Є поодинокі повідомлення про внутрішньоутробному зараженні стронгилоидозом плоду, не виключається можливість трансмаммарной передачі інвазії.

Профілактика стронгілоїдозі

Профілактичні заходи при стронгілоїдозі спрямовані на виявлення і оздоровлення інвазованих і на охорону навколишнього середовища від забруднення фекаліями.

Обов'язковому обстеженню на стронгілоїдоз підлягають хворі, які страждають захворюваннями органів травлення, гепатобіліарної системи, особливо при наявності у них еозинофілії або кропив'янки, тобто при наявності характерних для інвазії клінічних показань.

Враховуючи особливості епідеміології стронгілоїдозі, наявність груп професій підвищеного ризику зараження, обстеження методом Бермана підлягають грабарі, шахтарі, робітники очисних споруд, будівельники доріг, парникових господарств, овочевих баз і ін, а також особи, які перебувають у лікарнях, інтернатах, колоніях для психічних хворих.

Виявлені инвазированные підлягають дегельмінтизації краще в умовах стаціонару або полустационара з подальшим диспансерним наглядом протягом одного року: з обстеженням спеціальним методом Бермана один раз на місяць протягом 6 місяців і один раз в квартал наступні півроку. З диспансерного обліку знімають через рік після триразового обстеження з інтервалом 2-3 дні при отриманні негативних результатів аналізів.

Важливим і вирішальним методом профілактики стронгілоїдозі є охорона зовнішнього середовища від фекальних забрудненні та знезараження забрудненого грунту. Це перш за все заходи по санітарному благоустрою населених місць, організації планової очищення дворових туалетів, заборони удобрени грунту городів незнешкодженими фекаліями.

Фекалії хворих стронгилоидозом можна обеззаражива крутим окропом у співвідношенні 1:2, 3%-розчином карбатиона у співвідношенні 1:1 або хлорним вапном з розрахунку 200 г на порцію фекалій при експозиції одну годину.

Для знезараження грунту в микроочагах (садибах) стронгілоїдозі рекомендують використовувати 10%-ний розчин калійних, азотних, фосфатних добрив або 2%-ний розчин пестициду карбатиона.

В цілях особистої профілактики в ендемічних місцевостях необхідно уникати ходіння босоніж, лежання на землі, без підстилки. В цілях виключення харчового шляху зараження - ретельне миття овочів, зелені, ягід.

Успіх профілактики стронгілоїдозі можливий за умови санітарної просвіти населення з роз'ясненням небезпеки зараження і шляхів громадської і особистої профілактики.

Проростання діафрагми може привести до прориву вмісту порожнини розпаду в бронхи, хворий може загинути від афиксии, важкої аспіраційної пневмонії.

При прориві вмісту порожнини розпаду в черевну порожнину розвиваються явища перитоніту.

У період ускладненого перебігу альвеококкоза часто спостерігаються функціональні порушення печінки.

Найважчі ускладнення альвеококкоза пов'язані з метастазуванням альвеококка в інші органи, головним чином в головний мозок і легені.

Клінічні прояви ураження альвеококком головного мозку протікають з вогнищевими, загальномозкових і алергічними симптомами. Із осередкових симптомів спостерігаються джексонівські припадки, монопарезы, геміпарези, геміплегія порушення чутливості. З загальномозкових симптомів відзначені головні болі, запаморочення, нудота, блювання та ін

Метастази в легені здебільшого проявляються болем у грудях, кашель з мізерною слизово-гнійною мокротою і виявленням вогнищевих тіней при рентгенологічному обстеженні. Алергічні симптоми проявляються еозинофілією крові, шкірним свербежем та кропив'янкою.

У місцевого населення у вогнищах альвеококкоза клінічна реалізація інвазії настає не завжди, зустрічаються абортивні форми з кальцифікацією вузла або кісти.

Діагностика.

Клінічні дані: скарги хворих на болі і відчуття тяжкості в правому підребер'ї. Болі не пов'язані з прийомом їжі. Загальний стан хворих тривалий час залишається цілком задовільним. З об'єктивних симптомів головним є наявність кам'янистої щільності пухлиноподібного вузла в печінці, поверхня вузла гладка або мелкобугристая.

Епідеміологічні дані: перебування хворого в неблагополучних по альвеококкозу місцевостях; рід занять: полювання, обробка шкур, збір дикорослих ягід, трав, грибів.

Лабораторна діагностика: імунологічні методи серодиагностика, як при ехінококкозі.

Інструментальні методи: рентгенологічні - огляд рентгенографія печінки, гепатография на тлі пневмоперитонеуму, спленопортографія та ін.; радіоізотопні - сканування печінки; ультразвукова локація печінки (УЗД); комп'ютерна томографія, яка є найбільш ефективним метод дозволяє визначити локалізацію, розміри вогнища, виявити порожнину розпаду.

