Лікування афтозного стоматиту у домашніх умовах

• Прополощіть рот розчином з ½ чайної ложки солі і 250 грам води.
• Інший розчин, який допоможе - 1-2 столових ложок Maalox, змішані з половиною столової ложки рідкого дифенилгидрамина.
• В аптеці без рецепта можна купити лосьйон на основі каламина.
• Рідини і мазі з дубильними компонентами зменшують дискомфорт.

Лікування

Лікування допоможе зменшити симптоми, знизити ймовірність рецидивів і продовжити періоди ремісії.

• Нанесення визначених стероїдних бальзамів безпосередньо на рани – достатньо ефективно. Лікар може призначити триамцинолон ацетонид, кортикостероїд, у вигляді зубної пасти або амлексанокс з протизапальну і антиалергічну ефектом.
• Тетрациклінові суспензії знімають біль і прискорюють загоєння.
• В'язкий лідокаїн (анестезуючий засіб) допомагає зняти біль перед прийомами їжі і під час сну.
• Рідкий розчин з Carafate - лікарський препарат, що продається за рецептом, лікує виразкові хвороби, прискорюючи загоєння.
• Лікар може також призначити фолієву кислоту, залізо, або добавки вітаміну B12.
• З невідомих причин, у деяких жінок можуть виникати ускладнення під час предменструальной фази.
• У надзвичайно важких випадках, лікар може розглянути можливість приписи кортикостероїдів, якщо переваги лікування перевищують ризики стероїдів. До ризиків належать: збільшення ваги, ослаблення імунної системи, ламкість кісток, збільшення шлункової кислотності, що веде до виразок, та інше.
• Тагамет може використовуватися для лікування афтозного стоматиту. Він знижує кислотну продукцію шлунка і використовується для лікування виразкових хвороб і печії. FDA офіційно не схвалила тагамет для лікування афтозного стоматиту.
• До додаткових препаратів, які можуть використовуватися для лікування афтозного стоматиту, відносяться колхіцин, пентоксифілін та диафенилсульфон. Колхіцин призначений і для профілактики, і для лікування. FDA не схвалила жоден з цих препаратів для лікування афтозного стоматиту.
• Недавня розробка Debacterol сприяє загоєнню ран.

Коли варто звернутися до лікаря

Зверніться до лікаря в таких випадках:

• Поширення бактеріальної інфекції – сильний біль, лихоманка і запалені лімфатичні вузли.
• Патологічні зміни.
• Поява більш серйозних проблем: запальні захворювання кишечника або пероральний рак.

Фактори, які сприяють розвитку перорального раку, включають куріння, жування тютюну та вживання алкоголю.

Аналізи і обстеження

Афтозний стоматит визначається своїм типовим проявом. У більшості випадків, необхідності в додаткових аналізах немає.

Тим не менше лікар обстежує пацієнта на наявність герпесу або мікозів, травм або ран, які не заживають і ведуть до розвитку раку. Вірусна пухирчатка порожнини рота і кінцівок може мати схожі з афтозным стоматитом симптоми.

Афтозний стоматит може бути помічений у пацієнтів з ВІЛ інфекцією, запальними та іншими захворюваннями кишечника, а також при певних медичних умовах.

Герпетиформные афтозні виразки відрізняються від герпетичних виразок тим, що при герпетиформных виразках не утворюються везикули.

Профілактика

• Уникайте жорстких зубних щіток та твердих продуктів.
• Уникайте зубних паст з вмістом лаурилсульфату натрію.
• Не розмовляйте з повним ротом.
• Регулярно відвідуйте стоматолога.
• Гормональний фактор іноді може викликати певні симптоми під час предменструальной фази.
• Якщо у вас є дефіцит заліза, фолієвої кислоти або вітаміну B12, переконайтеся, що ви приймаєте правильні добавки.

Прогноз

Більшість людей не відчувають значного занепокоєння з приводу виразок, так як загострення зазвичай нечасті і недовгі.

Більш важка форма захворювання триває довше.

Цукровий діабет 1 типу - органоспецифическое аутоімунне захворювання, що приводить до деструкції інсулінпродуцірующіх бета-клітин острівців підшлункової залози, що виявляється абсолютним дефіцитом інсуліну. У ряді випадків у пацієнтів з явним цукровим діабетом 1 типу відсутні маркери аутоімунного ураження бета-клітин (ідіопатичний цукровий діабет 1 типу).

