Клініка акскаридоза.

Клінічні прояви ранньої фази аскаридозу, обумовленої міграцією личинок аскарид в кров'яному руслі, бувають різноманітними за тяжкості. Часто при неінтенсивному зараженні ця фаза проходить субклінічні або безсимптомно.

У клінічно виражених випадках переважають скарги на загальну слабкість, нездужання, головні болі, стомлюваність, втрату працездатності, іноді підвищення температури, поява на шкірі сверблячих висипань типу кропив'янки. Рідше, зазвичай при інтенсивних зараження, виявляється картина легеневої патології у вигляді кашлю, іноді з мокротою з домішкою крові, з астматичним компонентом, задишки, болю в грудях. Аускультативно визначаються хрипи, шум тертя плеври, явища ексудативного плевриту. При рентгенологічному слідуванні в легенях виявляються еозинофільні інфільтрати описані Леффлером у 1932 р., що характеризуються мінливістю їх розмірів, конфігурації, положення - "летючі нфильтраты". Як правило, вогнищева інфільтрація легенів провождается еозинофілією крові, іноді кількість еозинофілів крові досягає 35 - 60%.

Мігруючі личинки аскарид можуть викликати важкі ле точні явища - гостру пневмонію і бронхіт, що було до казано в самоэксперименте Коино (Koino, 1922 р.), який проковтнув 2 000 зрілих яєць аскарид. При важких пневмоніях аскаридозной етіології, що супроводжується алергією, важливу роль у розвитку хвороби відіграють великі крововиливи викликані розривом мігруючими личинками капілярів легень з подальшим розвитком запальних явищ.

Ці клінічні прояви ранньої фази доповнюються у деяких хворих симптомами порушення функції серцево-судинної системи, печінки.

Друга - кишкова фаза аскаридозу - також характеризується різноманітністю патології та тяжкості перебігу. Інвазія може протікати зі слабо вираженими симптомами або навіть безсимптомно. У клінічно виражених випадках переважає шлунково-кишкова патологія і нерідко астенічний синдром. Частими скаргами хворих є такі, як розлад апетиту, його пониження, «примхливий апетит» у дітей, нудота, підвищене слиновиділення, «слина клубом котиться» частіше вранці натщесерце та ін.

В деяких випадках виявляється схильність до проносів або запорів, частіше вони чергуються, рідше зустрічається прогресуючий ентерит. У дітей переважають диспепсичні явища, що супроводжують біль у животі, часто переймоподібний і досить сильні, що виникають спонтанно або при пальпації Функціональні та морфологічні порушення в тонкому про ле кишечнику виявлені рентгенологічно у вигляді зраді рельєфу слизової та ін Іноді з'являються неприємні відчуття пересування чого в кишечнику, здуття живота.

Болючість при пальпації живота кишковому аскаридоз зустрічається нерідко, причому у дітей найчастіше розлита, у дорослих - локальна - по середній лінії вище пупка, і кальної області, праворуч від середньої лінії. Шлункова секреція у инвазированых частіше буває зниженою.

Майже у всіх випадках аскаридозу у дітей спостерігаються симптоми з боку нервової системи, астенічні прояви, такі як слабкість, погане самопочуття, дратівливість, головні болі, нерідко неуважність, зниження пам'яті, неспокійний сон, нічні страхи, посмикування, рідше істеричні й епілептичні припадки, симптомокомплекс Меньєра, зниження інтелекту.

Іноді саме ці астенічні явища превалюють над іншими.

У фазі кишкового аскаридозу іноді, як і в першій фазі, спостерігається алергічні явища, як-то: висип типу кропив'яної лихоманки, еозинофілія, хоча і менш виражена. В крові, особливо у дітей, частим супутником аскаридозу є помірна гипрохромная анемія.

З боку серцево-судинної системи відзначено зниження артеріального і венозного тиску.

У кишкової фазі аскаридозу можуть виникнути як кишкові, так і позакишкові ускладнення. Більшість з них пов'язано з підвищеною руховою активністю дорослих аскарид: непрохідність кишечнику, перфоративный перитоніт, аскаридоз печінки, аскаридоз підшлункової залози, дихальних шляхів та ін

Кишкова непрохідність може бути обумовлена обтурацією просвіту кишечника клубком згорнувшихся аскарид або результатом спазму кишки. Основними ознаками аскаридозной непрохідності є різкі переймоподібні болі в животі та нудота, затримка стільця і газів, здуття живота, видима перистальтика кишок, промацування пухлини в черевній порожнині, частіше в клубової області. По доповіді наукової групи ВООЗ, частота кишкової непрохідності та ускладнень, що викликаються міграцією аскарид, у США становить 10 -15% всіх випадків гострого живота. У південно-східних районах США реєструється кишкова непрохідність у дітей 1-5 років в 2 випадках на 1000 інвазованих. «Якщо взяти показник 6 на 100.000 населення загрозливих для життя ускладнень (хірургічних) це може скласти тисячі випадків смерті при врахуванні багатьох мільйонів інвазованих осіб» (Серія технічних доповідей ВООЗ 666, 1983 р.).

Заповзання аскарид в жовчний міхур і жовчні протоки викликає механічну жовтяницю, а в разі приєднання вторинної інфекції - гнійний холангіт, множинні абсцеси печінки, перитоніт, сепсис.

Для аскаридозу печінки і жовчних проток характерні такі симптоми, як свердлувальні болі в правому підребер'ї, відсутність або слабка вираженість жовтушності шкіри, блювота, збільшення печінки, іноді виділення аскарид з блювотними масами. У таких випадках необхідна негайна операція.