У діагностично складних ситуаціях застосовують високоінформативні, але більш небезпечні для життя хворого методи, такі як селективна гепатография і лапороскопия з біопсією.

У всіх випадках підозри на альвеококоз необхідно виключити подібну патологію, характерну і для інших вогнищевих уражень печінки: полікістоз, новоутворення, цироз, гемангіома.

Відмітною ознакою полікістозу є нерідко поєднання ураження печінки та нирок, відсутність функціонального порушення печінки.

Для злоякісних пухлин печінки характерно швидке перебіг хвороби, швидке метастазування в інші органи, наростання слабкості, кахексія, відсутність тривалий час виражених порушень функціональних проб печінки.

При цирозі печінки більш виражені порушення функціональних проб, особливо ферментних показників.

Епідеміологія.

Ендемічні з альвеококкозу осередки зареєстровані в Європі (ФРН, Швейцарія, Австрія, Франція, Росія), Північній Америці (США, Аляска), Азії (Японія, острови Ребун і Хоккайдо), Південній Америці (Аргентина. Уругвай), окремі випадки зареєстровані в Туреччині.

Альвеолярний ехінококоз поширений в Росії на території Республіки Саха (Якутія), Красноярського, Алтайського і Хабаровського країв, Томська, Омська, Іркутська, Челябінської, Пермської, Ростовської, Самарської, Камчатської, Новосибірській і Магаданської областях, на Чукотці.

Рідше це захворювання зустрічається в Узбекистані, Киргизії, Таджикистані, Туркменії, Азербайджані, Вірменії, Грузії, Молдові та Україні.

Альвеококоз є природноочаговым гельмінтозом бо циркуляція збудника відбувається в природних біоценозах і може здійснюватися без участі людини і синантропних тварин. Механізм передачі альвеококкоза той же, що і ехінококозу.

Основними джерелами інвазії служать дикий песець і лисиця, а в ряді випадків собака, рідше - інші остаточні господарі, такі як вовк, корсак, домашня і плямиста кішка. Від них через елементи зовнішнього середовища, обсемененной онкосфера і зрілими члениками альвеококка, заражаються проміжні господарі, роль яких виконують головним чином ондатри і полівки, а також інші гризуни.

Зараження людини здійснюється перорально трьома шляхами:

1. безпосередньо від песців і лисиць та інших диких м'ясоїдних в результаті проковтування онкосфер, які перебувають на їх шерсті. Так заражаються мисливці, члени їх сімей, збирачі хутра, зайняті її обробкою, доглядають за вольєрного хутровими звірами;
2. при вживанні в їжу дикорослих ягід і трав, пиття води із забруднених природних джерел, розталого снігу, льоду;
3. при тісному контакті з зараженими собаками, їздовими тягловими собаками на Півночі.

Сезон зараження пов'язаний з особливостями побуту та господарської діяльності: сезон полювання, збору та обробки хутра, збирання дикорослих ягід, трав, грибів.

Певну роль у перенесенні яєць альвеококка з фекаліями остаточного хазяїна на харчові продукти можуть зіграти мухи та інші комахи, що доведено експериментально.

Онкосфери альвеококка дуже стійкі до низьких температур: при - 21 °С вони зберігають життєздатність протягом 35 днів, під снігом, на дні водойми - 67 днів, в трупах песців тундрі залишалися життєздатними протягом 2 років.

Чутливі онкосфери до високих температур: у сушильній шафі при температурі + 80°С залишалися життєздатними не більше доби.

Профілактика.

Профілактичні заходи при альвеококкозі в чому схожі з такими при ехінококкозі.

Основна група заходів спрямована на обмеження можливості зараження людини. Вирішальне значення тут належить санітарно-просвітницьку роботу, особливо серед населення ендемічних районів, яке повинно знати, хто є джерелом зараження, шляхи зараження та заходи особистої профілактики.

У місцях видобутку хутра та обробки шкур звірів повинні бути спеціально обладнані приміщення. Прийом їжі, зберігання харчових продуктів, куріння в цих приміщеннях забороняється.

Важливе значення мають заходи, спрямовані на джерело інвазії.

При алькеококкозе ці заходи ускладнюються тим, що коло джерел альвеококкоза ширший за рахунок переважної ролі диких тварин. Однак у рекомендаціях передбачено заборону викидати в місцях полювання тушки ондатри та інших тварин. Їх рекомендується спалювати або здавати на утильзаводи.

Важливо не допускати згодовування собакам тушок ондатр та інших гризунів.

