Причини і симптоми алергії на отруйний плющ, дуб та сумаху

Причини

Контакт з отруйним плющем, дубом і сумахом викликає висип (контактний дерматит). Висип викликана дією олії рослини. Це масло є алергеном, тому висип – це алергічна реакція.

• Листя, гілки, плоди і коріння цих рослин містять масло, яке не зникає навіть після засихання рослини.
• Масло не має запаху і кольору і легко поширюється по тілу.
• Висип може з'явитися навіть при непрямому контакті з маслом. Такий контакт може відбутися, якщо ви доторкаєтеся до одягу, вовни тварин, спортивного інвентарю, садового інвентарю або інших об'єктів, які були біля рослини.

Алергічна реакція не є вродженою реакцією. Вона проявляється тільки при контакті з ними. Якщо ви торкалися до одного з рослин один або більше разів, імунна система організму може розпізнати масло як алерген, і можлива алергічна реакція. Ви можете бути більш або менш чутливими до цих рослин. У більш чутливого людини алергічна реакція може розвинутися навіть на незначну кількість алергену і буде протікати більш важко.

Симптоми

Основні симптоми алергії на отруйний плющ, дуб і сумах:

• Свербіж
• Червоні смужки або почервоніння в області контакту.
• Невеликі пухирі або припухлість (кропив'янка).
• Пухирі, які містять рідину, яка може просочуватися. У деяких випадках пухирі можуть містити кров і можуть потемніти.

Висип може мати кілька стадій, і ступінь її гостроти також може відрізнятися. Вона, як правило, проявляється через 8-48 годин після контакту з рослиною. Але вона може з'явитися і через 15 днів. Висип з'являється в нових місцях протягом декількох днів, але тільки там, де був контакт з рослиною. Рідина, що витікає з пухирів, не поширює висип. Частини тіла, які мають більш грубу шкіру, менш чутливі до маслу.

У людей, які більш чутливі до рослини, можуть розвинутися симптоми, що вимагають лікування з допомогою медикаментів. Ці симптоми включають:

• Припухлість обличчя, рота, шиї, геніталій і повік.
• Велика кількість пухирів, які виділяють рідину.

Інші захворювання, які мають схожі симптоми

Інші рослини можуть викликати висип, яка схожа на алергічну реакцію на отруйний плющ, дуб та сумах. Серед цих рослин такі:

• Дерево гінкго, яке містить схожі олії.
• Жалка кропива. Ця висип не є алергічною реакцією.

Стан шкіри, яке схоже на висип від плюща, дуба і сумаха:

• Короста, свербіж шкіри, який викликаний кліщами.
• Оперізувальний лишай, вірусна інфекція шкіри.
• Імпетиго, бактеріальна інфекція шкіри.

Схожу шкірну реакцію може викликати укус комахи, контакт з нікелем та іншими металами, хімічними речовинами, які містяться в тканинах, лосьйонах і миючих засобах.

Що відбувається

Контакт з отруйним плющем, дубом і сумахом викликає висип (контактний дерматит). Висип викликана дією олії рослини. Це масло є алергеном, тому висип – це алергічна реакція.

В нормальному стані імунна система захищає організм від вірусів і бактерій, виробляючи при цьому антитіла. Під час алергічної реакції імунна система надмірно реагує і починає боротися з нешкідливими речовинами, які атакують організм. Ця надмірна реакція впливає на шкіру, ніс, легені, травні органи і кровоносну систему. В результаті контакту з отруйним плющем, дубом або сумахом реакція проявляється у вигляді висипки.

Алергія на ці рослини не проявляється до контакту з їх оліями. Контакт з маслами може бути як прямим, так і непрямим, через одяг, інвентар і предмети.

Висип, як правило, проявляється через 8-48 годин після контакту з рослиною. Але вона може з'явитися і через 5 годин або 15 днів. Зазвичай, якщо алергія проявляється вперше, висип з'являється протягом тижня. Якщо лікування відсутня, висип тривати від 10 днів до трьох тижнів. Але у людей, які дуже чутливі до маслу, висип може триматися протягом шести тижнів. Після зникнення висипу на шкірі не залишається ніяких шрамів.

Висип не заразна. Її неможливо передати після її прояви, навіть при контакті з пухирями, оскільки масла вже вбралися або змилися з шкіри. Може здатися, що висип поширюється, але це може відбутися при ранньому контакті або при контакті з предметами, які можуть містити олії.

Чутливість до отруйному плющу, дубу і сумаху і гострота реакції залежить від віку людини і тривалості контакту з рослиною. Інші фактори включають фізичну активність і роботу імунної системи. Деякі дослідження показали, що схильність до алергії залежить від спадковості.

