Ектіма звичайна представляє собою глибоку нефолликулярную дермальних пустули.

Етіологія та патогенез. Збудник захворювання - стрептококи, хоча є дані про освіту стафілококових ектім, а також змішаної стрептококково-стафілококової інфекції. Сприяючими факторами є ерозії і расчеси (вхідні ворота інфекції), зниження загальної опірності організму в процесі або після перенесення різних інфекційних захворювань, порушення обміну речовин, хронічний алкоголізм, місцеве порушення лімфо - і кровообігу, гіповітамінози. У дітей сприяючими факторами можуть бути недоїдання і дегідратація.

Клініка і перебіг. Захворювання починається з невеликого бульбашки або околофолликулярной пустули з серозним або серозно-гнійним вмістом, швидко ссыхающимся в м'яку, золотисто-жовтого кольору опуклу скоринку. В більшості випадків диплом складається з декількох шарів і після її відпадання або видалення виявляється виразка круглої або овальної форми з кривавим дном, покритим брудно-сірим нальотом і м'якими набряклими застійно-гиперемованими краями. Через 2-3 тиж. виразка повільно загоюється поверхневим рубцем, навколо якого розташовується зона пігментації. Найбільш часта локалізація - гомілки, але эктимы можуть бути на шкірі стегон, сідниць, попереку в кількості від 1-2 до декількох десятків. Суб'єктивні відчуття незначні (помірна болючість виразок).

Діагноз. Ґрунтується на наявності пухирців пустул, шаруватих кірочок, виразок, розташованих переважно на гомілках, і торпидном перебігу процесу. При імпетиго відсутні виразки і рубці. Для фурункула характерні некротичний стрижень, болючість. У сифілітичних ектім більш щільний інфільтрат підстави і країв виразки при позитивних серологічних реакціях крові. Від колликвативного туберкульозу вульгарна ектіма відрізняється яскравим забарвленням навколишнього її шкіри, набряком, негативними туберкулиновыми тестами.

Пояснення:

• PaO2 у мм рт. ст. FIO2 в % від 0.21 до 1.00;
• Адренергічні засоби застосовувалися хоча б 1 годину. Дозування – в мкг/кг в хвилину;
• 0 – найбільш оптимальний параметр;
• 4 – найбільш аномальний параметр.

Інформація повинна збиратися і оцінюватися 1 раз на добу протягом всього часу перебування пацієнта у відділенні інтенсивної терапії.

SOFA індекс

SOFA індекс дорівнює сумі всіх шести показників.

Інтерпретація:

• Найменше значення – 0;
• Найбільше значення – 24;
• Чим вище один показник, тим більше недостатність оцінюваної системи;
• Чим вище індекс в цілому – тим більше поліорганна недостатність.

Показники смертності при оцінці за SOFA при органної недостатності більш або = 3 балам, в залежності від кількості супутніх органних недостаточностей.

Запальні процеси в статевих органах частіше є проявом основного захворювання, наприклад туберкульозу, сифілісу, гонореї. Найбільше значення має запалення слизової оболонки матки (ендометрит), запалення молочної залози (мастит), запалення яєчка (орхіт) і запалення передміхурової залози (простатит) ендометрит. Він може бути гострим і хронічним.

Гострий ендометрит нерідко виникає після пологів або аборту і викликається різними мікроорганізмами (стафілококи, стептококки, анаеробні бактерії, кишкова паличка). Слизова оболонка покривається гнійним або гнильним нальотом сіро-червоного кольору. При переході запального процесу на судини міометрія розвиваються гнійний метрит і тромбофлебіт. При хронічному ендометриті спостерігається картина хронічного катару слизової оболонки матки з слизисто-гнійним або гнійним виділенням, іноді дуже рясним (білі - fluor albus). Слизова оболонка повнокровна, інфільтрована різноманітними клітинами, серед яких переважають лімфоїдні, плазматичні клітини, нейтрофіли. Епітелій залоз у стані посиленої десквамації і проліферації. При тривалому перебігу ендометриту відзначаються атрофія залоз, фіброз строми слизової оболонки, інфільтрація її лімфоїдними клітинами - атрофічний ендометрит. При здавленні фіброзною тканиною вивідних проток залоз вміст їх згущується, утворюються кісти (кістозний ендометрит).

