Ентеробіоз - широко поширена інвазія, що викликається паразитуванням в організмі людини нематод з роду Enterobius, сімейства Oxyuridae (Cobbold, 1864 р.).

Етіологія. Збудником ентеробіозу є остриця - Enterobius vermicularus (Linnaeus, 1758 р.; Leach, 1853 р.).

Назва Enterobius походить від грецького enteron - кишечник і bios - життя, vermicularis - зменшене від латинського - хробак, що живе в кишечнику черв'ячок.

Остриця - дрібна нематода веретеноподібної форми молоч) білого кольору, кутикула якої має поперечну исчерченное

Довжина дорослої самки досягає 9-12 мм, самця 3 - 5 мм, у самки хвостовий кінець загострений, у самця тупуватий і коподібна закручений. Гострі бічні кілі, що проходять по довжині тіла гельмінта, на передньому кінці утворюють головні везикули. Травна система гельмінта представлена ротовим отвором, обмеженим трьома губами, циліндричним стравоходом з розширенням у вигляді бульбуса, що переходить в кишечник закінчується анальним отвором у задній частині тіла.

Бульбус стравоходу і везикули утворюють присасывательный апарат, який забезпечує фіксацію дорослих гельмінтів до стінки кишечника.

Статева система самки складається із парного яєчника, матки, яка переходить у вагіну, і закінчується вульвой. Вагіна має м'язовий жом, який у безкисневому середовищі кишечнику людини перебуває в спазмированном стані. Тому паразитичні самки, перебуваючи в просвіті кишечника, яєць не виділяють. Статева система самця представлена семенником, який закінчується довгою спикулой.

Яйця гостриків мають довгасту, кілька асиметричну форму, одна сторона більш плоска. Розмір яєць - 50 - 60 х 20 - 30 мкм. Вони покриті тонкою двоконтурної безбарвною гладкою оболонкою.

Життєвий цикл гострики.

Дорослі гельмінти живуть в нижньому відділі тонкої кишки, сліпій кишці і в верхньому відділі товстої кишки. Як правило, паразитують тільки самки, самці після копуляции виділяються з випорожненнями. Харчуються гельмінти вмістом кишок і є факультативними гематофагами. Чисельність паразитують в кишечнику особин широко варіює від декількох десятків до сотень і тисяч. К. І. Скрябін, В. П. Подъяпольская і Р. С. Шульц описали випадок, коли при розтині трупа дитини в кишечнику було виявлено 2750 паразитів. Інтенсивні інвазії пов'язані з повторними самозаражениями.

Зараження людини энтеробиозом відбувається при проковтуванні зрілих яєць гостриків, в яких містяться рухомі личинки. Під дією травних ферментів тонкого кишечнику личинки звільняються з яєць, опускаючись у нижні його відділи, проходять 2-3 линьки. Тут завершується процес копуляции, і самці пасивно залишають кишечник. А молоді самки гостриків прикріплюються до слизової оболонки за допомогою головних везикул і присасывающего дії бульбуса стравоходу. У матці заплідненої самки формуються і накопичуються яйця, число яких досягає 5-17 тисяч. Розтягнута збільшена матка здавлює бульбус стравоходу, зміщує його, в результаті чого гельмінт втрачає здатність утримуватися на слизовій і під дією перистальтики опускається в нижню частину товстого кишечника. Далі, під час активної міграції гельмінта в прямій кишці, яйця в матці дозрівають до стадії головастикоподобной личинки.

Долаючи опір сфінктера прямої кишки, самка виповзає на перианальні складки і шкіру промежини інвазовану. Присутність кисню повітря розслабляє статеві шляхи гельмінта, в результаті чого повзаюча самка виділяє яйця, які досягають инвазионности безпосередньо на тілі хазяїна. По ходу переміщення самки на шкірі інвазовану залишаються купки яєць по 100 - 300 в кожній.

