Захворювання матки включають, в тому числі, її аномалії і міому. Ці захворювання належать до доброякісних змін. Верхня частина піхви, шийка матки, матка і маткові (фаллопієві труби) утворюються шляхом злиття парамезонефральних (мюллеровых) проток.

• Аномалії матки
• Міома матки
• Клінічна маніфестація міоми

Аномалії матки

Патогенез. Анатомічні аномалії матки (мюллеровы аномалії) виникають під час органогенезу, зазвичай внаслідок неповного злиття мюллеровых проток, неповного розвитку одного або обох проток або дегенерації мюллеровых проток (мюллерова агенезія). Такі мюллеровы аномалії дуже варіюють за формою і тяжкості від простої перегородки або дворогою матки до повної дуплікація матки, шийки і піхви. Найбільш частою аномалією є матка з перегородкою внаслідок неповного злиття парамезонефральних проток. Численні аномалії матки нерідко асоціюються з аномаліями сечових шляхів і паховими грижами.

Епідеміологія. Анатомічні аномалії матки дуже рідкісні і спостерігаються в 0, 02% жінок. Деяке збільшення частоти аномалій матки може бути пов'язане з можливим впливом диэтилстилбэстрола (ДЕС) у період з 1940 по 1971 роки.

Клінічна маніфестація

Анамнез. Деякі аномалії матки можуть бути безсимптомними і взагалі недіагностованими, тоді як інші можуть проявлятися з початком менструацій (менархе) або при обстеженні з приводу безплідності. Симптоми, асоційовані з аномаліями матки, включають аменорею, дисменорея, диспареунию, циклічну тазову біль і безпліддя.

Матка з перегородкою складається переважно з колагенових волокон і не має адекватного кровопостачання для підтримки плацентації і прогресування вагітності. Отже, близько 25% жінок з наявністю перегородки в матці страждають від звичного невиношування вагітності у I триместрі.

Дворога матка супроводжується тяжкими порушеннями, ніж матка з перегородкою. Ускладнення, що виникають при дворогій матці, більше пов'язані з маленьким розміром рогів матки, ніж з недостатнім кровопостачанням. Тому дворога матка частіше супроводжується звичним викиднем в II триместрі вагітності, передчасними пологами, аномаліями положення і передлежання плоду.

Діагностика аномалій розвитку матки проводиться з урахуванням клінічних даних, а також результатів:

• ультрасонографії,
• комп'ютерної і магнітно-резонансної томографії,
• соногистерографии,
• гістеросальпінгографії,
• гістероскопії,
• лапароскопії.

Лікування. У багатьох випадках аномалії матки не потребують лікування, але при виникненні патологічних симптомів або порушення репродуктивної функції план коригувальних заходів повинен бути визначений. Маткова перегородка може бути видалена при оперативної гістероскопії. Сприяння підтримці вагітності у разі дворогій матки також може бути досягнуто хірургічним шляхом. При циклічному тазовому болю, зумовленої функціонуючим рудиментарним рогом матки, не сполучається з порожниною матки, він підлягає хірургічному (лапароскопическом) видалення.

Міома матки

Міома матки (лейоміома, фіброма, фіброміома) — доброякісна пухлина, яка виникає внаслідок локальної проліферації гладких м'язових клітин матки. Міома часто виникає у жінок репродуктивного віку та регресує після менопаузи. Ця доброякісна пухлина є найбільш частим показанням до хірургічних операцій у жінок в багатьох країнах світу.

Близько 1/3 всіх гистеректомий виконується з приводу міоми матки. Але в багатьох випадках міома матки не викликає симптомів і не потребує лікування. Потреба в лікуванні при міомі матки виникає в тих випадках, коли її локалізація та / або розміри призводять до виникнення маткових кровотеч, тазового болю, симптомів стиснення суміжних органів (часте мимовільне сечовипускання, запори) або безпліддя.

Патогенез. Етіологічний фактор міоми матки не визначено, але відомо, що кожна міома матки є моноклональної, тобто розвивається з однієї м'язової клітини. Запропоновані теорії розвитку міоми матки з гладком'язових клітини міометрія; з гладком'язових клітин маткових артерій; шляхом метапластической трансформації сполучнотканинних клітин або персистуючих ембріональних залишків.

Останніми дослідженнями виявлено невелику кількість генів, мутації яких спостерігають у клітинах міоми, але не в нормальному міометрії. Міома матки є гормонально чутливої і збільшується при эстрогенном впливі (при вагітності, при застосуванні екзогенних естрогенів). Після менопаузи міома майже завжди припиняє рости і атрофується, внаслідок ендогенного дефіциту естрогенів.

