Серед багатьох паразитарних хвороб людини анизакидоз - нова зростаючого значення проблема, з якою мало знайомі лікарі клінічної медицини.

Починаючи з 1993 р., ця інвазія привернула до собі законне увагу у зв'язку із завезенням в Україну великих партій солоної норвезької та голландської оселедця, в органах і тканинах якої були виявлені личинки, индентифицированные як личинки нематод родини Anisakidae.

Не так давно вважали, що личинки анізакід нешкідливі, т. к. не розвиваються у людини до статевозрілої форми. Однак подальші спостереження показали, що, потрапляючи в травний тракт людини, живі личинки анізакід можуть бути причиною серйозної, іноді з тяжким наслідком, хвороби.

Вперше у людини анизакидоз (хвороба сельдяных черв'яків, хвороба тріскових черв'яків) зареєстрований в Голландії в 1955 р. після вживання в їжу слабосоленої оселедця. А потім повідомлення про зараження людей цими гельмінтами стали з'являтися частіше, і до теперішнього часу зареєстровано тисячі випадків анизакидоза в країнах Європи, Північної та Південної Америки, Південно-Східної Азії.

З кожним роком у світі збільшується обсяг морепродуктів в харчовому раціоні людини. В результаті морська риба, креветки, кальмари, напівготові рибопродукти, завезені з різних країн, впевнено заповнюють рибні відділи магазинів, рибних майданчиків ринків.

У багатьох містах України і Росії відкриваються ресторани, в яких любителі екзотичних страв японської та китайської кухні вживають сиру, полусырую рибу, приправлену гострими приправами. На жаль, не завжди є гарантія, що ця риба не містить живих личинок анізакід і не призведе до зараження людини. О. Давидов, А. Куровська, Н. Мандигра (2004 р.) провели дослідження морської риби, яка надходить на ринки України у свіжому, замороженому і солоному вигляді. В результаті дослідження 1997 різних видів риб встановлена така інвазування анізакидами: 41% атлантичної оселедця, 25% тріски, 41% путасу, 20, 5% салаки, 34% минтая, 35, 6% мерлузи, 28, 1% скумбрії, 21, 4% терпуга, 46, 4% нототенії, 15, 6% шпрот, 28% сайди, 31, 4% барабульки, 27, 2% лиманды.

Тихоокеанська скумбрія біля узбережжя Японії заражена на 100%, сріблястий хек на 53%.

Висока зараженість личинками анізакід промислової риби і морепродуктів визначає важливе клінічне та епідеміологічне значення анизакидоза, а необхідність вибракування досить великих обсягів рибної продукції визначає економічне значення інвазії.

Анизакидоз - важлива медична проблема. Кілька сотень випадків анизакидоза людини зареєстровано в Японії, тисячі випадків - в інших азіатських країнах, де вживають сиру рибу: Китаї, Кореї, Тайвані, Філіппінах і ін. Велика кількість хворих виявлялося в Голландії. З 50-х років минулого століття спорадичні спалахи реєстрували в Англії, Бельгії, скандинавських країнах, Франції та інших країнах Західної Європи. Повідомляють про збільшення захворюваності анизакидозом в США і на тихоокеанському узбережжі Латинської Америки.

Поодинокі випадки анизакидоза виявлені в Росії (на Камчатці, в Москві). Останній стався внаслідок вживання м'яса кети власного засолу, привезеної авіарейсом з Петропавловська-Камчатського. У рибі були виявлені живі личинки Anisakis simplex.

Відсутність випадків анизакидоза людини в Україні, можливо, є результатом поганої діагностики. У зв'язку зі схожістю симптоматики анизакидоза з захворюваннями органів травлення інвазія може проходити під діагнозами апендициту, виразкової хвороби, гастриту, перитоніту, холециститу, непрохідності кишечника, раку підшлункової залози і ін

Інвазія для медицини нова, є багато невирішених питань як біолого-епідеміологічного, так і клініко-діагностичного характеру.

Етіологія. Збудники анизакидоза людини - личинки нематод родини Anisakidae пологів Anisakis, Contracaecum Pseudoterranova, Porrocaecum. Вони відрізняються один від одного будовою передній частині травного каналу. У роду Anisakis відсутній шлунковий і кишковий відростки, у роду Pseudoterranova є тільки кишковий відросток, для роду Contracaecum характерно наявність обох відростків - шлункового і кишкового.

Личинки патогенних анізакід можуть бути в згорнутому стані (форма спіралі, широкого кільця) або витягнутими, в напівпрозорих капсулах або без них. Цисти мають поперечник 3, 5 - 5 мм в товщину 1 - 1, 5 мм. Витягнута з цисти личинка досягає в довжину до 4 см при товщині 0, 4 - 0, 9 мм (A. simplex).

Личинки пологів Anisakis і Contracaecum білуватого або жовтуватого кольору, а роду Pseudoterranova - червонувато-коричневого.

Життєвий цикл. Анизакиды - паразити хижих риб, рыбоядных птахів і водних ссавців.

Остаточними господарями гельмінтів, в кишечнику яких мешкають статевозрілі особини, є китоподібні і ластоногі ссавці, хрящові риби (акули і скати), рибоядние птиці (чапля та ін).

