Алергічний дерматит виникає у хворих з підвищеною чутливістю до певного речовини - алергену.

Етіологія та патогенез. Алергічний дерматит, хейліт є класичними проявами алергічної реакції сповільненого типу. Алергічний дерматит викликають різні хімічні речовини, що руйнують кислотно-ліпідну мантію шкіри і діють при цьому як сенсибілізатори. Період розвитку сенсибілізації триває 5-7 днів, іноді до кількох місяців, що залежить від алергічної реактивності, стану нервової, ендокринної системи.

Слід врахувати можливість розвитку фотодерматиту у осіб, які приймають фотосенсибилизаторы або їх застосовують місцево.

Підвищена чутливість може бути вродженою - так званої ідіосинкразією (наприклад, до яєць, цитрусових, суниці і ін). Значно частіше підвищена чутливість виникає при повторному контакті з алергеном, в результаті чого відбувається моновалентна сенсибілізація організму, в основі якої лежить алергічна реакція уповільненого типу з утворенням у клітинах епідермісу комплексу антиген-антитіло. Для виникнення цієї реакції має значення загальний стан організму (зокрема, стан нервової та ендокринної систем).

Число речовин, які можуть викликати алергічний дерматит, неймовірно велике і в зв'язку з розвитком промисловості, зокрема хімічної, продовжує збільшуватися. Наприклад, алергеном можуть бути хімічні речовини - солі хрому, нікелю, синтетичні смоли, фарби - урсол, деякі рослини, квіти. Велику групу алергенів складають різні лікарські речовини: пеніцилін, стрептоміцин, еритроміцин, ністатин, гризеофульвін, синтомициновая емульсія, уротропін, формалін, препарати ртуті, резорцин і багато інших зовнішньо застосовуються препарати.

Контактний дерматит може бути зумовлене біологічними факторами, до яких належать ряд рослин, що викликають фитодерматиты, наприклад північний, або білий ясенець, борщівник, первоцвіт, жовтецеві, з групи сумахових, деякі сорти червоного дерева (у робочих меблевої промисловості). Ураження виникає при ходьбі вранці по росі, відпочинок на лугових травах (особливо після купання), в період сінокосу. Такі дерматити можуть розвинутися масово. Їх локалізація - місця зіткнення (найчастіше шкіра кистей, стоп, живота, стегон, колінних суглобів). Виникають еритема і міхурово висипання з серозним вмістом, які протягом тижня дозволяються, залишаючи пігментацію. У розвитку фитодерматитов відіграють роль ефірні олії, алкалоїди, терпени і хлорофіл, що містяться в рослинах і мають фотосенсибілізуючу дію.

Найбільш поширеним варіантом є фітодерматіт, що викликається примулою (первоцвіт), що володіє вираженим аллергизирующим дією. Алерген зберігає свої властивості навіть при висушуванні рослин. Захворювання розвивається через декілька годин або днів після контакту з рослиною. У зоні контакту (найчастіше на кистях) з'являється яскрава набрякла еритема, а на найближчих ділянках шкіри (передпліччя, плечі, обличчя тощо.) виникають уртикарний, рідше дрібно-бульбашкові висипання, нерідко на еритематозний тлі. Турбують свербіж, печіння. У тропічних країнах спостерігається важкий фітодерматіт, що викликається рослиною Excoeraria agalloche («сліпуче дерево»), на місці контакту з листям якого через кілька хвилин з'являються еритематозні плями і уртикарії, зливаються у великі вогнища бляшки. При локалізації на обличчі особливо виражений набряк, можливі ураження кон'юнктиви, райдужної оболонки, в результаті чого іноді виникає різка втрата зору аж до повної сліпоти.

При контакті шкіри людини з різними гусеницями може розвинутися гусеничний дерматит внаслідок дії речовин, що виділяються залозистими клітинами гусениці. Дерматит розвивається через кілька хвилин після контакту (по ходу руху гусениці на шкірі) у вигляді набряку уртикарного рожевої смужки. При розчухуванні волоски можуть бути перенесені на інші ділянки шкірного покриву, де також виникають еритема і уртикарії.

Незважаючи на те, що алерген контактує з обмеженим ділянкою шкіри, виникає сенсибілізація всього організму. Спочатку розвивається моновалентна сенсибілізація. Однак при повторних рецидивах алергічного дерматиту сенсибілізація може стати груповий або, рідше, полівалентною, що є одним з ознак трансформації алергічного дерматиту в екзему.

Поряд з клінічними проявами, властивими контактного дерматиту, у хворих алергічним дерматитом відзначаються ознаки, характерні для екземи, але слабкіше виражені (везикуляция, мокнутие, схильність до рецидивів). При алергічному контактному дерматиті еритема, набряклість, папульозні і везикульозний елементи локалізуються на ділянках, що піддаються впливу алергену (частіше - тильна поверхня кистей, обличчя, щоки, шия, рідше - нижні кінцівки, передпліччя, плечі), проте у деяких хворих є тенденція до поширення процесу і на закриті ділянки шкірного покриву. Повторні контакти з алергенами сприяють трансформації алергічного дерматиту в екзему. Основною відмінністю екземи від алергічного дерматиту є дозвіл останнього після усунення впливу етіологічного фактора, який засвідчується позитивними шкірними пробами.

Діагноз. При діагностиці враховують локалізацію ураження на місці дії певного подразника або сенсибілізатора і характерну клінічну картину. Постановці діагнозу алергічного дерматиту, у тому числі визначення точної етіології, допомагають діагностичні алергічні шкірні проби краплинні або компресорні, які завжди виявляються позитивними (еритема, набряклість, пухирці) з алергенами, до яких є підвищена чутливість шкіри.