Якщо слизова оболонка в результаті хронічного запалення піддається гіперплазії, говорять про гіпертрофічному ендометриті, при цьому диференціальний діагноз його з залозистою гіперплазією слизової оболонки матки важкий.

Запалення молочної залози може бути гострим або хронічним..

Гострий гнійний (флегмонозний) мастит частіше зустрічається у жінок в післяродовому періоді і зазвичай пов'язаний зі стафілококом. Хронічний мастит у переважній більшості випадків є наслідком гострого і має гнійний характер. Орхіт. Запалення яєчка може бути гострим і хронічним. Гострий орхіт, як правило, є ускладненням ряду гострих інфекцій (тиф, скарлатина, малярія, гонорея), особливо епідемічного паротиту (у 20-30% випадків). Зазвичай розвивається гнійне запалення; при епідемічному паротиті - дифузне межуточное запалення з переважанням в інфільтраті лімфоцитів.

Хронічний орхіт може бути як результатом гострого, так і проявом хронічної інфекції (туберкульоз, сифіліс, актіномікоз) або травми яєчка. В його розвитку можуть брати участь аутоімунні механізми (аутоімунний орхіт). Характеризується хронічним дифузним або гранульоматозним запаленням; при впровадженні сперматозоїдів в строму яєчка утворюються своєрідні сперматозоальные гранульоми.

Результат, особливо при хронічному орхіті, несприятливий (безпліддя). Простатит - запалення передміхурової залози - досить часте захворювання у чоловіків в період активного статевого життя. Розрізняють гострий і хронічний простатит.

Гострий простатит, викликається найчастіше кокової флорою, морфологічно представлений трьома формами - катаральної, фолікулярної та паренхіматозної, які можна розглядати як стадії гострого процесу. При катаральній формі виникають гнійний катар проток простатических залоз, повнокров'я судин і набряк интерстиция залози. Ця форма зазвичай переходить у фолікулярну, при якій до змін проток приєднуються вогнища запальної інфільтрації залоз. При паренхіматозної формі лейкоцитарна інфільтрація стає дифузної; з'являються абсцеси і вогнища грануляцій.

При хронічному простатиті, розвиток якого пов'язано з різними інфекціями (гонокок, трихомонади, хламідії, мікоплазма, мікобактерії, гриби), переважають лимфогистиоцитарная інфільтрація строми залози, розростання грануляційної і рубцевої тканини; в ряді випадків з'являються гранульоми.

Атрофія залоз поєднується з проліферацією і метаплазія епітелію проток, що веде до утворення криброзных і папілярних структур.

Ускладненням простатиту, особливо хронічного, є рецидивуюча інфекція сечового тракту.

Непритомність характеризується генералізованою м'язовою слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає нестачу сил з відчуттям близької втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, т.е. він сидить або стоїть, винятком є напад Адамса-Стокса. Зазвичай хворий передчуває насувається непритомність - виникає відчуття «погане самопочуття». Потім з'являється відчуття руху або похитування підлоги і навколишніх предметів, хворий позіхає, з'являються мушки перед очима, послаблюється зір, може виникати шум у вухах, з'являтися нудота, а іноді і блювота. Обличчя стає блідим або попелястого кольору, дуже часто тіло хворого вкривається холодним потом. При повільному розвитку непритомності хворий може запобігти падіння і травми, а якщо він швидко прийме горизонтальне положення, повної втрати свідомості може не бути.