Міома матки класифікується в залежності від локалізації по відношенню до стінки матки таким чином:

• субмукозная (підслизова);
• интрамуральная (в м'язовій стінці матки, міжм'язова);
• субсерозная (під серозною оболонкою матки).

Найбільш часто зустрічається интрамуральная міома матки. Підслизова та субсерозная міоми можуть утворювати ніжку. Міоми на ніжці можуть ставати паразитичними міомами при приєднанні до тазових органів або сальнику і освіту з ними загального кровопостачання.

Міома матки має псевдокапсулу, яка складається з стислих гладком'язових клітин і лімфатичних судин. При зростанні міоми може спостерігатися порушення її кровопостачання, інфаркт і некроз, що викликає больовий синдром. Дегенеративні зміни міоми також включають гиалинизацию, кістозну дегенерацію, червону (геморагічну) кальцифікацію і саркоматоз. Протягом вагітності зростання міом в 10% випадків може призводити до розвитку інфарктів і геморагічної (червоної) дегенерації.

Малигнизирующий потенціал міоми матки остаточно не визначений. Вважають, що малигнизующая трансформація міоми матки може мати місце в 1: 1000 випадків. Але ці випадки можуть представляти собою розвиток саркоми, а не малігнізації існуючої міоми.

Епідеміологія. До 40-річного віку міома матки розвивається у 20-40% жінок. Частота варіює в залежності від расових і географічних особливостей, збільшуючись у представників негроїдної раси.

Фактори ризику міоми матки включають пременопаузальный вік, ожиріння, негроїдну расу (ризик міоми в 3-5 разів вище). Частота міоми матки є більшою у некурящих жінок.

Клінічна маніфестація

Анамнез. У більшості жінок (50-65%) міома матки має безсимптомний перебіг. У разі симптомной міоми матки найбільш частою скаргою хворих є аномальні маткові кровотечі. Маткові кровотечі частіше розвиваються при зростанні субмукозних міом в порожнину матки, але можуть провокуватися також співіснуючих гіперплазією ендометрія, аденомиозом і навіть рак ендометрія.

Кровотечі зазвичай виникають під час менструацій, які стають більш інтенсивними і тривалими (менорагія). Тривала значна крововтрата, викликана міомою матки, може призводити до розвитку залізодефіцитної анемії, загальної слабкості і запаморочення.

Може бути кілька причин дисфункціональних маткових кровотеч при міомі матки:

• збільшення площі поверхні ендометрію;
• поява виразок ендометрію в області міоми;
• супутня гіперплазія ендометрію у з'єднання міоми і нормального ендометрія;
• недостатня контрактильная здатність стінки міометрія для закриття спіральних артерій протягом менструації внаслідок його деформації міомою;
• аномальна микроваскуляризация зі стазом і зміни венозного дренажу.

Тазовий біль не є частим симптомом при міомі матки, якщо не розвивається порушення кровопостачання міоми. Таке ускладнення частіше має місце у разі субсерозной міоми на ніжці. Крім того, пацієнтки з міомою матки можуть скаржитися на вторинну дисменорею (хворобливі менструації), особливо в поєднанні з меноррагией або менометрорагией (матковими кровотечами, що виникають із частими нерегулярними інтервалами).

Симптоми стиснення суміжних органів, відчуття тиску, наповненості або тяжкості в тазу залежать від кількості, локалізації та розмірів міом. При локалізації міоми недалеко від сечового міхура або прямої кишки пацієнтки можуть скаржитися на часте сечовипускання і навіть затримку сечі, запори.

Міома матки також асоціюється із зростанням частоти безпліддяхоча відповідає за це ускладнення лише у 2-10% випадків. Міоми матки можуть зміщувати цервікальний канал, маткові труби або порожнину матки, зменшує можливість запліднення та імплантації зародка і в ряді випадків сприяє мимовільних викиднів. Але більшість жінок з міомою матки зберігають здатність до запліднення.

У зв'язку з тим, що міоми матки зберігають потенціал збільшення протягом вагітності, вони можуть бути причиною ЗВУР плода, порушень положення та передлежання плода, передчасних пологів та аномалій пологової діяльності. Вони можуть блокувати просування передлежачої частини плода, що викликає необхідність виконання кесаревого розтину.

Об'єктивне обстеження. Залежно від розміру і локалізації, міома матки може бути доступна пальпації при бімануальному гінекологічному дослідженні або при пальпації живота. При бімануальному дослідженні зазвичай виявляють безболісну нерівномірно збільшену горбисту або вузлувату матку твердої або м'ясистої консистенції.

Діагностика. Диференціальний діагноз міоми матки залежить від клінічних симптомів. При безсимптомних міомах діагноз часто визначають випадково при рутинному гінекологічному або патогистологическом дослідженні.

