Е. С. Кешишян, доктор медичних наук, професор

Е. С. Сахарова, кандидат медичних наук

Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії, Центр корекції розвитку дітей раннього віку, Москва

Загальні підходи і правила догляду за немовлям і дитиною грудного віку добре відомі. Однак з урахуванням того, що в даний час ринок перенасичений різноманітними косметичними засобами й орієнтуватися в них досить складно, необхідно ще раз зупинитися на тих вимогах, які повинні пред'являтися до дитячої косметичної продукції, та показання до її використання.

Шкіра займає 1/12 частину всієї маси тіла і за цією ознакою її перевершує тільки поперечно-смугаста м'язова і кісткова системи. При взаємодії організму з зовнішнім середовищем вона є першою лінією захисту від шкідливих впливів. У зв'язку з цим будь-яке пошкодження шкіри являє собою значну небезпеку для малюка.

Вся шкіра, незалежно від того, про яку частину тіла йде мова, складається з трьох основних шарів: епідермісу - самого тонкого зовнішнього шару; дерми або середнього шару; підшкірно-жирової клітковини. Епідерміс постійно саморегенерируется і містить меланоцити. В шарі дерми укладена мережа кровоносних судин і нервових волокон, а також спеціалізовані залози і придатки шкіри.

Шкіра дитини і шкіра дорослої розрізняються по своїй структурі. Шкіра дитини має наступні структурні відмінності.

• Епідерміс в цілому і клітини всіх верств розташовані більш компактно.
• Роговий шар володіє низькою продукцією меланіну: у дитини раннього віку зв'язок епідермісу з дермою не міцна, що є причиною більш легкого ушкодження шкіри.
• Екринні залози за структурою такі ж, як у дорослих, але характеризуються більшою щільністю розподілу;
• Апокринні залози маленькі, позбавлені секреторних гранул і протягом перших двох з половиною років життя функціонують нерегулярно.
• Потовиділення зазвичай починається з 2-5-го дня життя і спочатку проявляється на обличчі, потім на долонях та інших частинах тіла, у незрілих дітей воно може розвиватися лише до кінця першого місяця життя, що нерідко призводить до гіпертермії.
• Сальні залози у новонароджених великі і активні в основному за рахунок впливу материнських андрогенів, що служить причиною міліарних висипань у даний віковий період. Функція сальних залоз знижується протягом декількох тижнів після народження і не відновлюється до досягнення пубертатного періоду.
• Судинна і нервова мережі новонароджених відрізняються незрілістю. Судинний малюнок стає схожий на дорослий тільки по мірі уповільнення зростання шкіри, який досягає свого піку в перші два місяці життя.
• Миелинизация шкірних нервів відсутня, чутливі рецептори до кінця не сформовані.

Таким чином, терморегуляція, що здійснюється в основному эккринными залозами, залишається недосконалою, оскільки втрата тепла залежить від загального кровотоку в шкірі і радіусу судин, які регулюються симпатичної нервової системою. Чрезэпидермальная втрата води також знижена.

Велика величина відношення площі поверхні шкіри до маси тіла дитини, низька щільність клітин рогового шару, вміст високої кількості ліпідів забезпечують проникнення через шкіряний покрив жиророзчинних речовин. На цьому тлі випорожнення дитини і хімічні речовини легко можуть викликати первинне подразнення шкіри.

Клітинний і гуморальний імунітет у ранніх періодах життя знижені, що збільшує чутливість дітей до інфікування будь-якими мікроорганізмами, що проникають через пошкодження в епідермальному бар'єрі.

Таким чином, здоров'я шкіри залежить від її цілісності. Це означає, що метою догляду за шкірою з перших днів життя є збереження епідермального бар'єру за рахунок зменшення подразнення шкіри, що може бути досягнута декількома способами:

• зниженням ступеня зволоження;
• зменшенням тертя;
• відсутністю контактів з дратівливими речовинами, такими, як сильнодіючі порошок або мило.

Контакт з дратівливими речовинами може бути зменшений шляхом частої зміни підгузників, а також легкого очищення шкіри. Крім того, корисно використовувати «бар'єрні» продукти для зменшення тертя і захисту від дратівливих речовин у вигляді дитячого масла, крему, дитячої присипки з крохмалем, тальком, абсорбуючими вологу і зменшує тертя.

В даний час на російському ринку удосталь представлена косметична продукція як вітчизняних, так і зарубіжних виробників.

Серед великих російських компаній, які давно працюють на ринку, можна назвати: «Свободу», «Невську Косметику», «Уральські самоцвіти» (серії «Дракоша» та «Маленька Фея»), «Лінду», «Садко», «Світанок», «Инфарма», нові косметичні серії «Морозко» та «Моє сонечко» (ТД «Аванта») та ін В даний час всі вони представляють більш або менш повні косметичні лінії: зволожуючі, захисні креми (відсутня вода), присипки, шампуні, масла і т. д. Це дуже зручно для батьків, так як якщо дитині підійшов один з продуктів серії, можна безбоязно користуватися всіма іншими засобами цієї лінії.

Із зарубіжних виробників найбільш популярні: «Джонсонс Бебі», «Джонсон і Джонсон» (США), «Бюбхен» ( Німеччина), «Нівея Бебі» (Німеччина), «Чіко» (Італія), «Бебі» («Флорена», Німеччина), «Бебиро» (Словаччина), «Бебилайн» (Німеччина), «Бебиситер» (Ізраїль), «Бадола» (Німеччина, Баварія) і багато інших. Часто застосовуються креми від попрілості: «Деситин» (США), «Драполен» («Глаксо - Велком», Великобританія). Продукція цих фірм добре відома і користується незмінним попитом.