Виповзання гостриків відбувається частіше вночі, при засипанні і під час сну, коли м'язи сфінктера ануса дещо ослаблені.

При значній вологості і неохайності навколо ануса яйцекладка затримується, і гострики продовжують мандрувати, заповзаючи іноді по промежини не тільки в піхву, але навіть через матку і фаллопієві труби в порожнину малого тазу, де їх знаходили інкапсульованими на очеревині.

Індивідуальна життя самки, що виділила яйця, завершується, вона засихає, перетворюючись у безформну грудку.

Виникає при русі гельмінтів свербіж призводить до расчесам сверблячих місць, забруднення рук, потрапляння яєць у піднігтьові ложа, де умови для розвитку до інвазійних стадії також сприятливі.

Патогенез.

Патогенний вплив гостриків на організм людини обумовлена комплексом механізмів.

В основі патогенезу лежить механічна дія гельмінтів на слизову оболонку кишечнику, пов'язане з роздратуванням механорецепторів і хеморецепторів при їх фіксації і русі. Роздратування ілеоцекальній області призводить до рефлекторного порушення моторної і секреторної функцій органів травного тракту, і як наслідок - можливості розвитку гастриту, гастродуоденіту, ентериту.

Окремі особини самок гельмінтів можуть проникати вглиб слизової на 2/3 довжини свого тіла, внаслідок чого навколо них розвивається запальна реакція, утворяться гранулеми, що складаються з еозинофілів, лімфоцитів, макрофагів. Тяжкість патологічного процесу залежить від інтенсивності і тривалості інвазії.

При проникненні в червоподібний відросток гострики можуть стати причиною апендициту. Гуцалиев А. Р. (1966 р.) виявив гостриків в червоподібному відростку у 111 з 322 оперованих з приводу апендициту. У інвазованих гостриками описані анальні та ректальні свищі, парапроктиты. Внаслідок тривалого подразнення і расчесов на шкірі перианальной області виникають дерматити і навіть важкі мокнучі і сухі екземи, поширюються іноді далеко за межі промежини (Е. С. Шульман).

Ектопічна міграція гостриків є причиною вульвіта, вагініту, ендометриту, складаючи серйозну патологію в дитячій гінекології (М. П. Шихобалова, 1940 р.; В. М. Зиракишвили, 1985 р.; В. П. Сергієв, 1991).

Сильне подразнення періанальній і сечостатевої сфери і масаж пальцями призводять до раннього пробудження статевого інстинкту, до онанизму, мастурбації, дизурії.

У патогенезі ентеробіозу, як встановлено в останні роки важливе значення має імуносупресивну вплив гостриків. За даними Лисенко А. Я., Фельдмана, 1991 р.; Маркіна, 1994 р і ін., гострики пригнічують розвиток поствакцинального імунітету проти дифтерії. Враховуючи широке розповсюдження ентеробіозу у дітей, автори цим пояснюють високий відсоток неімунних до дифтерії школярів, дошкільнят і неорганізованих дітей (Шульман Е. С, Аберман А. К., 1945 та ін).

Навіть після триразових щеплень АКДС у 18% дітей відсутні противодифтерийные антитіла, а 14, 5% купують їх у дуже низьких титрах (Чудна Л. М. та ін, 1991). У зв'язку з цими даними робиться важливий висновок про те, що для досягнення високого рівня ефективності вакцинації проти дифтерії необхідно до її проведення звільнити дітей від інвазії.

Гострики мають негативний вплив на нервову систему, особливо дітей, їх поведінку, інтелект, викликаючи підвищену дратівливість, неуважність, погіршення запам'ятовування та ін

Наявність гостриків призводить до порушення нормального складу мікробної флори кишечника. Звертає увагу той факт, що дисбактеріоз і превалювання патогенної мікробної флори в товстому кишечнику при наявності інвазії реєструється в 4, 5 рази частіше при порівнянні з неинвазированными дітьми (33, 6% проти 7, 1%, за даними А. А. Салехова).