Етіологія

Цукровий діабет 1 типу є захворюванням із спадковою схильністю, але її внесок в розвиток захворювання невеликий (визначає його розвиток приблизно на 1/3). Ймовірність розвитку цукрового діабету 1 типу у дитини при хворій матері становить 1-2 %, батька - 3-6 %, брата або сестри - 6 %. Одні або кілька гуморальних маркерів аутоімунного ураження бета-клітин, до яких відносяться антитіла до острівців підшлункової залози, антитіла до глутамат-декарбоксилазе (GAD₆₅) і антитіла до тирозин-фосфатазе (IA-2 і IA-2бета), виявляються у 85-90 % пацієнтів. Проте основне значення у деструкції бета-клітин надається факторів клітинного імунітету. Цукровий діабет 1 типу асоційовано з такими гаплотипами HLA, як DQA і DQB. З підвищеною частотою цукровий діабет 1 типу поєднується з іншими аутоімунними ендокринними (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона) та неэндокринными захворюваннями, такими як алопеція, вітіліго, хвороба Крона, ревматичні захворювання.

Патогенез

Цукровий діабет 1 типу маніфестує при руйнуванні аутоімунним процесом 80-90 % бета-клітин. Швидкість та інтенсивність цього процесу може істотно варіювати. Найбільш часто при типовому перебігу захворювання у дітей і молодих людей цей процес протікає досить швидко з подальшою бурхливої маніфестацією захворювання, при якій від появи перших клінічних симптомів до розвитку кетоацидозу (аж до кетоацідотіческой коми) може пройти всього кілька тижнів.

В інших, значно більш рідкісних випадках, як правило, у дорослих старше 40 років, захворювання може протікати латентно (латентний автоімунний діабет дорослих - LADA), при цьому в дебюті захворювання таким пацієнтам нерідко встановлюється діагноз цукровий діабет 2 типу, і протягом декількох років компенсація цукрового діабету може досягатися призначенням препаратів сульфонілсечовини. Але надалі, зазвичай через 3 роки, з'являються ознаки абсолютного дефіциту інсуліну (схуднення, кетонурия, виражена гіперглікемія, незважаючи на прийом таблетованих цукрознижувальних препаратів).

В основі патогенезу цукрового діабету 1 типу лежить абсолютний дефіцит інсуліну. Неможливість надходження глюкози в инсулинзависимые тканин (жирова і м'язова) призводить до енергетичної недостатності внаслідок чого інтенсифікується ліполіз і протеоліз, з якими пов'язана втрата маси тіла. Підвищення рівня глікемії викликає гіперосмолярність, що супроводжується осмотичним діурезом та вираженим зневодненням. В умовах дефіциту інсуліну та енергетичної недостатності розгальмовується продукція контрінсулярних гормонів (глюкагон, кортизол, гормон росту), яка, незважаючи на наростаючу глікемію, зумовлює стимуляцію глюконеогенезу. Посилення ліполізу в жировій тканині призводить до значного збільшення концентрації вільних жирних кислот. При дефіциті інсуліну липосинтетическая здатність печінки виявляється пригніченою, і вільні жирні кислоти починають включатися в кетогенез. Накопичення кетонових тіл призводить до розвитку діабетичного кетозу, а в подальшому - кетоацидозу. При прогресуючому наростанні зневоднювання і ацидозу розвивається коматозний стан, який при відсутності інсулінотерапії та регідратації неминуче закінчується смертю.

Епідеміологія

На цукровий діабет 1 типу припадає 1, 5-2 % усіх випадків діабету. Ризик розвитку цукрового діабету 1 типу протягом життя у представника білої раси становить близько 0, 4 %. Віковий пік маніфестації цукрового діабету 1 типу відповідає приблизно 10-13 років. У переважній більшості випадків цукровий діабет 1 типу маніфестує до 40 років.

Клінічні прояви

У типових випадках, особливо у дітей і молодих людей, цукровий діабет 1 типу дебютує яскравою клінічною картиною, яка розвивається протягом декількох місяців або навіть тижнів. Маніфестацію цукрового діабету 1 типу можуть спровокувати інфекційні та інші супутні захворювання. Характерні спільні для всіх типів цукрового діабету симптоми, пов'язані з гіперглікемією: полідипсія, поліурія, шкірний свербіж, але при цукровому діабеті 1 типу вони дуже яскраво виражені. Так, протягом дня пацієнти можуть випивати і виділяти до 5-10 літрів рідини. Специфічним для цукрового діабету 1 типу симптомом, який обумовлений абсолютним дефіцитом інсуліну, є схуднення, що досягає 10-15 кг протягом 1-2 місяців. Характерна виражена загальна та м'язова слабкість, зниження працездатності, сонливість. Спочатку захворювання у деяких пацієнтів може відмічатися підвищення апетиту, яке змінюється анорексією по мірі розвитку кетоацидозу. Останній характеризується появою запаху ацетону (або фруктового запаху) з рота, нудотою, блювотою, нерідко болями в животі (псевдоперитонит), тяжким зневодненням і закінчується розвитком коматозного стану. У ряді випадків першим проявом цукрового діабету 1 типу у дітей є прогресуюче порушення свідомості аж до коми на тлі супутніх захворювань, як правило, інфекційних або гострої хірургічної патології.