Ускладнення

У здорових людей ускладнення такої реакції, як правило, не виникають.

• У людей схильних до гострої алергічної реакції висип може охоплювати все тіло.
• Розчісування висипки може викликати освітлення шкіри або бактеріальну інфекцію.
• Висип може поновлюватися, якщо лікування припинено занадто швидко або дія медикаментів не досить сильне.
• У поодиноких випадках можуть виникнути проблеми з нирками (нефротичний синдром). Це може статися під час будь-якої гострої алергічної реакції, а не саме у випадку з рослинами.

Що підвищує ризик

Люди певних професій і ті, хто працює на вулиці, мають більше можливостей контактувати з отруйним плющем, дубом або сумахом. Серед цих людей такі:

• Ті, хто займається ландшафтним дизайном.
• Працівники лісової служби.
• Електрики.
• Ті, хто встановлює огорожі.
• Двірники, які працюють в парках і садах.
• Туристи і рибалки.

Чутливість до отруйному плющу, дубу і сумаху і гострота реакції залежить від віку людини і тривалості контакту з рослиною. Інші фактори включають фізичну активність і роботу імунної системи. Деякі дослідження показали, що схильність до алергії залежить від спадковості.

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма (від грец. asthma - важке дихання) - хронічне запальне захворювання легень, що характеризується гіперреактивністю бронхів з клінічними проявами у вигляді приступів експіраторної задишки.

Бронхіальна астма - одне з найпоширеніших алергічних захворювань; вона реєструється більш ніж у 5 % дорослого населення і 10% дітей. Факторами ризику бронхіальної астми є: спадкова схильність до алергічних реакцій, наявність професійної шкідливості, неадекватне застосування лікарських препаратів, а також наявність нейроендокринних порушень, хронічних вогнищ інфекції та ін.

Незалежно від імунного механізму алергічної реакції при різних формах бронхіальної астми вплив медіаторів призводить до набряку слизової оболонки бронхів, гіперпродукції слизу і спазму гладкої мускулатури бронхів. Основні клінічні прояви бронхіальної астми - напади задухи (як правило, з утрудненим видихом), кашель (сухий або з бронхіальним секретом), свистяче дихання. У ряді випадків нападоподібний кашель (частіше - при легкій формі бронхіальної астми) можна розцінювати як еквівалент нападу задухи.

Виділяють 4 основні форми захворювання: атопічну (неинфекционно-алергічну), інфекційно-алергічну, «аспириновую» і змішану. Причиною атопічної бронхіальної астми є підвищена чутливість до пилкових алергенів, в т. ч. домашньої (особливо кліщів домашнього пилу роду Der matophagoides) і бібліотечного пилу, а також эпидермису домашніх тварин і птахів, цвілевим грибів, рідше - харчових і лікарських алергенів. Сенсибілізація до інфекційних алергенів (нейссерии, стафілококу та ін) призводить до формування інфекційної форми бронхіальної астми. Походження «аспірінової» бронхіальної астми пов'язують з порушенням метаболізму арахідонової кислоти і підвищеним виробленням лейкотрієнів. У цьому випадку можливе формування так званої тріади: бронхіальна астма, поліпоз носа (навколоносових пазух), непереносимість аспірину та інших похідних ацетилсаліцилової кислоти. Наявність «аспірінової тріади зазначається у 4, 2 % хворих з бронхіальною астмою, причому в 6, 6 % випадків вона виявляється у хворих з інфекційно-алергічною формою і в 2, 3% - у хворих з атопічною бронхіальною астмою. Іноді можуть бути присутні тільки 2 компоненти, один з яких - лікарська непереносимість, а інший - бронхіальна астма або поліпоз. Однак у пацієнтів з астматичної тріадою нерідко виявляється сенсибілізація до інфекційних і неінфекційних алергенів, у зв'язку з чим питання про справжнє походження цієї форми бронхіальної астми продовжує дискутуватися. Форму бронхіальної астми, при якій виявляється поєднання декількох механізмів розвитку, називають змішаної.

У пацієнтів з бронхіальною астмою відзначається феномен гіперреактивності бронхів, що представляє собою посилену реакцію у відповідь на специфічні фактори (алергени), так і на неспецифічні подразники (різкі запахи, парфумерія, лаки, фарби, холодне повітря, фізичне навантаження, хімічні речовини тощо). До провокуючих чинників також можна віднести ГРВІ та інші запальні захворювання респіраторного тракту (бронхіт, пневмонія тощо).