Ультрасонографія органів малого таза є найбільш вживаним і високоінформативним методом діагностики міоми матки. При ультразвуковому дослідженні міоми матки мають вигляд гіпоехогенних округлих утворень серед нормальної тканини міометрія. Для уточнення локалізації міом (що важливо для вибору методу їх лікування) використовують додаткові методи обстеження: магнітно-резонансну томографію, контрастну ультрасонографію з введенням в порожнину матки стерильного ізотонічного розчину хлориду натрію (гидросонография або соногистерография) і гістероскопію.

Лікування. Більшість випадків безсимптомної міоми матки не вимагає лікування, методом вибору є спостереження за хворим і зростанням міоматозних вузлів кожні 6 міс. Але діагноз міоми матки повинен бути підтверджений шляхом виключення можливості інших небезпечних станів.

У випадку важкого больового синдрому, безпліддя, приєднання симптомів обструкції сечових шляхів або зростання міоми матки в постменопаузі хворих з міомою матки підлягають лікуванню. Вибір методу лікування залежить від віку, наявності вагітності, репродуктивних намірів, розміру і локалізації міом.

Метою медикаментозного лікування міоми матки є зменшення впливу циркулюючих естрогенів. З цією метою використовують медроксипрогестерон (депопровера); даназол; агоністи гонадотропін-рилізинг-гормону (золадекс, декапептил, госерелин, нафарелин, люпрон) протягом 3-6 міс. На жаль, припинення лікування призводить до відновлення зростання міоми. Для жінок пременопаузального віку це лікування є тимчасовим заходом, поки не відбудеться зменшення впливу ендогенних естрогенів.

Емболізація маткової артерії (ЕМА) є альтернативою хірургічного лікування міоми матки. Популярність ЕМА збільшується протягом останніх років. Це малоінвазивна процедура, яка полягає в катетеризації стегнової артерії під рентгеноскопічним контролем і введення через неї синтетичних емболів в маткову артерію.

Метою цієї процедури є зменшення кровопостачання міоми матки, викликає дегенерацію та некроз міоматозних вузлів. У зв'язку з неспецифичностью такого лікування, кровотік матки і / або яєчників також може зменшуватися. Отже, ЕМА не повинна застосовуватися у жінок готові збереження репродуктивної функції та майбутньої вагітності.

Показання до хірургічного лікування міоми матки включають аномальні маткові кровотечі, анемізації хворих, тазову біль, великі розміри пухлини, симптоматичне стиснення суміжних органів, швидкий ріст міоми і безпліддя.

Показання до хірургічного лікування міоми матки

• Аномальні (дисфункціональні) маткові кровотечі, які викликають анемію
• Сильний тазовий біль або вторинна дисменорея
• Розмір матки > 12 тижнів вагітності
• Часте сечовипускання або затримка сечі, запори
• Зростання міоми матки в постменопаузі
• Безпліддя
• Швидкий ріст пухлини

Міомектомія (консервативна міомектомія) — органозберігаюча операція, яка полягає в хірургічної резекції однієї або декількох міом зі стінки матки. Миомэктомию зазвичай виконують хворим із симптомними міомами, готовим зберегти свій репродуктивний потенціал. Міомектомія може бути виконана гістероскопічних, лапароскопічним, вагінальним або лапаротомним доступом, в залежності від клінічної ситуації.

Недоліком міомектомії є можливість рецидивного росту міоми матки в 50% випадків, а також можливість утворення післяопераційного спайкового процесу, що в подальшому призводить до розвитку больового синдрому і безпліддя.

Гістеректомія є дефинитивным (остаточним) лікування міоми матки. Вагінальна або лапароскопічна гістеректомія більш доцільною при невеликих розмірах матки, відсутності значного спайкового процесу. Абдомінальна гістеректомія обирається при великих численних міомах, що ускладнює їх видалення вагінальним шляхом. Симультанная овариоектомия є показаною у жінок у віці> 45 років у зв'язку з порушенням кровопостачання яєчників у разі видалення матки. Хірургічне лікування не виконують під час вагітності.

Моніторинг хворих. Якщо пацієнткам з міомою матки не виконується гістеректомія, вони підлягають ретельному спостереженню, що включає оцінку розмірів матки і локалізації пухлин, обов'язкову оцінку стану придатків матки. Швидке зростання розмірів міоми матки в постменопаузі може бути ознакою розвитку лейомиосаркомы і вимагає термінового додаткового обстеження. Застосування постменопаузальних естрогенів і пременопаузального низкодозированных оральних контрацептивів не збільшують ризик для пацієнток.