Атопічний дерматит - полифакториальное захворювання. Якщо в колишні десятиліття вся увага в дослідженні патогенезу приділялася порушення функціонального стану центральної і вегетативної нервових систем, то зараз стало ясно, що нейрогенні дисфункції - явище вторинне.

Патогенез. Значення алергії (атопії) в генезі атопічного дерматиту підтверджується частим поєднанням його з бронхіальною астмою, вазомоторний риніт, кон'юнктивіт, кропив'янкою, що послужило обгрунтуванням для найменування атопічний синдром.

У хворих атопічним дерматитом виявлена залученість генів в патологічний процес, асоціація з деякими генами тканинної сумісності системи HLA: A1, A9, В12, О 13, Д24, ДR4, ДR7. Дослідження асоціації маркерів локусу А з атопічним дерматитом показали високо достовірну асоціацію антигену А24 (фактор ризику).

Встановлено, що атопічний дерматит супроводжується зниженням експресії ІН-антигенів на моноцитах, В-лімфоцитах при одночасному підвищенні кількості Т-лімфоцитів, що несуть на поверхні мембран ці антигени. При цьому ступінь експресії ДR-антигенів залежить від тяжкості клінічних проявів.

Поглибленими дослідженнями переконливо герона можна побачити у дітей роль вродженою, генетично опосередкованої ферментопатії шлунково-кишкової системи, що створює стан вираженої ендогенної інтоксикації. Вживання терміна «атопічний дерматит» чітко виділяє саме цей патогенетичний механізм: ферментна недостатність шлунка і кишечника, що супроводжується дисбактеріозом, дискінезією жовчовивідних шляхів, виявляється недостатнім, патологічним засвоєнням найважливіших інгредієнтів їжі і синтезом аутоагрессивных комплексів токсичного і аутоалергічних характеру. На цьому тлі виникають нейроендокринні розлади, патологічний стан калікреїн-кінінової системи, порушення продукції та механізму катехоламінів, зміна функції і синтезу захисних антитіл. Особливо змінюється функція Т-супресорів. Ці клітини, регулюючи функцію В-лімфоцитів, інгібують гіперпродукцію IgE. Основну частину IgE складають реагіни (IgE-AT), яким відводиться провідна роль в розвитку алергічного атопічного процесу. Одночасне зміна активності Т - і В-лімфоцитів у хворих атонічним дерматитом трактується як зміна гомеостатичного контролю на декількох рівнях саморегуляції - молекулярному, клітинному, центральному (імунологічному та нейроэндокринном). У відповідності з гіпотезою Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию як хворобу, пов'язану з порушенням процесів управління функціями метаболізму в клітинах, або як хвороба порушеною фармакологічної реактивності, вважають, що саме генетично обумовлена ферментопатія шлунково-кишкового тракту невідворотно здійснює цю складну патологічну реактивність всіх життєзабезпечуючих систем (нейроэндокринно-вісцеральної, імунологічної, генетичної). Особливо страждають нервові структури ЦНС і периферичних рецепторів, які здійснюють церебровисцерокутанные взаємини.

Перші ознаки атопічного дерматиту зазвичай виникають в грудному віці. Ризик генетичної обтяженості досягає 60-80%, якщо атопія з ураженням шкіри має місце в обох батьків. Цей ризик при ураженні одного з батьків знижується до 40-60%, але і при відсутності сімейного алергологічного анамнезу захворювання дітей атопічним дерматитом не виключається. Схильність до алергії може невизначено довго залишатися на рівні латентної атопії, не супроводжуючись клінічними проявами. Ось чому дифузний нейродерміт з характерною клінічною симптоматикою ми будемо іменувати атопічним дерматитом, незважаючи на його виникнення в 20 або навіть в 30 років.

Клінічна картина. Зазвичай висипання спочатку з'являються на обличчі, голові, потім поширюються на шию, плечі, гомілці, ліктьові і підколінні згини складки. В клінічній картині атопічного дерматиту у дітей старшого віку і дорослих переважають інфільтрація з лихенизацией шкіри на тлі еритеми неостровоспалительного характеру. Однак у немовлят і дітей дошкільного віку переважають ексудативні явища. У дитячий період висипання у вигляді гіперемії, набряклості, микровезикул, мокнутия, кірок поєднуються з епідермальними папулами, зливаються у вогнища лихенификации. Ексудативна форма зазвичай спостерігається в перші півтора року життя дитини. Клінічні прояви цієї стадії дерматозу нерідко трактують як алергічний діатез або дитячу екзему. Розрізняють 5 клінічних форм атонічного дерматиту: ексудативну, еритематозну, эритематосквамозную просту, эритематосквамозную з лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематосквамозная форма проста і эритематосквамозная з лихенизацией формуються у віці від 2 до 10 років. Потім розвивається лихеноидная форма, яка характеризується эпидермо-дермальными папулами, що мають колір нормальної шкіри, розташованими місцями диссеминированно (спина, живіт, груди) і ділянки зливаються в суцільний папульозний інфільтрації. Шкіра в осередках ураження часто гиперпигментируется, в результаті сильного свербежу з'являються множинні екскоріаціі. Розвивається сухість, місцями мелкоиластинчатое лущення. Ураження шкіри з сильним свербінням, невротичними розладами, білим дермографизмом, сіруватим опеньком, сухістю шкіри і вираженим пиломоторним рефлексом складають типову клінічну картину атопічного дерматиту. Атопічний дерматит часто поєднується зі звичайним іхтіозом, що погіршує перебіг захворювання.