Виділяються з випорожненнями остаточних господарів яйця гельмінтів заковтуються проміжними господарями - водними ракоподібними (гамарусами та ін), які є їжею для широкого кола водних тварин - ракоподібних, молюсків і риб. Останні є додатковими (резервуарними) господарями для анізакід.

За даними різних авторів, переносниками личинок - додатковими хазяїнами є багато видів морських риб: тріска, корюшка, морський окунь, сельдевые, мерлуза, макрель, камбала, бельдюга, пікша, сріблястий хек, зубатка, морська форель, путасу, ставрида, скумбрія, нототенія, мойва і ін.

Зараженість риб личинками анізакід висока, інтенсивність інвазії коливається, досягаючи максимально 1000 личинок в одній рибі. Висока зараженість окремих видів цінних промислових риб в різних районах Світового океану.

Локалізуючись в печінці, жовчному міхурі, кишечнику, порожнини тіла, личинки викликають серйозні захворювання риб, призводять до виснаження та ослаблення окремих особин, так і до масових епізоотіям та загибелі. Описані тяжкі ураження печінки тріски Балтійського моря личинками Contracaecum. При цьому захворюванні маса печінки риби знижувалася з 8 до 0, 3% маси тіла. Відповідно знижувався і вміст жиру в печінці.

Личинки частіше локалізуються в порожнині тіла і на печінці, значно рідше в м'язах риб.

Личинки анізакід дуже стійки до впливу різних факторів і можуть довго жити в мертвій рибі. Вони стійкі до низьких температур. Охолодження риби до -4°С тривалий час не викликає загибель личинок. Показано, що і після загибелі риби вони можуть довго перебувати у воді і вільно плавати. Личинки роду Anisakis при слабкому посолі оселедця і охолодженні до -3°С залишаються живими близько 1 місяця. Личинки гинуть у кальмарі при температурі -20°С за 24 год.

Людина заражається при вживанні в їжу сирих або напівсирі інвазованих личинками анізакід морських риб і морепродуктів: кальмарів, креветок, восьминогів.

Сприяють зараженню харчові звички, звичаї кулінарної обробки риби, ікри слабкого засолу, національних страв, які потребують ретельної термічної обробки - «хе», «тіла», «сацими» та ін.

Патогенез, клініка. Живі личинки анізакід, проковтнуті з рибою або рыбопродуктами, потрапивши в шлунково-кишковий тракт, активно впроваджуються головним кінцем у підслизову будь-якого відділу - від шлунка до товстого кишечника, але частіше - шлунка і тонкої кишки. Виникає запалення супроводжується еозинофільної інфільтрацією, набряком, геморагіями, виразкою до розвитку эозинофильного флегмонозного ентериту.

Захворювання супроводжується порушенням секреторної і рухової функцій кишечника. Відповідно порушується процес травлення і засвоєння їжі.

Анизакидоз протікає як гостре захворювання з алергічними симптомами. Інкубаційний період при шлунковій локалізації процесу від 1 до 12 годин, при кишкової локалізації-1-2 тижні.

Скарги хворих на переймоподібні болі в животі, нудоту, блювоту, іноді криваву блювоту, нагадують симптоми гострого гастриту, ентериту, апендициту. Відомі випадки з явищами «гострого живота», що закінчуються оперативним втручанням і навіть летальним результатом.

При проникненні личинок в слизову шлунка утворюються виразки, поліпи, пухлини.

1 2 Наступна »

Сечостатевий трихомоніаз (код за МКХ-10 - А59) — протозооз, що викликається сечостатевої трихомонадою (Trichomonas vaginalis), що вражає у жінок сечівник, піхва, а також інші відділи статевої системи; у чоловіків патологічні процеси зачіпають уретру, передміхурову залозу та придатки яєчок.

• Епідеміологія
• Патогенез
• Симптоми
• Ускладнення
• Діагностика
• Лікування
• Прогноз і профілактика

Епідеміологія

За даними ВООЗ, трихомоніазом хворіють 10% населення земної кулі. Його щорічно реєструють у 170 млн людей повсюдно у чоловіків і жінок. Захворюваність жінок трихомоніазом — 5-10%, серед вагітних — 12, 6%. У породіль частота статевого трихомоніазу досягає 35%.

Загальна захворюваність уретритами — 67% жінок, 40% чоловіків, у дівчаток - більш 9%.

В Росії і Україні, починаючи з 90-х років XX ст., постійно спостерігають досить високий рівень захворюваності сечостатевим трихомоніазом — в середньому близько 340 випадків на 100 тис. населення він посідає перше місце серед усіх захворювань, що передаються статевим шляхом (ЗПСШ).

У новонароджених на 1-2-у добу життя трихомонади виявляють у статевих органах і прямій кишці. У новонароджених жіночої статі з'являються транзиторні, самоизлечивающиеся вагініти і інфекція сечовивідних шляхів. За статистикою, під час пологів від матерів з діагнозом «трихомоніаз» заражається 5% малюків. дитина в процесі народження проходить через так звані родові шляхи, відбувається перинатальне зараження, персистенція Trichomonas vaginalis в організмі зберігається 3-9 міс. До періоду статевого дозрівання урогенітальний трихомоніаз спостерігають рідко — у 0, 8-3, 8% дітей.