У рідкісних випадках розвитку цукрового діабету 1 типу у осіб старше 35-40 років (латентний автоімунний діабет дорослих) захворювання може маніфестувати не настільки яскраво (помірна полідипсія і поліурія, відсутність втрати маси тіла) і навіть виявлятися випадково при рутинному визначенні рівня глікемії. У цих випадках пацієнта нерідко спочатку встановлюється діагноз цукрового діабету 2 типу і призначаються таблетовані цукрознижувальні препарати, які якийсь час забезпечують прийнятну компенсацію цукрового діабету. Тим не менш протягом кількох років (часто протягом року) у пацієнта з'являються симптоми, обумовлені наростаючим абсолютним дефіцитом інсуліну: схуднення, неможливість підтримки нормальної глікемії на тлі таблетованих цукрознижувальних препаратів, кетоз, кетоацидоз.

Діагностика

Враховуючи, що цукровий діабет 1 типу має яскраву клінічну картину, а також є відносно рідкісним захворюванням, що скринінгове визначення рівня глікемії з метою діагностики цукрового діабету 1 типу не показано. Ймовірність розвитку захворювання у найближчих родичів пацієнтів невисока, що разом з відсутністю ефективних методів первинної профілактики цукрового діабету 1 типу визначає недоцільність вивчення у них імуногенетичних маркерів захворювання. Діагностика цукрового діабету 1 типу в переважній більшості випадків базується на виявленні значної гіперглікемії у пацієнтів з вираженими клінічними проявами абсолютного дефіциту інсуліну. Оральний глюкозотолерантний тест з метою діагностики цукрового діабету 1 типу доводиться проводити дуже рідко.

Диференціальна діагностика

В сумнівних випадках (виявлення помірної гіперглікемії при відсутності явних клінічних проявів, маніфестація у відносно немолодому віці), а також з метою диференціальної діагностики з іншими типами цукрового діабету використовується визначення рівня С-пептиду (базального і через 2 години після прийому їжі). Непряме діагностичне значення в сумнівних випадках може мати визначення імунологічних маркерів цукрового діабету 1 типу - антитіла до острівців підшлункової залози, до глутаматдекарбоксилазе (GAD65) і тирозинфосфатазе (IA-2 і IA-2P).

Лікування будь-якого типу цукрового діабету базується на трьох основних принципах: сахароснижающая терапія (при цукровому діабеті 1 типу - інсулінотерапія), дієта і навчання пацієнтів. Інсулінотерапія при цукровому діабеті 1 типу носить заместительный характер і її метою є максимальна імітація фізіологічної продукції гормону з метою досягнення прийнятих критеріїв компенсації. До фізіологічної секреції інсуліну найбільш наближена інтенсивна інсулінотерапія. Потреба в інсуліні, відповідна його базальної секреції, забезпечується двома ін'єкціями інсуліну середньої тривалості дії (вранці і ввечері) або однією ін'єкцією інсуліну тривалої дії (гларгин). Сумарна доза базального інсуліну не повинна перевищувати половини всієї добової потреби в препараті.

Харчова або болюсная секреція інсуліну заміщається ін'єкціями інсуліну короткої або ультракороткого дії перед кожним прийомом їжі, при цьому його доза розраховується, виходячи з кількості вуглеводів, що передбачається прийняти під час майбутнього прийому їжі, і наявного рівня глікемії, що визначається пацієнтом за допомогою глюкометра перед кожною ін'єкцією інсуліну.

Після маніфестації цукрового діабету 1 типу і початку інсулінотерапії протягом досить тривалого часу потреба в інсуліні може бути невеликий і становити менше 0, 3-0, 4 Од/кг Цей період позначається як фаза ремісії, або «медовий місяць». Після періоду гіперглікемії і кетоацидозу, які пригнічують секрецію інсуліну 10-15 % збереженими бета-клітинами, компенсація гормонально-метаболічних порушень введенням інсуліну відновлює функцію цих клітин, які потім беруть на себе забезпечення організму інсуліном на мінімальному рівні. Цей період може тривати від декількох тижнів до декількох років, але в кінцевому рахунку, внаслідок автоімунної деструкції залишилися бета-клітин, «медовий місяць» закінчується.