Розрізняють легку, середньої тяжкості та тяжку бронхіальну астму. До важких форм бронхіальної астми відноситься гормонозависимый варіант захворювання, при якому системні глюкокортикостероидные (ГКС) препарати стають невід'ємною частиною базисної терапії. Тяжкість астми визначається декількома показниками: частотою приступів ядухи, вираженістю обструктивних змін в легенях, ефективністю і обсягом застосовуваних лікарських засобів, наявністю ускладнень.

Бронхіальна астма має різні фази перебігу: загострення і ремісії. Фаза загострення може бути різного ступеня тяжкості. У легких випадках хворий може відзначати незначне збільшення частоти нападів утрудненого дихання і поява кашлю. У пацієнта, як правило, вислуховуються сухі хрипи, при наявності ексудату - вологі хрипи, жорстке дихання. Можливі дистанційні хрипи. При обстеженні, як правило, виявляються порушення легеневої вентиляції з обструктивними порушеннями різного ступеня, еозинофілія в периферичній крові та харкотинні. Відзначається позитивна реакція на симпатоміметики у вигляді суб'єктивного і об'єктивного покращення стану пацієнта, приросту показників функції зовнішнього дихання (форсованої життєвої ємності легень) на 20 % і більше. При відсутності адекватної терапії може розвинутися бронхіт або гиповентиляционная пневмонія, зумовлена порушенням бронхіальної провідності та дренажної функції легень. У важких випадках розвивається астматичний статус (status asthmaticus), що характеризується значними обструктивними порушеннями, малою ефективністю застосовуваних інгаляційних засобів, вираженими проявами кисневого голодування, а в ряді випадків і порушеннями у серцево-судинній системі, пов'язаними з перевантаженням правих відділів серця, гіпоксією, в деяких випадках і з передозуванням ß₂-агоністів. Хворий займає положення ортопное, спостерігається ціаноз, чути дистанційні свистячі хрипи. При аускультації можна відзначити різке ослаблення дихання переважно в нижніх відділах, у більш важких випадках спостерігається повна відсутність бронхіальної прохідності («німе легке»). При ЕКГ-моніторингу виявляється навантаження на праві відділи серця, зміни міокарда. Може реєструватися різке підвищення АТ і ЧСС.

Найбільш часті ускладнення бронхіальної астми - емфізема легень, пневмосклероз, дихальна недостатність, бронхоектази, рідше - ателектази, пневматоракс. Крім цього можливі позалегеневі ускладнення, пов'язані з негативним впливом на діяльність серця та нервової системи. У пацієнтів з гормонозависимым варіантом бронхіальної астми можливі ускладнення, пов'язані з тривалим застосуванням системних ГКС. Діагноз грунтується на даних ретельно зібраного алергологічного анамнезу, результати огляду і клінічного обстеження: аналіз мокротиння і клінічний аналіз крові, оцінка функції зовнішнього дихання (застосовується також тест із бронхолітиками для виявлення прихованих бронхообструктивных порушень), при необхідності - проведення тесту з фізичним навантаженням, ендоскопія, рентгенологічне обстеження, ЕКГ. Необхідно також спеціальне алергологічне дослідження: шкірне тестування, провокаційні інгаляційні тести з ацетилхоліном і ймовірно «винними» алергенами. Застосовуються лабораторні методи обстеження (PACT - радіо-аллергосорбентный тест, ІФА - імуноферментний аналіз) для уточнення спектру причинно-значущих алергенів.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок - загрозливе життя, що гостро розвивається стан з порушенням гемодинаміки, недостатністю кровообігу і гіпоксією у всіх життєво важливих органах. В основі анафілактичного шоку лежить реагінових механізм пошкодження тканин з участю зазвичай IgE, рідше IgG (субкласса IgG4).

Анафілактичний шок - одне з найбільш серйозних проявів алергічної реакції негайного типу, що супроводжується системними порушеннями і вимагає негайної лікарської допомоги.

Різноманіття клінічних симптомів анафілактичного шоку визначається характерними проявами анафілактичної реакції (алергічна реакція I типу - негайна): скороченням гладеньких м'язів, підвищенням судинної проникності, стимуляцією функції ендокринних залоз, порушенням згортання крові.