Джерелом зараження може бути тільки людина. Вважається, що переважна більшість випадків зараження відбувається статевим шляхом. Важливу роль у цьому процесі відіграють ті люди, у яких захворювання проходить у прихованій (латентній) формі, а також ті, що є носіями трихомонад. У дуже рідкісних випадках людина заражається, користуючись інфікованим туалетом, постільними приналежностями або рушниками. Трихомонадами інфікуються жінки і чоловіки переважно віком 15-50 років. Можливість інфікування жінок при купанні в природних водоймах, басейнах і лазнях при дотриманні правил особистої гігієни повністю відкидається.

Група ризику — люди, які ведуть інтенсивне статеве життя і допускають випадкові статеві зв'язки. У 2002 р. питома рівень хворих трихомоніазом у віковій групі до 18 років склав 2, 3% хворих.

Патогенез

Збудник захворювання кріпиться до слизової оболонки, а потім проникає під неї, там виникає місцеве запалення. А з-за патогенних і умовно патогенних бактерій запалення тільки посилюється. Запальна реакція неспецифічна. З'являються ексудативно-проліферативні зміни слизової оболонки і підслизового шару, набряк, інфільтрація їх лімфоцитами і плазматичними клітинами. Як правило, особливо різко збільшено кількість сегменто - і паличкоядерних нейтрофілів, викликане руйнуванням епітеліальних клітин при механічному і цитотоксическом дії трихомонад. Запалення сприяє розпушення тканин ферментами трихомонад (гиалуронидазой), завдяки чому полегшено їх проникнення в міжклітинний простір токсичних продуктів метаболізму. Відбуваються проліферативні та дистрофічні зміни багатошарового плоского епітелію. Поверхневі епітеліальні клітини слущиваются, у них поступово міститься все менше глікогену. Нерідко з'являються ерозії.

Симптоми

Інкубація триває 7-10 діб (в середньому). Іноді цей термін – 3-4 доби, а іноді навіть більше 1 місяця. Перебіг хвороби класифікують (групи залежать від того, наскільки довго триває хвороба, і як інтенсивно організм відповідає на потрапляння в нього збудника). Перебіг хвороби може бути гострим, хронічним, а також носійство.

Класична ознака гострого трихомоніаза — вульвовагініт, рідше — уретрит і цервіцит. Характерні виражена гіперемія слизової оболонки піхви, рясні, зазвичай пінисті виділення сіро-жовтого кольору з домішкою крові. Зовнішні статеві органи сверблять, часто є відчуття печіння. Утворюються ерозії, причому не тільки на слизовій оболонці аногенітальної області, а також на внутрішній поверхні стегон. А під час статевих актів у хворої людини виникає біль та інші неприємні відчуття.

Виражена клінічна симптоматика відзначена перед і після менструації: набряклість і гіперемія шкіри вульви і слизової оболонки присінка піхви, які покриваються слизисто-гнійним нальотом, гіперемія слизової оболонки шийки матки (малинова шийка матки).

Тривалість захворювання — тижні або місяці. Поступово запалення слабшає, хвороба стає хронічною: гіперемія слизової оболонки зникає, рясні виділення зберігаються і набувають сметаноподібний вид.

Тріхомонадорозношувачість у жінок спостерігають частіше, ніж манифестные форми хвороби: клінічні прояви повністю зникають, і хвороба переходить у безсимптомну форму.

Манифестные форми інвазії у чоловіків — персистуючий або рецидивуючий трихомонадний уретрит. Первинно інфікується епітелій слизової оболонки дистальної частини уретри, і трихомонади поширюються по всій слизовій оболонці. Потім захворювання протікає з клінічною симптоматикою різного ступеня вираженості або безсимптомно. Трихомонадний уретрит протікає в гострій формі — у 30-40% чоловіків, в хронічній або безсимптомною — у 60-70% чоловіків.

Клінічний перебіг хвороби, викликане Trichomonas vaginalis у поєднанні з іншими збудниками(Neisseria gonorhoeae, Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis, Candida albicans та ін), визначається вірулентністю і взаємним впливом кожного з компонентів асоціації і варіює в широких межах — від манифестного до безсимптомного.

Значна здатність Trichomonas vaginalis фагоцитованими гонококи, хламідії та інші мікроорганізми, які зберігають в них життєздатність, що обумовлює можливість розвитку рецидивів гонореї та інших супутніх трихомониазу захворювань.

У дітей трихомоніаз спостерігають нечасто, причому для хлопчиків хвороба зовсім не характерна. Маленькі дівчатка можуть заразитися не такими шляхами, як жінки (не статевим шляхом). Інфікування відбувається через предмети побуту, на яких є виділення тих, хто хворий трихомоніазом. А ось в підлітковому віці у більшості випадків зараження дівчат відбувається саме статевим шляхом.

Як вже було зазначено, новонароджені можуть отримати трихомоніаз від хворої матері в процесі народження. Відбувається розвиток вульвовагініту і уретриту без специфічних ознак.

Клінічне спостереження. Хворий, 16 років, поступив у шкірно-венерологическое відділення зі скаргами на гнійні виділення з уретри, часте сечовипускання, різь в очах, світлобоязнь, набряк лівої стопи. Тиждень тому з'явилися ріжучі болі при сечовипусканні, гнійні виділення з уретри. На наступний день — гіперемія кон'юнктиви, сльозотеча, злипання вік, ще через 2 дні — біль і набряклість лівої стопи.