У ряду хворих в процес втягуються червона облямівка губ і навколишня шкіра. Таке ураження цих ділянок носить назву атопічного хейліту.

На певних етапах життя як дітей, так і дорослих атопічний хейліт може бути єдиним клінічним ознакою дифузного нейродерміту. Характерно, що в цих випадках неодмінно вражена червона облямівка губ з найбільш інтенсивної вираженістю в області кутів рота. Частина червоної облямівки, що прилягає до слизової оболонки рота, залишається неураженої, і процес ніколи не переходить на слизову оболонку рота.

Характерно для хворих атопічним дерматитом стан гіпокортицизм. Клінічними ознаками гіпокортицизм є гіперпігментація, гіпотонія, адинамія, алергічні реакції, знижена секреція шлункового соку, гіпоглікемія, зниження діурезу, зменшення маси тіла, підвищена стомлюваність.

Одночасно хворим на атопічний дерматит властиво зміна імунітету, що проявляється дисфункцією факторів гуморального та клітинного імунітету, що супроводжується зменшенням циркулюючих Т-лімфоцитів, збільшенням числа еозинофілів, лейкоцитів, зниженням рівня IgM і IgA при різкому збільшенні IgG і IgE. Це призводить до розвитку незвично важких шкірних інфекцій. Стафілококи, які складають 99% всієї мікробної флори шкіри, особливо рясно скупчуються в осередках ураження. Протягом атопічного дерматиту періодично то поліпшується (влітку), то погіршується (частіше взимку). Іноді процес поєднується з бронхіальною астмою, сінною лихоманкою, вазомоторний риніт та інші алергічні захворювання. Можлива екзематизація процесу з посиленням еритеми і появою на місці расчесов нетривалого мокнення.

За обмеженими висипаннями, що мають особливості клініки зберігається термін обмежений нейродерміт. Він завдає хворому болісні страждання внаслідок різко вираженого свербежу, частіше проявляється ввечері або вночі. Улюблена локалізація - задня і бічна поверхні шиї, анально-генітальна область (у цих хворих часто в процес втягується шкіра внутрішній поверхні стегон), межъягодичные складки, згинальна поверхня великих суглобів. Спочатку шкіра на обмеженій ділянці зовні буває незміненою. З часом на тлі сверблячки і расчесов з'являються папульозні висипання щільної консистенції, місцями вкриті висівкоподібними лусочками. Надалі окремі, переважно лихеноидные папули зливаються, утворюючи бляшки різних розмірів (суцільну папулезную інфільтрацію) від блідо-рожевого до бурувато-червоного кольору з овальними або круглими обрисами, плоскої форми. Поступово малюнок шкіри стає підкресленим, перебільшеним, т. е. розвивається * ліхеніфікація. Шагренева шкіра набуває вигляд. У типових випадках на висоті процесу при обмеженому нейродерміті можна розрізнити три зони: центральну, де є lichenification, середню, де видно ізольовані блискучі, часто з гладкою поверхнею, блідо-рожеві папули, і периферичну зону з гіперпігментацією. На тлі еритеми неостровоспалительного характеру часто спостерігаються екскоріаціі (свіжі і покриті геморагічними кірками). При загостренні процесу поряд зі згрупованими, злитими ліхеноїднимі папулами іноді з'являються розсіяні пруригиозные елементи, посилюється лущення, еритема набуває яскравішого забарвлення. Перебіг хвороби тривалий, исчисляющееся роками.

У хворих атопічним дерматитом спостерігаються виражені різною мірою невротичні розлади: підвищена збудливість або загальмованість, швидка виснажуваність, астенія, емоційна лабільність, безсоння і т. д. Все це підтримує болісний і наполегливий свербіж - домінуючий симптом захворювання. Дослідження з допомогою електроенцефалографії, плетизмографії, хронаксиметрии та ін. підтверджують наявність у хворих функціональних порушень насамперед центральної, а потім і вегетативної нервової системи (стійкий білий дермографізм, виражений пиломоторный рефлекс, порушення функцій теплорегуляції, пото - і саловиділення і т. д.).

Порушення функцій вищих відділів центральної нервової системи можуть розвиватися первинно і грати етіологічну роль у виникненні атопічного дерматиту. У частини хворих вони з'являються вдруге внаслідок наполегливої течії шкірного захворювання, тривалого і жорстокого свербежу, безсоння. Виникнувши вдруге, невротичні розлади мають патогенетичне значення, обтяжують перебіг атопічного дерматиту. Створюється порочне коло: тяжкий перебіг атопічного дерматиту, жорстокий свербіж підтримують і посилюють невротичні розлади, а останні погіршують перебіг хвороби.

Дослідження виявили функціональні порушення діяльності кори надниркових залоз, щитовидної залози і статевих залоз у хворих атопічним дерматитом. Виражені невротичні розлади (підвищена збудливість, емоційна лабільність, пов'язані з сверблячкою тривалі негативні емоції, безсоння) є «стресорами», предъявляющими підвищені вимоги до функції кори надниркових залоз, що в умовах тривалого і важкого запального процесу призводить до різкого її зниження, а часом і виснаження. Наднирники, будучи виснажені, реагують на підвищені до них вимоги не надлишковим виділенням протизапальних кортикостероїдних гормонів (кортизон, гідрокортизон), а ще більшим зниженням їх продукції.

