Життя починається з першим ударом серця і закінчується з останнім.

Аристотель

Ще в античні часи лікарі серед різних параметрів, що визначалися по пульсу, вважали найбільш важливим частоту скорочень серця (ЧСС). З тих пір ЧСС розглядається як один з життєво важливих параметрів діяльності організму. Серед представників тваринного світу простежується зв'язок між величиною ЧСС і тривалістю життя [20].

У здорової дорослої людини величина ЧСС у спокої коливається в широких межах. Індивідуальні коливання обумовлені різними факторами, включаючи вік, стать, спосіб життя. Величина ЧСС визначається активністю серцевих клітин-пейсмейкеров, що перебувають у синусовом вузлі, розташованому в правому передсерді, який іннервується парасимпатичної нервової системою (блукаючий нерв) і торакальными эфферентними відростками симпатичної нервової системи. Клітини-пейсмейкери синоатріального вузла спонтанно активуються і викликають скорочення міокарда шляхом поширення деполяризації допомогою спеціалізованої провідної системи серця. Величина ЧСС відображає рівновагу між парасимпатичної і симпатичної компонентами автономної нервової системи [13].

В епідеміологічних дослідженнях останніх років виявлено зв'язок збільшеної ЧСС як з серцево-судинною захворюваністю і смертністю, так і з загальною смертністю і тривалістю життя хворих. Вперше епідеміологічні дані про вплив рівня ЧСС на тривалість життя були отримані ще в 1945 р (табл. 1). Тоді порогової ЧСС, вище якої виникав ризик серцево судинних ускладнень, вважалося 99 скорочень в 1 хв, тоді як на сьогоднішній день - це 65 в 1 хв. У численних епідеміологічних дослідженнях виявлено зв'язок збільшеної ЧСС як з серцево-судинною захворюваністю і смертністю, так і з загальною смертністю і тривалістю життя в популяції хворих з різними серцево-судинними захворюваннями, а також здорових людей.

Одним з найбільш великих досліджень було Chicago People Gas Company Study, в якому було продемонстровано зв'язок між величиною ЧСС і смертності від ішемічної хвороби серця (ІХС), а також серцево-судинною смертністю [9]. Потім в одному з перших Фремингемских досліджень по ЧСС як у чоловіків, так і у жінок було встановлено зв'язок між ЧСС і раптовою смертю, хоча у жінок ця асоціація була менш значущою [17]. Більш пізні дослідження показали, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією рівень ЧСС незалежно від інших факторів ризику був асоційований зі смертністю від усіх причин, від ІХС та серцево-судинною смертністю [11].

Зв'язок між величиною ЧСС в спокої і серцево-судинною смертністю була підтверджена в дослідженні CASTEL [22]. У Паризькому проспективному дослідженні (Paris Prospective Study), яке за період 1967-1972 рр. були включені 4783 етнічних француза, що спостерігалися протягом більше

20 років, було показано, що підвищена вихідна ЧСС в спокої і велика варіантність ЧСС за досліджуваний період були незалежними факторами, пов'язаними з підвищеним ризиком смерті. Осіб з вихідним рівнем 66-75 в 1 хв і низькою варіабельністю після 5 років використовували в якості референтної групи [16]. У дослідженні CORDIS ризик серцево-судинної смерті був більш ніж в два рази вище у осіб з ЧСС понад 90 за хв порівняно з обстеження ванними з ЧСС менше 90 в хв [19]. Виявилося, що після врахування віку, серцево-судинних факторів ризику та фізичної активності підвищення ризику для кожного збільшення ЧСС на 20 в 1 хв становило 40 %, що приблизно збігається з ризиком, пов'язаним з підвищенням систолічного артеріального тиску на 15-20 мм рт. ст. [5].

При домашньому вимірюванні артеріального тиску збільшення ЧСС на 5 в 1 хв було пов'язано зі збільшенням ризику виникнення серцево-судинної смерті на 17 % за 10 років спостереження [14]. Величина ЧСС мала значення для серцево-судинної смертності навіть після виключення смертей протягом перших 2 років спостереження, таким чином підтверджуючи гіпотезу, що вона є індикатором тяжкості серцево-судинного захворювання [5, 17].

Дослідження на тваринах і клінічні дослідження виявили тісний зв'язок між величиною ЧСС і структурними чи функціональними змінами великих артерій. Деякі автори показали, що інтенсивність атеросклеротичних ушкоджень асоціюється з величиною твори тиск-ЧСС [3]. З іншого боку, зниження ЧСС внаслідок хірургічної деструкції синусового вузла або фармакологічними агентами (блокаторами b-адренорецепторів) викликає регрес каротидного і коронарного атеросклеротичних ушкоджень [4]. Результати досліджень підтверджують концепцію, згідно з якою експрес ЧСС може бути детермінантою прогресивного старіння артерій і має негативне прогностичне значення [13].