Міграція аскарид в протоки підшлункової залози призводить до розвитку гострого панкреатиту, заповзання в червоподібний відросток - апендициту.

Аскариди здатні перфорувати кишечник в притаманна операційних швів, виразкових поразок кишкової стенк що призводить до розвитку перитоніту.

При антиперистальтике і блювоті, при виході з наркозу після операції аскариди можуть потрапити в стравохід, звідки приникну в глотку, досягаючи дихальних шляхів і викликає асфіксію.

Аскаридоз обтяжує перебіг різних хвороб, у тому числі інфекційних, гострих дитячих інфекцій - кору, коклюшу, дифтерії, скарлатини, дизентерії, черевного тифу, хвороби Боткіна, сприяючи більш важкого і тривалого їх перебігу, розвитку рецидивів, ускладнень та більш частого носительству. Подібний вплив аскаридоз впливає на перебіг хронічних хвороб, ускладнюючи перебіг туберкульозу, трахоми, трихофітії, кон'юнктивітів, шкірних захворювань і ін., що, можливо, пов'язано з імуносупресивний дією аскарид. Це необхідно враховувати при проведенні профілактичних щеплень, які не досягають своєї мети за наявності гельмінтів в кишечнику. Звільнення від інвазії до проведення вакцинації є законом, не вимагає пояснень.

Аскаридозная інвазія в акушерській клініці також не залишається без наслідків. Доведено негативний вплив аскаридозу на перебіг вагітності. У інвазованих вагітних частіше реєструються токсикози, порушення розвитку плода, уложненяется перебіг пологів і післяпологового періоду.

Діагностика.

Основою діагностики ранньої фази аскарида є клініко-епідеміологічні дані. Гострі клінічні симптоми бронхо-легеневої патології (лихоманка, кашель, загрудінні болю, еозинофілія крові, леткі і фільтрати в легенях і ін) в сезон року, не характерний для простудних захворювань, перебування в осередках аскаридозу, участь (особливо дітей) у зборі ягід полуниці, ранніх овочів - є основою для можливого діагнозу.

Безумовним підтвердженням діагнозу є виявлення личинок в мокроті, проте - це дуже рідкісні знахідки тому мають мале практичне значення.

Запропоновані серологічні методи діагностики: реакція преципітації на живих личинок аскарид (Е. С. Лейкина), реакція непрямої гемаглютинації, латексагглютинации, реакції прискорення осідання еритроцитів (за Кротову). Обнадіяли методики, засновані на виявленні летких жирних кислот у слині та сечі за Н. Я. Сопруновой.

Однак, маючи дуже важливе наукове значення (вивчення імунітету, епідеміології, патогенезу), в широку практику серологічні методи не увійшли. Тому при наявності можливого діагнозу необхідно через 3 місяці (коли аскариди досягнуть статевої зрілості і почнуть виділяти яйця) провести копрологічне дослідження, використовуючи методи товстого мазка за Като або методу збагачення (Фюллеборна, Калантарян та ін).

Враховуючи можливість паразитування тільки самців, що свідчить про неінтенсивній інвазії, коли копроовоскопия негативна, рекомендується діагностична дегельмінтизація.

Епідеміологія.

Аскаридоз - найпоширеніший у світі геогельминтоз, приурочений до ландшафтним географічним зонам, природноэндемическая інвазія. Ступінь поширення аскаридозу залежить від грунтово-кліматичних умов місцевості, що визначають можливість розвитку яєць аскарид, а також особливостей господарювання (вирощування городніх, ягідних культур), санітарного благоустрою, визначають можливості забруднення ґрунту фекаліями, а також санітарної культури та побутових звичок проживаючих тут людей.

Малярія залишається однією з глобальних проблем охорони здоров'я. Близько 100 країн, половина з яких знаходиться в Африці південніше Сахари, є ендемічними щодо цієї інфекції. Щорічно малярією захворює від 300 до 500 млн осіб і від 1, 5 до 2, 7 млн помирають, з них близько 90% - діти молодшого віку.

Незважаючи на існуючу систему профілактичних заходів, маляриологическая ситуація в світі продовжує ускладнюватися у зв'язку з поширенням лікарсько-стійкої малярії і відновленням передачі інфекції в тих країнах, де малярія була ліквідована. Малярія «пішла назад» в тому числі і в країнах європейського регіону: Азербайджані, Таджикистані, Дагестані, Туреччини та ін Безперервне зростання міграційних процесів, а також високий рівень захворюваності малярією в тропічних країнах призвели до неминучого зростання завізних випадків малярії і в Україні.

Короткий історичний нарис. Малярія відома людству з глибокої давнини. У дійшли до нас найдавніших китайських літературних пам'ятках і єгипетських папірусах наведені описи хвороби, яка за своїми проявами нагадує клініку малярії.

З групи гарячкових хвороб як «болотяна лихоманка» вона була виділена Гіппократом (430 - 377 рр. до н. е.), який вперше вказав на зв'язок цієї хвороби з «сирим кліматом» і «нездорової водою». Італієць Аанцизи (1717 р.), обґрунтовуючи зв'язок лихоманки с. отруйними випарами заболоченій місцевості, застосував назва «малярія» (від італійського mala aria - поганий, зіпсований повітря).

На території Росії малярія згадується в давньослов'янських рукописах під назвами, що відображають характерні клінічні прояви лихоманки, - «ледея», «огнея», «жовтіючи», «пухнея», або такі - «трясуха», «знобуха», «бледнуха», «трясця».