Стронгілоїдоз - хронічний нематодоз, не має тенденцію до самовидужання, що характеризується надзвичайною різноманітністю органної патології шлунково-кишкового тракту та гепатобіліарної системи.

Стронгілоїдоз під назвою «кохинхинская діарея» вперше описав французький лікар Normand в 1876 р., виявивши збудника у фекаліях солдатів, що повернулися з Кохинхины (В'єтнам), які страждали завзятими проносами.

Основи біології збудника, його життєвий цикл розшифрував R. Leucart в 1882 р.

В останні роки інтерес до цієї інвазії з боку медичної громадськості зріс у зв'язку з можливим віднесення її до СНІД-ассоциированым паразитозів.

Етіологія

Збудник стронгілоїдозі - Strongyloides stercoralis (синоніми: вугриця кишкова, Anguillula stercoralis відноситься до типу Nemathelminthes, класу Nematoda, загону Rhabditida, сімейства Strongydoidae, родом Strongyloides. Назва гельмінта походить від грецького strongylos - круглий, eidos -форма, stereos - випорожнення. Ці роздільностатеві, ниткоподібний форми, безбарвні, полупрозразные нематоди відрізняються малими розмірами. Паразитична самка досягає 2, 2 мм в довжину і 0, 03 - 0, 04 мм в ширину. Свободноживущая самка менших розмірів (1 х 0, 06 мм). Ротовий отвір має малопомітні губи. Стравохід рабдитного будови. Статевий апарат самки парний. Матка містить 5-9 яєць розміром 50 - 58 х 30 - 34 мкм, нагадують яйця анкилостомид. З відкладених самкою в просвіт либеркюновых залоз яєць звільняються рабдитовидные личинки довжиною 0, 2 - 0, 3 мм, шириною - 0, 01мм. Передній кінець тіла самки тупий, задній - конічно загострений. Стравохід має характерне рабдитовидные будова - два розширення, здуття та перетяжку між ними. Він займає 1/3 довжини тіла. Рабдитовидные личинки неинвазионны, в процесі розвитку вони перетворюються в інвазійні - филяриевидные. Филяриевидная личинка має довжину 0, 5 - 0, 6 мм і товщину 0, 01 мм. Довгий стравохід, циліндричний без здуття, займає майже половину довжини тіла.

Самці паразитичного і свободноживущего поколінь веретеноподібної форми мають розміри 0, 7 х 0, 04 - 0, 06 мм. Задній кінець тіла самця загострений і заломлений вентрально. Статева бурса відсутня, але є рульок і дві вигнуті спікули.

Життєвий цикл

Strongyloides stercoralis відрізняється складним циклом розвитку, який характеризується зміною вільного і паразитичного поколінь.

Зараження людини филяриевидными личинками S. stercoralis відбувається двома шляхами - перкутанным або пероральним.

Личинки здатні проникати через неушкоджену шкіру людини, пробуравливая епідерміс, або через потові залози і волосяні сумки. Проникнувши в тканини, вони мігрують в кровоносне русло, з током крові заносяться в праве передсердя і шлуночок, легені, звідти просуваються в глотку і заковтуються. Через стравохід і шлунок потрапляють в дванадцятипалу і тонку кишки. Під час міграції відбувається статева диференціація, утворюються статевозрілі самки і самці. Запліднення самок здійснюється переважно в легенях і трахеї, закінчується в кишечнику.

Статевозрілі самки затримуються в кишечнику і проникають у слизову оболонку. Самці ж, не здатні до впровадження гинуть і викидаються в зовнішнє середовище з фекаліями.

При пероральному зараженні филяриевидные личинки проникають у слизову ротової порожнини, глотки, потрапляють в кроветок і також проходять міграцію.

Дорослі особини, представлені переважно партеногенетическими самками, паразитують в либеркюновых залозах дванадцятипалої кишки, при інтенсивній інвазії в слизовій оболонці тонких кишок, пілоричній частині шлунка і навіть сліпій і ободовій кишках.

Самки, які оселилися в слизовій оболонці, відкладають на дні либеркюновых залоз яйця - до 50 штук на добу, з яких виходять рабдитовидные личинки. З фекаліями рабдитовидные личинки виділяються назовні, де відбувається їх подальший розвиток.

Розвиток S. stercoralis за К. І. Скрябіну і Р. Ф. Вагнеру (1924 р.) може відбуватися трьома шляхами: прямим, непрямим і внутрішньокишковим.

При прямому шляху розвитку рабдитовидные личинки у фекаліях або в грунті перетворюються в филяриевидные, здатні заражати.

При непрямому шляху розвитку відбувається перетворення паразитичного покоління гельмінтів в свободноживущее (гетерогония). У цьому випадку виділилися з фекаліями рабдитовидные личинки при сприятливих температурах і вологості перетворюються у зовнішньому середовищі в свободноживущее покоління самок і самців. Тут же запліднені самки роблять рабдитовидных личинок, які дають початок наступної генерації вільноживучих особин. Це може продовжуватися тривалий час, але рабдитовидные личинки свободноживущего покоління на будь генерації можуть перетворитися в филяриевидные, здатні заражати. Третій шлях розвитку - внутрикишечный - характеризується перетворенням рабдитовидных личинок в филяриевидные прямо в кишечнику без виходу в зовнішнє середовище. Цей шлях розвитку S. stercoralis, описаний К. І. Скрябіним і Р. Ф. Вагнером (1924), підтверджений експериментально. Nishigori (1927) встановив, що аутоинвазия проходить за умови збереження рабдитовидных личинок в кишечнику людини більше 24 годин. Аутоінвазіі сприяє запор, наявність дивертикула кишки, виразкових уражень слизової, полегшують проникнення филяриевидных личинок в кишкову стінку. В. П. Подъяпольская і В. Ф. Капустін (1958 р.) вважають, що тривале, багаторічна протягом стронгілоїдозі обумовлено можливістю розвитку S. stercoralis всіма трьома шляхами - що є свідченням наявності змішаного (четвертого) шляху розвитку.