При надходженні: стан середньої тяжкості, температура тіла — 37, 4 °С. Дрібні суглоби лівої стопи набряклі, рухи в них болючі, шкіра над ними гіперемована. Кон'юнктиву обох очей гіперемована, спостерігається сльозотеча. Губки зовнішніх отворів уретри запалені, склеєні, з уретри з'являються рясні гнійні виділення. Перші 2 порції сечі каламутні, з уретральними нитками, слизом. Аналіз крові: ЛЕЙКОЦИТІВ — 14х109/л, ШОЕ — 13 мм/год Аналіз сечі: питома вага - 1026, сліди білка, багато лейкоцитів. При багаторазової мікроскопії і посівах вмісту уретри гонококи не знайдено. В мазках з уретри та сечі виявлено багато трихомонад. Діагноз «синдром Рейтера, трихомонадний уретрит».

Ускладнення

У жінок — уретрит, цистит, бартолініт, цервіцит, ендометрит. Простатит, везикуліт, епідидиміт, нерідко супроводжувані порушенням репродуктивної функції, що виникають у 30-50% хворих чоловіків. Рідше відзначають цистит і пієліт.

У чоловіків найбільш часте ускладнення трихомоніазу — простатит.

Діагностика

Діагностика ґрунтується на мікроскопічному дослідженні свіжої краплі вагінальних виділень у жінок, виділень з цервікального каналу, змиву з піхви і осаду сечі у жінок, центрифугата свіжої сечі, виділень з уретри, секрету передміхурової залози та еякуляту у чоловіків. У дітей кращий матеріал для дослідження — ранкова сеча, зібрана в стерильну банку і доставлена в лабораторію не пізніше 30-40 хв після збору.

Отриманий матеріал піддають мікроскопічної та культуральної діагностики.

Перед обстеженням лікарі забороняють статеві акти протягом 3 днів, це може істотно позначитися на результатах. Протягом 24 годин перед обстеженням жінкам не можна спринцюватися, а чоловіки повинні утримуватися від сечовипускання протягом 3-4 годин до проведення процедури.

Методом фазово-контрастної мікроскопії виявляють нерухомі трихомонади та їх атипові форми (амебовидные, округлі), особливо в нефарбованих препаратах.

Провідним методом діагностики хронічного трихомоніазу для встановлення одужання хворих є культуральний з використанням ряду рідких і щільних поживних середовищ. Визначають чутливість штамів трихомонад до різних антипротозойним препаратів і їх комбінацій (метод серійних розведень антипротозойных препаратів у рідких поживних середовищах).

Допоміжні методи — імунологічні: реакція зв'язування комплементу (РСК), РНГА, РІФ, реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ) та ІФА, ПЛР.

Враховуючи високу частоту хибнопозитивних результатів при ізольованому мікроскопічному дослідженні забарвлених препаратів, рекомендують підтверджувати діагноз трихомоніазу у дітей культуральним методом.

Лікування

Лікування трихомоніазу слід проводити у всіх статевих партнерів, навіть за відсутності у них клінічних проявів. При этиотропном лікуванні препарати вибору — сучасні похідні 5-нітроімідазолу: орнідазол, ниморазол і секнідазол, які застосовують внутрішньо.

• Орнідазол дорослим за схемою: в перший день — по 1 г (вранці), через 12 годин (ввечері) — по 0, 5 г, з другого дня — по 0, 5 г 2 рази на добу з інтервалом (проміжком між прийомами) 12 год; дітям — по 25 мг/кг маси тіла на добу в 2 прийоми. Курс лікування при гострому трихомоніазі — 5-7 діб, при хронічному — 10 днів.

• Ниморазол по 500 мг 2 рази на добу протягом 5-7 діб, або по 2 г 1 раз на добу протягом 1-2 діб. Після завершення курсу при бактеріологічному одужання можливе збереження клінічних симптомів захворювання протягом декількох днів.

• Секнідазол дорослим одноразово вранці натщесерце по 2 г; дітям — по 30 мг на 1 кг маси на добу в 1, 2 або 3 прийоми одноразово. Можна повторити через 2-3 і 7-9 діб.

• Тинідазол внутрішньо дорослим по 2 г на 1 прийом або по 250 мг 2 рази на добу протягом 7 діб; дітям старше 12 років — по 50-75 мг/кг маси тіла на добу (не більше 2 г) одноразово. При необхідності повторити в тій же дозі.

• Метронідазол приймають протягом 7 днів: 1-й день — по 250 мг 2 рази за 24 години, 2-й день — по 250 мг 3 рази, з 3-го по 7-й день — по 250 мг 2 рази [доза на 1-м курс (КД) — 3, 25 г].

При хронічних формах статевого трихомоніазу показаний 5-денний курс внутрішньовенних крапельних введення 5% розчину метронідазолу по 100 мл щодня.

При прийомі метронідазолу спостерігають ріст грибів роду Candida, для профілактики рекомендують застосовувати натаміцин (пімафуцин) у вигляді вагінальних свічок на ніч протягом 3-6 днів. Метронідазол і тинідазол в даний час використовують рідко внаслідок широкого розповсюдження стійких до них штамів трихомонад. Препарати нитроимидазольного ряду рекомендують поєднувати з нитрофурановыми похідними.