Порушення статевого дозрівання у дівчаток складають 3-4% випадків. Суттєву роль у розвитку захворювання відіграють спадкова схильність, а також несприятливі фактори (радіація, гіпоксія, вірусні інфекції, деякі лікарські препарати). Аномалії статевої системи частіше зустрічаються у дітей, народжених від хворих алкоголізмом, наркоманією, ендокринними захворюваннями, а також від літніх батьків.

Статевий розвиток - це генетично запрограмований процес, який починається у віці 7-8 років і закінчується до 17-18 років. Поява вторинних статевих ознак і менструальноподобных виділень до 7 років слід розцінювати як передчасне статеве розвиток. Недорозвинення або відсутність вторинних статевих ознак до 15-16 років відноситься до затримки статевого розвитку.

Передчасне статеве розвиток може бути изосексуальным, тобто за жіночим типом, і гетеросексуальним - за чоловічим типом.

Передчасне статеве розвиток изосексуалъного типу може мати церебральну (справжнє передчасне статеве розвиток), конституціональну і яєчникової (помилкове передчасне статевий розвиток) форми.

Церебральну форму вважають справжнім передчасним статевим розвитком, тому що в патологічний процес залучені гипофизотропные зони гіпоталамуса, де передчасна секреція ГнРГ призводить до вироблення гонадотропінів у гіпофізі, що, в свою чергу, стимулює секрецію естрогенів в яєчниках.

Справжній передчасний статевий розвиток у дівчаток буває функціональним або органічним. Причинами органічних уражень можуть бути гіпотрофія плода, асфіксія і родова травма, менінгіти, енцефаліти й інші нейроінфекції. Рідше спостерігаються пухлини головного мозку - ганглионевромы, гамартомы, астроцитоми.

До справжнього передчасного статевого розвитку належить рідкісний синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева, що включає в себе не тільки передчасне статевий розвиток, але і фіброзну дисплазію трубчастих кісток у поєднанні з асиметричною пігментації шкірних покривів. Причини патології кісток не зовсім ясні.

Конституціональна форма передчасного статевого розвитку носить спадковий, сімейний характер.

Яєчникова форма передчасного статевого розвитку чаші спостерігається при гормонпродуцирующих пухлинах яєчників: гранулезоклеточной, рідше тека-клітинної пухлинах, тератобластоме з елементами гормонально-активної тканини. Причиною передчасного статевого розвитку яєчникового генезу можуть бути також фолікулярні кісти, як правило, невеликі (3-4 см). Гіпоталамо-гіпофізарним структури при цьому залишаються незрілими. Секреція естрогенів пухлиною автономна.

Клініка. Церебральний передчасний статевий розвиток проявляється у вигляді неповної (телархе і/або адренархе) і повної форм. Неповну форму передчасного статевого розвитку вважають розтягнутої першою фазою статевого дозрівання. Вік менархе у таких дівчаток 10-11 років. При повній формі є вторинні статеві ознаки і менструації. Розвиток вторинних статевих ознак при повній формі справжнього передчасного статевого розвитку істотно випереджає таке при своєчасному статевому дозріванні, хоча послідовність їх появи не порушена. Кістковий вік значно випереджає паспортний, зростання не перевищує 150-152 див.

При синдромі Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева передчасне статевий розвиток може проявлятися у вигляді як неповної, так і повної форми. У дівчаток з неповною формою фізичний розвиток прискорено. Темпи росту трубчастих кісток та швидкість окостеніння їх епіфізів збігаються, тому за статурою і зростанню вони не відрізняються від здорових. При повній формі статевий розвиток суттєво прискорено.

Конституціональна форма передчасного статевого розвитку не супроводжується будь-якої церебральної або неврологічною патологією. Послідовність появи вторинних статевих ознак не порушена, а тривалість статевого дозрівання аналогічна фізіологічного. Має значення тільки вік появи менархе (8-9 років).

При передчасному статевому розвитку яєчникового генезу, обумовленому гормонпродуцирующей пухлиною, неврологічна симптоматика відсутня, вторинні статеві ознаки розвинені незначно. Послідовність появи ознак статевого дозрівання збочена: першими з'являються ациклічні менструальноподібні виділення. Соматичний розвиток не прискорено. Клінічні прояви передчасного статевого розвитку при фолікулярних кістах полягають у мізерних сукровичних виділеннях зі статевих шляхів і незначному збільшенні молочних залоз. При фолікулярних кістах симптоми передчасного статевого розвитку транзиторні і зазнають зворотний розвиток у міру регресу фолікулярної кісти.