В історії маляриологии знаменною датою є 1640 р., коли Хуан Дель Його для лікування хворого малярією з успіхом застосував настій кори хінного дерева, і тільки в 1816 р. Ф. В. Гізі отримав з кори кристалічний хінін, а в 1820 р. J. Pelletier, J. Ст. Caventon виділили алкалоїд хініну в чистому вигляді.

Завезений в Європу ченцями Ордену єзуїтів як «єзуїтський порошок» хінін по праву зайняв провідну роль у системі лікувально-профілактичних заходів при цій інфекції на багато сотень років.

Збудник малярії був відкритий в 1880 році. Честь відкриття збудника належить французькому лікарю Лаверану, який, працюючи в Алжирі, при дослідженні крові хворого малярією виявив в еритроцитах рухливі включення. Він докладно описав їх морфологію і припустив, а потім довів їх тваринну природу. За рік до цього - в 1879 р. російський лікар-патологоанатом в. І. Афанасьєв описав патологоанатомічну картину зрізів мозку загиблого від коматозної малярії хворого, в яких він також виявляв «пігментні тільця», але не припустив в них збудників хвороби.

Пізніше були відкриті інші види плазмодіїв: збудники триденної і чотириденної малярії - P. vivax і P. malariae (Golgi, 1885 р.; Grassi G., Feletti R. 1890 р.), тропічної - P. falciparum (H. А. Цукрів, 1889 р.; Marchiafava E. а., Сеlli А., 1890 р.; Welch W. Н, 1897 р.) і P. ovale - збудник малярії овалі (Stephens J. W. R, 1922 р.).

У 1884 р. В. Я. Данилевський відкрив збудників малярії птахів, створивши тим самим необхідну лабораторну модель для вивчення плазмодіїв.

Систематичне положення збудників було визначено в 1887 р. В. І. Мечниковим, який відніс їх до типу Protozoa, зблизивши їх з кокцидіями.

У 1891 р. Д. А. Романовський розробив метод поліхромної забарвлення малярійних плазмодіїв, заклавши основу лабораторної діагностики малярії та ідентифікації різних видів.

У 1897 р. англійський військовий лікар Рональд Росс, служив у Індії, відкрив переносника малярії людини - комарів Anopheles, а в 1898 р. - переносника малярії птахів - комарів Culex. Ці відкриття поглибили італійські вчені, які розшифрували розвиток плазмодіїв у комарів Anopheles (Грассі, Бастианелли, Бін'ямі, 1898 р.).

У 1887 р. австрійський лікар Вагнер фон Яурегг запропонував, а в 1917 р. застосував на практиці зараження малярією хворих нейросифілісом як метод пірогенного лікувального ефекту.

Згодом троє вчених - Лаверан, Росс і Яурегг були удостоєні за свої дослідження в області малярії Нобелівської премії.

Великі досягнення у вивченні життєвого циклу збудника малярії і патогенезу інфекції відносяться до XX століття: відкрита экзоэритроцитарная шизогонія (Short H. E., Garnham P. С. та ін., 1948 р.); розроблена теорія политипичности спорозоитов P. vivax (Лисенко А. Я. та ін, 1976 р.); синтезований хлорохін (Andersag Н. та ін, 1945 р.), відкритий потужний інсектицид - ДДТ (1936 - 1939 рр.).

Етіологія. Збудники малярії - малярійні плазмодії - є одноклітинними мікроорганізмами, що належать до царства Animalia, подцарству Protozoa, сімейства Plasmodidae, родом Plasmodium. До цього роду відносяться більше 100 видів збудників малярії: птахів, гризунів, летючих мишей, мавп і людини. Плазмодії неприматов для людини не заразні. Деякі мавпячі види виявилися инфективными для людини в експерименті (P. brasilianum, P. cynomolgi, P. inui), а такими, як P. knowlesi, P. simium можливо зараження людей в природних умовах. P. rodhaini і P. simium - малярійні плазмодії шимпанзе є повним аналогом P. malariae людини, однак випадків зараження людей в природних умовах від мавп у зв'язку з їх нечисленністю не зареєстровано.

Малярію у людини викликають лише 4 види плазмодіїв.

Життєвий цикл малярійних плазмодіїв. Збудники малярії характеризуються складним циклом розвитку. Загальним для життєвого циклу всіх видів плазмодіїв є обов'язкова участь у ньому двох господарів - комара і людини. У біологічному сенсі комар роду Anopheles є остаточним хазяїном, у якого відбувається статевий процес розвитку - спорогония, людина - проміжним, у якого здійснюється безстатевий процес - шизогонія.

Спорогония в організмі комара у всіх видів паразитів перебігає однотипно, розрізняючись лише мінімальним температурним порогом, швидкістю її завершення і характером утворюються спорозоитов.

При кровососании на хворого малярією людині або паразитоносителе заражаються самки комарів (самці Anopheles кров не п'ють, вони живляться нектаром рослин).

Потрапили в шлунок самки комара еритроцити з безстатевими стадіями (трофозоитами, шизонтами) перетравлюються і гинуть, а гаметоциты - незрілі статеві клітини - зазнають подальший розвиток.