За численними спостереженнями рівень заболеваемосп дітей энтеробиозом і ОКИ знаходиться в прямій високої кореляційної залежності, инвазированные діти в 2, 5 - 3 рази частіше хворіють гострими кишковими інфекціями. Ентеробіоз несприятливо впливає також на протягом кишкових інфекцій, вірусного гепатиту А у дітей - дитячих інфекцій.

Багато спостереження підтверджують отягощающее вплив ентеробіозу, як і інших гельмінтозів, на перебіг вагітності, будучи причиною токсикозів, дерматозів та інших патологій. Враховуючи високу контагіозність інвазії, не можна не передбачити третину її значення в плані можливого зараження новонароджених в післяпологовому періоді, періоді лактації.

Клініка.

Клінічні прояви ентеробіозу різноманітні і залежать від інтенсивності зараження, частоти реинвазий та індивідуальної реакції інвазовану. Крім того, численні спостереження підтверджують значення віку, а саме, більш важку, нерідко ускладнену реакцію організму дитини.

Опісторхоз, або хвороба Виноградова - хронічний печінково-панкреатичний трематодоз, що протікає з частими загостреннями, широко поширений серед населення багатьох районів Росії та України.

Історичні відомості. У 1884 р. С. Ривольта в північній Італії знайшов у кішки гельмінт, раніше невідомий науці, і назвав його котячої двуусткой. Пройшло 7 років, і цей гельмінт був знайдений у людини в Сибіру. У 1891 р. професор К. Н. Виноградов при патологоанатомічному дослідженні печінки людини виявив невеликого гельмінта, описав його і назвав двуусткой сибірської. Подальші дослідження показали, що двуустка і котяча двуустка сибірська - один і той же вид гельмінта. Вважаючи назву «двуустка (двуротка)» неправильним, оскільки рот у гельмінта один, його віднесли до роду описторхис - тобто заднесеменковый (сім'яники розташовані ззаду), а захворювання назвали опісторхозу.

Етіологія. Збудниками опісторхозу є два види трематод - Opisthorchisfelineus і О. viverrini (Poiries, 1886 р., Hassal, 1896 р.), близьких за систематичним положенням, циклу розвитку, морфології, патогенезі і клініці викликається хвороби.

Основним збудником опісторхозу людини є Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884 р.). Опісторхоз віверри поширений в Південно-Східній Азії (Таїланд, Лаос, Індія, Китай) (рис. 23, 24).

Описторхис - порівняно дрібний сосальщик. Форма тіла листоподібна, ланцетоподібна з загостреним переднім кінцем, Аліна 8-18 мм, ширина 1, 2 - 2 мм. Має ротову і черевну присоски. Від ротової присоски йдуть глотка, стравохід, від якого відходить двуветвистый кишечник. У задньому кінці розташуй экскреторный (видільної) канал.

Статева система - гермафродитна. Чоловічі органи представлені двома лопатевими семенникамі, семяприемником - в задній третині тіла; жіночі - маткою і желточниками, відсунутими вперед і займають середню частину тіла. Статеве отвір відкривається попереду черевної присоски.

У добу одна особина виділяє до 900 яєць. Яйця дрібні, блідо-жовтого кольору, за формою нагадують огіркове насіння. На одному полюсі яйця - кришечка, на протилежному - горбок, розміри - 26 - 30 х 10 - 15 мкм.

Життєвий цикл. Опісторхіси - биогельминты. В життєвому циклі, забезпечує їх циркуляцію в природі, беруть участь остаточний і два проміжних господаря.

Остаточними господарями є чоловік і 34 види і один підвид ссавців, представники 7 загонів 15 сімейств: кішка, собака, свиня, лисиця, песець, соболь, росомаха, бобер, видра, тхір, хом'як, єнот, горностай, норка, ласка, колонок, борсук, бурундук, заєць, землерийка, вовк, бурий ведмідь, лев, тюлень та ін. В лабораторних умовах заражають щурів, мишей, кроликів, морських свинок, мавп.