З першого дня хвороби проводять мікроскопію нативних мазків з свежевыделенного калу у фізіологічному розчині і мазків, забарвлених розчином Люголя. При гострому та підгострому перебігу захворювання шукають вегетативну тканинну форму амеби, а у реконвалесцентів і безсимптомних носіїв - малу просвітні форму і цисту. Можна готувати також постійні препарати, забарвлені гематоксилином по Гейденгайну. Виявлення тільки просветных форм і цист амеб у кале недостатньо для остаточного діагнозу.

Для підвищення ефективності паразитологічних досліджень застосовують багаторазове (до 3-6 разів) дослідження свежевыделенных фекалій (не пізніше 10-15 хвилин після дефекації) та інших біологічних субстратів, збір матеріалу в консервуючій рідині для тривалого зберігання препарату, методи збагачення.

При наявності клінічних ознак кишкового амебіазу та негативних результатах паразитологічних досліджень застосовують серологічні реакції, засновані на виявленні специфічних противоамебных антитіл. Використовується РІФ, РЗК, ІФА, реакції гальмування гемаглютинації та нейтралізації з парними сироватками (наростання титру антитіл в 4 і більше разів). Позитивні серологічні тести у 75% хворих з кишковим амебіазом і 95% пацієнтів з позакишкових амебіазом.

Для постановки діагнозу внекишечного амебіазу, крім імунного, проводиться комплексне інструментальне обстеження: УЗД, рентгенологічне дослідження, комп'ютерна томографія та інші методи, які дозволяють визначити локалізацію, розміри та кількість абсцесів, а також контролювати результати лікування.

Із сучасних методів дослідження використовується виявлення антигенів дизентерійних амеб у фекаліях і іншому матеріалі за допомогою моноклональних антитіл; визначення паразитарної ДНК методом ПЛР

Епідеміологія амебіазу.

Амебіаз - антропоноз протозойні етіології. Джерелом інфекції при амебіазі є людина, що виділяє з фекаліями цисти Е. histolytica. Механізм передачі фекально-оральний. Інтенсивність виділення цист за добу коливається від 3 тис. до 3888 тис. в 1 г фекалій і в середньому становить 580 тис. Один хронічний клінічно здоровий носій може щодня виділяти з екскрементами десятки мільйонів цист.

Вегетативні форми гистолитической амеби зберігають життєздатність в калі не більше 15 - 30 хв. Цистные форми володіють значною стійкістю у зовнішньому середовищі, їх виживання залежить від температури і відносної вологості повітря. У фекаліях при температурі +10... + 20°С вони залишаються живими від 3 до 30 діб, а при -1... -21°С - від 17 до 111 діб. У воді природних водойм вони виживають 9-60 діб за температури 10 - 30°С, у водопровідній воді - до 30 діб, у стічній воді - до 130 днів; на поверхні ґрунту при температурі від +10... + 50°С - 2 - 11 діб, в глибоких шарах - до 1 міс. На шкірних покривах рук цисти зберігають життєздатність до 5 хв. У подногтевых просторах - 46 - 60 хв., в кишечнику кімнатних мух - до 48 год, у молоці і молочних продуктах при кімнатній температурі - до 15 діб. При температурі +2... +6°С і відносній вологості повітря 80 - 100 % цисти Е. histolytica виживають на об'єктах зі скла, металів, полімерів та інших матеріалів 11-25 діб, а при температурі +18... + 27°С і відносній вологості повітря 40 - 65 % - не більше 7 годин.

Враховуючи значну інтенсивність виділення цист при амебіазі, тривалі терміни їх виживання на об'єктах зовнішнього середовища та харчових продуктах, факторами передачі амебіазу можуть бути грунт, стічні води, вода відкритих водойм, предмети побутової і виробничої обстановки, фрукти, овочі, харчові продукти, руки, забруднені цистами дизентерійної амеби.

Поширеність амебіазу.

Природна сприйнятливість людей до амебіазу висока, в тому числі і до реінфекції. Близько 480 млн людей у світі є носіями Е. histolytica, з них 48 млн. (10%) розвиваються кишковий амебіаз і його позакишкові форми, у 40 000 - 100 000 хворих наступає летальний результат (J. A. Walsh). Хвороба поширена повсюдно з переважанням захворюваності в країнах субтропічної і тропічної зон, головним чином у населених пунктах з низьким рівнем комунального та санітарного благоустрою. У країнах помірного клімату для амебіазу характерна спорадична захворюваність, хоча описані водні спалахи амебіазу, спалахи у закладах закритого типу (серед ув'язнених колоній суворого режиму). Погіршення епідеміологічної ситуації з амебіазу в країнах з помірним кліматом сприяють завезення інфекції з ендемічних зон (мігрантами, туристами, біженцями, бізнесменами та іншими групами населення).