Акромегалія і гігантизм - тяжкі хронічні нейроендокринні захворювання, які виникають внаслідок надмірної продукції гормону росту аденомою гіпофіза (соматотропиномой). Ці два захворювання є віковими варіаціями одного й того ж патологічного процесу.

Етіологія

При акромегалії аденоми гіпофіза, що секретують гормон росту, виявляються в 99 % випадків. Иммуногистохимически, крім чистих соматотропных аденом (близько 45 %), виділяють змішані пролактосоматропиномы (близько 30 %). Решта 25 % аденом, крім того, продукують інші аденогипофизарные гормони: ТТГ, а-субодиницю, ЛГ, ФСГ.

За своїм походженням соматотропиномы є моноклональними пухлинами, що розвиваються в результаті соматичної мутації соматотрофов. У 40 % соматотропином може бути виявлена мутація Gsp-білка, що забезпечує димеризації а - і β-субодиниць G-білків. Соматотропинома може бути складовою частиною синдрому множинних ендокринних неоплазій 1-го типу (ME-1).

Патогенез

Зміни в органах при акромегалії зводяться до їх істинної гіпертрофії і гіперплазії, що пов'язано з переважним розростанням мезенхімальних тканин. Розростається паренхіма та строма всіх внутрішніх органів: легенів, серця, печінки, підшлункової залози, кишечнику, селезінки. З прогресуванням захворювання у зв'язку із проліферацією сполучної тканини у всіх органах відбуваються склеротичні зміни, що супроводжуються прогресуючим розвитком їх недостатності. Паралельно відзначається підвищення ризику виникнення доброякісних і злоякісних новоутворень у всіх тканинах і органах, включаючи ендокринні. У дітей і підлітків з триваючим зростанням хронічна гіперпродукція гормону зростання виявляється гігантизмом, характеризується надмірним, що перевищує фізіологічні межі порівняно пропорційним эпифизарным і периостальным зростанням кісток, збільшенням м'яких тканин і органів. У дорослих, оскільки після окостеніння епіфізарних хрящів подальше зростання неможливий, розвивається акромегалія (від akros - крайній, megas - великий). При цій патології також відзначається прискорений ріст тіла, але не в довжину, а в ширину за рахунок м'яких тканин, що проявляється диспропорційним периостальным зростанням кісток скелета, збільшенням маси внутрішніх органів і характерним порушенням обміну речовин.

Епідеміологія

Поширеність акромегалії становить близько 40-60 випадків на мільйон населення, частота нових випадків - 3-4 на мільйон населення на рік. Зустрічається з однаковою частотою у чоловіків і жінок, як правило, у віці 40-60 років. Гігантизм є казуистически рідкісною патологією.

Клінічні прояви

Акромегалія, як правило, характеризується поступовим початком з повільним наростанням симптоматики та зміною зовнішності. Діагноз акромегалії в середньому встановлюється приблизно через 7 років після реального початку захворювання. Основними симптомами є:

• Зміни зовнішності вельми характерні і в переважній більшості випадків саме вони дозволяють запідозрити акромегалію. Характерно огрубіння рис обличчя, пов'язане зі збільшенням надбрівних дуг, виличні кісток, нижньої щелепи. Відзначається гіпертрофія м'яких тканин обличчя: носа, губ, вух. Збільшення нижньої щелепи веде до зміни прикусу за рахунок розбіжності міжзубних проміжків. Язик збільшений (макроглосія), на ньому часто видно відбитки зубів. Зміна зовнішності розвивається досить повільно, так що пацієнт сам його не помічає. Крім того, відбувається збільшення розмірів кистей і стоп (пацієнти часто вказують на збільшення розміру взуття, іноді значне). При гігантизм, на відміну від акромегалії, відбувається збільшення лінійного зростання.

Виражена гіпертрофія хрящової тканини суглобів обумовлює артралгії. Збільшення кількості і підвищення функціональної активності потових залоз ведуть до значної пітливості (при огляді можна іноді побачити струмочки поту, що стікають по тілу хворого). Активація і гіпертрофія сальних залоз, потовщення шкіри приводять до її характерному вигляду (щільна, потовщена, з глибокими складками, більш вираженими на волосистій частині голови).