Таким чином, в даний час визначено роль ЧСС як фактора прогнозу серцево-судинних подій. У більшості епідеміологічних досліджень встановлено позитивний зв'язок між ЧСС та загальної та/або серцево-судинною смертністю, яка не залежить від інших факторів ризику атеросклерозу або серцево-судинних подій, спостерігається в осіб будь-якого віку. Підвищення ЧСС на 10 за 1 хв пов'язано зі збільшенням серцево-судинної смертності, порівняно з таким при підвищенні систолічного артеріального тиску на 10 мм рт. ст. Висока ЧСС може надавати прямий ефект на гемостаз, сприяти розвитку атеросклеротичних пошкоджень і викликати розрив атеросклеротичних бляшок[10, 13, 26].

Зв'язок прискореної ЧСС з несприятливими наслідками добре встановлена [23, 24]. Асоціація між рівнем ЧСС і захворюваннями серцево-судинної системи була виявлена у хворих не тільки з хронічною ІХС, але з інфарктом міокарда, серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом[5, 8, 15, 21, 24].

Саме тому в 2007 р. при Європейському суспільстві кардіологів створена Робоча група по ЧСС. Опубліковано Консенсус Робочої групи "Частота серцевих скорочень у спокої при кардіоваскулярних захворюваннях", в якому проаналізовано дослідження ролі ЧСС як фактора ризику і підсумована, що "дослідження останніх років демонструють безперервне підвищення ризику при частоті серцевих скорочень, що перевищує 60 в 1 хв [10]. Також у 2007 р. опубліковано Керівництво Європейського товариства кардіологів "Попередження кардіоваскулярних захворювань в клінічній практиці", де ЧСС спокою вперше визнано незалежним фактором ризику як загальної, так і кардіоваскулярної смертності [12].

До теперішнього часу накопичений великий фактичний матеріал, що свідчить про центральної ролі рівня ЧСС у патогенезі стабільної стенокардії. Поряд з напругою стінки лівого шлуночка та скороченістю, ЧСС є однією з найбільш важливих детермінант споживання кисню міокардом: збільшення ЧСС несприятливо впливає на кисневий баланс міокарда. У хворих зі стабільною ІХС у більшості випадків збільшення ЧСС передує виникненню ішемії міокарда під час ходьби або при фізичному навантаженні [6, 10]. Частота виникнення стенокардії під час ходьби у хворих, які отримують лікування з приводу ІХС, залежить від середніх значень ЧСС: у хворих з ЧСС понад 80 в 1 хв напади стенокардії виникають в два рази частіше, ніж у пацієнтів з ЧСС на рівні 60 в 1 хв [25]. Ймовірність розвитку ішемії пропорційна вихідного рівня, амплітуді і тривалості підвищення ЧСС [2].

Не викликає сумніву, що зменшення ЧСС є основою симптоматичного лікування стенокардії внаслідок зменшення потреби в кисні шляхом зменшення тривалості серцевої систоли і, відповідно, збільшення споживання кисню шляхом пролонгації діастоли серця. У хворих з хронічною стабільною ІХС ЧСС, яка підвищується внаслідок фізичного або емоційного стресу, очікувано збільшує споживання кисню при зниженні його доставки, створюючи субстрат для ішемії і стенокардії. У значного числа хворих стенокардія - це важливий фактор, що обмежує повсякденну активність і знижує якість життя, в тому числі стосується не тільки фізичної активності і больових відчуттів, але і емоційного статусу [25].

Загальновизнаною стратегією профілактики стенокардії є зниження ЧСС, яке лежить в основі антиишемического і антиаритмічного механізму дії b-адреноблокаторів та деяких блокаторів кальцієвих каналів, а також нового класу препаратів - інгібіторів If-струму, які представлені поки що єдиним препаратом івабрадин.

У багатьох дослідженнях було показано, що викликане блокаторами b-адренорецепторів зменшення ЧСС асоційоване з поліпшенням виживаності та смертності у хворих з серцево-судинною патологією. Ці дослідження в основному присвячені впливу зниження ЧСС у хворих з ІХС.

Результати нещодавно проведеного системного метааналізу з питання довготривалих ефектів лікування блокаторами b-адренорецепторів показали, що зниження ЧСС на 10, 7 в 1 хв асоційоване зі зниженням серцево-судинної смертності у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, на 17, 4 % [7], а також зменшенням частоти розвитку нефатального інфаркту міокарда на 18 % [18].

В даний час даних про рівень ЧСС у амбулаторних хворих зі стенокардією не достатньо. Незважаючи на наявні обґрунтування, рівень ЧСС у стані спокою все ще не використовується в якості показника для оцінки ступеня ризику стану здоров'я обстежуваного або для прийняття рішення про необхідність його лікування. Між тим, інформація про ЧСС має значний потенціал для вдосконалення ведення хворих з ІХС, зокрема, отримують амбулаторне лікування.

За прикладом Європейського товариства кардіологів при Асоціації кардіологів України створена дослідницька група з вивчення клінічної патофізіології ЧСС, яка має на меті привернути увагу практичних лікарів до ЧСС як важливого параметру при лікуванні і попередженні серцево-судинних захворювань і розробляє свої рекомендації по поліпшенню контролю ЧСС у зазначених пацієнтів.