Анафілактичний шок найчастіше виникає при парентеральному введенні алергену, можливо його розвиток при інгаляції, місцевому контакті алергену зі шкірою і слизовою оболонкою, а також через ШКТ. Найбільш часто провокують анафілактичний шок лікарські препарати (найчастіше - антибіотики), отрути перетинчастокрилих бджіл, ос та ін.), харчові алергени (у дітей до 3 років - білок курячого яйця, молоко, соя, в осіб більш старшого віку - арахіс, ракоподібні, риба), пилкові алергени, деякі бактеріальні алергени, гетерогенна сироватка. Анафілактичний шок можливий при неадекватному проведенні аллергенспецифической імунотерапії з введенням пилкових, побутових та епідермальних і инсектных алергенів. У дуже рідкісних випадках анафілактичного шоку виникає у людей з гіперчутливістю до латексу при оперативному втручанні з використанням рукавичок з латексу. Для розвитку анафілактичного шоку у ряді випадків необхідно дуже мала кількість антигенів. Він можливий і при дії холодових факторів у осіб, схильних до холодовим реакцій.

Необхідно пам'ятати про існування так званої анафилактоидной реакції. Анафилактоидная реакція клінічно схожа з анафилаксией, але може відзначатися вже при першому введенні деяких лікарських препаратів (поліміксин, пентамідин, опіоїди, рентгеноконтрастні препарати, компоненти крові). В її основі лежить залежний від дози ефект гистаминолиберации, а не імунний механізм. Вивільнення великої кількості гістаміну та інших медіаторів з опасистих клітин і базофілів у цьому випадку відбувається без реалізації імунних механізмів; нерідко подібна реакція відзначається при альтернативному шляху активації комплементу з утворенням його активних фрагментів, що стимулюють викид медіаторів. Анафилактоидная реакція клінічно не відрізняється від анафілактичної і в гострий період вимагає таких же лікувальних заходів. Проте уточнення діагнозу необхідно, так як в подальшому лікувальний підхід різний.

Фактори ризику анафілактичного шоку - спадкова схильність до алергічних реакцій, наявність в анамнезі алергічних захворювань (лікарської, харчової, пилкової, инсектной сенсибілізації та ін). Неправильний підхід до призначення різних лікарських засобів і аллергенспецифической імунотерапії може також призвести до розвитку анафілактичного шоку.

Ведучими в клінічній картині анафілактичного шоку є кардіоваскулярні та респіраторні порушення, одне з яких може переважати над іншим. Серцева недостатність вторинна і пов'язана з паралічем судинорухового центру, колапсом судин, гіповолемією за рахунок пропотевания рідини в тканини із судинного русла. При цьому відбувається різке падіння артеріального тиску, що негативно впливає на міокард, пошкодження якого можна зареєструвати на ЕКГ. Тому анафілактичний шок особливо небезпечна для пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Дихальна недостатність пов'язана з явищами бронхоспазму, гіперсекрецією слизу і вираженим набряком в різних відділах дихальних шляхів. Набряк гортані може призвести до асфіксії. Відзначається порушення центральної і вегетативної нервової системи. Відбуваються спазм печінкових вен, розширення капілярів і артерій черевної порожнини з депонуванням у них крові, спазм гладких м'язів кишечника, посилення продукції пепсину і соляної кислоти в шлунку. Відзначаються геморагії і ателектази в легеневій тканині, застійні явища в ній, спазм гладких м'язів сечового міхура. Можливі мимовільна дефекація і сечовипускання. Спазм гладкої мускулатури матки може супроводжуватися кров'янистими виділеннями. Нерідко анафілактичний шок супроводжує зниження згортання крові за рахунок швидкого вивільнення з клітин великої кількості гепарину та активації протизгортальної системи крові з розвитком геморагічних ускладнень, а згодом - тромбозу.

Анафілактичний шок може протікати по-різному сценарієм і необов'язково включати в себе всі перераховані вище симптоми. В залежності від вираженості клінічних проявів виділяють три ступеня тяжкості перебігу анафілактичного шоку: легку, середньої важкості і важку.

При легкому перебігу анафілактичного шоку може початися з появи так званих провісників (продромальний період) - свербежу, висипань по типу кропив'янки, еритеми, відчуття жару, набряку Квінке, осиплості голосу, затруднення ковтання, запаморочення, головного болю, шуму у вухах, оніміння і поколювання пальців, симптомів риніту та кон'юнктивіту, болі в животі, попереку і в області серця. Відзначається блідість шкірних покривів, іноді із синюшним відтінком. Можуть вислуховуватися дистанційні сухі хрипи, з'являтися блювання, мимовільна дефекація і сечовипускання. Відзначається зниження артеріального тиску на 30-50 мм рт. ст., тони серця глухі, пульс ниткоподібний. При анафілактичному шоці I ступеня тяжкості втрата свідомості відбувається, як правило, не відразу, а може і зовсім не відбутися.