Глибина і тривалість несвідомого стану бувають різними. Іноді хворий не повністю відключається від зовнішнього світу, але іноді може розвинутися глибока кома з повною втратою свідомості, відсутністю реакцій на зовнішні подразники. В такому стані хворий може перебувати протягом декількох секунд або хвилин, а іноді навіть близько півгодини. Як правило, хворий лежить нерухомо, скелетні м'язи розслаблені, однак відразу після втрати свідомості можуть виникати клонічні посмикування м'язів обличчя і тулуба. Функції тазових органів зазвичай контролюються. Пульс слабкий, іноді не промацується; артеріальний тиск може бути зниженим, дихання - майже непомітним. Як тільки хворий приймає горизонтальне положення, кров притікає до головного мозку. Пульс стає більш сильним, дихання - більш частим і глибоким, колір обличчя нормалізується, свідомість відновлюється. З цього моменту хворий починає адекватно сприймати навколишню обстановку, але відчуває різку фізичну слабкість, і занадто поспішна спроба піднятися може призвести до повторного непритомності. Головний біль, сонливість і сплутаність свідомості, характерні для постиктального періоду, після непритомності не виникають.

Етіологія

Причинами повторних нападів слабкості і порушень свідомості можуть бути наступні.

Гемодинамічні (зниження мозкового кровотоку)

• Неадекватні механізми вазоконстрикції:
  • Вазовагальний (судинорозширювальний)
  • Постуральна гіпотензія
  • Первинна недостатність вегетативної нервової системи
  • Симпатектомія (фармакологічна при прийомі таких гіпотензивних засобів, як альфа-метилдопа і апрессін, або хірургічна)
  • Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючи вегетативні нервові волокна
  • Синокаротидный непритомність
• Гіповолемія:
  • Втрата крові внаслідок шлунково-кишкової кровотечі
  • Хвороба Аддісона
  • Механічне обмеження венозного повернення:
  • Проба Вальсальви
  • Кашель
  • Сечовипускання
  • Міксома передсердя, кулястий клапанний тромб
• Зниження серцевого викиду:
  • Перешкода викиду крові з лівого шлуночка: аортальний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз
  • Перешкода кровотоку з легеневої артерії; стеноз легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії
  • Обширний інфаркт міокарда з недостатністю нагнітальної функції
  • Тампонада серця
• Аритмії:
  • Брадиаритмії:
    • атріовентрикулярна блокада (другого та третього ступеня) з нападами Адамса - Стокса
    • шлуночкова асистолія
    • синусова брадикардія, синусно-передсердна блокада, припинення активності синусового вузла, синдром слабкості синусового вузла
    • синокаротидный непритомність
    • невралгія язикоглоткового нерва
  • Тахіаритмії:
    • періодична фібриляція шлуночків у поєднанні з брадиаритмиями або без них
    • шлуночкова тахікардія
    • суправентрикулярная тахікардія без атріовентрикулярної блокади

Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості

• Зміни складу крові:
  • Гіпоксія
  • Анемія
  • Зниження концентрації СО₂ внаслідок гіпервентиляції (найчастіше - відчуття слабкості, рідше-непритомність)
  • Гіпоглікемія (як правило, періодичні напади слабкості, іноді відчуття нудоти, рідко - непритомність)
• Церебральні порушення:
  • Цереброваскулярні розлади (церебральні ішемічні атаки):
    • недостатність кровообігу в басейнах екстракраніальних судин (вертебрально-базилярном, каротидному)
    • дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертонічна енцефалопатія)
  • Емоційні розлади, напади страху, істеричні припадки

Найбільш часто непритомні стани виникають в результаті раптового погіршення обміну речовин у головному мозку, що є наслідком гіпотензії зі зниженням мозкового кровотоку.