Відсутність інформації про рівень ЧСС у стані спокою в популяції пацієнтів зі стенокардією в реальній клінічній практиці, ефективності досягнення цільової ЧСС у хворих при різних видах лікування, орієн-ваності практичних лікарів на можливість досягнення цільової ЧСС для підвищення ефективності лікування пацієнтів з ІХС стало обґрунтуванням проведення в Україні епідеміологічного дослідження REALITY (The cuRrent statE of Angina treatment in outpatient popuLation and heart rate monIToring surveY) - "Поточний стан лікування стенокардії у амбулаторних хворих і моніторинг частоти скорочень серця", яке проводилося під керівництвом дослідної групи по ЧСС.

Метою дослідження REALITY було вивчити найбільш розповсюджені в Україні підходи до лікування пацієнтів зі стабільною стенокардією, які спостерігаються в поліклініках (симптоми стенокардії, супутні захворювання, лікування); дослідити клінічні потреби лікарів та можливі обмеження сучасної антиангінальної терапії; визначити рівень ЧСС у спокої у категорії хворих зі стабільною стенокардією; сприяти впровадження в широку клінічну практику стратегії, спрямованої на досягнення цільової ЧСС для підвищення ефективності лікування пацієнтів з ІХС.

У дослідження включено 1494 хворих, які звернулися на прийом до кардіолога протягом 3 послідовних робочих днів у грудні 2006 р. з заповненням стандартизованого міжнародного опитувальника. Незалежний статистичний аналіз отриманих результатів був проведений в 2007 р. Інститутом медицини праці АМН України (Київ). У дослідженні взяли участь 105 кардіологів поліклінік різних регіонів країни. Серед учасників було 72 % чоловіків і 28 % жінок зі стабільною стенокардією напруги II-IV функціональних класів, у 44 % обстежених вік склав 60 років і більше (табл. 3). Відзначені наступні супутні захворювання і фактори ризику: куріння - у 20 % (кинули палити 19 %), артеріальна гіпертензія - у 74 %, перенесений інфаркт міокарда - у 53 %, цукровий діабет - у 17 %, захворювання периферичних судин - у 14 %, судинні захворювання головного мозку - у 18 %, серцева недостатність - у 38 %. З медикаментозної терапії b-адреноблокатори отримували 84 % хворих, антагоністи кальцію - 16 %. За результатами анкетування, повністю задоволені ефективністю лікування 10 % пацієнтів, в значній мірі задоволені - 34 %, частково задоволені - 40 %, значною мірою не задоволені - 11 %, зовсім не задоволені - 3 %.

Аналіз величини ЧСС у стані спокою у 1494 пацієнтів зі стабільною стенокардією - учасників дослідження REALITY - показав, що у 40 % пацієнтів рівень ЧСС перевищував 80 в 1 хв і лише у 5% пацієнтів зафіксовано ЧСС у спокої на рівні цільових значень - менше 60 в 1 хв (рис. 1). Незважаючи на те, що 84 % пацієнтів отримували лікування різними b-адреноблокаторами, 16 % - антагоністами кальцію і деякі пацієнти приймали до 8 найменувань препаратів у добу, у більшості не був досягнутий контроль ЧСС, як при прийомі блокаторів b-адренорецепторів (рис. 2), так і при терапії антагоністами кальцію - верапамілом (рис. 3) і дилтіаземом. Таким чином, проведені в останні роки численні епідеміологічні дослідження показали, що високий рівень ЧСС у стані спокою можна вважати незалежним прогностичним чинником виживання як серед всього населення, так і у хворих з артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю, цукровим діабетом та хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда [11]. Високий рівень ЧСС (більше 80-85 в 1 хв) був визнаний незалежним чинником ризику виникнення смерті від всіх причин, так і від захворювань органів кровообігу.

Незважаючи на достатню обґрунтованість, рівень ЧСС у стані спокою все ще не використовується в якості важливого показника при оцінці ступеня ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.

Дослідження REALITY показало важливість зниження ЧСС як самостійного завдання лікування стенокардії та попередження серцево-судинних захворювань в Україні.

У пацієнтів з ІХС, в тому числі зі стено-кардией, високий рівень ЧСС повинен враховуватися як модифікується фактор ризику серцево-судинних ускладнень і стати об'єктом цілеспрямованого лікування для попередження ішемії і розвитку серцево-судинних ускладнень. Рекомендованим рівнем ЧСС є величина 55-60 в 1 хв [1].

Література

1.Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих / За ред. В. М. Коваленка, М. І. Лутая, Ю. М. Сіренка. – К., 2007. – 121 с.

2.Andrews T. C., Fenton T., Toyosaki N. et al. Subsets of ambulatory myocardial ischemia based on heart rate activity. Circadian distribution and response to antiischemic medication. The Angina and Silent Ischemia Study Group (ASIS) // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 92-100.

3.Bassiouny H. S., Zarins C. K., Kadowaki M. H. et al. Hemodynamic stress and experimental aortoilliac aterosclerosis // J. Vasc. Surg. – 1994. – Vol. 19. – P. 426-434.