Діагностика. Діагноз передчасного статевого розвитку встановлюють на підставі даних анамнезу, динаміки статевого та фізичного розвитку, гінекологічного дослідження. Обов'язкові УЗД органів малого тазу, визначення рівня гонадотропінів і естрогенів в крові, при необхідності роблять лапароскопію, а також визначають кістковий вік і застосовують нейрофізіологічні методи дослідження (РЕГ, ЕЕГ). При підозрі на пухлину гіпофізу показана магнітно-резонансна томографія. До обстеження цих пацієнток необхідно залучати ендокринологів, неврологів, офтальмологів.

Лікування. Терапія передчасного статевого розвитку включає лікування основного захворювання, що викликало передчасне статевий розвиток, і гальмування передчасного статевого розвитку. При передчасному статевому розвитку церебрального генезу лікування проводять неврологи або нейрохірурги. Для гальмування статевого дозрівання використовують препарати, дія яких спрямована на гіпоталамічні структури, що регулюють синтез люліберіну або блокують дію гормонів на органи-мішені (декапептил-депо, диферелін, андрокур). Діти з конституціональної формою передчасного статевого розвитку потребують тільки в динамічному спостереженні. Пухлини яєчників підлягають видаленню з наступним гістологічним дослідженням. Через 1, 5-2 міс після операції у цих пацієнток всі ознаки передчасного статевого розвитку зазнають регресу. Фолікулярні кісти негайно видаляти не рекомендується, так як не перевищують 3-4 см в діаметрі кісти протягом 2-3 міс зазнають зворотний розвиток, і ознаки передчасного статевого розвитку зникають.

Передчасне статеве розвиток гетеросексуального типу пов'язано з гіперпродукцією андрогенів і спостерігається при вродженої дисфункції кори наднирників (адреногенітальний синдром) або вирилизирующей пухлини надниркових залоз.

Проста вірильна форма адреногенітального синдрому являє собою генетично обумовлене вроджене захворювання, пов'язане з недостатністю ферментної системи З₂₁-гідроксилази в корі надниркових залоз. Цей дефект призводить до нестачі освіти кортизолу і збільшенню виділення адренокортикотропного гормону (АКТГ). Підвищена стимуляція АКТГ викликає збільшення синтезу андрогенів і двосторонню гіперплазію кори надниркових залоз. Порушення функції надниркових залоз починається внутрішньоутробно, майже одночасно з початком їх функціонування як ендокринної залози.

Клініка. У дитини відразу після народження відзначають неправильне будова зовнішніх статевих органів: гіпертрофований клітор (аж до пенисообразного), злилися великі статеві губи нагадують мошонку, піхву і уретра відкриваються на промежині єдиним отвором урогенітального синуса. При вираженій вірилізації визначення статі утруднено. Однак яєчники і матка у цих дітей розвинені правильно, хромосомний набір 46, XX (помилковий жіночий гермафродитизм).

У дітей з адреногенітального синдрому різко прискорений ріст в перше десятиліття життя, а до 10 років зростання різко сповільнюється із-за швидкого завершення процесів окостеніння. Статура носить диспластичні риси: широкі плечі, вузький таз, короткі кінцівки, довгий тулуб. Під впливом надлишку андрогенів починається і прогресує вирильный гіпертрихоз, знижується тембр голосу. Молочні залози не розвиваються, менструації відсутні.

Діагностика. Найбільш інформативними діагностичними ознаками адреногенітального синдрому є різке підвищення екскреції 17-КС і високий рівень попередника кортизолу в крові - 17-оксипрогестерона.

Лікування. Терапія починається з моменту встановлення діагнозу і полягає в тривалому застосуванні глюкокортикостероїдів. Доза залежить від віку, маси тіла та вираженості гіперандрогенії. Своєчасно розпочате лікування дозволяє нормалізувати статевий розвиток, домогтися регулярних менструацій при овуляторних циклах, а в подальшому забезпечує виношування вагітності і пологи.

Феминизирующую пластику вирилизованных геніталій у дівчаток з вродженою дисфункцією кори надниркових залоз рекомендується проводити в один етап до досягнення віку статевої самоідентифікації (до 3 років). Оперативне лікування полягає у резекції кавернозних тіл клітора одночасно з реконструкцією піхви.

Ендоцервіцит - запалення слизової оболонки цервікального каналу, виникає в результаті травми шийки матки при пологах, аборти, діагностичних вискоблюваннях та інших внутрішньоматкових втручань. Тропність до циліндричного епітелію каналу шийки матки особливо характерна для гонококів, хламідій.

Міжнародна класифікація хвороб Х перегляду International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 розрізняє такі інфекційні та воспалительныезаболевания шийки матки.