Нифурател при гострих формах всередину дорослим по 200 мг 3 рази на добу, при хронічних — по 400 мг 3 рази на добу. Курс - 7 діб. Застосовують фуразолідон по 0, 1 г 4 рази на добу протягом 3-4 діб.

Жінкам місцево — вагінальні свічки з метронідазолом або нифурателом 1 раз на добу протягом 6 днів. Чоловікам показано щоденні інстиляції уретри метронідазолу 5% розчином. Курс лікування становить 7-14 днів за рішенням лікаря. Жінкам рекомендують введення в піхву 5-6 г порошку, що містить фуразолідон з молочним цукром у співвідношенні 1:400 - 1:500, щодня протягом 7-12 днів. Ефективний кліон-Д* (метронідазол — 100 мг і міконазол — 100 мг) ставлять інтравагінально у вигляді таблеток 1 раз на добу ввечері протягом 10 діб.

Лікування змішаних і поєднаних інвазій комплексне.

При лікування урогенітального трихомоніазу у дітей рекомендований препарат орнідазол, альтернативний препарат — метронідазол (1 таблетка - 250 мг) по 25 мг/кг маси тіла одноразово. Дітям віком 1 - 6 років — по 1/3 таблетки 2-3 рази на добу; 6-10 років — по 125 мг 2 рази на добу; 11-15 років — по 250 мг 2 рази на добу. Курс лікування — 7 діб.

Після лікування проводять контрольні дослідження не раніше 6 тижнів (до цього терміну в матеріалі зберігаються видоспецифические послідовності ДНК збудника, що призведе до псевдопозитивного результату в оцінці). Якщо результати дослідження позитивні, хворому показаний повторний курс лікування.

Висновок про видужання: зникнення виділень у хворого, відсутність трихомонад при неодноразових дослідженнях після провокацій, нормалізація слизової оболонки при уретроскопії і відсутність рецидивів протягом 2 міс.

Етіологічне одужання реєструють при стійкому відсутності клінічної картини та трихомонад у досліджуваному матеріалі у чоловіків протягом 1-2 міс, у жінок — 2-3 міс.

Прогноз і профілактика

Прогноз, як правило, сприятливий. Профілактика:

• як можна більш раннє і повне виявлення і лікування інвазованих в гінекологічних закладах, дотримання заходів, що виключають можливість внутрішньолікарняного поширення трихомоніазу;

• дотримання комплексу заходів, спрямованих на пропаганду здорового способу життя, що виключає випадкові статеві зв'язки;

• індивідуальна профілактика — використання презервативів. При наявності сверблячки, виділень, болю, запалення необхідно здавати аналізи до 10 разів.

Специфічна профілактика трихомоніазу у жінок — вакцина СолкоТриховак (Швейцарія), яку виготовляють з неактивних атипових лактобацил Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus vaginalis, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius. Вакцину вводять внутрішньом'язово по 0, 5 мл 3 рази: 2 введення з 2-тижневим інтервалом (не повинно збігатися з менструацією) і ревакцинація через рік одноразово внутрішньом'язово 0, 5 мл вакцини. Надалі ревакцинацію виконують через кожні 2 роки. Проводити вакцинацію можна на тлі лікування сечостатевого трихомоніазу.

Трихінельоз - гострий гельмінтоз людини і ссавців, важливе медико-соціальне значення якого зумовлено тяжкістю клінічних проявів, нерідко втратою працездатності, а в окремих випадках летальним результатом. Для інвазії характерна лихоманка, м'язові болі, набряк обличчя, шкірні висипання, висока еозинофілія, а при важкому перебігу - ураження міокарда, легень, центральної нервової системи.

Етіологія.

Збудником трихінельозу є Trichinella spiralis (Пажа, 1835, Owen, 1835). У природі існують і інші види - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Їх роль менш вивчена, видова самостійність обговорюється.

Трихінели - дрібні, майже ниткоподібні гельмінти (thrix - волосся), покриті поперечно-посмугованої кутикулою. Тіло Т. spiralis округле, дещо звужене до переднього кінця. Довжина статевозрілого самця 1, 2-2 мм при ширині 0, 04-0, 05 мм. Довжина статевозрілої самки до запліднення 1, 5-1, 8 мм, після запліднення довжина її збільшується до 4, 4 мм.

Травна система починається ротовим отвором, що веде в ротову капсулу, на вентральній стороні її є стилет, з допомогою якого паразит прикріплюється до слизової оболонки кишечника хазяїна. Стравохід - це вузька капілярна трубка - у другій третині тіла переходить в кишечник, який закінчується короткою прямою кишкою.

Статева система непарна. У самця вона закінчується на задньому кінці тіла двома копулятивными придатками. У самок в задній частині тіла розташоване яєчник, який переходить в яйцепровід. Велика частина тіла зайнята довжиною і широкої маткою, яка закінчується статевим отвором в кінці передньої чверті тіла.

Життєвий цикл

Трихінели є живородними гельмінтами. Важливою біологічною особливістю є також те, що один і той же організм стає спочатку остаточним, а потім проміжним господарем. Трихінел мають різних господарів, крім людини. Вони паразитують у багатьох ссавців - свиней, кабанів, ведмедів, вовків, лисиць, борсуків, собак, кішок, а також у гризунів, комахоїдних і морських ссавців.