4.Beere P. A., Glagov S., Zarins C. K. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis // Science. – 1984. – Vol. 224. – P. 180-182.

5.Benetos A., Rudnichi A., Thomas F. et al. Influence of heart rate on mortality in French population: role of age, gender and blood pressure // Hypertension. – 1999. – Vol. 33. – P. 44-52.

6.Brorsson B., Bernstein S. J., Brook R. H. et al. Quality of life of patients with chronic stable angina before and four years after coronary revascularisation compared with a normal population // Heart. – 2002. – Vol. 87. – P. 140-145.

7.Cucherat M. Relationship between heart rate lowering and benefits on and cardiac sudden death observed with beta-blockers in post MI patients. A meta-of regression randomized clinical trials // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 590.

8.Diaz A., Bourassa M. G., Guertin M. C. et al. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26. – P. 967-974.

9.Dyer A., Persky V., Stamler J. et al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality findings in three Chicago epidemiological studies // Amer. J. Epidemiology. – 1980. – Vol. 112. – P. 136-149.

10.Fox K., Borer J. S., Camm J., et al. for the Heart Rate Working Group. Resting heart rate in cardiovascular disease // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 50. – P. 823-830.

11.Gillmann M. W., Kannel W. B., Be'langer A. et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham study // Amer. Heart J. – 1993. – Vol. 125. – P. 1148-1154.

12.Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 2375-2414.

13.Heart rate management / Ed. A. Benetos. – Wolters Kluwer Health, 2007. – 88 p.

14.Hozawa A., Ohkubo T., Kikuya M. et al. Prognostic value of home heart rate for cardiovascular mortality in the general population: the Ohasama study // Amer. J. Hypertension. – 2004. – Vol. 17. – P. 1005-1010.

15.Jouven X., Empana J-P., Schwartz P. J. et al. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death // New Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 352. – P. 1951-1958.

16.Jouven X., Empana J. P., Buyck J. F. et al. Resting heart rate and its changes over years as a risk factor for mortality in the general population: the Paris Prospective Study 1 // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 303.

17.Kannel W. B., Wilson P., Blair S. N. Epidemiological assessment of the role of physical activity and fitness in development of cardiovascular disease // Amer. Heart J. – 1985. – Vol. 109. – P. 876-885.

18.Kjekshus J. K. Importance of heart rate in determining beta-blocker efficacy in acute and long-term acute myocardial infarction interventional trials // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 57. – P. 43-49.

19.Kristal-Boneh E., Silber H., Harari G. et al. The association of resting heart rate with cardiovascular cancer and all-cause mortality. Eight year follow-up of 3527 male Israeli employees (the CORDIS Study) // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 116-124.

20.Levine H. J. Rest heart rate and life expectancy // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 30. – P. 1104-1106.

21.Menotti A., Mulder I., Nissinen A et al. Prevalence of morbidity and multimorbidity in elderly male populations and their impact on 10-year all-cause mortality: the FINE study (Finland, Italy, Netherlands, Elderly) // J. Clin. Epidemiology. – 2001. – Vol. 54. – P. 680-686.

22.Palatini P., Casiglia E., Julius S. et al. High heart rate: a risk factor for cardiovascular death in elderly men // Arch. Intern. Med. – 1999. – Vol. 159. – P. 585-592.

23.Palatini P., Benetos A., Grassi G. et al. Identification and management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of a European Society of Hypertension Consensus Meeting // J. Hypertension. – 2006. – Vol. 24. – P. 603-610.

24.Palatini P., Benetos A., Julius S. Impact of increased heart rate on clinical outcomes in hypertension: implications for antihypertensive drug therapy // Drugs. – 2006. – Vol. 66. – P. 133-144.

25.Pratt C. M., McMahon R. P., Goldstein S. et al. Comparison of subgroups assigned to medical regimens used to suppress cardiac ischemia (the Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot [ACIP] Study) // Amer. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 77. – P. 1302-1309.

26.Thomas F., Guize L., Bean K. et al. Combined effects of pulse pressure and heart rate on cardiovascular mortality // J. Hypertension. – 2001. – Vol. 19. – P. 863-869

В. Н. Коваленко, Е. Р. Несукай від імені Дослідницької групи з вивчення клінічної патофізіології частоти скорочень серця

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. Н.Д. Стражеска" АМН України, Київ р.

Український кардіологічний журнал

Свідчення.

Внутрішньоматкові контрацептиви рекомендуються жінкам, які народжували, не планують вагітність як мінімум протягом року, при відсутності ризику захворювань, що передаються статевим шляхом.

Протипоказання.

До абсолютних протипоказань відносяться:

• вагітність;
• гострі або підгострі запальні захворювання органів малого таза;
• хронічні запальні захворювання органів малого тазу з частими загостреннями;
• злоякісні новоутворення шийки і тіла матки.