Кількість безсимптомних выделителей гистолической амеби у багато разів перевищує число хворих і в окремих країнах сягає 40%. Хворіють переважно особи старше 5 років.

В Україні дизентерійні амеби паразитують у 3, 4% ВІЛ-негативних обстежених дорослих та 1, 7% дітей. Зараженість Е. histolytica ВІЛ-позитивних пацієнтів в середньому становила 8%, у тому числі наркотично залежних осіб - 5%, осіб, інфікованих ВІЛ статевим шляхом, - 9%, хворих з первинними проявами ВІЛ-інфекції - 8%, з клінічним Снід - 11% (від числа хворих відповідної групи). Захворюваність характеризується весняно-літньою сезонністю.

Профілактика амебіазу.

Заходи щодо профілактики амебіазу спрямовані на виявлення заражених гистолитической амебою серед груп ризику, їх санацію чи лікування, а також на розрив механізму передачі.

Групами ризику по зараженню амебіазом є хворі з патологією шлунково-кишкового тракту, жителі неканалізованих населених пунктів, працівники харчових підприємств і торгівлі харчовими продуктами, парників, теплиць, очисних і каналізаційних споруд, особи, які повернулися з ендемічних по амебіазу країн, гомосексуалісти.

Особи, що поступають на роботу на харчові і прирівняні до них підприємства (дитячі установи, санаторії, водопровідні споруди та ін) підлягають копрологічного (на яйця гельмінтів та кишкові найпростіші) обстеження. При виявленні дизентерійної амеби їх піддають санації. Серед груп ризику проводяться планові протозоологичекие дослідження 1 раз в рік паразитологическими лабораторіями територіальних санітарно-епідеміологічних станцій. Хворим з гострими і хронічними захворюваннями кишечника протозоологіческое обстеження проводять клініко-діагностичні лабораторії відповідного лікувально-профілактичного закладу.

Диспансерне спостереження за перехворіли проводиться протягом 12 міс. Медичне спостереження і лабораторне обстеження проводять раз у квартал, а також при появі дисфункцій кишечника. Инвазированные дизентерійною амебою працівники харчових і прирівняних до них установ, які перебувають на диспансерному обліку до повної санації від збудника амебіазу.

Заходи, спрямовані на розрив механізму передачі, включають охорону об'єктів зовнішнього середовища від забруднення інвазійних матеріалом шляхом каналізування населених місць, забезпечення населення доброякісною питною водою та харчовими продуктами, знезараження предметів, що зазнали забруднення виділеннями хворого в умовах лікувально-профілактичних та інших закладів, з допомогою хімічних засобів і кип'ятіння. Важливе місце у профілактиці амебіазу належить санітарно-освітній роботі.

Заходи щодо попередження зараження собак включають також такі обов'язкові рекомендації, як: підвищення ветеринарно-санітарного рівня ферм; будівництво утилізаційних ям, скотомогильників; виконання правил зберігання та транспортування трупів тварин; забій тварин тільки у відповідних для цього місцях та ін.

Медичні заходи передбачають виявлення інвазованих шляхом обстеження декретованих груп (мисливців, осіб, які мають контакт з собаками, які займаються обробкою хутра, виготовленням хутрових виробів, пастухів) та обстеження за клінічними показаннями; дегельмінтизацію і диспансерне спостереження. Важливе значення має санітарно-просвітницька робота.

Особиста профілактика ехінококозу полягає в тому, щоб обмежити контакт з собаками, гри з ними дітей, ретельно мити руки після контакту з тваринами, перед їжею, після роботи на городі, ігор у дворі, в саду, збору грибів, не вживати в їжу немиті дикорослі ягоди, не пити некип'ячену воду з природних водойм.

Кропив'янка - шкірна алергічна реакція негайного типу, що викликається різноманітними ендогенними (внутрішніми) і екзогенними (зовнішніми) факторами. Є дуже поширеним захворюванням - напевно кожен третій чоловік переніс його хоча б один раз. Серед алергічних станів - займає друге місце після бронхіальної астми і може виникати в будь-якому віці.

Симптоми і течія.

Характерно раптова поява на будь-якій ділянці шкіри численних пухирів, сильно сверблячих і яскраво-рожевого кольору. Вони щільної консистенції, величиною до долоні і більше. Висипання їх триває 1-2 години, потім пухирі безслідно зникають, але можуть з'явитися нові. Зазвичай напад триває декілька годин-днів (гостра кропив'янка), але іноді триває місяцями і навіть роками (хронічна кропив'янка). Процес може супроводжуватися нездужанням, головним болем, пропасницею.