Незалежно від шляхів проникнення филяриевидные личинки здійснюють обов'язкову міграцію за великим малому колах кровообігу. Тривалість міграції становить 17 - 27 діб.

Патогенез

Патогенез стронгілоїдозі пов'язаний з сенсибілізуючою, механічним і токсичною дією гельмінтів, що відрізняються істотними особливостями біології. Ці особливості пов'язані:

1. з можливістю двох шляхів зараження - перкутанного і перорального;
2. з обов'язковою міграцією личинок при будь-якому шляху зараження, що обумовлює наявність двох фаз хвороби - міграційної та кишкової;
3. з можливістю внутрішньокишкового аутосуперінвазіі;
4. з можливістю внекишечного самозаражения через шкіру перианальной області.

Провідне значення в патогенезі має сенсибілізація організму продуктами метаболізму паразита. Цей механізм особливо яскраво виражений не тільки під час міграції личинок в ранній фазі, але і в кишкової і виражається в появі на шкірі сверблячих висипань, кропив'янки, типовою по характеру і локалізації. Одночасно в більшості випадків виявляється еозинофілія, досягає іноді дуже високих показників.

Механічне пошкодження слизової оболонки кишечника пов'язано з можливістю паразитування самок гельмінтів в глибині либеркюновых залоз і сприяють тим самим проникнення мікробної флори. В результаті в кишечнику розвивається запальна реакція з інфільтрацією клітинними елементами, утворенням гранульом, набряклості, гіперемії слизової. Виникають ерозії, виразки, крововиливи в усіх шарах стінки кишечника, спостерігається збільшення і запалення мезентеріальних лімфовузлів, навколо проникли в них личинок також виражена клітинна інфільтрація. Личинки гельмінта при міграції можуть потрапити в різні органи і тканини, де також виникають гранульоми і дистрофічні зміни в печінці, легенях та інших органах. Повторні міграції личинок супроводжуються посиленням аллергич Зниження резистентності організму при ВІЛ-інфекції, онкологічних захворюваннях, а також імуносупресії внаслідок тривалого прийому стероїдних гормонів або цитостатиків створюють умови для аутосуперінвазіі з кишечника. Інтенсивне розмноження призводить до генералізації процесу міграції личинок в мозок, печінка, міокард, лімфатичні вузли і, як результат розвитку менінгоенцефаліту, міокардиту і пр., що може привести до летального результату.

Теніаринхоз (код за МКХ-10 - B68.1) — хронічно поточний біогельмінтози переважно з шлунково-кишковими порушеннями.

• Епідеміологія
• Патогенез
• Симптоми
• Діагностика
• Лікування
• Профілактика

Епідеміологія

Теніаринхоз поширений на територіях з розвиненим тваринництвом, де традиційно вживають в їжу сире або напівсире м'ясо великої рогатої худоби, і в інших регіонах серед любителів сирого фаршу, біфштекса з кров'ю, шашликів з яловичини.

Осередки тениаринхоза існують в Африці, Південній Америці, Австралії, Південно-Східної Азії, країнах Східної Європи. У Росії справжні вогнища інвазії знаходяться в Закавказзі і Середньоазіатських республіках, на Уралі і в Сибіру: Ямало-Ненецькому автономному окрузі, республіках Тиві, Дагестані, Алтаї, Карачаєво-Черкеській Республіці. Значно вражені населені пункти, несприятливі в санітарному відношенні. Зараження худоби сприяє фекальне забруднення території.

Захворюваність тениаринхозом на території РФ — 0, 43-0, 7 на 100 тис. населення. Сільське населення хворіє в 3 рази частіше, ніж жителі міст, дорослі — понад 80% з них. Серед захворілих переважають працівники тваринницьких ферм, м'ясокомбінатів, домогосподарки, заражающиеся в процесі приготування їжі з м'ясного фаршу (котлет, пельменів). Ризик зараження високий у тваринників, власників власних ферм. Це особливо наочно у місцевостях із загальною низькою санітарною культурою і низькою культурою утримання худоби; ризик зараження прямо пропорційний поголів'ям тварин. Тут же високий ризик зараження великої рогатої худоби — проміжного господаря неозброєного ціп'яка — від інвазовану людини.

Тварини заражаються, захоплюючи членики або онкосфери з травою, сіном, водою або злизуючи сечу, що знаходиться поблизу фекалій. Яйця бичачого ціп'яка стійкі у зовнішньому середовищі. У сіні при температурі 10-30 °С вони зберігають життєздатність протягом 21 діб, у воді - 33 добу, у рідкому гної — 70 добу, на траві — більше 150 діб.

Патогенез

Нездорові процеси ціп'як викликає в організмі, використовуючи свої присоски, також причиною є рухомі елементи стробіли – вони впливають на слизову шкідливу дію, впливають на моторну і секреторну функції шлунково-кишкового тракту, дратують кишкові рецептори. Катаральне запалення можна спостерігати в тонкому кишечнику. Коли проглотиди проходять через баугиниевую заслінку, у людини з'являється біль, дуже нагадує гострий напад апендициту.