Відносні протипоказання:

• гіперполіменорея або метрорагія;
• гіперпластичні процеси ендометрію;
• альгоменорея;
• гіпоплазія і аномалії розвитку матки, що заважають введення внутрішньоматкового контрацептиву;
• стеноз цервікального каналу, деформація шийки матки, істміко-цервікальна недостатність;
• анемія та інші захворювання крові;
• субмукозная міома матки (невеликі вузли без деформації порожнини не є протипоказанням);
• важкі екстрагенітальні захворювання запальної етіології;
• часті экспульсии внутрішньоматкового контрацептиву в анамнезі;
• алергія на мідь, гормони (для медикаментозних внутрішньоматковий контрацептивів);
• відсутність пологів в анамнезі.

Однак деякі фахівці припускають використання внутрішньоматкового контрацептива у родили жінок, які мають в анамнезі аборти, за умови одного статевого партнера. У родили пацієнток ризик ускладнень, пов'язаних із застосуванням внутрішньоматкового контрацептиву, вище.

Необхідно підкреслити, що багато протипоказання для застосування звичайних внутрішньоматкових контрацептивів стають показаннями для призначення гормонсодержащих внутрішньоматкових контрацептивів. Так, що міститься в «Мирене» левоноргестрел надає лікувальну дію при гіперпластичних процесах ендометрію після встановлення гістологічного діагнозу, при міомі матки, при порушеннях менструального циклу, зменшуючи менструальну крововтрату і усуваючи больові відчуття.

Переваги внутрішньоматкової контрацепції:

• висока ефективність;
• можливість тривалого використання;
• негайне контрацептивна дія;
• швидке відновлення фертильності після видалення внутрішньоматкового контрацептиву;
• відсутність зв'язку із статевим актом;
• низька вартість (за винятком гормональної внутрішньоматкової системи);
• можливість використання в період лактації;
• лікувальний ефект при деяких гінекологічних захворюваннях (для гормональної внутрішньоматкової системи).

Недоліками є необхідність медичних маніпуляцій при введенні та видаленні внутрішньоматкового контрацептиву і можливість ускладнень.

Плацентарна недостатність являє собою такі паталогоанатомические зміни плаценти, при яких вона нездатна здійснювати основні бар'єрні функції: транспортну, метаболічну, ендокринну, імунну, гемодинамічну, що призводить до загибелі або патології плода або новонародженого.

Етіологія плацентарної недостатності різноманітна. Мають значення генетичні особливості материнського організму, різні екстрагенітальні захворювання, ускладнення вагітності або комбінація зазначених причин.

Патогенез плацентарної недостатності залежить від порушення процесів імплантації та плацентації - аномалій прикріплення і будови плаценти, васкуляризації, диференціювання ворсин хоріона.

Розрізняють гостру і хронічну плацентарну недостатність. При гострої плацентарної недостатності є гострі порушення матково-.плацентарного кровообігу: передчасне відшарування плаценти, великі інфаркти, колапс межворсинчатых просторів, передлежання плаценти.

При хронічній плацентарній недостатності часто спостерігаються поєднання циркуляторних порушень (інфаркти, тромбози межворсинчатых просторів та ін) з різними варіантами дисэмбриогенеза ворсинчатого хоріона поряд з вогнищами їх нормальної структури і компенсаторно-пристосувальними змінами, дефекти прикріплення пуповини, запальні процеси.

Синдром плацентарної недостатності як причина мертворожденности складає 57, 8%.

Розрізняють ступінь плацентарної недостатності, що визначається площею плаценти, виключеною з кровообігу. Більше 10% виключеною з кровообігу площі є для плода станом ризику, більше 30% - несумісне з життям плода. Гостра плацентарна недостатність частіше призводить до мертворожденности, хронічна - до гіпотрофії, незрілості, асфіксії недоношеної і новонародженого.

Хоча Вона, як і я, сумнівається, що шкільні уроки про вікові зміни і безплідді підуть на користь («Всі підлітки думають, що вони безсмертні, і навіть 35-річний вік сприймається ними до смішного далеким») - вона все-таки вважає, що молоді жінки повинні знати факти.

Джерелом інформації повинні бути ЗМІ, але в даний час журналісти займають суперечливу позицію по відношенню до материнства у віці. З одного боку, вони з радістю виливають ціле відро похмурих пророцтв на голову будь-якої жінки, якщо вона досить наївна, щоб припустити, що може мати в цьому житті. З іншого - вони із задоволенням пишуть про народження дітей у старіючих голлівудських актрис, не згадуючи при цьому, що багато вдалися до донорських яйцеклітин.

«Дівчата розглядають картинки в популярних журналах і думають, що це нормально - народити дитину в 40 років», - каже ще одна подруга, якій таки вдалося завагітніти після екстракорпорального запліднення. «Однак у журналах не розповідають, через що ти повинна пройти, фізично і розумово. Не пишуть там і про те, що половина з цих жінок народили дитину, який генетично зовсім не їхній», - гірко завершує вона.

Якщо уроки, де будуть розповідати про безпліддя, зможуть допомогти вирішити цю проблему, озброївши наступне покоління фактами, які потрібні, щоб робити розумний вибір, це буде чудово. Небезпека в тому, що ці уроки можуть змусити жінку ще більше нервувати і почувати себе винуватою в тому, що вона опинилася в ситуації, яка не завжди є справою її рук. В реальності наш вибір часто диктується обставинами: шкільним класом, тиском суспільства, занепокоєнням про гроші, складнощами з перебуванням потрібної людини в потрібний час.