Сьогодні можна з упевненістю стверджувати, що сучасні вітчизняні дитячі косметичні серії абсолютно не поступаються імпортним в якісному відношенні, так як в більшості з них дотримані основні дерматологічні вимоги: нейтральний PH, відсутність консервантів, переважання мінеральних компонентів над органічними (особливо в оліях), використання високоякісних тварин жирів, включення екстрактів трав (ромашка, алое, череда, календула і ін), помірне утримання пахучих речовин, застосування в шампунях формулу «без сліз» і додавання в деякі засоби лікувальних компонентів, таких, як пантенол або цинк для кремів від попрілостей.

Слід зазначити, що косметичні засоби у маленьких дітей необхідно застосовувати правильно. Так, масло і крем повинні наноситися тонким шаром на проблемні зони в області промежини і складки шкіри. На всю поверхню тіла масло наноситься лише при наявності крупнопластинчатого лущення, при надмірній сухості шкіри, схильної до лущення. Метод нанесення масла або крему називається «дозуванням через материнські руки», тобто мати спочатку втирає масло або крем в свої долоні, а потім залишки наносить на шкіру дитини. Застосовуючи косметичні засоби, необхідно враховувати реакцію дитини на них та їх склад. Креми, що містять цинк, пантенол, можна застосовувати з лікувальною метою при наявності попрілостей, почервоніння шкіри, порушення цілісності верхнього шару.

Умивати обличчя дитини досить проточною водою. Протирати ватними кульками очі доцільно лише при наявності виділень. Ніс дитини можна чистити ватними турундами (але не ватяними паличками), за умови його закладеності і утруднення носового дихання.

Ватні палички застосовують при туалеті вух і обробки пупкової ранки. Пупкова ранка, згідно сучасним уявленням, обробляється лише один раз на день з використанням 3% Н2О2 і 1% розчину брильянтової зелені або 5% розчину перманганату калію. При цьому необхідно лише обережно обробити краї ранки, а «корочку» відмочувати і видаляти не потрібно, так як саме під нею найактивніше йде епітелізація раневої поверхні. Але при появі симптомів омфаліту, скоринку слід видаляти так часто, як цього вимагає ситуація для створення повноцінного відтоку серозно-геморагічного або гнійного субстрату.

Купати дитину щодня, для цього використовують проточну воду, кип'ятити її в умовах централізованого водопостачання не слід. Для миття доцільно застосовувати дитяче мило або піну. Слід зазначити, що сучасні миючі засоби для дітей можна віднести до розряду мила лише умовно: вони не містять засобів, що сушать, дратівливих шкіру речовин. Піну для купання додайте у ванну по кілька крапель, ополіскування водою після цього не потрібно.

Серветки зволожені (Cleanic, Huggies, Fixes Hartmann) дозволяють звести до мінімуму контакт шкіри дитини з водою і милом, швидко і ефективно підмити малюка в будь-яких умовах.

Особливість будови шкіри немовляти, рихлість епідермального шару і швидке його «сшелушивание» під впливом зовнішніх подразників часто призводять до того, що у новонароджених дітей до кінця першого місяця життя, після подовження часу прогулянок, вітряне, зимовий або дощове час з'являються висипання на обличчі на тлі нечіткого подразнення шкіри. Дуже часто ці зміни лікарі приймають за перші симптоми атопічного дерматиту, у зв'язку з чим пропонують мамам змінити раціон харчування, значно обмежуючи набір продуктів, що, звісно, збіднює грудне молоко. Разом з тим у більшості випадків причиною шкірних висипань у цьому віці є просте порушення цілісності шкіри і швидке розмноження на цьому тлі умовно-патогенної флори. При правильному догляді всі зміни зазвичай купіруються до 2-3-го місяця життя. Для зменшення поширення пошкодження і шкірної інфекції необхідно всі інфіковані ділянки обробляти розчином анілінових барвників (розчин діамантової зелені або фукарцин). Перед прогулянкою на шкіру обличчя слід наносити захисний крем, який зберігає вологу і зменшує порушення цілісності верхнього шару шкіри. Після прогулянки дитини треба вмити або обтерти вологою серветкою, останнє краще, так як висока жорсткість води також провокує сухість, лущення і порушення цілісності епідермісу.

Використання захисного крему на прогулянках доцільно не тільки в перші місяці життя, але і протягом всіх перших 3 років життя. Особливо це важливо для дітей, які проживають в сухому жаркому або холодному кліматі, а також малюків, які страждають атопічним дерматитом.

Більшість дерматитів в ранньому дитячому віці починаються з первинного подразнення шкіри, і тут важливими провокуючими факторами є вологість і тертя, виникнення яких визначається якістю догляду і, зокрема, тривалим перебуванням дитини в пелюшках або непромокальних штанцях. Близько контактуючи зі шкірою дитини, вони створюють вологе середовище і викликають ефект компресу, що сприяє виникненню попрілості або пелюшкового дерматиту.

Пелюшковий дерматит (або папуло-ерозивна стрептодермія, або сифилоподобное папулезное імпетиго) характерний виключно для дітей грудного віку, включаючи період новонародженості, і в більш старших вікових групах не спостерігається.

Хоча пелюшковий дерматит не становить серйозної небезпеки, подразнення може бути болючим і заподіювати страждання дітям і батькам. Відчуття при пелюшковому дерматиті можна порівняти з болем при сильному сонячному опіку. Дуже часто пелюшковий дерматит є причиною примх і плачу малюка, впливає на душевне благополуччя батьків, формуючи у них почуття провини.