При анафілактичному шоці середньої тяжкості зазначені симптоми більш виражені. Втрата свідомості відбувається досить швидко, нерідко спостерігаються тонічні і клонічні судоми, холодний липкий піт, ціаноз губ, розширення зіниць. Тони серця глухі, серцевий ритм неправильний, пульс ниткоподібний, АТ не визначається.

Важкий анафілактичний шок розвивається стрімко. Втрата свідомості відбувається раптово. Тони серця не вислуховуються, ПЕКЛО не визначається. Дихання може не вислуховуватися з-за повної обструкції дихальних шляхів.

Результат анафілактичного шоку багато в чому залежить від своєчасного та адекватного лікування: виведення пацієнта зі стану асфіксії, відновлення гемодинаміки, зменшення спазму гладких м'язів, зниження судинної проникності, досягнення рівноваги в системі згортання крові, усунення інших системних і органних розладів. Основні причини летального результату: гостра серцева недостатність, гостра дихальна недостатність, крововилив у життєво важливі органи, тромбоз. Після перенесеного анафілактичного шоку можливі ускладнення у вигляді міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, невритів і дифузного ураження нервової системи.

Клінічна картина анафілактичного шоку досить характерна. Диференціальну діагностику проводять з гострою серцево-судинною недостатністю, інфарктом міокарда, епілепсією, позаматковою вагітністю, сонячним і тепловим ударом та ін. У постановці діагнозу може допомогти додаткова інформація про те, що сталося перед розвитком анафілактичного шоку: прийом або введення будь-якого лікарського препарату, вживання їжі, укусу комах або контакт з яким-небудь іншим алергеном.

Алергічний риніт, кон'юнктивіт

Найбільш часті алергічні захворювання відносяться до так званих атопічним і характеризуються тим, що алергічна реакція при них протікає по реагиновому типу і, відповідно, носить тривалий характер. Найбільш поширеними атопічними захворюваннями є алергічний риніт, алергічний кон'юнктивіт, атопічна бронхіальна астма.

Алергічний риніт - це захворювання слизової оболонки носа, в основі якого лежить алергічне запалення, яке викликається причинно-значущими алергенами і супроводжується рінореєю, непрохідністю носових ходів, свербінням в порожнині носа, чиханьем.

За даними зарубіжних і вітчизняних авторів, від 10 до 20% населення страждає алергічним ринітом, причому захворюваність постійно зростає.

Виділяють сезонний та цілорічний алергічний риніт. Сезонний риніт обумовлений впливом пилкових та грибкових алергенів. Основними алергенами, що викликають цілорічний алергічний риніт, є компоненти домашнього пилу (переважно пилові кліщі роду Dermatophagoides), бібліотечний пил, а також епідерміс домашніх тварин і птахів, цвілеві гриби, рідше - харчові та лікарські алергени. Як результат впливу медіаторів (більшою мірою - гістаміну) відбувається набряк слизової оболонки і підвищення проникності епітелію, що призводить до характерних симптомів: закладеність носа, свербіння в порожнині носа, чхання, ринорея. У 50 % пацієнтів рання стадія алергічного запалення (відразу після впливу алергену) змінюється пізньою стадією, що розвивається через 4-6 год. У кожного пацієнта вираженість того чи іншого симптому може бути різною. Умовно пацієнтів можна розділити на дві групи: в одних більшою мірою виражені ринорея і чхання, в іншій - закладеність носа. Пацієнти другої групи нерідко тривало використовують судинозвужувальні краплі. При алергічному риніті існує також назальная гіперреактивність, т.е. підвищена чутливість до неспецифічних подразників - побутової хімії, різких запахів, зміні температурного режиму. Крім цього можуть зазначатися й інші симптоми: набряки у ділянці обличчя, головний біль, біль в області середнього вуха, зниження нюху, слабкість, дратівливість. Найпоширенішими ускладненнями алергічного риніту є поліпоз носа і придаткових пазух носа, катаральний або гнійний гайморит/етмоїдит.

Діагноз алергічного риніту виставляється на підставі даних анамнезу і результатів загальноклінічного та алергологічного обстеження. При опитуванні пацієнта слід уточнити, в якій ситуації він відзначає погіршення стану. Для складання повної картини необхідно ретельно зібрати відомості про місце проживання і роботи пацієнта, про наявність в його будинку тварин, професійної шкідливості і пр. Підозра на цілорічний алергічний риніт виникає у разі постійного контакту з алергеном. При сезонному алергічному риніті характерно збіг загострення захворювання з періодом цвітіння рослин або спороутворення грибів. Аналізуючи сезонність, необхідно враховувати той факт, що весняно-осінній сезон - це період активного розмноження кліщів домашнього пилу, тому прояви підвищеної чутливості до кліщових алергенів теж можуть бути сезонними. Варто звернути увагу на сімейний анамнез. Необхідно уточнити наявність у пацієнта інших атопічних захворювань: алергічного кон'юнктивіту, бронхіальної астми, атопічного дерматиту та ін., так як подібні поєднання зустрічаються досить часто. Важливими критеріями можуть служити ефект елімінації і ефективність протиалергічних препаратів.