Я усвідомлюю, що мені дуже пощастило. Я змогла в останній момент стати мамою. Іноді я шкодую, що в більш ранньому віці у мене не було дітей, адже тоді я б так не поспішала з братами і сестрами для мого сина.

Може бути, я б вела себе по-іншому, якщо б мій вчитель біології менше цікавився креслень на дошці і більше хвилювався про моїх біологічних годинниках? Якщо так, то хто з романтичних захоплень моєї молодості підійшов би на роль батька сімейства? Маніяк, який страждає від депресії? Одружений? Одурманений кокаїном іграшковий хлопчик?

Може бути, я була б більш розбірливою у любові, якби мені заздалегідь показали всі небезпеки вікового безпліддя. Але я досить романтична, щоб думати, що чоловік, який став моїм чоловіком найкращий і єдиний можливий батько для моїх дітей. Однак я досить практична, щоб зрозуміти, що зустріч з ним - це просто везіння, а не нагорода за прийняте мною мудре рішення.

У питанні про народження дітей, як і в любовних історіях, все залежить від уміння правильно оцінити минуле. Я зробила ставку на зачаття дитини і можу дивитися назад без жалю. Кейті (поки) не пощастило. Доля може бути жорстокою - але чи можна навчити цього уроку?

Сприяючими до захворювання факторами є:

• застосування антибактеріальних препаратів, у тому числі антибіотиків;
• прийом оральних контрацептивів або тривале використання внутрішньоматкової контрацепції;
• гормональні порушення, що супроводжуються клінікою гипомепструального синдрому;
• перенесені в минулому запальні захворювання статевих органів;
• гінекологічні лікувально-діагностичні маніпуляції;
• ендокринопатії (цукровий діабет, гіпотиреоз);
• зміни і порушення гормонального статусу (вагітність, пологи, дисмснорея, пубертат, клімактеричний період, лактація);
• часта зміна статевих партнерів;
• нераціональна інтимна гігієна;
• стресові ситуації, зміна кліматичної зони;
• лікування цитостатиками, рентгенотерапія, іонізуюче випромінювання;
• зниження імунітету та ін

Клінічне значення бактеріального вагінозу в даний час є незаперечною, оскільки порушення мікроекології піхви значно підвищує ризик виникнення запальних захворювань статевих органів, у тому числі післяпологових, мимовільного аборту, передчасних пологів, хоріоамніоніта, внутрішньоутробного інфікування плоду, післяопераційних інфекційних ускладнень.

Клінічні прояви не мають специфічних ознак. Основною скаргою хворих є рясні однорідні кремоподібні вагінальні виділення сірого кольору, які прилипають до стінок піхви і мають неприємний «рибний» запах. Можлива поява свербежу, печіння в ділянці піхви, дискомфорт під час статевого акту.

Діагноз бактеріального вагінозу ставиться на підставі виявлених хоча б трьох із чотирьох критеріїв, запропонованих К. Аmsel (1983):

• наявність специфічних вагінальних виділень;
• виявлення ключових клітин у піхвовому мазку (злущені клітини плоского епітелію, до поверхні яких прикріплені грамвариабельные мікроорганізми);
• значення рН піхвового вмісту вище 4, 5;
• позитивний аминовый тест.

Для корекції порушеного мікробіоценозу традиційно проводиться двоетапна терапія. Перший етап полягає в санації піхви від патогенних і умовно-патогенних анаеробних мікроорганізмів (етіотропна терапія): орнідазол. метронідазол, кліндаміцин, тержинан. макмірор переважно місцево або системно в середньому від 3 до 10 днів. Другий етап не менш значущий - він зводиться до відновлення нормального біоценозу піхви. З цією метою протягом 5-7 днів місцево призначаються різні кислотоутворюючі еубіотики (біопрепарати): лактобактерин, біфідобактерин, аиилакт, жлемик. Однак існуючі пробіотики местногоприменения містять лакто - і бифилобактерии кишкового походження, які не здатні ефективно приживатися в піхву із-за низьких адгезивних властивостей по відношенню до піхвовим эпителиопитам. В результаті цього лікування може призвести до нестійкої клінічного ефекту.

Фармацевтичною компанією «Ядран» (Хорватія) випускається препарат Лактогин (в Україні - Вагісан) - перший у світі пероральний пробіотик для відновлення нормальної мікрофлори у піхві, що містить комбінацію унікальних штамів Lactobacillus rhamnosus GR-1 і Lactobacillus reuteri RC-14 в дозі 10⁴ ДЕЩО. Ці мікроорганізми, виділені з піхви і дистальних відділів уретри здорових жінок. Вони легко колонізують піхву після перорального прийому, здатні продукувати бактеріциноподібні речовини, перекис водню, мають антиграмотрицательной і антиграмположительной активністю проти кокової флори. Прийом Лактогина (Вагісану) призводить до відновлення вагінальної флори в 82 % випадків.