Також біль буває майже завжди, коли червоподібний відросток впроваджуються членики, а в слизовій оболонці розвивається запалення. Коли ціп'яки накопичуються і утворюють клубки, виникає закупорка кишечника. У клінічній практиці зафискированы випадки, коли паразит проникав в жовчовивідні шляхи та панкреатична протока, викликаючи обструкцію. Дискінезія вивідних шляхів печінки і підшлункової залози частіше розвивається внаслідок нервово-рефлекторної дії гельмінта.

Інтенсивне споживання паразитом харчових речовин, порушення процесів всмоктування в результаті механічного пошкодження слизової оболонки та її запалення створюють дефіцит найбільш цінних поживних речовин, внаслідок чого хворий постійно відчуває почуття голоду, збільшує споживання їжі, при цьому знижується маса тіла.

Певне значення має і сенсибілізація організму до продуктів метаболізму паразита. Постійне виповзання члеників з анального отвору і їх пересування по шкірі гнітюче діє на психіку хворого.

Симптоми

Нерідко захворювання протікає безсимптомно. Клінічні прояви захворювання спостерігають після повного розвитку паразита і за часом збігаються з початком виділення їм члеників. Хворі скаржаться на нездужання, загальну слабкість, запаморочення. Характерний диспепсичний синдром: нудота, блювота, іноді діарея. Можливі переймоподібні болі в животі, можуть розвинутися холецистит, панкреатит, гіпохромна анемія.

У дітей теніаринхоз протікає важче, ніж у дорослих, і часто супроводжується загальними токсичними симптомами (слабкістю, підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності), нестійким стільцем (запор змінюється діареєю), метеоризмом, гиперсаливацией на тлі зниження або відсутність апетиту. Часто відзначають непостійні переймоподібні болі в животі у різних відділах: близько пупка, по ходу тонкої кишки, в епігастральній області, в області проекції дванадцятипалої кишки, жовчного міхура та апендикса. У дітей нерідкі астеноневротические прояви: підвищена дратівливість, головний біль, непритомність, порушення сну.

Описані поодинокі випадки розвитку синдрому Меньєра та епілептиформних судом. При цьому спостерігають порушення слуху, шум у вухах, нападоподібне запаморочення, що супроводжується порушенням рівноваги, нудотою, блюванням, посиленим потовиділенням, дисфункцією травної, сечовидільної та серцево-судинної систем.

У дитини раннього віку теніаринхоз може викликати гостру обтураційну кишкову непрохідність або перфорація кишкової стінки. Іноді членики ціп'яка, заповзаючи в апендикс, обумовлюють розвиток апендициту.

Показники периферичної крові у більшості хворих знаходяться в межах норми, іноді може бути помірна еозинофілія, лейкопенія, незначна анемія і збільшена ШОЕ.

Клінічне спостереження. Чоловік, 30 років, перебував у відрядженні в Конго, вживав напівсирої ростбіф.

Через 3 місяці помітив активну відходження члеників між 13 і 20 годинами. За одну дефекацію виділялося 1-13 члеників. Вони, як правило, не виповзали за межі сідничної складки на стегнах ніколи не з'являлися. Всього протягом 2 міс відійшло 400 члеників. При активному виділення члеників зазначав відчуття розпирання в області ануса і інші неприємні відчуття, помірний метеоризм, періодично прискорений стілець. Загальне самопочуття залишалося таким, як звичайно. Апетит не змінювався, при звичайному харчуванні прибавка маси тіла протягом 2 міс склала 2 кг. В зішкрябах та змивах з періанальна складок виявлено багато яєць паразита.

Після дегельмінтизації відійшов один бичачий ціп'як довжиною 2, 3 м з головкою. Надалі членики не відходили.

Діагностика

Диференціальну діагностику проводять з дифиллоботриозом і теніозом.

Звичайні методи копрологіческого аналізу, що застосовуються для діагностики більшості гельмінтозів, при теніаринхозі малоефективні, так як матка у тениид не має вивідного отвору, і деяка частина яєць потрапляє в кал лише при її розриві під час відділення члеників.

Найбільш поширений метод при масових обстеженнях населення — опитування про виділення члеників, які частіше помічаються хворими, ніж проглотиди інших цестод. Оскільки активно рухаються членики залишають яйця на періанальних шкірних складках, для діагностики застосовують прианальный зішкріб за тією ж методикою, як і при ентеробіозі.

Яйця всіх тениид практично не відрізняються один від одного, тому диференціальна діагностика заснована на вивчення морфології проглоттид або сколекса гельмінта. Членики, стиснутих між предметними скельцями, дивляться на світ. У членику ціп'яка неозброєного від центрального стовбура матки відходять 17-32 бічних відгалужень, а у ціп'яка озброєного - 8-12 відгалужень. Якщо матка погано видно, перед переглядом членики витримують деякий час в 50% розчині гліцерину*.

Головку ціп'яка, розміщену між двома предметними скельцями, розглядають під малим збільшенням мікроскопа. Диференційно-діагностичний ознака бичачого ціп'яка — відсутність гаків на сколексе.

Лікування

Етіотропне лікування проводять протипаразитарними засобами. Патогенетичне лікування включає купірування диспепсичного та больового синдромів, нормалізацію функцій жовчовидільної та ферментної систем ШКТ, відновлення мікрофлори кишківника. Лікування дітей до 3 років слід проводити в стаціонарі.