Як правило, дерматит розвивається при зниженні опірності організму, на тлі інфекційних захворювань, глистній інвазії, у поствакцинальний період, при переведенні дитини на штучне вигодовування, введення нових продуктів харчування. Особливо часто це буває при розріджений стілець у дитини і механічному роздратуванні, викликаному непромокальним білизною, заважає випаровуванню і підсилює чрезэпидермальную втрату води. Іноді виникнення дерматиту провокує подразнення шкіри синтетичними миючими засобами, що містять препарати хлору, сильні луги та інші хімічні речовини, якими перуть пелюшки, а останні до того ж ще й недостатньо ретельно виполіскуються. Особливе значення приписують подразнюючій дії аміаку сечі. Аналогічне явище спостерігається і у випадках, коли кал має лужну реакцію (наприклад, якщо дитина вигодовується коров'ячим молоком, а виробляють аміак бактерії розвиваються в лужному середовищі товстої кишки). Схильність до дерматиту може відзначатися у дітей з рахітом, коли при ацидозі також збільшується вміст аміаку в сечі. Нарешті, у малюків, які перебувають на природному вигодовуванні, «кислі випорожнення» також можуть дратувати шкіру.

Перелічені хімічні і механічні подразнення створюють найбільш сприятливі умови для життєдіяльності патогенної мікрофлори, серед якої домінують коагулазо-негативні стафілококи, ліпофільні коринебактерії, грамнегативні бактерії, грибкова флора.

Пелюшковий дерматит зазвичай починається з невеликого почервоніння шкіри і появи дрібної точкової висипки в області підгузника, особливо навколо геніталій, на сідницях і на сусідніх ділянках шкіри. При середньому ступені тяжкості відзначається еритема без набряку, обмежена областю сечостатевих органів або розповсюджується на велику площу з лущенням, появою кількох папул синюшно-червоного кольору розміром з горошину, оточених островоспалительным віночком-обідком отслоившегося рогового шару епідермісу. При важкому ступені еритема сильна, з набряком, порушення шкірних покривів у вигляді папул, фліктен, залишають ерозії, часто з приєднанням вторинної інфекції.

При лікуванні попрілостей легкого ступеня можуть бути використані цинкова або саліцилової-цинкова паста, крем бепантен або пантонол-спрей, а також будь-які інші «креми від попрілостей», що містять загоюють компоненти - пантенол (вітамін В5), цинк, екстракт ромашки, календули, череди. При виражених проявах дерматиту уражену ділянку обробляють 5% розчином перманганату калію або фукорцином. Дані кошти мають дезінфікуючу, дубящим ефектом. В аптечній мережі широко представлена французька лікувальна косметика дерматологічних лабораторій «Дюкре», «Авен», «Биодерма», «Клоран», «Урьяж», «Mustela». У важких випадках застосовують пасти, до складу яких входять антибіотики, антімікотікі (клотримазол) і кортикостероїди (локоїд, адвантан), а також комбіновані препарати, що містять антибіотик і кортикостероїд (целестодерм).

Основним напрямком у профілактиці та лікуванні пелюшкового дерматиту залишається створення вільного припливу повітря до проблемній зоні і надання шкірі можливості «дихати». Це досягається не лише частою зміною підгузників, але і проведенням у малюка так званих «повітряних ванн». У тих випадках, коли зняти пелюшки не представляється можливим, реальну альтернативу представляють сучасні одноразові підгузники. Необхідно використовувати якісні підгузки і застосовувати їх правильно: вчасно міняти, підбирати з урахуванням ваги дитини, чергувати зміну підгузників з повітряними ваннами. Більшість сучасних одноразових підгузників є «дихаючими» (клас Premium). Крім того, вони довший, ніж тканинні, зберігають «сухість» і виключають роль хімічних подразників (порошки, мило). З іншого боку, у дитини може бути індивідуальна чутливість шкіри на деякі компоненти підгузника, тому найбільш відповідну фірму необхідно підбирати індивідуально. Важливим аспектом правильного догляду при використанні одноразових підгузників є обробка шкіри при їх зміні. У всіх випадках перед надяганням наступного підгузника шкіра повинна бути сухою. Якщо при догляді за дитиною батьки користуються кремом або олією, необхідно почекати якийсь час, щоб вони всмокталися, або прибрати залишки вологою серветкою. Краще використовувати тальк або тальк-крем, який краще всмоктує залишки вологи і зменшує тертя або перешкоджає тривалому збереженню підвищеної вологості в області геніталій. Разом з тим застосування крохмалю за рахунок більш великих часток може, навпаки, призвести до його «скочування» в області пахових складок і подразнення. Тому після нанесення крохмалю і обробки шкіри зайве необхідно видалити.

Велика кількість засобів і пристосувань для догляду за немовлям дозволяє створити навколо нього атмосферу краси і ніжності, зробити шкіру малюка оксамитово гладенькою, добре пахне. Останнім з медичної точки зору викликає найбільшу тривогу, так як наявність і кількість пахучих ароматизаторів в косметичних засобах, які часом дуже подобаються батькам, може стати джерелом великих алергологічних і дерматологічних проблем. Таким чином, потрібно постійно роз'яснювати батькам, що таке індивідуальний підбір косметичних засобів. Насамперед, кожне нове засіб мама повинна спочатку спробувати на собі й оцінити всі передбачувані ефекти: наскільки збереглася вологість, немає відчуття поганий поглинання, не з'явилися подразнення на шкірі. Після цього можна нанести засіб на невелику ділянку шкіри малюка і оцінити його реакцію. Тільки потім слід використовувати даний продукт для обробки великих ділянок шкіри. Перед застосуванням треба поцікавитися складом кошти та пригадати, чи немає у кого-небудь з членів сім'ї алергічної реакції на якийсь компонент засоби. Особливу тривогу має викликати наявність і достаток в засобах для догляду за немовлям трав'яних екстрактів і пахучих речовин.