Чоловічий гаметоцит викидає 4-8 джгутів, що представляють собою чоловічі гамети. Цей процес викидання джгутів чоловічим гаметоцитом називається эксфлагелляцией. Через 10-15 хвилин джгути-гамети активно впроваджуються в жіночу статеву клітину - макрогамету і запліднюють її. Запліднена клітина - зигота - витягується і перетворюється на рухливу освіта - оокинету, яка проникає через шар клітин шлунка і перетворюється під зовнішньою його оболонкою в округлу ооцисту. Ооциста має величину до 50 - 60 мкм, її вміст багаторазово ділиться, утворюючи велику кількість веретеноподібних дочірніх клітин-спорозоитов. Їх кількість в одній ооцисте може досягати декількох тисяч. Кількість ооцист на шлунку комара обчислюється десятками і навіть сотнями, в результаті загальна кількість спорозоитов, що утворюються в переносчике, може досягати багатьох сотен тисяч. Дозрілі ооцисти лопаються, спорозоїти розносяться гемолимфой по організму самки комара, осідаючи насамперед у слинних залозах. Комар стає заразним і при кожному кровососании зі слиною виділяється якась частина спорозоитов, так що всі наступні укуси комара також заразні.

Дірофіляріоз - небезпечний природно-вогнищевий гельмінтоз собак, котів і диких представників сімейств Canidea і Felidea. Хворіє дирофіляріозу і людина. Захворювання супроводжується тяжким ураженням усіх систем організму, включаючи головний мозок і очі. Чоловік заражаються в результаті укусів комарів, заражених микрофиляриями в инвазивнной стадії. Комарі різних видів роду Culex і Anopheles є проміжними хазяями для дирофілярій і переносять збудника (мікрофілярії) від тварини до тварини, а також від тварин людині. Певну роль в циркуляції дирофілярій в природі відіграють і інші кровоссальні комахи - кліщі, блохи, воші, ґедзі.

Етіологія

Описано декілька видів дирофілярій. Статевозрілі дирофілярій мають у довжину 20-30 см і ширину 1, 2-1, 5 мм. В Україні серед тварин найбільш поширений вид D. immidis. Паразити цього виду знайшли сприятливі умови для свого існування в порожнині правого шлуночка серця. При значній чисельності вони локалізуються також у правому передсерді і легеневих артеріях. Американський паразитолог GF. Otto виявив статевозрілих паразитів у порожнистої вени, грудної порожнини і бронхах. Статевозрілі герепз розвиваються і розмножуються в підшкірній клітковині тварин. Даних про типовому процентному співвідношенні між видами паразитів у людини в доступній літературі немає. Однак, судячи за повідомленнями з різних країн світу, у людей частіше зустрічається шкірна форма дирофіляріозу, що викликається D. repens.

Дирофілярій - живородні і дуже плодовиті паразити. У добу вони виділяють у кров велику кількість личинок (мікрофілярії) розміром 300-320 мкм в довжину і 6, 8 мкм завширшки. Мікрофілярії циркулюють по кровоносних і лімфатичних судинах, тому можуть проникати в будь-які органи і тканини, викликаючи різну патологію. Можуть також передаватися внутрішньоутробно від матері плоду.

Дірофіляріоз людини

Вперше дірофіляріоз у людини описав у 1566 році португальський лікар, який виділив паразита з тканин ока хворої дівчинки. Наступний випадок відноситься до 1867 року, коли в Італії був виявлений паразит в підшкірній клітковині дорослого чоловіка. У Росії перший випадок захворювання людини зареєстрований в 1915 році в Краснодарському краї доктором А.П. Владыченским. Він витягнув гельмінта у хворого з пухлини між внутрішньою стінкою орбіти і очним яблуком. Потім, після досить великого проміжку часу (1930 р. другий випадок дірофіляріоза докладно описали основоположник радянської гельминтологической школи академік К.І. Скрябін та його учні - А.Я. Альтгаузен і Е.З. Шульман. "У 27-річної жінки, мешканки м. Харкова, на нижній повіці правого ока була пухлина завбільшки з кісточку вишні. Хірург видалив її, і при розрізі пухлини була помічена нематода (глистів), яка виявилася при ізу-жанні самцем йготйапа герепз". Дане повідомлення послужило початком систематичного вивчення цих паразитів в СРСР і ряді країн світу. Поданим.В. Гуськова і співавторів (2001), з 1915 по 1995 рік на території РФ було діагностовано 110 випадків дирофіляріозу у людей. Італійська пара-зитолог В. Тарелло (2002) в своїх роботах наводить такі дані: до 2002 року в Італії зареєстровано 298 випадків захворювання людей дирофіляріозу, в Шрі Ланці ~ 131, у Франції - 75, в РФ - 69. Неблагополучними за дирофіляріозу на сьогоднішній день також є Греція та Іран. На території цих держав, за його даними, відзначається високий відсоток зараженості гельмінтозом собак (від 25 до 60%). При цьому автор зазначає, що існує пряма залежність між рівнем поширеності зараження собак і людей.

А. Мурашко та співавтори (2005) описали випадок дирофіляріозу правого ока у пацієнта, що постійно проживає в Республіці Білорусь. Вони вказують, що спочатку був виставлений діагноз "ангіоневротичний набряк Квінке", у зв'язку з чим хворий отримував лікування стероїдними і нестероїдними протизапальними препаратами. Однак малося симптоматика - набряк верхньої і нижньої повіки правого ока, а також правого боку обличчя, гіперемія кон'юнктиви і екзофтальм правого ока, болючість при поворотах очного яблука, загальне нездужання і головний біль - у результаті терапії повністю не зникла. Клінічні ознаки загострювалися з періодичністю приблизно в 2 тижні. В результаті хірургічного втручання із запального вогнища був витягнутий хробак. В лабораторії паразитології Мінського міського центру гігієни і епідеміології встановили, що гельмінт є статевонезрілої самкою D. repens