У статевозрілої стадії гельмінти паразитують в стінці тонкого кишечника, а в личинкової - в поперечно-смугастій мускулатурі, крім м'язи серця.

Людина захворює на трихінельоз при вживанні в їжу зараженої інкапсульованими личинками свинини або м'яса диких тварин. В процесі травлення личинки звільняються з капсул і вже через годину впроваджуються в слизову оболонку, досягаючи підслизового шару тонкого кишечника.

Через добу вони перетворюються у самців і самок. Статевозрілі особини з допомогою головного стилета прикріплюються до слизової оболонки кишок, де потім і копулируют.

В організмі різних тварин самка трихинелла паразитує від 10 до 56 днів, народжуючи від 200 до 2000 живих личинок. Протягом всього періоду паразитування в кишечнику людини (не більше 42-56 днів) одна самка народжує в середньому 1500 личинок. Личинки проникають через слизову оболонку кишечника в лімфатичні, потім кровоносні судини і током крові розносяться по організму господаря. На 5-8-й день личинки потрапляють в скелетну поперечно-смугасту мускулатуру. За допомогою виділеної ними гіалуронідази вони проникають в сарколемму м'язового волокна, де відбувається їх подальший розвиток, вже в організмі, який став для збудника проміжним господарем. Через 18-20 днів після зараження личинка в м'язах подовжується до 0, 8 мм, досягає інвазійних стадії і починає згортатися спіраллю.

За рахунок відповідної реакції оточуючих тканин навколо личинок формується протягом 35-40 днів сполучнотканинна капсула. Середня величина капсул у людини 0, 35 х 0, 24 мм, у різних тварин вони мають різну величину і коливаються по довжині від 0, 25 до 0, 80 мм у довжину, по ширині - від 0, 15 0, 33 мм. Капсула виконує захисну роль, її стінка пронизана кровоносними судинами, через які личинка отримує живильні речовини і кисень і віддає продукти метаболізму.

Через 6-14-18 місяців капсула м'язових личинок поступово імпрегніруется солями кальцію і починається процес звапнення, який закінчується в середньому через 2 роки після зараження. Однак і в звапнілих бляшок капсулах личинки можуть залишатися життєздатними протягом 25 і більше років. Розподіл личинок у м'язах не однаково. В м'язі серця і гладкій мускулатурі інших органів личинки не локалізуються. Зазвичай вони накопичуються в м'язах, багатих кровоносними судинами: мови, діафрагми, дельтоподібних м'язах, м'язах передпліччя, литкових, міжреберних, жувальних, черевних На цьому біологічний цикл трихинелла в організмі одного хазяїна закінчується. Инкапсулированная личинка може продовжувати подальший розвиток до статевозрілої особини тільки в тому випадку, якщо буде проковтнута, з'їдена з сирої м'язовою тканиною іншим господарем. У кишечнику нового господаря вона звільняється від капсули і повторює вже новий цикл розвитку.

Патогенез

Патогенез трихінельозу складний, представляючи комплекс патологічних реакцій, пусковим механізмом яких є збудник.

Як відомо, весь біологічний цикл трихінел проходить в організмі одного хазяїна, в даному випадку, - людини, в якому послідовні стадії зростання гельмінта мають різну локалізацію: інвазійна личинка в просвіті, а потім у слизовій оболонці тонкого кишечника; зростаюча, а потім доросла особина в тканині тонкого кишечнику; мігруюча личинка - в кровоносному руслі й лімфі; м'язова личинка - в поперечносмугастих м'язах. В результаті - продукти метаболізму і часткового розпаду, особливо личинкових і зростаючих особин потрапляють безпосередньо в тканини. Вони являють собою паразитарні антигени, що володіють високою сенсибілізуючою активністю.

Алергічна природа трихінельозу лежить в основі його патогенезу. Н. Н. Озерецковская виділяє три фази розвитку патологічного процесу: ферментативно-токсичну (1-2 тиждень після зараження), алергічну (з кінця 2-ої-3-4 тижні після зараження) і иммунопатологическую.

Ферментативно-токсична фаза пов'язана з проникненням інвазійних личинок трихинелла в слизову кишечника і освітою дорослих гельмінтів, під впливом ферментів і метаболітів яких в кишечнику розвивається запальна реакція.

Друга - алергічна фаза трихінельозу - характеризується виникненням загальних алергічних проявів у вигляді лихоманки, міалгія, набряків, шкірних висипань, кон'юнктивіту, катарального легеневого синдрому та ін. Вже до кінця першого тижня сформовані дорослі трихінел починають отрождать юних личинок, які через лімфу та кров мігрують в поперечно-смугасту мускулатуру. Пригнічена захисна реакція господаря у зв'язку з імуносупресивний дією дорослих паразитів не перешкоджає активної циркуляції личинок.

Однак до кінця другої - на третьому тижні хвороби в сироватці інвазовану наростає рівень специфічних антитіл і розвивається бурхлива алергічна реакція.

Бурхливий алергічне запалення в тонкому кишечнику сприяє загибелі дорослих трихинелла, формування гранульом навколо личинок трихинелла в м'язах, з яких згодом утворюються фіброзні капсули, які перешкоджають надходженню антигенів паразита в організм господаря.