Препарат випускається у вигляді капсул. Желатинова капсула захищає лактобацили від впливу шлункового соку і жовчних кислот. У тонкому кишечнику відбувається розчинення капсули і вихід лактобацил в просвіт кишки. Здійснюючи пасаж по кишечнику, вони зберігають свою життєздатність. Після цього внаслідок анатомічної близькості анального отвору і передодня піхви лактобактерій легко проникають в піхву, колонізують його і дистальні відділи уретри. Пробіотичні штами Lactobacillus rhamnosus GR-1 і Lactobacillus reuteri RC-14 здатні пригнічувати ріст і адгезію патогенних мікроорганізмів. Ефективність і безпека препарату підтверджена численними клінічними дослідженнями.

Для відновлення здорової вагінальної мікрофлори і профілактики рецидивів захворювання препарат рекомендується приймати по 1 капсулі в день під час їжі, запиваючи водою, а в комплексній терапії хронічних запальних захворювань статевих органів - по 1 капсулі 2 рази в день. Поліпшення якості вагінальної флори слід очікувати через 2 тижні з моменту початку терапії. Безпека препарату підтверджена в ході численних клінічних досліджень.

Критерієм излечснности слід вважати нормалізацію вагінальної мікрофлори. Вперте рецидивування захворювання вимагає від лікаря пошуку і усунення факторів, що сприяють виникненню бактеріального вагінозу.

Джерело: Вісник акушерства і гінекології», 2007, № 4, с. 65-69 (А. А. Євсєєв // Кафедра акушерства і гінекології педіатричного факультету ГОУ ВПО Російський державний медичний університет Росздрава, р. Москва)

Якісний і кількісний склад піхвової мікрофлори піддається різним змінам: так, наприклад, протягом менструального циклу у зв'язку з коливаннями в секреції статевих гормонів дні домінування лактобапилл змінюються днями переважання гарлнерелл та бактероїдів. Зміни вагінального біотопу і рН вмісту піхви спостерігаються під час менструації за рахунок злиття менструальної крові, а також після статевого акту через лужної реакції сперми. На склад мікрофлори піхви, як якісний, так і кількісний, можуть впливати особливості туалету статевих органів, ступінь статевої активності, а також всілякі способи контрацепції. Зниження концентрації лактобацил відбувається при використанні внутрішньоматкових контрацептивів, антибіотиків, антибактеріальних речовин, після хірургічних втручань, при наявності пухлинних процесів та ін

Діяльність всіх біотопів, в тому числі і піхвового, регулюється ендокринної, нервової та імунної системами, які діють як єдине ціле. Поломка в одному з цих ланок незмінно викликає порушення мікроекології піхви, яке в подальшому може призвести до розвитку запальних процесів генигальпого тракту.

Плід, перебуваючи в утробі матері, стерильний. Первинна контамінація вагінальної мікрофлорою організму дитини відбувається під час пологів при проходженні через природні родові шляхи. У нормі піхву новонароджених дівчаток в перші години життя стерильно. Протягом перших діб піхву дівчинки заселяється лактобацилами, а також іншими аеробними та факультативно-анаеробними мікроорганізмами з кишечника. Під впливом материнських естрогенів клітини вагінального епітелію накопичує глікоген, який розщеплюється до лактату, створюючи кисле середовище. В цей період мікрофлора піхви у новонароджених дівчаток має схожість з мікрофлорою здорових дорослих жінок. Через 3 тижні материнські естрогени повністю метаболізуються, епітелій стає тонким.

Оцінка ступеня чистоти піхви (по А. М. F. Неиrlеin, 1910)

Кількість лактобактерій у піхву знижується, кисле середовище змінюється нейтральною, в мікрофлорі починають домінувати анаероби, мікробне число зменшується. В пубертатний період з моменту активації оваріальної функції і появи ендогенних естрогенів збільшується товщина епітелію піхви, підвищується число рснепторпых ділянок для адгезії лактобактерій. Лактобацили стають домінуючими мікроорганізмами під влагалише. Метаболізм лактобактерій сприяє стабільному зсуву рН вагінального вмісту в кислу сторону.

З всуплением жінки в період постменопаузи в генітальному тракті істотно знижуються рівні естрогенів і, відповідно, глікогену. Значно зменшується загальний рівень бактерій, насамперед лакто - і біфідобактерій. Якісний склад мікрофлори стає мізерним, з переважанням облігатно-анаеробних бактерій. У цей період рН вагінального середовища набуває нейтральні значення.