В цілому сучасну установку по догляду за шкірою дітей раннього віку можна сформулювати наступним чином: намагатися, як можна менше її дратувати і як можна більше її охороняти. Це означає, що якщо шкіра не вимагає особливого догляду, вона м'яка і зволожена, складочки чисті, промежину суха, то досить загальних гігієнічних процедур без використання різноманітних косметичних засобів. При виявленні найменших ознак подразнення чи почервоніння необхідно локальне застосування засобів цілеспрямованого дії у відповідності з наступними принципами:

• при відсутності порушення цілісності шкіри слід нанести лікувальний крем;
• при наявності порушення цілісності шкіри необхідно спочатку обробити поверхню дезинфікуючим і дубящим засобом і лише після цього нанести лікувальний крем.

Стаття опублікована в журналі Лікуючий Лікар

В останнє десятиліття кількість перкутанных коронарних втручань (ПКВ), що проводяться при коронарному атеросклерозі, збільшилася в основному за рахунок того, що показання до ПКВ істотно розширилися. Тепер коронарне стентування проводиться не тільки при наявності одиничних дискретних стенозів, але і при дифузних многососудистых ураженнях, ураженні стовбура лівої вінцевої артерії, при хронічних окклюзиях, при біфуркаційних ураженнях, ураженнях артерій третього-четвертого порядку. Стентування стало провідним методом лікування гострих коронарних синдромів, особливо гострого інфаркту міокарда.

Таке поширення коронарного стентування стало можливим завдяки зростаючій безпеки цього методу. Безпека стентування – це результат поліпшення багатьох складових перкутанных коронарних втручань. Це поліпшення інструментарію для проведення процедур, поліпшення якості медикаментозного супроводу втручань. Це також і розвиток нових інвазивних методів діагностики коронарного атеросклерозу, які дозволяють визначити необхідність і забезпечити гарні результати стентування.

Коронарографія є базовим методом діагностики у інтервенційної кардіології, без неї проводити ПКВ неможливо. Крім коронарографії, застосовуються наступні методи інтервенційної діагностики коронарного атеросклерозу:

• внутрішньосудинне ультразвукове дослідження (в тому числі з віртуальної гістологічною картиною);
• оптична когерентна томографія;
• внутрішньосудинна еластографія;
• внутрішньосудинна термографія;
• визначення фракционарного резерву кровотоку.

У інтервенційної кардіології в даний час порівняно широко застосовуються такі з перерахованих методів діагностики:

• внутрішньосудинне ультразвукове дослідження;
• оптична когерентна томографія;
• визначення фракционарного резерву коронарного кровотоку.

Перші два методи дозволяють оцінити морфологічний стан бляшки, третій – функціональний стан коронарного кровотоку.

З перерахованих методів найбільш часто застосовується внутрішньосудинний ультразвук (intravascular ultrasound; IVUS), який, на відміну від коронарографії, дозволяє візуалізувати судинну стінку, обчислити дійсні розміри атеросклеротичної бляшки, визначити морфологічний склад бляшки, проконтролювати правильність розташування імплантованого стента.

Треба сказати, що IVUS із застосуванням віртуальної гістології дає більш ясну кольорову картину морфологічного складу бляшки, хоча чорно-біла картина відбиває ту ж інформацію в шкалі сірого кольору.

Головне достоїнство цього методу – це можливість візуалізувати стінку артерії, у тому числі – структуру атеросклеротичної бляшки. Це дозволяє уточнити кількісні характеристики атеросклеротичної бляшки: її справжню довжину і обсяг. Крім того, можна отримати деяку інформацію про її морфологічному складі. Практичне значення має визначення жорсткості бляшки і наявність кальцинатів у її структурі. Ця інформація допомагає визначити режим імплантації стента, хоча інтервенційні кардіологи, підбираючи величину тиску і тривалість роздування балона, орієнтуються на коронарографическую інформацію під час дилатації. Наявність жорсткої бляшки і кальцинатів, особливо тих, що лежать близько до просвіту артерії, є показанням для ультразвукового контролю після стентування. Такий контроль дозволяє визначити правильність установки стента. Критеріями правильної установки стента є достатня площа стентированного сегмента, правильна площа просвіту, повне прилягання браншей стента до стінки судини. Неправильна імплантація стента призводить до ускладнень стентування – раннім і пізнім тромбозів і рестенозам, що, за даними деяких досліджень, стає причиною розвитку несприятливих серцевих подій: гострих коронарних синдромів, зворотної ішемії, повторної реваскуляризації. Так, дослідження STLLR показало, що IVUS-контроль, проведений після імплантації стентів 1419 хворим, 66, 5 % випадків виявив неправильну імплантація стентів.

Часто внутрішньосудинний ультразвук використовують для уточнення розмірів атеросклеротичних уражень: довжини й обсягу бляшки, так як IVUS робить видимим ту ділянку ураження, який ховається в стінці артерії. За рахунок цієї ділянки справжні розміри бляшки, як правило, перевищують ангіографічні. Визначено, що обсяг бляшки, рівний 60 % площі поперечного перерізу артерії, є гемодинамічно значущим і вимагає корекції. Інформація про істинну довжині поразки дозволяє вибрати стент необхідної довжини, який не призведе до фрагментації бляшки, а закриє її по всій довжині.

Однак обсяг бляшки, визначений за допомогою IVUS, не завжди відображає фізіологічну значимість поразки. Для визначення фізіологічної значимості таких стенозів проводять інше інвазивне дослідження – визначення фракционарного резерву коронарного кровотоку (FFR). Це дослідження виконують з метою визначення функціонального стану ураженої артерії, тобто можливості цієї артерії забезпечувати серце кров'ю в достатньому обсязі.