Від природи людина володіє декількома механізмами, за допомогою яких регулюється кровообіг у вертикальному положенні. Приблизно 3/4 загального обсягу крові міститься у венозному руслі, і будь-яке порушення венозного відтоку може призвести до зниження серцевого викиду. Нормальний кровообіг в головному мозку зберігається до тих пір, поки відбувається системне звуження артерій. Коли ця узгодженість порушується, відбувається зниження артеріального тиску і як наслідок зменшення мозкового кровотоку. Зниження на 50% від нормального рівня призводить до непритомності. У нормі скупчення крові в нижніх відділах тулуба перешкоджають пресорні рефлекси, викликають звуження периферичних артеріол і венул; рефлекторне посилення серцевої діяльності за допомогою аортального і каротидного рефлексів і поліпшення припливу венозної крові до серця при роботі м'язів кінцівок. Якщо здорової людини укласти на похилій площині, щоб м'язи розслабилися, а потім перевести його у вертикальне положення, то серцевий викид дещо знизиться, що дозволить крові накопичитися в нижніх кінцівках. В результаті відбудеться минуще помірне зниження систолічного артеріального тиску, яке у хворих з порушеними вазомоторными реакціями може викликати відчуття слабкості.

Типи непритомності

Вазовагальний (судинозвужувальний) непритомність

Ця різновид непритомного стану може розвиватися у здорових людей. Часто він виникає неодноразово, провокуючими факторами служать стресові ситуації (задушливе, переповнене людьми приміщення), шокуючі події, інтенсивне больове роздратування. У сприйнятливих осіб непритомність може виникнути при легких крововтратах, поганому самопочутті, тривалому постільному режимі, анемії, лихоманці, органічному ураженні серця, голодуванні. Короткочасний продромальний період характеризується нудотою, підвищеним потовиділенням, позіханням, неприємними відчуттями в епігастрії, гиперпноэ, тахіпное і розширенням зіниць. Спостерігається зниження артеріального тиску і загального судинного опору (особливо в судинному руслі скелетних м'язів).

Невралгія трійчастого нерва - симптомокомплекс, що проявляється нападами нестерпний біль, що локалізується в зоні іннервації однієї або кількох гілок трійчастого нерва. Це найбільш часта з усіх видів невралгій.

Нейростоматологи розрізняють невралгію з переважно центральним або периферичним компонентом патогенезу (центрального або периферичного генезу). Тобто розрізняють форми захворювань, основу розвитку яких становить центральний компонент, наприклад невралгія при порушеннях кровообігу в ядрі трійчастого нерва, або периферичний компонент як наслідок впливу патологічного процесу на різні ділянки периферичного відділу трійчастого нерва (пухлини, що локалізуються поруч з трійчастим нервом в задній або середньої черепної ямки, базальний менінгіт, захворювання придаткових пазух носа, зубощелепної системи, порушення прикусу, травми обличчя та ін.). Безсумнівно значення в походженні невралгії трійчастого нерва периферійного генезу компресійного (тунельного) чинника - здавлення корінця нерва патологічними утвореннями, найчастіше внаслідок розширення або дислокації петлеобразно звивистих судин (зазвичай верхній або передній нижній мозочкових артерій) з розвитком, як правило, осередкової демієлінізації, а також вродженого або набутого звуження підочноямкового каналу через потовщення його стінок (надмірна остеогенез, що веде до гиперостозу) внаслідок місцевих хронічних запальних процесів, найчастіше одонтогенних та риногенных. Хронічна ирритация гілок трійчастого нерва можлива при аневризмі судин основи мозку, пухлинах і кістах верхньощелепної пазухи, остеома лобової кістки, захворюваннях зубів, гнійному гаймориті, пухлини вузла трійчастого нерва. Найбільша уразливість першої та другої гілок трійчастого нерва (очного і врхнечелюстного нервів) обумовлена, мабуть, їх проходженням через вузькі і довгі кісткові канали. Провокуючим моментом може служити інфекція (грип, малярія, сифіліс та ін.), переохолодження, інтоксикація (свинець, алкоголь, нікотин) і ін.