Обстеження пацієнта з алергічним ринітом включає: дослідження периферичної крові та матеріалу з порожнини носа (мазок) на наявність еозинофілії, риноскопию, риноманометрию, специфічні провокаційні тести (шкірні та назальні) з причинно-значущими алергенами і гістаміном, лабораторні методи обстеження - визначення загального та специфічних IgE у сироватці крові.

Алергічного риніту нерідко супроводжує алергічний кон'юнктивіт. У вкрай рідкісних випадках алергічний кон'юнктивіт не поєднується з ринітом. Запальну реакцію кон'юнктив викликають ті ж алергени, що і алергічний риніт. При цьому відзначаються почервоніння слизової оболонки кон'юнктиви, сльозотеча, відчуття піску в очах, при тяжкому перебігу - набряк повік. Алергічний кон'юнктивіт може ускладнитися бактеріальної гнійною інфекцією, яка призводить до важких наслідків. Специфічна діагностика алергічного кон'юнктивіту та ж, що і при алергічному риніті. Як провокаційного тесту використовується кон'юнктивальний тест з причинно-значущими алергенами.

Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк, гігантська кропив'янка)

Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк, гігантська кропив'янка) - форма кропив'янки, при якій набряк поширюється на дерму або підшкірний шар. Описаний Н. Quincke в 1882 р.

Одна з форм кропив'янки, відповідно має схожі патофізіологічні механізми розвитку, може бути як алергічного, так і псевдоалергічного характеру. У 45 % випадків відзначається поєднання набряку Квінке з кропив'янкою. Набряк має різну локалізацію (підошви стоп і долоні рук, голова і шия, статеві органи), симетрія необов'язкова. При довгостроково зберігається набряку можливі порушення мікроциркуляції та лімфостаз. У дуже рідкісних випадках розвивається набряк в області серозних мозкових оболонок з неврологічними проявами, запамороченням, нудотою.

При набряку в порожнині рота або його поширенні на м'яке піднебіння і гортань може виникнути небезпека асфіксії. Пацієнти спочатку зазначають осиплість голосу, утруднення ковтання. Виникають кашель і утруднене дихання, з'являються шумне дихання, задишка і ціаноз. При відсутності інтенсивної терапії настає асфіксія.

При набряку слизової оболонки ШКТ відзначається абдомінальний синдром - біль, нудота, блювання, посилення перистальтики, діарея, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. В аналізах калу - еозинофілія. При набряку статевих органів відмічається симптоматика запалення даної локалізації.

Особливу форму набряку Квінке представляє так званий спадковий ангіоневротичний набряк. Причиною спадкового ангіоневротичного набряку нерідко є травма, механічний вплив, хірургічна операція або інвазивний метод обстеження. Виникає набряк досить щільний, не залишає ямок при натискуванні, не супроводжується сверблячкою. Найчастіше виникає в місцях з пухкої підшкірної клітковиною.

Етіологічний фактор спадкового ангіоневротичного набряку - генетичний дефект компонента системи комплементу - З₁-інгібітора. Нормальні концентрації З₁-інгібітора в сироватці становлять 18-22 мг/л. При дефіциті З₁-інгібітора підвищується активність системи комплементу, а також продукція брадикініну. Виділяють 3 основних клінічно не відрізняються типу захворювання: дефіцит З₁-інгібітора (85 %), неактивність інгібітору при його нормальному рівні, структурно змінений інгібітор, рівень якого збільшений в 3-4 рази. Описані також випадки спадкового ангіоневротичного набряку при появі антитіл до С₁-ингибитору. Зрідка дефіцит інгібітора може бути придбаним - при аутоімунних захворюваннях, злоякісних пухлинах і т. д.

Диференціальний діагноз проводять з набряками іншого походження, що виникають при хворобах нирок, серцево-судинної і ендокринної систем, синдромом Мелькерссона-Розенталя.