• Спланхномегалія з подальшим розвитком органної недостатності. Вплив гормону росту на м'язи і внутрішні органи на початкових етапах захворювання малопомітно, а часом, особливо у спортсменів та осіб фізичної праці сприймається позитивно, оскільки збільшуються працездатність та фізична активність, але в міру прогресування захворювання м'язові волокна дегенерують, обумовлюючи наростаючу слабкість, прогресує зниження працездатності. Некомпенсована тривала гіперпродукція гормону росту веде до розвитку концентричної гіпертрофії міокарда, яка змінюється гіпертрофічній міокардіодистрофією, а в запущених випадках захворювання вона переходить в дилатационную, що веде до прогресуючої серцевої недостатності, яка є причиною загибелі хворих. У 30 % пацієнтів з акромегалію виявляється артеріальна гіпертензія.
• Головні болі, пов'язані з деструкцією турецького сідла, його діафрагми і внутрішньочерепної гіпертензією.
• Синдром апное уві сні розвивається у 90% хворих на акромегалію. Це пов'язано з розростанням м'яких тканин верхніх дихальних шляхів і ураженням дихальних центрів.
• Гіпофізарна недостатність пов'язана з руйнуванням і здавленням пухлиною гіпофіза. Репродуктивні розлади (порушення менструального циклу, еректильна дисфункція), крім порушення продукції гонадотропінів, часто пов'язані з гіперпролактинемією, яка в свою чергу може бути пов'язана з супутньою гіперпродукцією пролактину пухлиною, або зі здавленням ніжки гіпофіза.
• Хиазмальный синдром.
• Симптоматичний цукровий діабет (до 50 % пацієнтів).
• Розвиток доброякісних і злоякісних пухлин різної локалізації внаслідок хронічної гиперподукции ростових факторів (ІРФ-1 та ін). При акромегалії нерідко виявляють вузловий або дифузний зоб, аденоматозну гіперплазія надниркових залоз, фіброзно-кістозну мастопатію, міому матки, полікістоз яєчників, поліпоз кишечника. Поліпи кишечника зустрічаються в 20-50 % випадків, кишкові аденокарциноми - в 7 % всіх випадків акромегалії.

Діагностика

1. Підвищення базального рівня гормону росту виявляють у більшості пацієнтів з розгорнутою клінічною картиною акромегалії.
2. Оральний глюкозотолерантний тест передбачає дослідження рівня гормону росту початково, а також в пробах крові через 30, 60, 90 і 120 хвилин після прийому всередину 75 г глюкози. У нормі при навантаженні глюкозою рівень гормону росту знижується. В активній фазі акромегалії рівень гормону росту не зменшується нижче 2 нг/мл або виявляється парадоксальне підвищення рівня гормону росту. Глюкозотолерантний тест показаний в ситуації, коли у пацієнта з клінічними проявами акромегалії визначається лише помірне підвищення базального рівня гормону росту, або він у нормі. Крім того, тест використовується для оцінки ефективності лікування.
3. Досить інформативним дослідженням є визначення рівня ІРФ-1 (somatomedin С). У дорослих єдиною причиною підвищення рівня ІРФ-1 є акромегалія, а виявлення нормального рівня ІРФ-1 практично виключає цей діагноз. ІРФ-1 на відміну від гормону росту має довший період напівжиття в плазмі і відображає рівень гормону росту протягом тривалого часу.
4. МРТ гіпофіза для візуалізації аденоми.
5. Обстеження на предмет можливих ускладнень (поліпоз кишечника, цукровий діабет, багатовузловий зоб та ін).

Диференціальна діагностика

Гігантизм диференціюють від інших форм высокорослости (конституціонально високий зріст, синдром Клайнфелтера, первинний гіпогонадизм різної етіології). Акромегалію диференціюють від важкого гіпотиреозу, хвороби Педжета, індивідуальних особливостей зовнішності.

Лікування

Метою лікування акромегалії є ліквідація автономної гіперпродукції гормону росту, нормалізація рівня ІРФ-1 в крові та відсутність підвищення плазмового рівня гормону росту в глюкозотолерантном тесті (75 г глюкози) вище 1 нг/мл Зазначені критерії відповідають ремісії захворювання.

• Методом вибору при лікуванні хворих на акромегалію є видалення аденоми гіпофіза. При микроаденомах в 85 % випадків рівень гормону росту після операції повертається до норми. У разі невеликих інкапсульованих аденом оперативне лікування, як правило, призводить до стійкої ремісії захворювання. При макроаденоми повне вилікування після першої операції досягається в 30 % випадків. Найгірший прогноз мають пухлини з экстраселлярным зростанням.

Лікування лікарської алергії

Деякі помірні алергічні реакції можна лікувати в домашніх умовах.

Самодопомога

При алергічної висипки і обмежених реакціях шкіри, виконайте наступне:

• Прийміть прохолодний душ або нанесіть холодний компрес.
• Носіть одяг, який не дратує шкіру.
• Заспокойтеся. Дотримуйтеся низького рівня активності.
• Щоб зменшити свербіж, використовуйте мазь від сонячних опіків або прийміть антигістаміни.