Первинною ланкою патогенезу є, як правило, ураження периферичного відрізка нерва. Під впливом застосовуючи компресійний фактора і тривалого подкоркового роздратування з периферії в мозку формується алгогенних система, що володіє стабільністю, високою збудливістю і відповідає на будь-які аферентні імпульси порушенням пароксизмального типу. Створено єдине уявлення про механізми, що лежать в основі захворювання, - це мультинейрональный рефлекс з залученням в результаті довгої патологічної імпульсації з периферії як специфічних, так і неспецифічних структур мозкового стовбура, підкіркових утворень і кори великих півкуль.

При невралгії трійчастого нерва відбувається складна взаємодія органічних і функціональних, периферичних і центральних змін.

Роль компресії периферичних гілок трійчастого нерва стала більш зрозумілою у світлі «ворітної» теорії болю. Встановлено, що больовий синдром при цій патології пов'язаний з виборчою загибеллю товстих мієлінових волокон, відповідальних за швидке проведення чітко локалізованої болю і включення «тригера» центрального контролю - антиноцицептивных систем мозкового стовбура, і проліферацією тонких немиелиновых волокон, відрізняються повільним проведенням нечітко локалізованої (протопатической) болю. Свідченням формування вогнища патологічної активності у центральній нервовій системі є посилення болю при подразненні слухового і зорового нервів, негативних емоціях. Клінічні прояви захворювання виникають при порушенні співвідношення між больовим вогнищем і антиноцицептивными структурами на Рівні середнього і проміжного мозку, що пояснює високу частоту захворювання в осіб з судинною патологією головного мозку, при якій відносно часто і рано уражаються оральні відділи стовбура мозку.

Дискусія про те, чи є тригеминальная невралгія функціональним або структурним захворюванням, вже закінчена. Экпериментальными і клінічними дослідженнями доведено, що через 3 - 6 міс від початку захворювання в осьових циліндрах ураженої гілки трійчастого нерва виявляють структурні зміни у вигляді набухання, фрагментації і вакуолизации які в ході захворювання прогресують і в більш пізніх її стадіях переходять в зернистий розпад. Центральні механізми реалізації больового пароксизму включаються вдруге під впливом патологічної аферентації з периферії.

Таким чином, уявлення про формування вогнищ пароксизмальної активності нейронів мозку внаслідок іритації мозкових структур при зниженні порогу порушення корково-підкоркових структур під впливом ендокринно-обмінних факторів, порушення кровообігу та імунологічних змін при невралгії трійчастого нерва є обґрунтованим.

Невралгія трійчастого нерва переважно центрального генезу. Етіологія і патогенез невралгії трійчастого нерва переважно центрального генезу остаточно не з'ясовані. Тим не менш, мабуть, під впливом ендокринних, судинних, обмінних та імунологічних змін порушується реактивність корково-підкоркових структур (ймовірно, ядерних утворень мозку), поріг збудження яких значно знижується. Тому будь-яке подразнення з периферії, особливо роздратування курковий зон рухом щелепи (ковтання, жування, розмова, умивання, чищення зубів, дотик, сміх, подих вітру та ін), може викликати реакцію з боку гіпоталамо-стовбурових утворень. Це і веде до розвитку больових пароксизмів.