• Гонококовий цервіцит
• Хламідійний цервіцит
• Запальна хвороба шийки матки

Причини цервицитов

Роль грамнегативної аеробної бактеріальної мікрофлори (наприклад E. coli)і анаеробної інфекції в розвитку цервицитов чітко не доведена, хоча можливе ураження шийки матки та цервікального каналу при супутньому аеробному вагініті і бактеріальному вагінозі.

Ендоцервіцит часто супроводжує іншим гінекологічних захворювань як запальної (кольпіт, ендометрит, аднексит), так і незапального етіології (ектопія шийки матки, эрозированный ектропіон).

У гострій стадії запального процесу хворі скаржаться на слизово-гнійні або гнійні виділення зі статевих шляхів, рідше на тягнучі тупі болі внизу живота. Хронізація процесу призводить до розвитку цервіціта. Хронічний цервіцит супроводжується гіпертрофією і ущільненням шийки матки, появою невеликих кіст в товщі шийки (наботовы кісти ovulae Nabothii).

Діагностиці ендоцервіціта допомагає бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження виділень із цервікального каналу, а також цитологічне дослідження мазків з шийки матки.

Лікування ендоцервіціта в гострій фазі полягає у призначенні антибіотиків з урахуванням чутливості збудників захворювання. Місцеве лікування протипоказано через ризик висхідної інфекції.

Для профілактики розвитку ендоцервіціта обов'язковими треба проходити профілактичні огляди у гінеколога один раз в 6-12 місяців, навіть якщо здається, що особливих проблем зі здоров'ям немає. Це дозволить своєчасно виявити безсимптомні інфекції, і уникнути довгостроково поточних запальних захворювань.

Необхідно дотримуватися гігієни під час менструацій (відмова від статевого життя, від вагінальних спринцювань) і приймати особливі запобіжні заходи, що попереджають виникнення послеабортной або післяпологової інфекції.

Негенитальные тазові органи жінки представлені:

• сечоводом,
• сечовим міхуром,
• прямою кишкою.

Сечовід

Він являє собою білувату м'язову трубку довжиною 28-34 см, проходить від ниркових мисок до сечового міхура. Сечовід поділяється на абдомінальний і тазову частину. Діаметр абдомінальної частини сечоводу дорівнює 8-10 мм, тазової — 4-6 мм. Вроджені аномалії сечоводу (дупликация) зустрічаються у 1-4% жінок. Ектопічне отвір сечоводу може бути виявлено в сечівнику або піхву.

Абдомінальна частина правого сечоводу проходить латерально від нижньої порожнистої вени. Артерії і супроводжуючі їх відня перетинають спереду правий сечовід: права ободовокишковая, яєчникова і клубово-ободовокишковая. Шлях лівого сечоводу подібний до того ж з правої сторони. Лівий сечовід проходить вниз і медіально вздовж передньої поверхні великий поперекової м'язи.

Дугоподібна лінія клубової кістки є орієнтиром початку тазової частини сечоводу. Сечовід проходить вздовж загальної клубової артерії і потім перетинає зверху клубові судини в тому місці, де вони входять в таз. Є незначні відмінності між двома сторонами жіночого тазу.

Правий сечовід проходить поблизу біфуркації загальної клубової артерії, а лівий — на 1-2 см вище біфуркації.

Сечовід робить спадний конвексний згин по заднелатеральной поверхні жіночого таза в напрямку до промежини. Протягом цього шляху сечовід знаходиться ретроперитонеально. Він проходить в медіальному листку парієтальної очеревини близько до яичниковым, маточним, замикальний і верхнім міхурово артеріях. Маткова артерія проходить на 2, 5-3 см від передньолатеральну поверхні сечоводу.

Приблизно на рівні сідничних кісток сечовід змінює свій курс і спрямовується вперед і медіально від крижово-маткової зв'язки до основи широкої зв'язки і входить в кардинальну зв'язку. У цьому місці сечовід знаходиться на 1-2 см латерально від шийки матки і оточений венозними сплетеннями. Потім сечовід йде вгору і медіально в міхурово-маткову зв'язку і в косому напрямку входить у стінку сечового міхура. Перед входом у сечовий міхур сечовід має тісний контакт з передньою стінкою піхви.

Сечовід має значне артеріальний кровопостачання з численними анастомозами з багатьох маленьких судин, які утворюють поздовжнє сплетіння в адвентіціальной оболонці сечоводу. До цього сплетення відходять гілки ниркових, яєчникових, загальних і внутрішніх клубових, маткових, міхурово, середніх гемороїдальних і верхніх сідничних артерій. Сечовід є резистентним до пошкодження шляхом деваскуляризации, за винятком випадків, коли хірург оголює адвентициальную оболонку його м'язового шару.