Ступінь вираженості імунологічних реакцій залежить від дози антигену та імунореактивності організму господаря, від ступеня адаптації паразита до господаря. Збільшення дози зараження обумовлює наростання інтенсивності кишкової і м'язової інвазії, що в свою чергу призводить до посилення тяжкості хвороби, пригнічення імунологічних процесів. Це супроводжується системним ураженням органів і тканин в результаті сенсибілізації організму не тільки продуктами метаболізму гельмінтів, але і продуктами розпаду пошкоджених або зруйнованих тканин господаря. Ця фаза проявляється лихоманкою, м'язовими болями, набряками, кон'юнктивітом, респіраторними порушеннями.

Імунопатологічна фаза трихінельозу, як правило пов'язана з інтенсивним забрудненням, що характеризується появою алергічних системних васкулітів і важких органних уражень.

1 2 3 4 5 Наступна »

Симптоми опісторхозу.

Гостра фаза. Захворювання починається через 5-42 дні після зараження. У середньому інкубаційний період становить 21 день. Переважає гострий початок хвороби, рідше - поступовий початок з проявом нездужання, слабкості, пітливості, субфебрилітету. Надалі опісторхоз може протікати субклінічно, малосимптомний, супроводжується короткочасним підйомом температури до 38 °С, еозинофілією до 15 - 20% на тлі помірного лейкоцитозу. Гострий опісторхоз середньої тяжкості (40 - 50% хворих) характеризується лихоманкою з поступовим наростанням температури до 39 - 39, 5 °С, катаральними явищами верхніх дихальних шляхів. Еозинофілія досягає 25 - 60%, наростає лейкоцитоз, помірно підвищується ШОЕ до 20 - 40 мм/год.

У хворих легкої та середньої тяжкості перебігу через 1 - 2 тижні настає поліпшення, латентний період хвороби, який в подальшому переходить у хронічну форму.

При тяжкому перебігу гострого опісторхозу (10 - 20% хворих) виділяють тифоподобный, гепатохолангитический, гастро-энтероколитический варіанти і варіант з переважним ураженням дихальних шляхів у вигляді астмоидного бронхіту, пневмонії.

Для тифоподобного варіанту, який найбільш яскраво відображає алергічну природу гострої фази, характерний гострий початок, висока температура з ознобом, лімфаденопатією, шкірними висипаннями. Нерідко відзначають кардіалгії, з дифузними змінами міокарда на ЕКГ, явища інтоксикації. З перших днів хвороби спостерігається різка слабкість, сильні головні болі, міалгії і артралгії, диспепсичні прояви, кашель та інші симптоми алергії. Еозинофілія досягає 80 - 90% при лейкоцитозі до 20 - 30 -10⁹/л, підвищення ШОЕ до 30 - 40 мм/год. Гострі явища тривають 2 - 2, 5 тижня.

Гепатохолангитический варіант протікає з високою лихоманкою, еозинофілією і явищами дифузного ураження печінки: жовтяниця, гепатоспленомегалія, функціональні порушення - підвищення вмісту білірубіну в сироватці крові в прямій реакції, підвищення рівня білка за рахунок а₂ - у-глобулінів, зміна показників осадкових проб (сулемовой, тимолової та ін). Симптоматика холангиохолецистита включає больовий абдомінальний синдром: болі тупі, ниючі, тиснуть, іноді за типом печінкової коліки.

У більш важких випадках симптоми гепатобіліарної патології збільшуються проявами панкреатиту з порушенням функцій підшлункової залози. Хворі скаржаться на болі оперізуючого характеру, у правому та лівому підребер'ї та диспепсичні прояви.

Гастроэнтероколитический варіант клінічно проявляється у формі катаррального, ерозивного гастриту, ентероколіту, виразки шлунка і дванадцятипалої кишки. Найбільш яскравими симптомами хвороби є болі в епігастрії, правому підребер'ї, зниження апетиту, нудота, рідше блювота, порушення стільця. При фиброскопии - ерозивно-геморагічний гастродуоденіт, іноді виразкові ніші. Лихоманка та інтоксикація виражені слабше, еозинофілія до 30 - 40%.

У однієї третини хворих у процес втягуються органи дихання у вигляді запалення верхніх дихальних шляхів, астмоидного бронхіту, пневмонії, плевриту. Як правило, має місце астено-вегетативний синдром у вигляді слабкості, швидкої стомлюваності, дратівливості, порушення сну.

У деяких випадках відзначається затяжний перебіг гострої стадії. Лихоманка затягується до двох і більше місяців, зберігаються ознаки ураження печінки, легеневий синдром.

По мірі стихання проявів гострої стадії стан хворого поліпшується, хвороба переходить в хронічну фазу найчастіше прояви дискінезії жовчних шляхів, хронічного холангиохолецистита, хронічного панкреатиту.

Дискінезія жовчних шляхів і холестаз сприяють приєднанню вторинної бактеріальної інфекції. У цих випадках можливий розвиток тяжкого ураження гепатобіліарної системи за типом холангиогепатита з вираженим больовим синдромом, збільшенням печінки, жовтяниця, порушення функціональних проб. Частіше це персистуючий гепатит з симптомами «малої печінкової недостатності» та астено-вегетативного синдрому.