Інсектна алергія

Інсектна алергія - алергічні реакції, що виникають при контактах з комахами: зіткненні з ними, вдиханні частинок тіла комах або продуктів їхньої життєдіяльності, укусах і ужалениях комахами. Розрізняють такі шляхи сенсибілізації:

1. попадання отрути при ужалении перепончатокрылыми (оси, бджоли, шершні, джмелі). Найбільш часто зустрічаються тяжкі реакції;
2. попадання слини при укусах двокрилими;
3. інгаляційний та контактний: вплив лусочок тіла і продуктів життєдіяльності лускокрилих, волохокрильців та ін

Можливі перехресні реакції на контакт з комахами одного сімейства або загону.

Розрізняють токсичні і алергічні реакції на жалення перепончатокрылыми. При цьому токсичні реакції відмічаються при множині вжалення комахами. Клінічна картина токсичної реакції характеризується наявністю симптомів інтоксикації - головний біль, озноб, нудота, гематологічні зміни, ураження нервової системи (судоми, параліч та ін.). Алергічна реакція на жалення перепончатокрылыми є IgE-опосередкованої і тому розвивається досить швидко. При цьому відзначається виражена місцева реакція у вигляді гіперемії, набряку, уртикарний і везихулезных висипань (у тяжких випадках - аж до некротизації тканин). Однак наявність вираженої місцевої реакції необов'язково. Системні реакції проявляються у вигляді кропив'янки, набряку Квінке, бронхоспазм, симптомів риніту, анафілактичного шоку - основної причини летального результату. Крім цього можуть бути симптоми інтоксикації. Деякі автори описують і пізню реакцію на укусу, відповідну алергічної реакції III та IV типу з ураженням нирок, печінки, судин, нервової системи, геморагічним васкулітом, реакція типу сироваткової хвороби. Треба зазначити, що тяжкість алергічних проявів наростає з кожним епізодом видалення.

Алергічні реакції можливі при укусах двокрилими комахами& - клопів, москітів, ґедзів, комарів, бліх та ін. Реакція носить більшою мірою місцевий характер і протікає по иммунокомплексному типу або ГЗТ, може бути еритематозний, везикулезной, некротичної. Однак можливі і системні реакції у вигляді кропив'янки, набряку Квінке, бронхоспазму, а також інтоксикації.

Алергічні реакції, пов'язані з інгаляцією або контактом з лусочками і продуктами життєдіяльності комах, обумовлені впливом алергенних компонентів лускокрилих (мотиль, метелики), ручейников, таракановых, прямокрилих (коники), перетинчастокрилих та ін. Клінічну картину представляють переважно респіраторні симптоми: явища риніту, напади задухи, рідше - дерматит.

Факторами ризику инсектной алергії є спадкова схильність до алергічних реакцій, а також робота, пов'язана з постійним контактом з комахами (пасіка).

Діагноз инсектной алергії ґрунтується на даних анамнезу, клінічній картині і результатах алергологічного обстеження: шкірне тестування з алергенами тіла та отрути перетинчастокрилих, лабораторні дослідження - PACT для визначення специфічних IgE до инсектным алергенів, базофильный тест Шеллі. При підозрі на реакцію імунокомплексного типу необхідно відповідне обстеження. Обстеження пацієнтів з реакцією, яка виникає при контакті з іншими комахами, полягає в шкірному алергологічному тестуванні (при наявності діагностичних алергенів).

Сезонна алергія

Ряд алергічних захворювань має сезонний характер. Встановлено, що поява симптомів хвороби пов'язане з гіперчутливістю до алергенів пилку різних рослин і спор грибів-мікроорганізмів.

Поліноз (від англ. pollen - пилок) є класичним представником захворювань, що відносяться до реакцій I (негайного) типу. Раніше це захворювання мало багато синонімів - сінна лихоманка, весняний катар, пилкова алергія. Сьогодні поліноз страждає близько 10% населення земної кулі, причому захворюваність постійно зростає.