Лікування

Як показує міжнародна практика, лікування підшкірного дирофіляріозу у людей зводиться в основному до отримання дорослих паразитів хірургічним шляхом, що представляє певні труднощі у зв'язку з їх рухливістю. У разі зараження людини D. immitis використовують ті самі препарати, що й для лікування тварин - івермектин (стромектол) і діетілкарбамазін (гетразан і DEC). Слід відзначити виражену побічну дію засобів даної групи, особливо на печінку і нирки. Захворювання в цілому погано піддається лікуванню як у людей, так і у тварин. Лікування дуже дороге, однак цілком реальне. При цьому перед лікарем стоять три складне завдання:

• знищення статевозрілих паразитів, що перебувають в порожнинах правого шлуночка, передсердя, легеневих артеріях або в підшкірній клітковині;
• знищення мікрофілярії, тисячами циркулюють по організму;
• зменшення вираженості інтоксикації організму, зумовленої, з одного боку, побічними ефектами хіміо, що застосовуються для знищення дорослих гельмінтів та їх личинок, з іншого - продуктами розпаду паразитів;
• обмеження наслідків важких ускладнень, що виникають при лікуванні.

Зазвичай для знищення статевозрілих паразитів застосовують препарати миш'яку.

Серцева дірофілярій

Профілактика

• Захист від укусів комарів за допомогою різного роду репелентів, у великій кількості представлених в даний час на ринку України.
• Використання для собак і кішок спеціальних нашийників, а також інших засобів відлякування бліх і кліщів, які є переносниками збудників багатьох захворювань, в тому числі і дирофіляріозу.
• У загальнодержавному масштабі необхідна комплексна програма по розробці діагностичних серологічних тестів, лікування людей, а також боротьби з бродячими собаками і переносниками дирофіляріозу - комарами. Такі програми розроблені та успішно впроваджуються, наприклад, у Греції та США.

Діагностика малярії базується на аналізі клінічних проявів хвороби, даних епідеміологічного та географічного анамнезу і підтверджується результатами лабораторного дослідження крові,

Остаточний діагноз видової форми малярійної інфекції заснований на результатах лабораторного дослідження крові.

Для лабораторної діагностики застосовують паразитологічний і імунологічний методи дослідження.

Паразитологічний метод - гемоскопия тонкого мазка і товстої краплі крові є провідним. Діагноз підтверджується при виявленні в крові будь-яких еритроцитарних стадій плазмодіїв. Надійність паразитологической діагностики залежить від рівня професійної підготовки лаборанта і якісного виконання методики дослідження.

Ймовірність виявлення плазмодіїв в товстій краплі в 20 - 40 разів вище, ніж у тонкому мазку, однак для визначення виду збудника треба дослідити мазок. Кров потрібно брати незалежно від підйому температури, т. к. паразити циркулюють в крові і в інтервалах між нападами і при відсутності клінічних проявів хвороби у паразитоносителей.

При режимі досліджень, рекомендований ВООЗ для масових обстежень, необхідно ретельно переглянути 100 полів зору в товстій краплі. Дослідження двох товстих крапель протягом 2, 5 хв. на кожну більш ефективно, ніж дослідження однієї товстої краплі протягом 5 хв. При виявленні плазмодіїв малярії в перших же полях зору перегляд препаратів не припиняють до тих пір, поки не будуть переглянуті 100 полів зору, щоб не пропустити можливу мікст-інфекцію.

Від концентрації паразитів в крові залежить вірогідність їх виявлення. Мінімальна концентрація паразитів, яка може бути виявлена при дослідженні товстої краплі, називається порогом виявлення. При режимі, рекомендований ВООЗ для масових обстежень (перегляд 100 полів зору товстої краплі або 0, 2 мкл крові), поріг виявлення становить 5 паразитів в 1 мкл.

Паразитемия вище порогу виявлення носить назву патентної, а нижче його - субпатентной.

При виявленні у хворого непрямих ознак малярійної інфекції (перебування в малярійної зоні, гіпохромна анемія, наявність пигментофагов в крові - моноцитів з глыбками малярійного пігменту майже чорного кольору в цитоплазмі) треба дослідити товсту краплю більш ретельно і не дві, а серію - 4 - 6 при одному уколі. Крім того, при негативному результаті в підозрілих випадках рекомендується проводити забір крові багаторазово (4-6 разів на добу) протягом 2-3 днів.

В лабораторному відповіді вказують латинська назва збудника, родове назва Plasmodium скорочується до «Р», видове не скорочується, а також стадії розвитку збудника (обов'язково при виявленні P. falciparum).

Для контролю ефективності лікування та виявлення можливої резистентності збудника до застосовуваним протималярійною препаратів проводять підрахунок чисельності плазмодіїв.

Через добу після початку лікування рівень паразитемии повинен знизитися на 25% і більше. На 3-й день від початку лікування рівень паразитемии не повинен перевищувати 25% початкового до початку лікування.

Наявність паразитів в препаратах крові на 4-й день після початку лікування служить показником резистентності збудника до вживаного препарату. За рекомендацією ВООЗ, для визначення чисельності (ступеня паразитемии) можна керуватися враженням від перегляду, якщо:

• при 5-хвилинному перегляді товстої краплі можна виявити не більше 10 плазмодіїв, це орієнтовно відповідає від 5 до 50 плазмодіїв в 1 мкл;
• паразитів небагато, але вони трапляються в перших же полях зору - 50 - 500 в 1 мкл;
• паразити є майже в кожному полі зору, часто по кілька штук - 500 - 5000 в 1 мкл;
• паразитів багато, все поле засіяно ними - більше 5000 в 1 мкл.

Існує і більш точний метод підрахунку, заснований на порівнянні числа паразитів з числом формених елементів крові - лейкоцитів або еритроцитів.

