необхідності переливають кров, призначають вітаміни і препарати, які стимулюють кровотворення і т. д.. При деяких злоякісних пухлинах променеву терапію проводять як передопераційну підготовку хворого.

Хіміотерапія

Відомо, що на сьогодні немає патогенетичної медикаментозної терапії з приводу пухлин, але широко використовуються цитостатичні засоби як допоміжний метод лікування в перед - і післяопераційному періодах або в комбінації з променевою терапією.

Цитостатичні препарати застосовують також при дисемінованих формах злоякісних пухлин, щоб продовжити життя хворого. Способи застосування: внутрішньовенно, через рот, а також шляхом артериально-венозної перфузії. Перевагою перфузії є те, що одночасно можна застосувати великі дози хіміопрепарату без токсичного впливу на організм і порушення гемопоезу. Перфузія цитостатичних препаратів перед ампутацією при злоякісних пухлинах збільшує виживаність довше одного року на 85%, а без неї виживає тільки 44% хворих.

Доведено, що найбільш ефективним є комплексне лікування з приводу злоякісних пухлин кісток — проведення радикальної операції з застосуванням протипухлинних препаратів (остеогенна саркома, хондросаркома) або променевої терапії з цитостатичними препаратами (саркома Юїнга, ретикулосаркома).

Для комбінованого лікування кількома хіміопрепаратами запропоновані наступні схеми: АВС (адріаміцін, вінкристин, сарколізин), ВЦАД (вінкристин, циклофосфан, адріаміцін, декарбазин), АЦВС та ін. Наприклад, передопераційна внутрішньоартеріальна інфузія адріаміцину протягом 3 днів і променева терапія 12-14 днів. Через 2 тижні після радикальної органосохраняющей операції проводять хіміотерапію за схемою АВС протягом 76 днів.

При остеогенної саркоми застосовують схему ВЦАД: курсами кожні 4 тижні, АЦВС — одноразовий курс через 2 тижні після радикальної операції, ПЕКЛО (день адріаміцін і 5 днів декарбазин) курсами. Лікування повторюють кожні 3 тижні.

Для лікування хворих на саркому Юінга застосовують схему ДАВЦ курсами (до 77 днів кожний), які повторюють через 13 тижнів, і схему ВЦА (3-денний курс) — кожні 4 тижні. Загальна сумарна доза адріаміцину не повинна перевищувати 450-500 мг / м 2 поверхні тіла.

Зазначені схеми хіміотерапії досить ефективні при лікуванні з приводу саркоми Юїнга, а також подовжують життя хворим з різними видами саркоми.