Дослідження FFR дозволяє безпосередньо пов'язати показник тиску за стенозом з кровотоком в міокарді при максимальному розширенні артеріол, тобто при максимальному навантаженні. Резерв кровотоку визначається при одночасному вимірюванні тиску в вінцевої артерії до стенозу і дистальніше стенозу при максимально можливому наповненні артеріол міокарда кров'ю. Цей ефект досягається шляхом введення аденозину внутрішньовенно або селективно внутрикоронарно в пошкоджену артерію. При введенні аденозину відбувається максимальне падіння тиску дистальніше стенозу; в цей момент визначається співвідношення дистального і проксимального тиску. Дослідним шляхом визначено, що, якщо при навантаженні цей показник становить 0, 8 і більше, функціональний стан артерії задовільний і корекцію просвіту артерії проводити не слід. Це твердження підкріплено результатами многоцентрового дослідження DEFER, яке показало, що при FFR < 0, 75 ймовірно розвиток ішемічної хвороби серця, а при FFR > 0, 75 прогноз хороший: кількість несприятливих подій протягом року становить менше 1 %.

Треба сказати, що функціональна значимість бляшки залежить не тільки від ступеня звуження просвіту, але і від її довжини: чим довше бляшка, тим сильніше вона знижує резерв коронарного кровотоку. Показник FFR дозволяє визначити функціональний стан артерії, незалежно від морфологічних характеристик бляшки. У наведеному прикладі прикордонне поразка (за даними коронарографії – 50 % і внутрішньосудинного ультразвуку – 55 %) не має функціональної значущості (FFR=0, 86) і, отже, не вимагає інтервенційної корекції.

Таким чином, визначивши функціональну значимість стенозу з допомогою показника FFR, можна прийняти рішення про необхідність стентування в конкретному випадку.

Однак відмовитися від стентування функціонально незначущих бляшок можна в тому випадку, якщо ця бляшка не загрожує розвитком гострих коронарних синдромів або, іншими словами, не є вразливою.

Вразлива бляшка має наступні характеристики:

• порівняно невелике звуження просвіту внаслідок триваючих процесів компенсаторного ремоделювання стінки посудини;
• наявність великої ліпідного ядра;
• наявність тонкої (< 65 мкм) фіброзної капсули, що покриває це ядро;
• фіброзна капсула не містить гладком'язових клітин, зате в ній у великій кількості знаходяться запальні клітини (макрофаги і Т-клітини), особливо в плечовій зоні бляшки;
• підвищена неоваскуляризація.

Інтервенційні методи діагностики, в тому числі і коронарографія, дозволяють визначити прямі і непрямі ознаки вразливою бляшки.

Коронарографія дозволяє виявити ознаки руйнування бляшки і тромбозу просвіту після того, як це вже сталося. Прямих коронарографических ознак вразливих бляшок, які загрожують руйнуванням в майбутньому, немає. Однак за непрямими ознаками можна припустити, що бляшка є вразливою. До таких ознаками ставляться ексцентричність і неправильний контур бляшки при стабільному стані хворого, стеноз малого або середнього розміру, локалізація стенозу в проксимальному відділі артерії або в місці біфуркації судини.

Можливість внутрішньосудинного ультразвуку візуалізувати стінку судини розширює список ознак вразливості бляшки.

Ультразвукові ознаки уразливості:

• ексцентричність;
• наявність эхопрозрачного ядра;
• ознаки виразки і тромбозу всередині структури бляшки;
• кальцифікація;
• позитивне ремоделювання стінки артерії;
• наявність гиперваскуляризации стінки артерії в місці ураження.

Однак найбільш повну інформацію про уразливості досліджуваної бляшки можна отримати за допомогою оптичної когерентної томографії. Роздільна здатність цього методу дозволяє виявити не тільки липидное ядро в структурі бляшки, але і визначити товщину фіброзної капсули. Більш того, оптична когерентна томографія може виявляти ділянки бляшки, як показано на цьому малюнку. Як зазначено раніше, інфрачервоні промені можуть проникати глибоко в тканини і не візуалізувати глибокі шари судинної стінки. Однак наявність ліпідного ядра, покритого тонкою капсулою, інфільтрованою клітинами запалення, достовірно свідчить про наявність вразливою бляшки. Достовірність збільшується, якщо ця інформація підтверджується наявністю позитивної ремоделяции і великою кількістю vasa vasorum у стінці ураженого сегмента, визначених з допомогою IVUS.

Виявлення вразливих бляшок вимагає вибору адекватної терапії. Існують методи системної та локальної терапії. Системне лікування передбачає застосування препаратів, спрямованих на стимуляцію імунної системи: протигрипозної вакцини, імуномодуляторів, системної протизапальної терапії. Локальна терапія – це застосування фотодинамічної терапії, кріотерапії, сонотерапии, радіації, а також стентування. Стентування залишається актуальним способом лікування уразливих бляшок. Існує теорія механічної стабілізації бляшки, згідно з якою механічне руйнування бляшки призводить до утворення сполучнотканинної структури замість складного утворення, в якому є м'які проблемні ділянки, покриті тонкою капсулою.

Досвід стентування гемодинамічно незначущих бляшок порівняно невеликий. У дослідженні N. Mercado і співавторів для лікування стенозів менше 50 % застосовувалися металеві стенти. Рівень несприятливих подій протягом року склав 3, 1 %. Цей показник не відрізняється від показників при стентуванні інших бляшок, проте такий рівень ускладнень при лікуванні незначущих бляшок, які не проявляли себе клінічно, здався неприйнятним.