В клінічній практиці найчастіше використовується класифікація кропив'янки, виходить з етіологічних факторів, наприклад, лікарська, харчова, механічна (штучна), холодова (реакція на холод може бути уповільненою, проявляючись через 1-2 доби), теплова (виникає головним чином перед менструацією, під час вагітності, у людей похилого віку, частіше при переході з холоду в тепло), токсична (при безпосередньому впливі на шкіру подразників - кропиви, волосків гусениць, медуз, бджіл тощо), світлова (викликається ультрафіолетовими, інфрачервоними і променями видимого спектру).

Хронічні форми кропив'янки

нерідко пов'язані з порушеннями функцій печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, глистовими інвазіями, вогнищами хронічної інфекції (в мигдалинах, зубних гранулемах, жовчному міхурі і протоці тощо), токсикозом вагітних, продуктами розпаду злоякісних пухлин.

Дитяча кропив'янка або строфулюс (дитячий свербець)

відноситься до захворювань з харчовою сенсибілізацією. Розвивається на фоні ексудативного діатезу, частіше у штучно вскармливаемых і перекармливаемых дітей. Велике значення мають харчові та побутові алергени, укуси комах, токсично-алергічні впливу при шлунково-кишкових, інфекційних захворюваннях, локальні вогнища інфекції (тонзиліти, гайморити, отити) і т. д.

Симптоми і течія.

Пухирі швидко трансформуються у вузлики рожево-коричневого кольору, розміром до шпилькової головки з маленьким бульбашкою на вершині.

З-за расчесов з'являються ерозії та кров'янисті кірки. Улюблена локалізація висипу - великі складки тулуба, верхніх кінцівках, іноді поширюється на все тіло. При тривалому перебігу хвороби діти стають неспокійними, дратівливими, примхливими, втрачають апетит і сон. Одночасно спостерігаються диспепсичні розлади у вигляді блювоти, проносів або запорів. У більшості випадків захворювання до 3-7 років проходить безслідно, але іноді спостерігається трансформація в дифузний нейродерміт, почесуху. Необхідно пам'ятати, що дитячу кропив'янку треба диференціювати з коростою, так як клінічно ці захворювання дуже схожі.

Гігантська кропив'янка (набряк Квінке)

- гострий процес, для якого характерно раптова поява набряку підшкірної клітковини, фасцій, м'язів. Набряк, розміром з куряче яйце і навіть більше, спостерігається в місцях з рихлою клітковиною - губи, повіки, щоки, слизові оболонки порожнини рота, мошонки. Протримавшись від декількох годин до 2-3 діб, потім безслідно проходить.

Особливо небезпечним є набряк Квінке в області гортані. При цьому спочатку зазначається охриплість голосу, "гавкаючий" кашель, потім наростає утруднення дихання з задишкою. Колір обличчя набуває синюшного відтінку, потім різко блідне. При відсутності раціональної терапії (у тому числі підшкірна ін'єкція 0, 1 % 1 мл адреналіну) хворі можуть загинути при явищах асфіксії.

Лікування.

Насамперед усувають, якщо можливо, алерген. Призначають препарати, антигістамінні, десенсибілізуючі.

Екзема

у дітей, особливо грудного віку, зустрічаються досить часто. Зазвичай причиною її є перегодовування дитини, неправильний раціон харчування і порушення функції шлунково-кишкового тракту. Нерідко розвиток екземи збігається з початком підгодовування і прорізуванням зубів. Починається захворювання з обличчя, шкіра якого червоніє, набрякає, стає напруженою, на ній з'являються швидко лопающиеся і перетворюються в ерозії бульбашки. Висипання супроводжується сильним свербінням, загострюється вночі, що дуже нищить дітей. Іноді ерозії займають великі ділянки, які поступово гояться, утворюючи панцирну кірку. Нерідко при вторинній інфекції процес приймає гнійний характер. З лиця він може поширитися на шкіру голови, вуха, шию, тулуб і кінцівки. Захворювання зазвичай протікає довго, поліпшення чергуються з погіршенням.

Лікування.

Насамперед у кожному окремому випадку - з'ясувати причину захворювання. Результати ретельного обстеження визначать строго індивідуальне лікування, тому що універсального засобу від екземи немає. Мета терапії - усунути знайдені порушення з боку внутрішніх органів, нервової, ендокринної системи тощо, які можуть бути прямою або непрямою причиною экземного процесу. Істотне значення мають належний харчової і життєвий режим хворого, намагання знизити підвищену чутливість організму за допомогою т. зв. неспецифічних десенсибилизаторов (аутогемотерапія, внутрішньовенні вливання хлористого кальцію, гіпосульфіту натрію тощо).