Сечовий міхур

Сечовий міхур — порожнистий м'язовий орган, який локалізується між лобковим симфізом і маткою. Розмір і форма сечового міхура варіюють залежно від кількості сечі в ньому. З іншого боку, анатомічне положення інших тазових органів залежить від ступеня наповнення сечового міхура. Тільки верхня поверхня сечового міхура вкрита очеревиною. Нижня його частина безпосередньо прилягає до матки.

Урахус (залишок ембріонального аллантоїса) — фіброзний тяж, який тягнеться від верхівки сечового міхура до пупка. Основа сечового міхура прилягає прямо до внутритазовой фасції над передньою стінкою піхви. Шийка сечового міхура і прилеглий сечовипускальний канал приєднуються до лобкового симфізу з допомогою фіброзних зв'язок. Передміхуровій або залобковое простір (Ретциуса простір) є ділянкою між сечовим міхуром і лобковим симфізом, латерально обмеженим облитерированными гілками підчеревної артерії, який поширюється від фасції, що покриває тазову діафрагму, до пупка між промежиною і поперечною фасцією живота.

Слизова оболонка передній поверхні сечового міхура є червоної і має численні складки. Нижнезадняя поверхня міхура переривається двома отворами сечоводу і отвором сечовипускального каналу (трикутник). Трикутник є темно-червоним і вільним від складок. При порожньому сечовому міхурі отвори сечоводів знаходяться на відстані близько 2, 5 см, при наповненому - 3 див. М'язова стінка сечового міхура — детрузорная м'яз, яка складається з трьох шарів м'язових волокон.

Артеріальний кровопостачання сечового міхура здійснюється від гілок підчеревної артерії: верхній міхурово, нижній міхурово та середньої гемороїдального артерії. Іннервація сечового міхура забезпечується спеціальним і парасимпатическими волокнами, зовнішнього сфінктера — сороміцьких нервом.

Пряма кишка

Пряма кишка — кінцевий відрізок товстої кишки довжиною 12-14 див. Пряма кишка починається на рівні другого або третього крижових хребців, де сигмовидна кишка втрачає свою брижу і опускається вниз так, що її задня стінка знаходиться поруч з крижової западиною. Спереду верхня і середня частини прямої кишки покриті очеревиною. Нижня третина прямої кишки проходить нижче перитонеального покриття тазу і знаходиться в анатомічній близькості до задньої стінки піхви.

Пряма кишка впадає в задньопрохідний (анальний) канал довжиною 2-4 см. Анальний канал фіксується коловими м'язами леватора — підйомника заднього, який становить основну частину тазової діафрагми. Зовнішній сфінктер анального каналу представлений двома шарами циркулярних пучків поперечносмугастих м'язів - підшкірним і глибоким. Пряма кишка, на відміну від інших відділів товстої кишки, не має стрічок і сальникових доважок. Артеріальний кровопостачання прямої кишки є вираженим і забезпечується п'ятьма артеріями: верхній геморроидальной артерією, яка є продовженням нижній мезен артерії, двома середніми гемороїдальними артеріями, двома нижніми гемороїдальними артеріями. Близько 10% раку товстої кишки виникає в прямій кишці. Тому при ректальному дослідженні слід приділяти особливу увагу пальпації внутрішнього обода прямої кишки, а не тільки області ректовагинальных перегородок (скринінг раку товстої кишки).

Клінічні кореляції

Анатомічна близькість сечоводів, сечового міхура і прямої кишки у жіночому тазі має важливе значення при більшості гінекологічних операцій. Хірургічне пошкодження сечоводу може виникнути при клемировании або перев'язуванні судин лейкотазовой зв'язку, кардинальних зв'язок, прошивки внутритазовое фасції при відновленні передньої стінки піхви. Операційна травма сечоводу або сечового міхура виникає приблизно в 1 випадку на 100 гінекологічних операцій; пошкодження сечового міхура виникають приблизно у 5 разів частіше, ніж травми сечоводу.

Класичними ознаками сечоводуна відміну від тазових судин, є:

1) візуалізація перистальтики сечоводу при подразненні хірургічним інструментом;

2) візуалізація сплетення Ауербаха, яке представлене численними маленькими звивистими судинами, анастомозирующими над поверхнею сечоводу.

Поранення сечоводу нерідко виникають при операціях уретропексии при стресовому нетриманні сечі. Тому більшість гінекологів для ідентифікації цілісності сечових шляхів використовують пробу з индигокармином або виконують діагностичну цистоскопію до і після операції.
Ділянка основи широкої зв'язки поблизу шийки матки, де маткова артерія перетинає сечовід, називають зоною, де вода тече під мостом».