Об'єднаний аналіз чотирьох досліджень (SIRIUS, TAXUS IV, FUTURE I і FUTURE II) продемонстрував, що застосування элютинг-стентів при лікуванні малих бляшок знижує рівень ускладнень у 5 разів, а потреба у повторної реваскуляризації – в 7 разів. Якщо зіставити рівень несприятливих подій при розвитку вразливих бляшок з результатами стентування малих стенозів, стентування вразливих бляшок представляється раціональним способом лікування в даному випадку, незважаючи на малі розміри та відсутність клінічних проявів.

Таким чином, можна укласти, що внутрішньосудинні методи діагностики коронарного атеросклерозу дозволяють визначити точні розміри бляшок, їх морфологічний склад, а також функціональний стан ураженої артерії, що дає можливість уточнити показання до стентування. Це, а також оцінка якості імплантації стентів сприяють профілактиці розвитку несприятливих кардіальних подій після стентування. Поєднання досліджень IVUS і оптичної когерентної томографії дозволяє визначити наявність уразливих бляшок в уражених вінцевих артеріях, що дає можливість попереджати розвиток гострих форм коронарного атеросклерозу.

(Доповідь на меморіальній конференції, присвяченої пам'яті академіка Н.Д. Стражеска).

В. Р. Терентьєв, Ю. Н. Соколов.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска" АМН України, Київ р..

Укркардіо

Д. м. н., проф. Сопуев А. А., Мамбетов А. К., к. м. н., доц. Сыдыгалиев К. С.

Національний хірургічний центр, Бішкек, Киргизька Республіка

Думка різних авторів про частоту ураження слизової оболонки шлунка, ДПК і тонкої кишки після опіків неоднозначні. У літературі є лише поодинокі роботи з вивчення структури слизової оболонки тонкої кишки при кишковій непрохідності та перитоніті, що вказують на прогресуючі деструктивні зміни епітеліоцитів з порушенням їх ферментообразовательной функції і пристінкового травлення.

Мета. Вивчити характер і спрямованість синхронних ультраструктурных і метаболічних порушень у стінці шлунка та тонкої кишки при моделюванні опіку слизової шлунка.

Матеріал і методи дослідження. Проведено 2 серії експериментів на 20 дорослих безпородних собаках обох статей масою 5-15 кг у відповідності з міжнародними вимогами гуманного ставлення до експериментальних тварин. Опік слизової шлунка здійснювали водою, нагрітої до 850С, яка вводиться в порожнину шлунка через гастротоміческое отвір у кількості 600 см 3 на 20-25 сек.

На 4-ту добу після опіку слизової шлунка на тлі крапельного вливання 0, 9% р-ра NaCl собаці давали вступний наркоз кетаміном в дозі 0, 1 мл/кг маси тіла. Після настання наркозного стану собак клали на спину і фіксували в такому положенні на операційному столі. Потім трохи розширивши гирлі энтеростомы на відстані 5-6 см від її краю брали шматочок слизової. Цю маніпуляцію повторювали і на 8-е добу після опіку слизової шлунка.

Для гістохімічних досліджень готували зрізи товщиною 7-10 мкм на криостате при-20оС. Визначали активність СДГ тетразолиевым методом за Loida, активність диаминобензидиновым методом за Graham, активність ЛФ за Аккерманы. Оцінка гістохімічних реакцій проводили напівкількісним методом за Keploy.

Біоптати шлункової і тонкокишковій тканин отримані в динаміці. Одну частину шматочків поміщали в фіксують рідини: 10%-ний розчин нейтрального формаліну для дослідження активності. Далі активність визначена диаминобензидиновым методом за Graham. Іншу частину шматочків нирок замороживали в криостате при температурі 30о, виготовляли зрізи і на свіжозаморожених зрізах товщиною 10 мкм гістохімічно виявляли активність ферменту циклу Кребса – СДГ тетразолиевым методом за Loida.

Крім візуальної оцінки ферментативних реакцій, паралельно вивчали активність таких ферментів: визначали кількісно, цитоплазматичний фермент СДГ колориметричним методом в апараті аналізатор Sinchron фірми «Beckman» (США), КФ і ЛФ - колориметричним методом за Боданскому. При цьому було використано аналізатор «Screen Master» фірми «Hospitex Diagnostics» (Італія) з застосуванням реактивів фірми «Randox» (Великобританія).

Матеріали для гістохімічних (активність СДГ і) і патобіохімічних (ЛФ і КФ) досліджень активності ферментів отриманий у вигляді біопсії у строки: у момент лапаротомії, на 4-е і 8-е добу після моделювання гострої хірургічної патології.

Результати та їх обговорення. Динаміка ЛФ. Є відомості про те, що при опіку слизової шлунка протягом 10-20 днів виявляється картина гострого запального процесу, ступінь якого залежить як від характеру і терміну дії термічного агента на слизову.

На 4-ту добу опіку слизової шлунка активність ЛФ висока (+++). На наш погляд, підвищена активність ферменту свідчить про грубих розладів структури клітин епітелію шлункових ворсин, порушення цілісності їх цитоплазматичних мембран.

Знижений метаболізм клітин слизової шлунка обумовлений набряком, лейкоцитарної і лімфоцитарною інфільтрацією стінки шлунка, що нами встановлено на підставі гістологічних і ультраструктурных досліджень. Нами говорилося про те, що підвищений слизеообразование на тлі атонії стінки шлунка носить пристосувальний характер.

Думається, що настав адаптаційний гастростаз так чи інакше відбивається на рівні органного кровотоку, причому, головним чином, в бік зниження його рівня. Розвивається при цьому гіпоксія епітеліального покриву шлунка відображається в свою чергу на процесі формування первинного харчового комка.

Таким чином, у перші 4 доби після опіку слизової шлунка в його стінці розвивається різко виражений запально-дегенеративний процес, що звичайно ж зумовлює порушення всіх функцій шлунка.