Місцеве лікування залежить від стадії екземи. Так, при наявності однієї червоності і невскрывающихся бульбашок показано пудри (тальк, цинк, крохмаль), бовтанки, індиферентні пасти; при островоспалітельних явищ і мокнутии - охолоджуючі примочки і компреси (без вати) з будь-якого в'яжучого або дезінфікуючого розчину (свинцева вода тощо); при хронічній екземі - гарячі місцеві ванни, зігріваючі компреси, мазі з вмістом розсмоктуючих коштів (нафталан, сірка, дьоготь і ін), ультрафіолетові промені. На всіх етапах рекомендується застосовувати препарати, що містять кортикостероїдні гормони (преднізолонова мазь, фторокорт, флюцинар, лоринден і тд.)

Хворі місця мочити водою і мити з милом забороняється, вони очищаються рідкими маслами; їх потрібно берегти від зовнішніх подразнень (вітер, холод, сніг тощо), захищаючи раціональної пов'язкою; виключити зіткнення з хутром, вовною і фланеллю, які можуть погіршити захворювання. Хворі екземою повинні перебувати під диспансерним наглядом.

Ураження нервової системи проявляються у вигляді почуття оніміння, печіння, лоскотання і парестезії, порушення чутливості ділянок шкіри, нестійкість ходи, як проявів миэлоза.

Вельми характерні зміни виникають в системі крові. Основна їх риса - мегалобластический, ембріональний тип кровотворення, в результаті чого в периферичну кров надходять незрілі, молоді форми еритроцитів: мегалобласти, нормобласти, еритроцити з залишками ядер, кільця Кебота, тельцями Жолі, полихроматофилы, пойкілоціти.

Характерна лейкопенія, тромбоцитопенія. Змінюється гемограма: зменшується кількість еритроцитів, насиченість їх гемоглобіном підвищена, кольоровий показник звичайно високий - гіперхромні анемія; ШОЕ прискорена.

Ступінь вираженості анемії залежить від інтенсивності інвазії, наявності у інвазовану супутніх хвороб, якості харчування.

Діагностика.

Діагноз дифиллоботриоза не представляє особливих труднощів, він встановлюється на підставі виявлення яєць лентеца у фекаліях, досліджених методами нативного мазка (яєць виділяється дуже багато), товстого мазка за Като, Фюллеборна, Калантарян та ін.

Діагноз може бути встановлений також макроскопічним методом, тобто дослідженням виділяються при дефекації фрагментів стробіли паразита.

Клініко-епідеміологічні дані - желудочнокишечная патологія, періодичне виділення стрічки гельмінта, перебування у вогнищі дифиллоботриоза, вживання ікри, риби, наявність гіперхромний анемії - є основою для дослідження на дифілоботріоз.

Епідеміологія.

Характерною особливістю дифиллоботриоза є приуроченість до районів холодного і помірного клімату, переважне поширення в країнах північної півкулі.

Ще в минулому столітті великі вогнища дифиллоботриоза існували у Швеції, Фінляндії, Північній Франції, Швейцарії, Голландії, Бельгії, Данії, Румунії, Італії та Німеччини, потім були виявлені ендемічні вогнища в районі Великих озер Північної Америки, Канаді, Чилі, Японії.

Перші відомості Зандера про поширення дифиллоботриоза в Карелії відносяться до 1894 році. За сучасними уявленнями, в Росії дифілоботріоз поширений у північних районах Карелії, на Кольському півострові, в басейнах річок Десни, Північної Двіни, Печори, Обі, Єнісею, Лени, Амура, в Прибайкаллі, Поволжі, а також у Прибалтиці.

В Україні осередки дифиллоботриоза існують в дельті Дунаю, а також у зоні Кременчуцького та Каховського водосховищ, створених на Дніпрі. У Молдові реєструються поодинокі випадки дифиллоботриоза у пониззі Прута і Дністра.

Залежно від умов утворення вогнищ були виділені класифікації за етапності їх формування (потенційний, екзогенний, ендогенний), за рівнем ураженості населення, складу господарів (природні, антропические, змішаного типу), по щільності копепод та ін.

До факторів, що сприяють поширенню інвазії, відносяться перш за все природно-кліматичні передумови:

1. наявність прісного водойми (при вмісті вище 9% солі у воді яйця гинуть, вийшли корацидии осідають на дно);
2. зміст 0₂ у воді не нижче 10 -12 мг/л;
3. мілководді, прогрівається добре, сонцем;
4. висока чисельність рачків -1000 - 3000 і більше на 1 м³ води.

Визначальне значення має санітарний стан водойми, умови, що сприяють його забруднення, а також харчові звички населення.

Остаточними господарями при дифиллоботриозе можуть бути і різні види домашніх і диких тварин: собака, рідко кішка, видра, барс, білий і бурий ведмеді, тюлень морж та ін.