При більш тяжких реакціях самолікування не рекомендується. Зверніться до лікаря або швидку допомогу, в залежності від тяжкості ваших симптомів. Якщо у вас є симптоми анафілаксії, то до прибуття швидкої допомоги, постарайтеся:

• Зберігати спокій.
• Якщо ви можете ідентифікувати причину реакції, запобігти її подальший вплив.
• Прийміть антигістамін, якщо ви можете ковтати.
• Якщо ви хрипите або у вас утруднене дихання, використовуйте бронхолітичну засіб або адреналін. Ці препарати розширюють дихальні шляхи.
• Якщо ви відчуваєте слабкість і запаморочення, ляжте і підніміть ноги вище голови, щоб підсилити кровотік до мозку.
• Якщо у вас є комплект екстреної допомоги при алергіях, скористайтеся ним.
• Якщо ви стали свідком, несвідомого стану кого-небудь, хто перестав дихати, проведіть первинні реанімаційні дії.
• Ви повинні бути готові надати медичному персоналу інформацію про всіх прийнятих препаратах.

Лікування

Лікування лікарської алергії залежить від категорії:

• Помірна алергія (висип і свербіж)

Лікування спрямоване на турботу про симптоми і зупинку реакції, викликаної лікарським засобом.

Лікар може призначити антигістамінні, такий як дифенилгидрамин або лоратадин.

Вам можуть порадити припинити приймати препарати, які викликали алергію.

• Алергія середньої тяжкості (суцільна висип і свербіж)

Лікування спрямоване на турботу про симптоми і зупинку реакції.

Зазвичай препарати, які викликають алергію, виключають.

Лікар призначить такі препарати, як антигістаміни, стероїди (преднізон), або блокатори гістаміну (тагамет, фамотидин, або ранітидин).

• Алергія підвищеної важкості (задишка, стискання горла, слабкість, суцільна алергічний висип, ураження - втягнення в патологічний процес багатьох органних систем)

Лікування складається з сильних ліків, щоб швидко і повністю зупинити небезпечне вплив препаратів.

Лікар призначить такі препарати, як антигістаміни, стероїди (преднізон), або блокатори гістаміну (тагамет, фамотидин, або ранітидин).

Залежно від тяжкості супутніх симптомів, може також використовуватися адреналін.

При тяжких реакціях, пацієнта зазвичай госпіталізують для тривалої терапії та спостереження.

Коли варто звернутися до лікаря

Завжди консультуйтеся з лікарем, який призначив вам лікування.

Якщо симптоми помірковані і обмежені свербіжем та висипами, лікар може рекомендувати припинити лікування та призначити антигістамінні, щоб зменшити симптоми.

Якщо у вас з'явилася лихоманка або блювання, ви повинні припинити приймати призначені препарати, негайно звернутися до лікаря.

Якщо у вас утруднене дихання, набряк горла або відчуття слабкості, це може бути ознакою анафілактичної реакції.

Наступні Кроки

Регулярно відвідуйте лікаря, це допоможе контролювати всі реакції організму на медичні препарати.

Прогноз

При лікуванні алергії та припинення використання викликають алергічну реакцію засобів, відновлення відбудеться протягом 48-72 годин.

При важкої алергії дуже важливий своєчасний діагноз і негайне лікування. Деякі реакції можуть бути небезпечними для життя, включаючи сироваткову хворобу і анафілаксію. Пацієнтам з такою реакцією необхідна госпіталізація.

Аналізи і обстеження

Взагалі лікарську алергію можна ідентифікувати за ознаками і симптомами. Медичні працівники впізнають кропив'янку, структуру набряку і висипання, пов'язані з алергічними реакціями.

Пацієнту зададуть питання про історію хвороби і можливих тригерних факторів.

Аналізи крові та інші тести необхідні тільки при дуже незвичайних обставинах.

Профілактика

На жаль способу запобігти лікарську алергію немає, але можна знизити ризик, беручи невеликі кількості ліків.

Завжди попереджайте лікарів про ті препарати, які ви приймаєте. Обговоріть можливість використання набору екстреної допомоги при алергії.

Не приймайте препарати, на які у минулому у вас була алергічна реакція.

Подумайте про необхідність використання спеціального ідентифікаційного браслета, який носиться на руці або шиї і в екстрених ситуаціях допомагає зберегти час діагнозу медичного персоналу.

Гіпотиреоз - клінічний синдром, що розвивається внаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. По патогенезу гіпотиреоз може бути первинним (внаслідок патології самої щитовидної залози) і вторинним (внаслідок дефіциту ТТГ), при цьому понад 99 % випадків припадає на первинний набутий гіпотиреоз. Поширеність гіпотиреозу в загальній популяції складає близько 2 %, а в окремих вікових групах (жінки похилого віку) може досягати 6-8 %.