У випадках приєднання поразки підшлунковий залози виявляються симптоми панкреатиту.

Серед форм ураження шлунково-кишкового тракту частіше реєструється хронічний гастрит, при якому в залежності від ступеня ураження залозистого апарату виявляються порушення секреторної, кислотоутворюючої, пепсинообразующей і белковыделительной функцій.

Поряд з гастрит часто розвивається дуоденіт з відповідним комплексом симптомів.

Нерідкі скарги хворих на болі в області серця, перебої пульсу, які пов'язані з дистрофічними змінами міокарда (ЕКГ).

Превалюють явища астенізації організму за рахунок пригнічення і навіть виснаження гіпофіз - надниркової системи

У важких випадках прогноз стає серйозним. До числа ускладнень опісторхозу відносяться цироз печінки, жовчний перитоніт, первинний рак печінки і підшлункової залози.

Про ознаки уражень при опісторхозу нервової системи свідчать скарги на головний біль, запаморочення, дратівливість, безсоння, депресію та ін.

У хронічній фазі опісторхозу також відзначаються еозинофілія, але більш низького рівня, лейкопенія, помірна гіпохромна анемія.

Опісторхоз обтяжує перебіг супутніх хвороб, що негативно впливає на перебіг вагітності, період лактації, а також сприяє формуванню тифо-паратифозного носійства. Суперинвазия (повторне зараження хворого опісторхозу) обумовлює прогресуюче перебіг хвороби.

У місцевих жителів осередків опісторхозу відзначається субклінічний перебіг інвазії з помірними проявами астено-вегетативного або диспепсичного синдрому, випадки гострої фази реєструються рідко. Найбільш частою формою прояву опісторхозу є холангіогепатит.

Протягом опісторхозу у дітей відрізняється тим, що гостра фаза реєструється значно рідше і протікає в легкій формі.

Хронічна фаза у дітей 1 - 3 років проявляється відставанням у фізичному розвитку, симптомами дискінезії жовчних шляхів, помірної еозинофілією, зниженням харчування. По мірі дорослішання наростають явища сенсибілізації, і в підлітковому віці визначається органна патологія, характерна для дорослих.

Діагностика опісторхозу.

Діагностика опісторхозу в ранній фазі скрутна, оскільки яйця паразитів в жовчі і в калі виявляються тільки через 4 - 6 тижнів з моменту зараження. Тому діагноз гострого опісторхозу ґрунтується на даних епідеміологічного анамнезу (перебування у вогнищі, вживання там в їжу сирої, в'яленої, малосоленой риби) і клінічних проявах гострого алергічного захворювання з лихоманкою, шкірними висипаннями, міалгією, артралгією, катаральними іншими явищами на тлі лейкоцитозу і еозинофілії.

Враховуючи високу концентрацію сироваткових специфічних імуноглобулінів переважно класу JgM, можна використовувати серологічні методи діагностики: РНГА - діагностичний титр 1:256 досягає ефективності 84, 2% випадків; РЕМА - діагностичний титр 1:100, ефективна у 92% хворих. Реакції, на жаль, можуть давати хибнопозитивні результати з сироваткою інвазованих фасциолами, дикроцелиями та іншими гельмінтами. Діагноз може бути підтверджений через 1 - 1, 5 місяця на підставі виявлення яєць опісторхів.

Для діагностики хронічної фази використовують паразитологічний метод, заснований на виявленні яєць опісторхів в дуоденальному вмісті або фекаліях.

При дуоденальному зондуванні необхідно дослідити всі три порції (А, В, С), що не завжди вдається з-за частої дискінезії жовчовивідних шляхів. Негативна порція А діагностичного значення не має, таке зондування вимагає повторення. З метою «провокації» яйцевыделения рекомендується прийом пацієнтом 1, 0 - 2, 0 г хлоксил напередодні зондування. Отцентрифугированный осад жовчі наносять на скло і ретельно микроскопируют при малому збільшенні мікроскопа.

Найбільш ефективними методами копрооовоскопической діагностики є метод ефір-формалинового осадження яєць, метод ефір-оцтового осадження і товстий мазок по Като.

Лікування. Лікування хворих на опісторхоз, як у гострій, так і в хронічній фазах повинно бути комплексним з дотриманням принципу поєднання патогенетичної та етіотропної терапії.

Етапність у схемі лікування передбачає: підготовку, призначення антигельмінтного препарату на фоні патогенетичної терапії, реабілітацію, диспансеризацію, контроль ефективності лікування.

Лікування хворих в гострій фазі спрямоване насамперед на купірування алергічних реакцій і пов'язаної з ними органної патології. З цією метою призначають антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, тавегіл), хлористий кальцій, седативні засоби (препарати валеріани, брому). В якості протизапальних препаратів, з урахуванням розвитку васкулітів, призначають саліцилати, бутадіон, аскорутин.

Звільнення від інвазії не забезпечує повного відновлення функціональних і органічних порушень гепатобіліарної системи, шлунково-кишкового тракту, системи імунітету та мікроциркуляції. У зв'язку з цим хворі потребують проведення реабілітаційного лікування, індивідуалізованого з урахуванням залишилася патології.

1 2 Наступна »