На 8-му добу після опіку слизової шлунка активність ЛФ слабка, складаючи 0, 288±0, 014, що, на наш погляд, свідчить про те, що в умовах регенерації структурна цілісність клітин відновлюється. Таким чином, за тижневий строк відзначається поступове відновлення функції шлунка, а отже і якість первинного харчового хімусу.

Динаміка КФ. Ми простежили динаміку КФ у шлункової стінки. На 4-ту добу після моделювання опіку слизової шлунка активність КФ висока (+++). Таким чином, треба думати, на 4-ту добу спостереження має місце грубе порушення проникності мембран клітин ворсиночного покриву слизової шлунка, що супроводжується вимиванням КФ у міжклітинний простір.

На 8-у добу після моделювання опіку слизової шлунка активність ферментів КФ розцінюється як помірна (++). Між тим, така динаміка статистично не достовірна (Р>0, 05). У той же час, в порівнянні з нормальним значенням показник активності ферменту статистично достовірно підвищена (Р<0, 05).

І якщо висока активність КФ є гістохімічним ознакою порушення цілісності цитоплазматичних мембран епітеліальних клітин, що вистилають шлункові ворсини, то треба визнати факт уповільненого відновлення структурної цілісності, а, отже, і нормалізації метаболічного процесу в клітинах ворсиночного епітелію.

Динаміка СДГ. На 4-ту добу після моделювання опіку слизової шлунка активність СДГ низька (-+), а це, між тим, є гістохімічним ознакою пригнічення метаболічних процесів, накопичення межуточных продуктів, порушення цілісності цитоплазматичних мембран.

Навіть на 8-е добу після моделювання опіку слизової шлунка активність СДГ залишається на колишньому рівні (Р<0, 05). Отже, метаболізм у стінці шлунка залишається різко порушеною, що, безумовно, зумовлює недостатню функцію шлунка.

Динаміка. На 4-ту добу після моделювання опіку слизової шлунка відзначається низька активність (-+). Отже, процеси ПОЛ загальмовані зі всіма витікаючими звідси патофизиологическими наслідками, а саме порушення проникності цитоплазматичних мембран, некробіоз клітин та ін.

На 8-у добу після моделювання опіку слизової шлунка активність не відновлюється. Таким чином, існує певний паралелізм між активністю СДГ і, що свідчать про грубе порушення функціональної повноцінності клітин, що вистилають шлункові ворсини.

Таким чином, динаміка досліджуваних ферментів показує, що, в перші 4 доби в стінці шлунка, відзначається зниження метаболізму клітин. Їх можна розглядати як наслідок набряку, лейкоцитарної і лімфоцитарною інфільтрації стінки шлунка, що супроводжуються підвищенням процесу слизеообразования, атонії стінки шлунка.

Все сказане веде, як відомо, до гастростазу зі всіма витікаючими звідси патофизиологическим наслідками, а саме до зниження рівня тканинного кровотоку, гіпоксії клітин, розвиток у них запально-дегенеративних процесів.

Звідси вимивання лизосомального ферменту, накопичення межуточных продуктів обміну речовин, порушення процесів переоксидации ліпідів і як наслідок останнього порушення проникності клітинних мембран.

Між тим, навіть до кінця тижня ці процеси мають місце в стінці шлунка, що слід враховувати при оцінці ступеня відновлення функціональної повноцінності шлунка після його опіку.

Метаболізм у стінці тонкої кишки при опіку слизової шлунка. Динаміка ЛФ. В контрольній групі у слизовій оболонці тонкої кишки активність ЛФ дорівнювала 0, 252 ±0, 032. На 4-ту добу після моделювання опіку слизової шлунка активність ЛФ достовірно різко підвищується до 0, 922±0, 012 (Р<0, 05). В цілому, цей термін активність ЛФ нами розцінюється як висока (+++).

У нашому прикладі активність ферменту в зазначений термін достовірно вище норми більше ніж в 3, 5 рази (Р<0, 05). Отже, вже на 4-ту добу після термічного ураження слизової шлунка порушується пропорційне поєднане всмоктування, насамперед, вуглеводів, порушується процес рециркуляції речовин, затягується процес модифікації та утримання сталості складу хімусу.

На нашу думку, низька активність ЛФ є показником гальмування потреби клітини в енергії, зниження дифузійних процесів в энтероците. Між тим, саме ці процеси лежать в основі порушення двох різноспрямованих процесів в порожній кишці: з одного боку, всмоктування, а з іншого – секреція і транссудация.

Отже, низька ферментна активність на 4-ту добу після опіку слизової шлунка свідчить про розвиток ЕН в організмі експериментальних тварин, що характеризується зниженням темпу надходження поживних речовин, а, отже, і порушення сталості внутрішнього середовища організму.

В динаміці та в порівнянні з контролем висока активність ЛФ в ишемизированной кишці свідчить, на нашу думку, про переважному порушенні компонента всмоктування. Зниження метаболічної потреби тканин, мабуть відбувається під впливом гіпоксії. У генезі гіпоксії велику роль грає зниження моторики кишечника, так як це відбивається зниженням рівня кровопостачання стінки кишечника.

В порівнянні з контролем порівняно висока активність ЛФ в ишемизированной кишці, можливо, пов'язано з додатковим вимиванням ферменту з тканини кишечника і, незважаючи на вплив гіпоксії, більш інтенсивним протіканням процесу гліколізу.

На 8-му добу після опіку слизової шлунка активність ЛФ достовірно знижується, складаючи 0, 456±0, 022, що, на наш погляд, свідчить про те, що в умовах регенерації структурна цілісність ентероцитів відновлюється. Сказане створює умову для ліквідації дисбалансу між процесом всмоктування речовин і секреторною діяльністю тонкої кишки.