Виявлення в периферичній крові зрілих трофозоітов і шизонтов - морул при тропічній малярії свідчить про злоякісному перебігу хвороби, про що лабораторія повинна терміново повідомити лікаря.

У жителів ендемічних районів, що володіють частковим імунітетом, буває низька паразитемия, що призводить до необхідності дослідження серії товстих крапель і повторення аналізів крові. Ускладнюють діагностику також зміни морфології паразитів, що може бути наслідком прийому хіміопрепаратів, а також результатом порушень методики приготування та фарбування.

Імунологічні методи діагностики малярії засновані на виявленні:

1. у сироватці крові обстежуваного антитіл;
2. розчинних паразитарних антигенів.

У практиці знайшли більше застосування перші. Частіше інших тест-систем застосовується непряма реакція імунофлуоресценції (НРИФ). В якості антигену для діагностики триденної і чотириденної малярії служать мазки і краплі крові з великою кількістю шизонтов.

Для діагностики тропічної малярії антиген готується з культури P. falciparum in vitro, оскільки у більшості хворих у периферичній крові шизонти відсутні. Тому для діагностики тропічної малярії французька фірма BioMerieux виробляє спеціальний комерційний набір.

Труднощі отримання антигену (препарат крові хворого або з культури in vitro), а також недостатня чутливість ускладнюють впровадження НРИФ в практику.

Нові методи діагностики малярії розроблені на основі люмінесценції імуноферментних сироваток, а також із застосуванням моноклональних антитіл.

Імуноферментна тест-система з використанням розчинних антигенів плазмодіїв малярії (РЕМА або ELISA), як і РНІФ, застосовується в основному для епідеміологічних досліджень.

За рекомендацією А. Я. Лисенко (1999), ці реакції в неэндемичных по малярії районах можуть бути корисними при скринінгу донорів крові, при визначенні ефективності лікування, діагностики лихоманок з негативним результатом паразитологічного дослідження, ретроспективної діагностики та ін.

В даний час доведена можливість діагностики малярії, особливо у випадках дуже низькою паразитемии, за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Однак цей метод дорогий і складний.

Епідеміологія малярії. У природних умовах малярія - природно-ендемічна, протозойная, антропонозна, трансмісивна інфекція.

Джерелом інфекції є хворий або паразитоноситель, в крові якого є гаметоциты. Більш ефективним джерелом є хворий, як правило, з більш високою паразитемией і малої напруженістю імунітету. Паразитоносители мають менше значення, т. к. мають більш сформований антипаразитарный імунітет і циркулюючі в крові антитіла блокують розвиток гаметоцитов в організмі переносника.

Найбільш ефективним джерелом інфекції є діти, які більш доступні для укусів комарів, т. к. поверхню їх тіла більше оголена, і вони не використовують пахощів, які відлякують комарів. Крім того, відсутність імунітету у дітей супроводжується більш високою паразитемией.

Хворий або паразитоноситель заразний для комара протягом усього періоду наявності гаметоцитов в його крові. При триденній, овалі - і чотириденної малярії гаметоциты з'являються з перших днів хвороби та зникають з крові одночасно з шизонтами. При тропічній малярії гаметоциты надходять в кров хворого на 7 - 10-й день після початку нападів і залишаються в крові досить довго - 1, 5 - 2 місяці після зникнення шизонтов, тобто хворі на тропічну малярію, пізніше стають джерелом інфекції, але довше залишаються після зникнення клінічних симптомів.

Бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз — захворювання з групи гельмінтозів. Нижче описана епідеміологія, способи зараження, симптоми (прояви) і способи лікування.

• Бругиоз
• Лоаоз
• Онхоцеркоз

Бругиоз

У МКБ-10 захворювання зазначено під кодом B74.1. Це хронічний гельмінтоз з групи лімфатичних филяриозов.

Епідеміологія

Бругиоз являє собою трансмісивний біогельмінтози. Джерело інвазії і остаточний господар періодичного штаму — людина; переносники і проміжні господарі — комарі (трансмісивний антропоноз). Джерела і остаточні господарі субпериодического штаму — дикі і домашні кішки, собаки, деякі види мавп, можуть заражатися і люди. Переносниками є різні види комарів. Субпериодический бругиоз — природно-вогнищевий зооноз.

Життєвий цикл збудників захворювання B. malayi подібний такому у W. bancrofti. Дозрівання личинок в тілі комара до інвазійних стадії відбувається зазвичай протягом 8-9 днів при оптимальній температурі. Бругиоз фіксують виключно в країнах Азії: Китаї, Індії, В'єтнамі, Кореї, Індонезії та деяких інших.

Патогенез і симптоми

Патогенез та клінічна картина (симптоматика) мають багато спільних рис з вухерериозом, що обумовлено однаковою локалізацією паразитів в організмі людини. Особливість бругиоза в тому, що елефантіаз розвивається головним чином в області верхніх і нижніх кінцівок. Статеві органи уражаються дуже рідко.

Діагностика та лікування

Діагностика та лікування аналогічні таким при вухерериозе. Хіміотерапія в осередках інвазії дає вкрай слабкий ефект, вчені припускають, що це відбувається із-за частих реинвазий (повторних заражень) від тварин.

Лоаоз

Лоаоз (відомий також під назвами: калабарская пухлина, калабарский набряк) (код за МКХ-10 — B74.3) — це хронічний гельмінтоз з локальними набряками м'яких тканин різних ділянок тіла і можливим ураженням очей (африканський очної гельмінтоз).