Препарат вибору — никлозамид внутрішньо дорослим у добовій дозі 2-3 г (8-12 таблеток); дітям до 2 років — 0, 5 г (2 таблетки), 2-5 років — 1, 0 г, 6-12 років — 1, 5 г на один прийом вранці натщесерце або ввечері через 2 год після легкої вечері з рідкої, знежиреної їжі. Напередодні лікування дають легкозасвоювану їжу (бульйон, пюре, киселі, кефір, мелене м'ясо). В день лікування безпосередньо перед прийомом никлозамида слід прийняти 1-2 г питної соди, таблетки никлозамида подрібнити в порошок, висипати в 1/3 склянки теплої води, розмішати і випити.

При неефективності лікування никлозамидом використовують празиквантел всередину дорослим по 25 мг/кг, дітям старше 4 років — по 15 мг/кг маси тіла на один прийом під час їжі, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю води. Препарат не дають дітям до 4 років, вагітним і годуючим груддю.

При наявності протипоказань до застосування цих засобів можна використовувати гарбузове насіння (Semina Cucurbitae), очищені від залишків м'якоті околоплодника і висушені без підігріву. За активністю вони поступаються сучасним синтетичним препаратам, але не чинять токсичної дії і не викликають побічних ефектів. Їх призначають в основному при поганій переносимості інших протиглистових препаратів і дітям. За 2 дні до початку прийому насіння гарбуза хворому щодня вранці роблять клізму, а напередодні лікування ввечері дають сольове проносне. В день лікування натще ставлять клізму незалежно від наявності стільця. Насіння гарбуза використовують 2 способами.

• Сирі або висушене на повітрі гарбузове насіння очищають від твердої шкірки, при цьому зелена оболонка, яка знаходиться всередині, повинна бути незаймана. Якщо засіб готується для дорослої людини, 300 грам очищених насіння розтирають невеликими порціями в ступці. Після останньої порції ступку промивають 50-60 мл води і зливають її в тарілку з розтертими насінням. Можна додати 50-100 г меду або варення і ретельно перемішати. Отриману суміш натщесерце хворий приймає невеликими порціями протягом години, лежачи в ліжку. Через 3 год дають проносне, потім через півгодини незалежно від наявності стільця роблять клізму. Прийом їжі дозволяється після стільця, викликаного клізмою або проносним. Дітям на денний прийом розтерте насіння призначають у дозах: 3-4 роки — 75 грам, 5-7 років — 100 г, 8-10 років — 150 г, 11-15 років — 200-250 р.

• Навішування неочищених гарбузового насіння подрібнюють разом з шкіркою в м'ясорубці або ступці, заливають подвійним об'ємом води і випаровують протягом 2 год. на водяній бані на легкому вогні, не доводячи до кипіння. Відвар фільтрують через марлю, після чого з його поверхні знімають маслянисту плівку. Всю дозу відвару беруть натщесерце протягом 20-30 хв. Через 2 год після прийому відвару дають сольове проносне. Кількість насіння для приготування відвару визначають в залежності від віку хворого: для дорослих — 500 г, для дітей 10 років — 300 г, 5-7 років — 200 м, до 5 років — 100-150 р.

Для корекції функції жовчовивідної системи дають жовчогінні засоби (екстракт артишоку польового, листя кропиви, гепатофальк планта), для відновлення мікрофлори кишечника — про - і пребіотики.

Диспансерне спостереження не регламентовано. Ефективність лікування контролюють через 1-3 міс. При появі члеників паразита проводять повторний курс.

Профілактика

Рекомендуються такі заходи:

• медико-санітарні заходи (виявлення осіб, заражених бичачим цепнем, їх дегельмінтизація);

• санітарно-гігієнічні заходи по попередженню забруднення зовнішнього середовища фекаліями хворих тениаринхозом;

• ветеринарні заходи - проведення ветеринарної експертизи на м'ясокомбінатах і ринках;

• дотримання технології приготування м'ясних продуктів, виключення вживання в їжу сирого м'яса, проби сирого м'ясного фаршу.

Збудник тениоза - Taenia solium (Linnaeus, 1758 р.) - озброєний, свинячий ціп'як.

Тіло озброєного ціп'яка має плоску лентовидную форму, складається з сколекса, шийки, стробіли, яка налічує 800 - 1000 члеників і досягає 1, 5 - 2 м (рідше 3 - 4 м) в довжину. Від бичачого свинячий ціп'як відрізняється не лише меншою довжиною і кількістю проглоттид, але і будовою сколекса і члеників. Важлива відмінність полягає також у тому, що яйця свинячого ціп'яка инвазионны для людини, на відміну від яєць бичачого ціп'яка.

Сколекс невеликих розмірів (1-2 мм в діаметрі) має чотири м'язових присоски і на хоботке, розташованому на вершині сколекса, подвійну корону гаків, числом 22 - 32 (звідки і назва «озброєний»). Зрілі членики передній частині стробіли безстатеві, ширина їх більше довжини. Гермафродитні членики середньої і задньої третини за зовнішнім виглядом і формою дуже нагадують такі в Т. saginatus, однак дещо тонша, ніжніша, прозоріше. Вони мають квадратну, що переходить в видовжену форму і відрізняються будовою яєчника, що є основним диференційним ознакою: яєчник в гермафродитном членику Т. solum, крім двох великих часток (лопатей), характерних для яєчника бичачого ціп'яка, має додаткову третю часточку, розташовану на тій половині членика, де знаходиться статевий горбок.

Зрілий членик заповнений маткою, що складається з центрального стовбура, з бічними відгалуженнями, число яких не перевищує 8 - 12 з кожної сторони. Крім того, членики не мають самостійної активністю - це важлива відмінність. В кожному з них міститься від 30 до 50 тисяч яєць.