Природний питання – низька активність ЛФ в більшій мірі свідчить про порушення, якого із зазначених компонентів кишкового травлення? Як відомо, ЛФ каталізує в лужному середовищі розщеплення ефірів ортофосфорної кислоти на спирт і феноли. Отже, низька активність ферменту відбивається на процесі завершення стадії гідролізу та транспорті утворюються мономерів.

Динаміка КФ. В контрольній групі у слизовій оболонці тонкої кишки активність КФ дорівнювала 0, 156±0, 022. Відомо, що цей фермент також як і ЛФ каталізує розщеплення ефірів ортофосфорної кислоти на спирти і феноли, але, проте, в кислому середовищі.

Фермент локалізується переважно в лізосомах клітин. Доведено, що активність його особливо висока в печінці, нирках, селезінці, тонкому кишечнику та наднирковій залозі. КФ в тонкому кишечнику каталізує процес розщеплення білків до амінокислот. На 4-ту добу після моделювання опіку слизової шлунка активність лизосомального ферменту різко зростає(0, 264±0, 031), в середньому в 2, 8 рази, в порівнянні з нормою (Р<0, 05).

На наш погляд, цей факт свідчить про підвищеної проникності лізосомальних мембран і, як наслідок, «залповому» вихід ферменту в цитозрль. Отже, на 4-ту добу після опіку слизової шлунка є підстава говорити про грубі порушення в структурі ентероцитів з їх некробіозом.

На 8-му добу після опіку слизової шлунка активність ферментів КФ в кишковій стінці знижується до 0, 236±0, 020 у порівнянні з попереднім терміном дослідження, але достовірно вище норми (Р<0, 05 і Р<0, 05). На наш погляд, така динаміка свідчить про тенденції до відновлення структурної цілісності та нормалізації метаболічного процесу в ентероцитах.

Однак, судячи з того, що активність КФ ще залишається в 1, 5 рази вище нормального значення можна допустити, що ще зберігаються чинники, що призводять до виснаження енергетичних запасів клітин. В цих умовах дисбаланс між процесом всмоктування речовин і секреторною діяльністю тонкої кишки, ймовірно, зберігається, а тому склад первинного хімусу в цей термін не стабільний. Таким чином, навіть на 8-му добу після опіку слизової шлунка зберігаються ознаки ЕН.

Динаміка СДГ. У контрольній групі активність СДГ тонкого кишечника розцінювалася нами як слабка (+). На 4-ту добу після моделювання опіку слизової шлунка виявляється слабка активність СДГ (+), що, на наш погляд, свідчить про зниженні обміну речовин в ентероцитах, зниження усіх ферментативних процесів анаеробного гліколізу, а також процесів перекисного окислення ліпідів.

Навіть на 8-е добу після моделювання опіку слизової шлунка активність СДГ розцінюється як помірна (++). Як і раніше, розміри і кількість диформазана і диаминбензидиного коричневого знижені. У препараті інтенсивність забарвлення залишається слабкою до блідо-коричневого кольору.

Отже, метаболічні процеси в ентероцитах залишаються зниженими, але порівняно з попереднім строком вже з'являється тенденція до деякої активізації метаболізм клітин, нормалізації окислювально-відновного потенціалу ентероцитів. Таким чином, навіть у тижневий термін при опіку слизової шлунка має місце ЕН.

Динаміка. У контролі активність в кишечнику була нормальною (+++). На 4-ту добу після експериментального моделювання опіку слизової шлунка активність З нами розцінювалася як слабка (+). Низька каталітична активність обумовлює різке уповільнення процесів ПОЛ і гальмування утворення перекисів, який, до речі, є проміжним цитотоксичною радикалом.

На 8-у добу після експериментального моделювання опіку слизової шлунка активність З нами розцінювалася як помірний (++), а це, як вже підкреслювалося вище свідчить про триваючу недостатньої активності обміну речовин, а також усіх ферментативних процесів анаеробного гліколізу, процесів ПОЛ.

Отже, навіть на 6-ту добу зберігається причина структурних і функціональних порушень в ентероцитах, що не може не відбитися на функції тонкого кишечника в цілому.

Таким чином, навіть у тижневий термін при опіку слизової шлунка зберігається функціональна неповноцінність тонкого кишечника. У перші 4 доби після опіку в стінці шлунка розвивається виражений запально-дегенеративний процес, а висока активність ЛФ, КФ і, навпаки, низька активність СДГ і свідчать про структурні порушення в клітинах епітелію шлункових ворсин, включаючи деструкцію цитоплазматичних мембран і пригнічення метаболізму. Ці синхронні порушення зумовлюють дисфункцію шлунка, включаючи вироблення соляної кислоти і підтримання кислого середовища для перетравлення їжі та формування первинного харчового хімусу.

У перші 4 доби в тонкому кишечнику настає прогресуюче порушення мікроциркуляції, що супроводжуються дистрофією епітеліоцитів, органоїдів, вогнищевим лизисом і фрагментацією мікроворсинок. Причому, висока активність ЛФ свідчить про переважному порушенні компонента всмоктування, а пригнічення активності СДГ і про зниження усіх ферментативних процесів анаеробного гліколізу, включаючи ПІДЛОГУ. Ці синхронні порушення лежать в основі розлади всмоктування, а також процесу модифікації та утримання сталості складу хімусу.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

1. ДПК - Дванадцятипала кишка
2. КФ - Кисла фосфотаза
3. ПО - Пероксидаза
4. ПОЛ - Перекисне окислення ліпідів
5. СДГ - Сукцинатдегидрогеназа
6. ЛФ - Лужна фосфотаза
7. ЕН - Энтеральная недостатність