Однак основним джерелом інвазії є інвазірованний людина, що обумовлено тривалим паразитуванням гельмінта і інтенсивним виділенням з випорожненнями яєць - понад 2 млн. на добу.

Яйця лентецов при температурі не вище 10 °С зберігають життєздатність у воді не менше 2-х років. В ґрунті на поверхні гинуть на 3-ю добу, у вигрібних ямах зберігаються до 14 діб. Температура води понад 20°С згубно діє на корацидии, що є однією з причин відсутності місцевого дифиллоботриоза в країнах з жарким кліматом. Швидко гинуть личинки також в солоній воді.

Механізм зараження - пероральний. Зараження відбувається при вживанні в їжу недостатньо просмаженої або провареної, а іноді і сирої риби, свежепросоленной ікри, інвазованих плероцеркоидами лентеца.

Можливе зараження у випадках оброблення риби через руки, ножі, посуд, на які потрапили плероцеркоіди.

Поширена в деяких місцях харчова звичка - риба на рожні», шашлик з риби, свіжоприготовлена зі спеціями сира щуча ікра - сприяють зараженню дифиллоботриозом.

Плероцеркоіди володіють середнім ступенем стійкості; вони гинуть при низьких температурах -15° С через 24 години, - 10°С - 3 доби, - 4 - 6°С-через 5 - 9 днів.

Високі температури більш надійні: поріг виживання плероцеркоида - зона коагуляції білка+50 - +55°С.

При вмісті солі в готовому продукті 8 - 9% плероцеркоіди гинуть.

Профілактика.

При плануванні та виконанні роботи з профілактики дифиллоботриоза необхідно здійснювати ряд заходів, що передбачають вплив, з одного боку, на джерело інвазії, а з іншого - на механізм її передачі. Знешкодження джерела інвазії досягається шляхом планового виявлення всіх уражених дифиллоботриозом осіб в існуючих і можливих вогнищах специфічного лікування, знезараження що виділилися при цьому випорожнень і паразитів з наступною диспансеризацією пролікованих. Регулярно обстежують на цю інвазію осіб за клінічними показаннями, окрім того, рибаков перед весняної та осінньої путіної і плавсклад річкових суден перед і після навігації. Обстеження на дифілоботріоз і дегельмінтизація систематично проводяться також у місцях створення нових водойм, водосховищ і в населених пунктах, де ця інвазія була ліквідована. В існуючих і можливих вогнищах дифиллоботриоза слід приділяти увагу заходам по звільненню від цієї інвазії собак, котів та інших тварин, які можуть бути додатковими джерелами інвазії.

Для розриву механізму передачі проводиться ряд заходів, що попереджають можливість забруднення довкілля, особливо водоймищ, яйцями широкого лентеца і виключають використання з їжею незнешкоджених від плероцеркоіди рибних продуктів, сирої риби та її ікри. У зв'язку з цим особливого значення набуває питання про правильному лікуванні хворого, про санітарний контроль за спуском у водойми стічних вод у населених пунктів (промислових і побутових) і нечистот з різного типу суден, за санітарним станом пляжів та берегів, розташованих поблизу місць проживання або виробничої діяльності людей (особливо рибалок, плавскладу річкових суден та працівників рибної промисловості), за приготуванням рибних продуктів, субпродуктів, страв та їх реалізацією.

На попередження можливого зараження має бути спрямована санітарно-освітня робота серед жителів ендемічних зон і груп населення підвищеного ризику: працівників рибопереробної промисловості, плавскладу.

При приготуванні рибних страв розпластані порції риби, фарш, котлети і дрібну рибу рекомендується смажити не менше 15 - 20 хв., а нераспластанные частини великої риби - не яенее 30 - 40 хв. У разі посолу риби в міцному тузлуці загибель плероцеркоіди настає через 8 - 10 діб. Можна знезаразити рибу шляхом проморожування до твердого стану, сиру рибу не можна пробувати при кулінарній її обробці.

• Засоби від головного болю - анальгін, цитрамон, спазмалгон.

• Препарати проти діареї - імодіум, ентеросептол, фуразолідон. Препарати при підвищеній температурі тіла - ацетилсаліцилова кислота (аспірин).

• Протиалергічні засоби - тавегіл, супрастин, діазолін. Антисептичні засоби - борна кислота, йод, перманганат калію.

• Бактерициди для знезараження води - гидрохлоназон, аквасепт.

• Репеленти (препарати, що відлякують комах)у вигляді мазей і аерозолів.

• Ножиці, пінцет, бинт, лейкопластир (звичайний і бактерицидний).

Наявність аптечки, яка може бути доповнена у кожному конкретному випадку, дозволить уникнути значних незручностей в подорожі.