Особливості симптомів. При невралгії трійчастого нерва переважно центрального генезу основною в клінічній картині є короткочасний напад (від кількох секунд до кількох хвилин) болісної болю самого різного характеру (по типу «проходження струму», печіння, а також стріляє, рве, ріжучої, колючої) в зоні іннервації однієї або кількох гілок трійчастого нерва. Припиняється напад раптово, різко обриваючись, у період між нападами болю не буває. Область поширення болю збігається з зоною іннервації нерва лише умовно. Зазвичай вона виходить за межі ділянки іннервації тієї чи іншої гілки нерва. Часто поширюється вертикально, на обидві щоки, нижню щелепу. Напад болю може супроводжуватися рефлекторними скороченнями мімічних і жувальних м'язів у вигляді тонічної судоми відповідної половини обличчя. Під час нападу хворі застигають у страдницькій позі, бояться ворухнутися. Іноді беруть своєрідні пози, побоюючись ненавмисним рухом посилити або подовжити пароксизм, затримують дихання або, навпаки, посилено дихають. Деякі хворі здавлюють хворобливу область або розтирають її пальцями, намагаються робити руху (причмокування), сприяють швидкому припиненню болю. Нерідко під час больового нападу виникають гіперкінези особи у вигляді клонічних посмикувань його дрібних м'язів, іноді всіх мімічних м'язів (больовий твк). Провокують напади невралгії зазвичай роздратування тригерних (курковий) або алгогенных зон, що є своєрідною ознакою зміненого функціонального стану чутливих ядер трійчастого нерва. Куркові зони, що зустрічаються приблизно в половині випадків і визначаються в зоні іннервації відповідної гілки трійчастого нерва, іноді мають мігруючий характер. Найчастіше вони розташовані навколо рота і в області ясен, але можуть бути на шкірі обличчя і порожнини рота: на слизовій оболонці щоки, альвеолярному відростку, зубах, механічне або температурне подразнення яких провокує напад. Має значення вертикальне навантаження на зуби, що виникає при різкому стисканні щелеп, ходьбі по нерівній поверхні, різкому опусканні з носків на п'яти. Чим більше алгогенных зон, тим важче протікає захворювання. Поява їх свідчить про загострення захворювання і, навпаки, їх зникнення - показник настання ремісії. Різке тиск на курковую зону може перервати напад невралгії.

Больові пароксизми розвиваються переважно вранці або Вдень, рідше - вночі. Як правило, біль виникає в зоні другої або третьої гілки, іноді в області обох гілок. Невралгія першої гілки зустрічається вкрай рідко і при встановленні діагнозу слід бути дуже обережним. Аналогічні симптоми виникають при фронтиті, місцевих запальних процесах, тромбоз синусів і т. д. Але частіше це іррадіація болю з другої гілки трійчастого нерва в першу.

Приблизно 30 - 35 % випадків розвитку нападоподібний біль передують парестезії у вигляді поколювання, «повзання мурашок», а також постійний тупий, ниючий біль в зубах (одному або декількох), рідше в щелепах. Приблизно 1/3 хворих у зв'язку з цими скаргами проводять різні стоматологічні маніпуляції, у тому числі видалення інтактних зубів. Один з ознак рецидиву хворобливого процесу - поява провісників у вигляді відчуття «виросли зубів», жару, свербежу, гіпергідрозу, червоних плям на шкірі обличчя.

Невралгія трійчастого нерва переважно центрального генезу найчастіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків (співвідношення 3:2). Починається хвороба зазвичай у віці від 40 до 60 років, що дозволяє припускати вплив судинного та ендокринно-обмінних факторів на механізми її розвитку. Перебіг захворювання хронічне, з ремісіями.

При пальпації виявляють болючість точок виходу трійчастого нерва: foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale. У деяких випадках є і віддалені больові точки, наприклад, хворобливість в області середніх шийних хребців. Нерідко виявляють куркові зони та гіпералгезію в зоні відповідної гілки трійчастого нерва. У клінічній структурі больового пароксизму значне місце займають вегетативні порушення: гіперемія, набряклість обличчя, сльозотеча, ринорея, гіперсалівація, ін'єкція судин склери та ін В окремих випадках можуть бути і зворотні явища: сухість слизової оболонки порожнини рота, почастішання серцебиття. Під час нападу температура тіла може підвищуватися на кілька десятих градуса на стороні больового пароксизму. Виражені невротичні розлади: депресивний синдром, тривожно-фобічний, іпохондричний.

При ураженні гассерова вузла і розвитку ганглионеврита відзначаються висипання, частіше в зоні іннервації першої гілки. Неврит трійчастого нерва характеризується розладом чутливості у вигляді гіпестезії, трофічними порушеннями з боку очей (кератит), зниженням або випаданням корнеалыюго (при ураженні першої гілки), нижньощелепного рефлексів (при ураженні третьої гілки), слабкістю і атрофією жувальних м'язів.