Катетеризація сечового міхура при його пораненні сприяє швидкому загоєнню, якщо не відбулося значної редукції його кровопостачання. Це положення дозволяє використовувати надлобкову цистотомію і катетеризацію без значного ризику утворення фістули.

Одним з методів хірургічного лікування стресового нетримання сечі є підтягування періуретральних тканин до лобкового симфізу або зв'язки Купера. Іноді ця хірургічна процедура ускладнюється значним післяопераційним венозною кровотечею. Субфасциальная гематома може поширюватися до пупка в просторі Ретциуса.

Найбільш частою причиною стресового нетримання сечі у жінок є дефект сполучної тканини, особливо в периуретральной зоні, сідничо-уретральна зв'язці і сідничо-куприкової м'язи.

Травма прямої кишки може виникнути при вагінальній гістеректомії та супутньої задній кольпотомія. В середньої третини піхви відстань між слизовими оболонками піхви і прямої кишки становить кілька міліметрів, сполучна тканина зазвичай щільно прилягає до цих анатомічних утворень. Випинання прямої кишки у піхву в цій зоні вимагає змін хірургічної тактики.

У рідкісних випадках недостатність яєчників може бути обумовлена синдром резистентних яєчників (синдром Севіджа) У жінок молодше 35 років відзначаються аменорея, безпліддя, мікро - і макроскопічно незмінені яєчники при високому рівні гонадотропінів. Розвиток вторинних статевих ознак нормальне. Причини виникнення синдрому резистентних яєчників не вивчені, є думка про аутоімунної природи даної патології. Відомо, що гипергонадотропная аменорея може поєднуватися з аутоімунними захворюваннями: хворобою Хашимото, міастенією, алопецією, тромбоцитопенічну пурпуру, аутоімунної гемолітичної анемією, резистентність яєчників до високого рівня гонадотропінів, можливо, пов'язана з аномальностью молекули ФСГ або відсутністю у нього біологічної активності. Велика роль відводиться внутрияичниковым факторів, які беруть участь в регуляції функції яєчників. Є дані про вплив ятрогенних чинників - радиорентгенотерапии, цитотоксичных препаратів, імунодепресантів, оперативних втручань на яєчниках. Розвитку резистентних яєчників може сприяти ураження тканини яєчника при туберкульозі, паротиті, саркоїдозі.

Клініка та діагностика. Початок захворювання більшість хворих пов'язують зі стресом, важкими вірусними інфекціями. Перша менструація, як правило, настає вчасно, а через 5-10 років розвивається аменорея, але у 84% хворих в подальшому епізодично бувають менструації. Вагітність і пологи відзначаються у 5% хворих. Хворі з синдромом резистентних яєчників правильної статури, задовільного харчування, з добре розвиненими вторинними статевими ознаками. Періодично хворі відчувають приливи «жару» на голові. При обстеженні за тестами функціональної діагностики виявляються ознаки гіпофункції яєчників: витончення слизової оболонки вульви і піхви, слабоположительный феномен «зіниці», низькі показники КПІ (від 0 до 25%).

При гінекологічному дослідженні, ехографії, лапароскопії матка і яєчники трохи зменшені. Більшість авторів вважають, що діагноз синдрому резистентних яєчників можна поставити тільки після лапароскопії та біопсії яєчників з наступним гістологічним дослідженням, при якому виявляються примордиальные і преантральные фолікули. Під час лапароскопії у яєчниках помітні просвітчасті фолікули.

Гормональні дослідження свідчать про високий рівень ФСГ і ЛГ в плазмі крові. Рівень пролактину відповідає нормі. Велику діагностичну цінність мають гормональні проби. Зниження рівня ФСГ при введенні естрогенів і підвищення рівня ФСГ і ЛГ у відповідь на введення люліберіну свідчать про збереження механізму зворотного зв'язку між гіпоталамо-гіпофізарної системою і статевими стероїдами.

Лікування. Терапія синдрому резистентних яєчників представляє великі труднощі. При лікуванні гонадотропінами отримані суперечливі дані. Одні автори відзначали збільшення фолікулів і менструальноподібні виділення на фоні введення ФСГ і ЛГ, інші - визначали лише зростання фолікулів (порожні фолікули) без підвищення рівня естрогенів у крові.

Призначення естрогенів заснована на блокаді ендогенних гонадотропінів і подальшому ребаунд-ефект (ефект відбиття). Крім того, естрогени збільшують кількість гонадотропних рецепторів у яєчниках і, можливо, таким чином підсилюють реакцію фолікулів на ендогенні гонадотропіни. Відновлення генеративної функції можливо лише за допомогою допоміжних репродуктивних технологій (екстракорпоральне запліднення донорської яйцеклітини).