Резервуар і джерело інфекції - різні види диких щурів і мишей, що живуть у густих, вологих, низинних тропічних лісах.

Захворювання зустрічається в Північній частині Центральної Америки (Мексика, Гватемала. Гондурас).

Перуанський шкірний лейшманіоз

Збудник - L. peruviana.

Відрізняється доброякісним перебігом.

Виразки - одна, рідше кілька, безболісні, загоюються навіть без лікування через 4-12 місяців. Слизові оболонки уражаються рідко. Хворіють головним чином діти. Вони є головним резервуаром і джерелом інфекції. Іншим резервуаром збудника є собаки.

Зустрічається в сухих та гірських районах, на схилах Анд в Перу, Аргентині, Болівії.

Гвіанський шкірний лейшманіоз

Збудник - L. braziliensis gujanensis. Захворювання проходить під назвою «лісовий півонія», «лісова фрамбезия». Іноді уражаються слизові оболонки, але порівняно доброякісно, у вигляді «сухих» виразок без ускладнень. Спонтанне одужання настає протягом 9 місяців. Рідко, в результаті лімфогенного поширення утворюються також доброякісні нові виразки.

Резервуар інфекції - щетинисті щури лісів північних районів Південної Америки (Гайана, Сурінам, Панама).

Панамський шкірний лейшманіоз

Збудник - L. braziliensis panamensis.

Це найбільш важка і поширена форма шкірного лейшманіозу Нового Світу.

Виразки з вологою, мокнучі поверхнею часто інфікуються, болючі. Можлива лімфогенна дисемінація. Спонтанного загоєння виразок не буває.

Поширений у більшості країн Центральної Америки. Резервуар і джерело інфекції - мавпи, лінивці, цепкохвостый ведмідь, коат, бавовняні щури.

Шкірно-слизовий лейшманіоз нового світла

Збудник - L. braziliensis braziliensis.

Ця форма шкірного лейшманіозу протікає найбільш важко. Виразки зазвичай бувають крупніше і болісніше. Самозаживление спостерігається рідко. Особливо важко захворювання протікає при ураженні слизових оболонок, що спостерігається у 90% випадків. Виразки можуть виникати через кілька років після загоєння шкірних виразок (еспундія).

Виразкова руйнування слизових оболонок м'якого неба, глотки, носа («ніс тапіра»), гортані, трахеї сприяє вторинного інфікування і посилення процесу. Іноді залишаються обезображивающие обличчя рубці, відбувається руйнування носової перегородки, голосових зв'язок.

Прогноз може бути несприятливим

Діагностика та лікування такі ж, як при шкірному лейшманіоз Старого Світу.

Реєструється в західних і північних районах Південної Америки, Бразилії, країнах Центральної Америки.

Резервуар збудника - лісові щури та миші.

ПРОФІЛАКТИКА ЛЕЙШМАНІОЗІВ

Комплекс профілактичних заходів включає заходи, спрямовані на джерело інфекції, механізм передачі - переносника і заходи особистої профілактики.

Заходи по відношенню до джерела інфекції: при антропонозном типі лейшманіозів необхідно раннє виявлення хворих та їх лікування в умовах, що попереджають нападу переносника (засетчивание вікон, використання репелентів), при шкірних ураженнях - накладення пов'язок, наклейок.

Діагностика завізних тропічних хвороб, у тому числі лейшманіозів, буває нелегкою. Допомагає знання епідеманамнезу, встановлення факту перебування хворого в жарких країнах, часу, строків та характеру професійної праці, умов нападу переносників та ін. Ці відомості допоможуть вибрати додаткові клінічні та лабораторні методи обстеження.

При зоонозном тип інфекції проводиться знищення гризунів (обробка нор отруйними газами, пастки і ін). Необхідно також проводити знищення бродячих собак і ветеринарне спостереження за службовими і домашніми собаками.

Важлива міра профілактики - знищення москітів і оберігання від їх укусів.

Общесанитарные заходи (прибирання приміщень, видалення сміття), знищення чагарників навколо населеного пункту ліквідують можливі місця виплоду комарів. Після механічної очистки всі підозрілі місця підлягають хімічної обробки інсектицидами.

Для індивідуального і групового захисту від москітів використовують різні відлякуючі засоби - репеленти. У тропіках необхідні засетчивание вікон і дверей, пологи над постіллю, просочені репелентами, краї яких повинні бути заправлені під матрац. Кондиціонери, електричні фумігатори з інсектицидною таблеткою забезпечують захист. Для захисту від укусів комах у вечірній час треба носити довгі штани і шкарпетки, одяг з довгими рукавами.

Є рекомендації по використанню хіміопрофілактики (хлоридином або тиндурином 1 раз в тиждень за віковими дозування при короткочасному перебуванні в тропіках.