Яйця, що містять шестикрючные зародки - онкосфери, округло-овальної форми розміром 28 - 40 х 28 - 38 мкм. Зовнішня оболонка ніжна яйця у зовнішньому середовищі швидко руйнується і звільняється онкосфера, покрита щільною радіально счерченной оболонкою жовто-коричневого кольору. Онкосфери виного й бичачого ціп'яків практично не відрізняються, тому визначити вид тениид можна тільки за морфологічними ознаками виділених зрілих члеників гельмінта.

Життєвий цикл.

Свинячий ціп'як - биогельминт. Циркуляція збудника в природі відбувається за участю двох господарів. Остаточним хазяїном є людина, проміжним служать домашні свині, дикі кабани. У рідкісних випадках факультативним проміжним господарем гельмінтів стає людина, захворівши цистицеркозом, а також собаки, кішки, мавпи.

Дорослі гельмінти паразитують в тонкому кишечнику людини. Відокремилися від стробіли зрілі членики виділяються окремо або групами по 5 - 6 у зовнішнє середовище тільки з фекаліями (вкрай рідко відзначено їх активне виділення з анального отвору). У зовнішньому середовищі членики руйнуються і з них звільняються яйця з онкосфера.

Проміжні господарі - свині, поїдаючи нечистоти, заражаються финнозом. Перетворення онкосфери в цистицерка-фіну відбувається у свиней тим же шляхом, що і бичачого ціп'яка у великої рогатої худоби. Вже через 2-3 місяці після зараження частіше в міжм'язової сполучної тканини, а також у різних органах і тканинах формуються пузырьковидные фіни (Cysticercus cellulosae) - бульбашки розміром 6-20x5-10 мм, наповнені прозорою рідиною. До внутрішньої стінки бульбашки прикріплена головка, обладнана чотирма присосками і подвійним віночком хітинових крючков, як на сколексе дорослого гельмінта.

Людина, поїдаючи свиняче финнозное м'ясо, заражається теніозом, про що свідчить виділення члеників при дефекації, починається через 2-3 місяці після вживання м'яса. Дорослі гельмінти можуть паразитувати в людини десятки років.

Патогенез, клініка тениоза.

Свинячий ціп'як мешкає у верхній частині тонкого кишечника. Фіксуючись до слизової оболонці присосками і гачками, він дратує кишкову стінку. Виражені й інші механізми патогенної дії, такі як токсико-алергічне вплив продуктів життєдіяльності, поглинання поживних речовин стробилой гельмінта та ін.

З інших симптомів хворі відзначають нудоту, іноді блювоту і нестійкий стілець, болі в животі, головні болі, говокружение, порушення сну. Зміни з боку крові не характерні, у деяких хворих відзначається еозинофілія і гіпохромна анемія.

Інвазія небезпечна у зв'язку з можливістю ендогенного зараження цистицеркозом.

Діагностика тениоза.

Діагностика тениоза заснована на тих же методах, які застосовують для діагностики тениаринхоза: опитування про відходженні члеників, макроскопічне їх дослідження та виявлення онкосфер при мікроскопії мазка, відбитка або фекалій. Однак усі вони менш ефективні.

Онкосфери свинячого ціп'яка морфологічно відрізняються від онкосфер бичачого ціп'яка. Тому при їх виявленні лабораторія повинна дати відповідь, не вказуючи виду: виявлені яйця або онкосфери Taeniidae sp. Визначити їх видову приналежність можна тільки після макроскопічного дослідження виділяються зрілих члеників, які відрізняються у цих гельмінтів за кількістю бічних відгалужень матки (у свинячого ціп'яка їх 8 - 12, у бичачого 18-32, рахуючи з одного боку).

Епідеміологія.

Теніоз зустрічається частіше у країнах, де займаються свинарством. Гиперэндемичная зона поширення тениоза (з рівнем ураження свиней 1, 5 - 2% включає 3 великих вогнища глобального значення):

1. Азіатський - самий потужний - Китай, Індія, Індонезія, Філіппіни, Південна Корея, Лаос, Тайвань. В китайських провінціях інвазування свиней доходить до 10 - 20%, Тайвані - 33%, Південній Кореї - до 22% та ін Теніозом заражено понад 150.000 чоловік. В окремих Штатах Індії теніозом заражене до 17% людей.
2. Країни Латинської Америки: Мексика, Гватемала, Нікарагуа, Гондурас, Сальвадор, Колумбія та ін Зараженість свиней там доходить до 20%. Нейроцистицеркозом в Латинській Америці уражено 350 000 чоловік.
3. Країни Африки: Камерун, Мадагаскар, Заїр, Нігерія Причини гиперэндемии - низький рівень соціально-ек номічного розвитку, забруднення ґрунту фекаліями челои ка: (туалет - свинарник), бродячі свині і харчові звичок ки людей.

Теніоз реєструється в Білорусії, західних областях України (Рівненська, Закарпатська, Хмельницька), у Красноярському краї Росії. В інших місцях - спорадичні випадки.

Епідеміологічні характеристики тениоза схожі з такими при теніаринхозі: джерело інфекції, механізм зараження та ін.

Заходи по боротьбі і профілактиці ті ж, що і при теніаринхозі, з тією лише різницею, що медико-ветеринарними попереджувальними заходами охоплюються свинарські господарства.

Слід також зазначити, що, враховуючи більш високу стійкість фін свинячого ціп'яка до впливу низьких температур, умовно придатне м'ясо необхідно знешкоджувати заморожуванням (до -10°С), а потім витримувати при -12°С протягом 10 діб.