Епідеміологія

Джерелом інвазії є заражений лоаозом людина і деякі мавпи. Переносники збудника — гедзі роду Chrysops. Выплод гедзів відбувається на берегах дрібних заболочених водойм з мулистим дном. Гельмінтоз фіксують у вологих лісах Західної і Центральної Африки (Камеруні, Нігерії, Габоні, Заїрі та інших). Ураженість населення в деяких осередках сягає, згідно зі статистикою, рівня 70-90%.

Патогенез

Основні патогенетичні механізми — сенсибілізація організму людини антигенами гельмінтів, механічне пошкодження тканин пересуваються паразитами. Локальні набряки (калабарская пухлина) — прояв алергічної реакції на міграцію гельмінтів (паразитів). При знаходженні їх в оці у людини з'являються місцеві алергічні реакції: кон'юнктивіт, набряк диска зорового нерва, парез окорухових нервів. Вторинна мікрофлора — причина формування абсцесів в місцях загибелі дорослих особин. Іноді спостерігають міграцію збудника в уретру, ймовірно розвиток гідроцеле у зараженої особи.

Симптоми

Інкубаційний період триває від 4 місяців до 1 року і більше. Після впровадження личинок, при їх міграції по тканинах і дозріванні, у людини проявляються симптоми загальної сенсибілізації та місцеві алергічні реакції: кропив'янка, пропасниця, свербіж шкіри, невралгія, гиперэозинофилия. У більш пізньому періоді (найчастіше — через 1-3 роки) з'являються раптові щільні безболісні набряки шкіри та підшкірної жирової клітковини на різних частинах тіла, частіше на руках і ногах, і зберігаються протягом кількох днів, а іноді навіть тижнями (але рідко). Шкіра над ними має блідий або червонуватий відтінок (калабарская пухлина). Розсмоктування відбувається повільно, протягом 3-5 днів, рідше — кількох тижнів. Пересування гельмінта під шкірою викликає свербіж і печіння. Описані випадки пенетрації шкіри і спонтанного виходу гельмінтів назовні.

При локалізації гельмінта під кон'юнктивою фіксують набряк, сльозотеча, гіперемію очей, свербіж, різке печіння і біль. Проник в око паразит добре видно спостерігачам.

Іноді візуально виявляють збудників даного захворювання і під шкірою. Міграція гельмінтів в підслизової оболонки уретри супроводжується дизурією. Навколо загиблих дорослих гельмінтів формуються абсцеси, які досить часто ускладнюються вторинною інфекцією. Гельмінти можуть потрапити в головний мозок, ймовірно розвиток алергічного менінгіту, енцефаліту. Спостерігають випадки більш легкого перебігу захворювання та субклінічні форми. Перебіг хвороби має тривалий, затяжний характер з чергуванням періодів загострень і ремісій.

Діагностика

Діагностика базується на клінічних (симптоми) та епідеміологічних даних. Для лабораторного підтвердження діагнозу застосовують виявлення микрофилярий в товстих мазках і краплях крові, забарвлених по Романовському-Гімзе, але у 2/3 інвазованих микрофилярий виявити не вдається.

Лікування

Використовують такий препарат як діетілкарбамазін. При приєднанні вторинної мікрофлори хворому призначають антибіотики, хірургічне лікування: видаляють дорослих гельмінтів з-під шкіри та кон'юнктиви ока.

Профілактика

Основні заходи оздоровлення вогнищ лоаоза — виявлення і лікування хворих, захист їх від нападу гедзів. Проводять систематичну очистку берегів річок від чагарників, в яких мешкають дорослі гедзі, осушення або обробку інсектицидами заболочених місць для знищення їхніх личинок. Індивідуальна профілактика полягає в носінні щільного одягу, що захищає від нападу гедзів, використання репелентів.

Онхоцеркоз

Захворювання відоме також під назвою річкова сліпота (код за МКХ-10 — B73) — филяриоз з ураженням шкіри, підшкірної клітковини, лімфатичних вузлів і очей.

Епідеміологія

Єдиним джерелом інвазії є хвора онхоцеркозом людина (остаточний господар). Переносники і проміжні господарі — мошки роду Simulium, личинки яких розмножуються лише в чистій, проточною, багатою киснем воді річок і струмків. Мошки мешкають у багатих водою родючих районах тропічних зон земної кулі, що визначає райони поширення онхоцеркозу. Це велика частина тропічної Африки і ряд країн Східної Африки — Уганда, Судан та ін., в західній півкулі — Гватемала, Мексика, Колумбія, Венесуела, Бразилія; вогнища онхоцеркозу зафіксовані і в Ємені.

При кровососании хворої людини у шлунок мошки потрапляють мікрофілярії. Протягом наступних 6-12 діб при оптимальній температурі повітря в комасі розвиваються личинки гельмінта до інвазійного стану. При повторному нападі інвазованих мошок на людину мікрофілярії виходять через нижню губу мошки і впроваджуються в шкіру, мігрують в лімфатичну систему, а потім у підшкірну жирову клітковину і під апоневрози м'язів, де розвиваються до статевозрілих особин. Люди высоковосприимчивы до онхоцеркозу, тому в высокоэндемичных районах зараження відбувається вже в дитячому віці.

Патогенез

У патогенезі провідне значення має сенсибілізація організму людини метаболітами личинок і продуктами їх розпаду. Навколо зрілих гельмінтів утворюються вогнища хронічного гранульоматозного запалення з формуванням інфільтратів, що містить лімфоїдні елементи, еозинофіли, макрофаги, велика кількість фібробластів. В результаті фіброзу формуються типові щільні сполучнотканинні підшкірні вузли (онхоцеркомы), всередині яких знаходяться статевозрілі паразити. Загибель гельмінтів може супроводжуватися нагноєнням онхоцерком або їх кальцифікацією.