Набутий гіпотиреоз

Набутий гіпотиреоз є одним з найбільш поширених ендокринних захворювань. Основною причиною стійкого первинного гіпотиреозу є хронічний аутоімунний тиреоїдит, далі по поширеності слід ятрогенный гіпотиреоз, що розвивається в результаті хірургічних операцій на щитовидній залозі або терапії радіоактивним ¹³¹I.

Етіологія

Найбільше клінічне значення має гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок хронічного аутоімунного тиреоїдиту, а також ятрогенный гіпотиреоз (післяопераційний, в результаті терапії радіоактивним ¹³¹I). На ятрогенный гіпотиреоз припадає не менше 1/3 всіх випадків гіпотиреозу. При зазначених захворюваннях гіпотиреоз у більшості випадків носить стійкий необоротний характер. Поряд з цим при багатьох захворюваннях щитовидної залози (деструктивні тиреоїдити), а також при дії ряду речовин (великі дози йоду, тиреостатики) може розвиватися транзиторний гіпотиреоз, який самолимитируется або в процесі природного перебігу цих захворювань, або за припинення впливу викликав його фактору (скасування тиреостатика). У ряді випадків генез первинного гіпотиреозу залишається неясним (ідіопатичний гіпотиреоз).

Однією з причин первинного гіпотиреозу може бути важкий йодний дефіцит. Легкий та помірний йодний дефіцит до гіпотиреозу у дорослих у звичайних умовах привести не може. У новонароджених внаслідок помірного, а іноді навіть і легкого йодного дефіциту, внаслідок поєднання низького вмісту йоду в щитовидній залозі і високого рівня обміну тиреоїдних гормонів може розвинутися транзиторна неонатальна гипертиротропинемия. У вагітних жінок в умовах йодного дефіциту може розвинутися відносна гестационная гипотироксинемия. Проте два останніх феномену не слід ототожнювати з синдромом гіпотиреозу в повній мірі.

Причиною відносно рідко зустрічається вторинного гіпотиреозу, як правило, є різні деструктивні процеси в гіпоталамо-гіпофізарної області. Найчастіше мова йде про макроаденоми гіпофіза і супраселлярных структур, а також оперативних втручань з приводу цих захворювань.

Патогенез

При дефіциті тиреоїдних гормонів розвиваються зміни всіх без винятку органів і систем. Оскільки основною функцією тиреоїдних гормонів є підтримання основного обміну (клітинного дихання), при їх дефіциті відбувається зниження споживання кисню тканинами, а також зниження витрат енергії та утилізації енергетичних субстратів. З цієї ж причини при гіпотиреозі відбувається зменшення вироблення цілого ряду енергозалежних клітинних ферментів, що забезпечують їх нормальне функціонування. Універсальним зміною, яке виявляється при важкому гіпотиреозі, є муцинозныи набряк (мікседема), найбільш виражений в сполучнотканинних структурах. Мікседема розвивається внаслідок надмірного скупчення в інтерстиціальних тканинах гіалуронової кислоти та інших глікозаміногліканів, які в силу своєї гідрофільності затримують надлишок води.

Епідеміологія

Епідеміологію гіпотиреозу багато в чому визначає той факт, що його найбільш частою причиною є аутоімунний тиреоїдит. По-перше, аутоімунний тиреоїдит, як і більшість інших захворювань щитовидної залози, у 10 і більше разів частіше зустрічається у жінок. По-друге, це захворювання характеризується тривалим плином і призводить до гіпотиреозу через багато років і десятиліть від його початку. У зв'язку з цим гіпотиреоз найбільш поширений серед жінок у віці старше 50-60 років. Якщо в загальній популяції поширеність гіпотиреозу становить близько 1 %, серед жінок дітородного віку - 2 %, то серед жінок старше 60 років цей показник у деяких популяціях може досягати 10-12 % і більше.

Клінічні прояви

Клінічна картина гіпотиреозу визначається його етіологією, віком пацієнта, а також швидкістю розвитку дефіциту тиреоїдних гормонів.

Основними проблемами клінічної діагностики гіпотиреозу є:

• відсутність специфічних (що зустрічаються тільки при гіпотиреозі) симптомів;
• висока поширеність подібних з гіпотиреозом симптомів у загальній популяції, які пов'язані з іншими хронічними соматичними і психічними захворюваннями. Приблизно у 15 % дорослих людей з нормальною функцією щитовидної залози можна виявити до декількох симптомів, характерних для гіпотиреозу;
• відсутність прямої залежності між ступенем дефіциту тиреоїдних гормонів і вираженістю клінічних проявів (в одних випадках симптоми можуть повністю бути відсутнім при явному гіпотиреозі, в інших вони значно виражені вже при субклінічному гіпотиреозі).