У просвіті піхви в нормі щодобово накопичується 0, 5-2.0 мл рідини, яка представляє собою секрет цервікальних залоз, ендометрія і эпдосальпинкса, а також транссудат кровоносних і лімфатичних судин. Вагінальна рідина містить органічні і неорганічні речовини. Серед електролітів виявляються К⁺, Na⁺, Mg²⁺ СГ, з мікроелементів важливе значення в метаболізмі належить залізу, міді, кобальту, нікелю. Вміст білка невелика: він представлений альбуміном, імуноглобуліном класів А, G, М (продукуються плазматичними клітинами і лімфоцитами у екто - і эндоцервиксс), трансферриуом, лактоферрином, лизопимом, ферментами. Усі білкові сполуки виконують регулюючу роль у підтриманні гомеостазу. Складні вуглеводи вагінального слизу пов'язують ліганди бактерій і перешкоджають адгезії бактерій на поверхні эпителиоиитов. Крім того, до складу вагінальної рідини входять амінокислоти, сечовина, глюкоза, молочна, оцтова кислоти, холестерин, тригліцериди, перекис водню та ін

Надзвичайно важливими є захисні властивості піхвової рідини, обумовлені імунологічними механізмами. Крім імуноглобулінів їх забезпечують імунокомпетентні і макрофагальные клітини (лімфоїдні, макрофаги, інтраепітеліальні клітини Лангерганса, лімфоцити, нейтрофіли та ін). Кількісний і якісний склад вагінальної рідини змінюється при різних захворюваннях, застосування антибіотиків, гормональних стрес, пов'язаний з абортом, вплив несприятливих факторів зовнішнього середовища.

Для оцінки стану мікрофлори піхви А. М. F. Неurlein (1910) запропонував бактеріологічну класифікація чотирьох ступенів чистоти піхви з урахуванням кількості лейкоцитів, епітеліальних клітин, лактобацил. Однак для оцінки стану мікроекології піхви правильніше використовувати термін «ступінь чистоти», а термін «ступінь забруднення». З сучасних позицій класифікація не відображає різноманіття видового складу вагінальної мікрофлори, взаємовідносини мікроорганізмів, хоча широко використовується і в даний час. За кордоном для оцінки стану мікробіоценозу піхви застосовується класифікація О. Jirovec et al.

Ступінь чистоти піхви (по О. Jirovec et al., 1948):

1. Мазки здорових жінок: епітеліальні клітини і палички Долерлейна.
2. Негнійний бактеріальний кольпіт: виявлення численних негноеродных бактерій без лейкоцитів.
3. Гнійний бактеріальний кольпіт: виявлення численних гноєтворні мікробів і лейкоцитів.
4. Гонококкова інфекція: мазки, які містять гонококи.
5. Трихомонадная інфекція: картина трихомоніазу.
6. Кандидоз: картина вагінального мікозу.

Проте і ця класифікація не позбавлена недоліків і, по суті, відображає варіанти вагінітів різної етіології.

З урахуванням сучасних досягнень клінічної бактеріології та знань інфекційної патології жіночих статевих органів Е. Ф. Кіра в 1994 році була розроблена оригінальна класифікація мікроскопічної характеристики біоценозу піхви, в якій представлені мікроскопічна характеристика 4 типів біоценозу піхви і відповідні кожному типу нозологічні форми:

1. Нормоценозхарактеризується домінуванням лактобактерій, відсутність грамнегативної мікрофлори, спор і міцелію дріжджоподібних грибів, наявністю поодиноких лейкоцитів і чистих епітеліальних клітин. Подібна картина відображає типовий стан нормального біотопу піхви.
2. Проміжний тип - помірне або зменшену кількість лактобактерій, наявність грампозитивних коків, грамнегативних паличок. Виявляються лейкоцити, моноцити, макрофаги, епітеліальні клітини. Є прикордонним типом, часто спостерігається у здорових жінок, рідко супроводжується скаргами і клінічними проявами.
3. Дисбіоз піхви, що виражається у незначній кількості або повній відсутності лактобактерій, рясної поліморфної грамотрицателыюй і грампозитивної палочковой і кокової мікрофлори, наявність ключових клітин. Кількість лейкоцитів вариабельно, відзначається відсутність або незавершеність фагоцитозу. Відповідає мікробіологічної картині бактеріального вагінозу.
4. Вагініт (запальний тип мазка) - полимикробная картина мазка з великою кількістю лейкоцитів, макрофагів, епітеліальних клітин; відзначається виражений фагоцитоз.

Таким чином, нозологічною формою дисбіозу піхви є бактеріальний вагіноз. За визначенням А. С. Анкирской (2005), бактеріальний вагіноз - це інфекційний невоспалительный синдром, який характеризується різким зниженням або відсутністю лактофлори та її заміною на полімікробні асоціації анаеробів та гарднерел. Це поширене інфекційне захворювання піхви, яке зустрічається у 21-33 % жінок репродуктивного віку і не відноситься до інфекцій, що передаються статевим шляхом.

В даний час добре вивчено характер порушень піхвового біоценозу при бактеріальному вагінозі, що представляє собою зниження кількості лакто - і біфідобактерій (особливо утворюють перекиси) з бурхливою проліферацією бактерій Gardnerella. vaginalis, Micoplasma hominis, і насамперед анаеробів Bacteroides spp. Prevotella spp. Mobiluncus spp. Peptostreptococcus spp. Fusobacterium spp. та ін При цьому відбувається підвищення рН вагінального вмісту. Анаероби починають активно синтезувати леткі аміни, що мають неприємний, так званий аминовый, запах гнилої риби.