Основними «шоковими» органами при полінозі є слизова оболонка очей та дихального тракту. Алергічна реакція супроводжується всіма ознаками запалення - гіперемією, набряком, рясним відділенням слизового секрету. В період контакту з пилком пацієнт відчуває постійний дискомфорт, який проявляється сверблячкою повік, сльозотечею, закладеністю носа, чиханьем, кашлем і нападами задухи. Залежно від клінічної картини полінозу розрізняють алергічний риніт, алергічний кон'юнктивіт (або алергічний рінокон'юнктівіт), пилкову бронхіальну астму. Шкірні прояви пилкової алергії зустрічаються набагато рідше. У ряді випадків можлива поява симптомів ураження інших органів і систем. В період цвітіння у хворого можуть відзначатися стомлюваність, відсутність апетиту, депресія, напади мігрені. Алергія до пилку може стати причиною алергічної кропив'янки та набряку Квінке. При попаданні пилку в ШКТ (наприклад, з їжею) можливі нудота, блювання, різкий біль в животі, кропив'янка. У пацієнтів з пилковою алергією вживання в їжу продуктів, що містять рослинні компоненти, що може призвести до появи тих же симптомів, що і при вдиханні пилку. Ця різновид харчової алергії називається перехресною. Наприклад, у пацієнтів з алергією до пилку дерев нерідко виникають ті ж симптоми при вживанні в їжу яблук, горіхів, моркви, петрушки та ін. При алергії до пилку злакових трав можлива реакція на вживання зернових культур. Реакція на пилок бур'янів трав може супроводжуватись алергією до дині, продуктів з соняшнику та ін. У цьому випадку рекомендується дотримуватися специфічну гіпоалергенну дієту. Симптоми алергії можуть з'явитися у пацієнта також при використанні косметичних та лікарських засобів з екстрактами рослин, що викликають поліноз. Крім цього при наявності алергії до пилку якого-небудь рослини можлива алергічна реакція на пилок іншого рослини того ж сімейства. Тяжкість захворювання, як правило, прогресує з кожним сезоном: починаючись з риніту або кон'юнктивіту, протягом полінозу може утяжеляться, формується бронхіальна астма. Спектр пилку, на яку виникає алергічна реакція, може розширюватися, подовжуючи несприятливий для пацієнта сезон.

Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, огляду пацієнта, а також результати клінічного та алергологічного обстеження. При зборі анамнезу пацієнт може досить чітко визначити сезонність, тобто вказати час року і місяць, коли він виникають симптоми алергії. Тяжкість загострення захворювання залежить від концентрації пилку в повітрі, тривалості пыльцевого сезону та індивідуальної чутливості. Час цвітіння рослин в одній і тій же кліматичній зоні припадає на певний сезон. Проте в різних кпиматических зонах склад флори неоднаковий. Періоди цвітіння також можуть відрізнятися один від одного, оскільки інтенсивність і тривалість цих процесів залежать від характеру грунту, сонячної активності, вологості, сили і напряму вітру та інших умов.

Якщо симптоми полінозу з'являються з початку - середини квітня по кінець травня, можна припустити алергії до пилку листяних дерев - вільхи, ліщини, берези, верби, тополі, ясена, клена та ін. Поява симптомів з середини травня до середини червня може бути пов'язано з алергією до пилку хвойних дерев - ялини, сосни. Весняний період - час цвітіння кульбаби. Якщо симптоми турбують з кінця травня до кінця липня, можна припустити алергії до пилку злакових трав - тимофіївки, овсяниці, їжаки, тонконога, райграсу, лисохвосту ін. Тополиний пух, який активно летить в цей період, сам по собі не є алергеном, але переносить пилок злаків, яка і викликає алергічну реакцію. При появі симптомів з кінця липня по вересень - жовтень можна припустити алергії до пилку лободових, складноцвітих, кропив'яних та інших смітних трав - лободи, полину, амброзії, кропиви, подорожника та ін. Прояви алергії, як правило, посилюються при виході на вулицю або відвідання заміської зони, більш виражені у суху, вітряну погоду. Пацієнт в ряді випадків вказує на супутню харчову алергію. Пилкову сенсибілізацію можуть підтвердити результати шкірного, назального, кон'юнктивального, інгаляційного тестування з причинно-значущими алергенами (проведене поза сезоном цвітіння), а також лабораторного обстеження: визначення специфічних IgE (PACT, ІФА), тест Шеллі.

Алергія до грибів-мікроорганізмам. Сезонні прояви алергії (частіше - алергічний риніт і бронхіальна астма, рідше - шкірні прояви) можуть виникати при попаданні на слизові спор грибів, що викликають захворювання рослин (гниль і цвіль). З величезного розмаїття подібних мікроорганізмів найпоширенішими є гриби роду Cladosporium та Alternaria. Особливу небезпеку вони становлять у період найбільш активного спороутворення - з ранньої весни до глибокої осені. Клінічно проявляються алергічним ринітом, кон'юнктивітом, бронхіальною астмою, дерматитом, кропив'янкою. Грибкові алергени можуть брати участь у розвитку летких эозинофильных інфільтратів у легенях. При наявності сенсибілізації до грибкових алергенів симптоми алергії можливі при контакті з прелым сіном і травою, під час перебування в сирих приміщеннях, при вживанні в їжу продуктів, які зазнали ферментації в процесі приготування квашеної капусти, пива, квасу, дріжджового тіста та ін.