Двостороння невралгія трійчастого нерва переважно центрального генезу. Зустрічається у жінок в 2 рази частіше, ніж у чоловіків. Виникає переважно у віці від 40 до 50 років, причому у чоловіків - в більш молодому віці.

Це хронічне захворювання, що триває десятки років. Як правило, біль з'являється на одній стороні, а через якийсь час (значний часовий інтервал - від декількох місяців до декількох років) - і на інший. Найбільш часто уражається друга і третя гілка трійчастого нерва як на одній, так і на обох сторонах. Поєднане ураження цих гілок, як правило, спостерігається на одній з уражених сторін.

В патогенезі мають значення вікової, алергічний та судинний фактори. Провокуючими факторами є інфекції, переохолодження, неякісне протезування зубів, психічна травма і т.д. Пароксизми болі зазвичай з'являються поперемінно на різних сторонах особи. Лише в окремих хворих відзначається одночасне розвиток пароксизму з обох сторін, але все ж частіше з переважанням на який-небудь однієї з них. У 50 % випадків у гострий період захворювання визначаються тригерні зони частіше в носогубної області, рідше - в латеральних відділах шкірних покривів обличчя і порожнини рота. Нерідко вони розташовуються симетрично з обох сторін, іноді мають мігруючий характер. У більшості хворих відзначаються болючість в точках виходу на обличчі уражених гілок трійчастого нерва, гіпестезія з ділянками анестезії, гіперестезія з ділянками гиперпатии (зазвичай у хворих, при лікуванні яких раніше використовували деструктивні методи), виражені вегетативні порушення і астеноневротические реакції.

Невідкладна допомога в період загострення невралгії трійчастого нерва переважно центрального генезу. При значно вираженому больовому синдромі в якості невідкладної допомоги показано введення таких анальгетиків, як трамадол (по 1-2 мл внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово), трабар, традол, трамагит, трамал, баралгін по 5 мл внутрішньовенно повільно, максиган - по 2 і 5 мл внутрішньом'язово. При некупирующемся больовому синдромі вводять диклофенак (син. диклоран, дикломакс, диклоберл, биоран, дік, диклобрю, диклонак, наклофен, реводина, олфен, эпифенак, фелоран) - по 75 мг (3 мл) внутрішньом'язово.

Дія анальгетиків підсилюють антигістамінні засоби і транквілізатори (димедрол, седуксен, піпольфен), а також нейролептики (плегомазин, аміназин), левомепромазин (тізерцин). При завзятій невралгії внутрішньом'язово або внутрішньовенно повільно вводять 2 мл 0, 25 % розчину дроперидола в поєднанні з синтетичним анальгетиком фентанілом (2 мл 0, 005 % розчину) або суміш наступного складу: 2 мл 50 % розчину анальгіну, 2 мл 0, 5 % розчину новокаїну і 1 мл 2 % розчину промедолу (готують ех tempore).

Одночасно призначають протисудомний препарат карбамазепін (фінлепсин, стазеиин, тегретол, амизепин, мазетол) в індивідуально підібраних дозах. Якщо хворий раніше не отримував цей препарат, його призначають всередину, починаючи з 1 таблетки (0, 2 г) 1-2 рази на день щодня, поступово збільшуючи дозу на 1-2 - 1 таблетку і доводять її до 2 таблеток (0, 4 г) 3-4 рази на день. У 70 - 80 % випадків клінічний ефект досягається на 2-3-й день захворювання. Хворим, які раніше отримували препарат можна призначати карбамазепін по 2-3 таблетки (0, 4-0, 6 г) 2 - 3 рази в день. Лікування краще призначати дози, яка дала терапевтичний ефект. Після зникнення болю дозу поступово знижують до підтримуючої (до 0, 2 - 0, 1 г в день).