Паразитування микрофилярий в шкірі призводить до хронічного запалення з результатом в гиперили депигментацию, атрофію і виразка, хронічного лімфатичному стазу в шкірних покривах і лімфаденопатії. Проникнення микрофилярий в рогівку і райдужну оболонку ока викликає склерозуючий кератит, іридоцикліт з утворенням синехій. Ураження задньої камери ока призводить до хориоретиниту, атрофії зорового нерва. Головні причини сліпоти — ураження судинної оболонки, сітківки та зорового нерва.

Симптоми

Інкубаційний період триває в середньому близько 12 місяців, перші симптоми з'являються через 2-4 місяців після зараження. Ураження шкіри у вигляді онхоцеркозного дерматиту пов'язані з паразитуванням микрофилярий і їх линянням. Найбільш ранній симптом хвороби — шкірний свербіж різної інтенсивності (іноді дуже сильний), постійний або періодичний, частіше в зоні стегон, передпліч, гомілок, сідниць, спини, іноді генералізований, що виникає і посилюється ввечері і вночі (филяриозная короста).

У місцях відчуття свербежу з'являється поліморфна еритематозно-папульозний висип. Іноді температура тіла підвищується до рівня 38-39 °С. При інтенсивній та тривалій інвазії шкіра набуває вигляду лимонної кірки, яку порівнюють зі слонової шкірою, або шкірою ящірки. З плином часу з'являються зони плямистої гиперили депігментації шкіри, особливо на передній поверхні гомілок, іноді навколо пояса. При тривалому перебігу захворювання розвивається атрофія, шкіра набуває старечий вид — стає тонкою і сухою.

Ураження лімфатичної системи проявляються стазом і набряком, можливі орхіт, лімфаденіт, елефантіаз статевих органів, гідроцеле, елефантіаз нижніх кінцівок. Лімфаденопатія частіше розвивається в пахових і пахвових зонах.

Патогномонічна ознака хронічного онхоцеркозу — освіта множинних щільних і одиничних вузлів сполучнотканинних — онхоцерком різної величини, діаметром 0, 4-5 див. У хворих, які проживають на території Африки, вони локалізуються в області тазового поясу і нижніх кінцівок, в Америці — на шиї, голові, в області плечового пояса. При пальпації онхоцеркомы щодо рухливі, безболісні, часто досить щільний на дотик.

Найбільш небезпечне потрапляння микрофилярий в очі. Їх токсікоаллергіческімі та механічна дія викликають різь, сльозотеча, блефароспазм, світлобоязнь, гіперемію, набряк і пігментацію кон'юнктиви. Внаслідок проникнення личинок і їх загибелі виникає точковий кератит, а при прогресуванні процесу — склеротичний кератит.

На рогівці формуються кісти, виразки, кератомаляції, розвивається онхоцеркозный паннус, який поширюється від периферії до центру і знизу вгору. При цьому, коли вся нижня половина рогівки вже повністю покрита мережею кровоносних судин, верхній сегмент ще залишається чистим — диференційно-діагностичний ознака захворювання, що відрізняє його від трахоми, при якій кератит поширюється зверху вниз.

Якщо мікрофілярії знаходяться в передній камері ока, у зараженої особи фіксують такі хвороби як ірит та іридоцикліт. Утворюються в результаті запалення навколо гинуть микрофилярий спайки призводять до зміни форми зіниці, часто він набуває форму груші. Кришталик мутніє і в частих випадках зміщується. Ймовірно розвиток катаракти та вторинної глаукоми. Далі, якщо не лікувати хворобу, розвиваються хоріоретиніт, склероз судин ока, атрофія зорового нерва. Патологічні процеси в оці протікають багато років, результатом часто стає серйозне зниження гостроти зору, а нерідко у людини трапляється сліпота.

Діагностика онхоцеркозу

З урахуванням епідеміологічних даних про онхоцеркозе свідчать:

• наявність онхоцерком з типовою локалізацією;

• типовий онхоцеркозный дерматит з усіма його проявами;

• ураження очей (грушовидна деформація зіниці, плямистий та склерозуючий кератит, хоріоретиніт з депігментацією і склероз, атрофія зорового нерва).

• зміни лімфатичної системи (лімфаденопатії, лімфатичні набряки);

Підтверджують діагноз медики, виявляючи макрофилярии в посічених вузлах або микрофилярий в зрізах шкіри, сечі або в оці. Актуальні та імунологічні методи діагностики: РСК, реакція пасивної гемаглютинації (РПГА), імуноферментний аналіз.

Лікування

Терапію онхоцеркозу проводять в більшості випадків таким ліками як Івермектин. Препарат Діетілкарбамазін вражає тільки личинки гельмінта — мікрофілярії. Для знищення дорослих онхоцерков після курсу диэтилкарбамазина застосовують сурамин.

Масовий розпад гельмінтів під час лікування часто викликає алергічні реакції і загострення уражень очей. Лікування полягає в призначенні антигістамінних ліків, глюкокортикоїдів та інших десенсибілізуючих засобів. Онхоцеркозные вузли видаляють хірургічними методами.

Профілактика

Виявлення і лікування хворих - джерел інвазії, боротьба з мошками - переносниками гельмінтів. У період перебування людей на територіях, ендемічних по онхоцеркозу, проводять хіміопрофілактику ивермектином. Імунопрофілактика на сьогоднішній день не розроблена.