Як зазначалося, клінічна картина гіпотиреозу в цілому характеризується полисистемностью, але в окремих пацієнтів домінують скарги і симптоми з боку якоїсь однієї системи, у зв'язку з чим у пацієнта нерідко діагностуються захворювання-«маски».

При вираженому і довгостроково існуючому гіпотиреозі у пацієнта формується досить характерний «микседематозный» зовнішній вигляд, який характеризується загальною і периорбитальной набряком. Особа одутловато, блідо-жовтяничного відтінку, відчужений погляд, міміка бідна (маскоподібне обличчя).

Крім того, наголошується порідіння і потьмяніння волосся, їх посилене випадання. В цілому пацієнти апатичні, уповільнені або навіть загальмовані. Для важкого гіпотиреозу вельми характерно уповільнення мови; іноді здається, що у хворого щось у роті (язик заплітається). Набряклість слизової гортані проявляється низьким або навіть хрипким тембром голосу. Пацієнт може спотикатися на вимовляння окремих слів, після чого, приклавши певні зусилля, вимовляє їх більш виразно. Класично при гіпотиреозі описується набряклість мови, на якому можна побачити відбитки зубів. Набряклість слизової євстахієвої труби може проявитися деяким зниженням слуху. Частою скаргою є сухість шкіри.

Серед змін з боку нервової системи слід вказати на зниження пам'яті та інтелекту, сонливість, депресію. Удетей старше 3 років та у дорослих зміни з боку нервової системи не є незворотними і повністю купіруються на тлі замісної терапії. На противагу цьому вроджений гіпотиреоз при відсутності замісної терапії призводить до незворотних нервово-психічних і фізичних порушень. З боку периферичної нервової системи зміни розвиваються рідко, хоча у деяких пацієнтів явища мікседеми провокують розвиток тунельних синдромів (синдром карпального каналу).

Загальне зниження рівня основного обміну виявляється деякою схильністю пацієнтів з гіпотиреозом до набирання ваги, при цьому власне гіпотиреоз ніколи не призводить до розвитку вираженого ожиріння. При вкрай тяжкому гіпотиреозі може розвиватися гіпотермія. Пацієнти часто пред'являють скарги за мерзлякуватість (весь час мерзнуть). У генезі цього симптому поряд зі зниженням основного обміну має значення для гіпотиреозу характерна централізація кровообігу.

Найбільш частими змінами з боку серцево-судинної системи є схильність кбрадикардии, легка діастолічна артеріальна гіпертензія і формування випоту в порожнині перикарда. У більшості пацієнтів з гіпотиреозом розвивається атерогенная дисліпідемія.

З боку травної системи часто зустрічається симптомом є запори. Крім того, може розвиватися дискінезія жовчних шляхів, гепатомегалія; характерно деяке зниження апетиту. При вираженому гіпотиреозі може розвиватися гіпохромна анемія.

Дуже часто, особливо у жінок, на перший план виходять зміни з боку статевої системи. При гіпотиреозі можуть відбуватися різні порушення менструального циклу: від аменореї до дисфункціональних маткових кровотеч. Як у чоловіків, так і у жінок відбувається зниження лібідо. У патогенезі змін з боку статевої системи певне значення має вторинна гіперпролактинемія. Виражений гіпотиреоз практично завжди супроводжується безпліддям, але менш явний дефіцит тиреоїдних гормонів у частини жінок (близько 2 % серед усіх вагітних) не може перешкоджати настанню вагітності, яка в даному випадку супроводжується високим ризиком її переривання або народження дитини з порушенням розвитку нервової системи.

При довгостроково існуючому гіпотиреозі гіперстимуляція тиреотрофов гіпофіза може закінчитися формуванням вторинної аденоми. Після компенсації гіпотиреозу на тлі замісної терапії в результаті зменшення обсягу гіпофіза може відбутися формування «порожнього» турецького сідла.

Найбільш важким, але в даний час вкрай рідкісним ускладненням гіпотиреозу є гіпотиреоїдна (микседематозная) кома. Гіпотиреоїдна кома, як правило, розвивається у літніх пацієнтів з довгостроково недіагностованим гіпотиреозом, важкими супутніми захворюваннями при низькому соціальному статусі і відсутність догляду. Провокують розвиток гипотиреоидной коми інтеркурентні захворювання (частіше інфекційні), охолодження, травми, призначення препаратів, що пригнічують ЦНС.