Перший проміжний хазяїн - прісноводний молюск (Vogel, 1932 р.) роду Віфінії inflata, за сучасним визначенням Cadiella (Мефодьев, 1988). Це переднежаберный молюск, мешканець мілководних, добре прогріваються, багаті рослинністю водойм зі стоячою водою або слабким її перебігом, особливо заплавних водойм, пересихаючих стариць, глибиною максимально до 2 - 3 метрів.

Біотопи кадиелл виникають при рН води не більше 7, 5, при вмісті хлору не більше 50 мг/л.

Битинии мігрують при висиханні грунту, за місяць вони здатні перейти на 4 м, в анабіозі перебувають до 7 - 10 місяців в році. Вони добре переносять низькі температури, зимують у промерзающем грунті. Час пробудження молюска залежить від температури води не нижче 10 - 20°С. статева зрілість настає на другому році життя (С. А. Беер).

Другий проміжний хазяїн (або додатковий) - риба сімейства коропових (доведено Брауном в 1893 р.): язь, лин, плотва, ялець, головень, густера, лящ, краснопірка, підуст, чехоня, уклел, синець, білоглазка, верховка, шиповка і ін.

В остаточного господаря опісторхи паразитують у протоках печінки (100%), жовчному міхурі (43 -60%), у протоках підшлункової залози(32 - 36%).

Потрапивши на шкіру риби, церкарии зміцнюються, прилипають до неї, втрачаючи хвіст, вбуравливаются в її товщу. Не виключається проникнення церкариев в тіло риби через природні отвори бічної лінії або при проковтуванні молюсків зі зрілими церкариями.

В підшкірній клітковині і м'язової тканини заражених риб утворюються метацеркарии - инцистированные личинки округлої або овальної форми(0, 24 - 0, 34 × 0, 18 - 0, 24 мм), що локалізуються в спинних зовнішніх м'язах. Через 6 тижнів метацеркарии стають інвазійними для остаточних господарів. Подальший їх розвиток відбувається в організмі остаточного господаря, який, поїдаючи інвазовану метацеркариями рибу, заражається опісторхозу.

У дванадцятипалій кишці під дією шлункового соку та травних ферментів тканини риби перетравлюються і метацеркарии, звільнені від оболонки, по загальному жовчному протоку проникають у печінку і жовчний міхур, по вирсунгову протоку - ходи підшлункової залози. Просування метацеркариев йде швидко (3-5 годин), а через 1, 5 - 2 тижні вони досягають статевої зрілості. Тривалість паразитування опісторхів у людини становить роки - 10-20-30 років.

Патогенез. Протягом опісторхозу розрізняють дві стадії хвороби, що обумовлено особливостями розвитку збудника.

Потрапивши в організм людини в стадії личинки, збудник проходить в ньому фазу дозрівання до статевозрілої особини, а потім багато років мешкає у внутрішньо - і позапечінкових жовчних протоках, жовчному міхурі та підшлунковій залозі.

У ранній стадії хвороби провідним патогенетичним чинником є розвиток загальної алергічної реакції у відповідь на вплив продуктів метаболізму, ферментів зростаючого паразита. В її основі - розвиток проліферативних процесів у лімфатичних вузлах, селезінці, пролиферативно-ексудативних реакцій в шкірі, слизових оболонках дихальних шляхів, травних органів. Важливу роль відіграє розлад мікроциркуляції і гіпоксія з порушенням газообміну, насамперед у крові печінки. Як наслідок цих впливів - розвиток дистрофічних процесів у печінці, міокарді та інших органах. Розвиток органної патології залежить від інтенсивності зараження, а також наявності імунологічної толерантності у корінних жителів осередків, у яких гостра фаза проходить легше, ніж у «неімунних» - приїжджих у вогнище.

В основі патогенезу хронічної стадії опісторхозу виражена вся багатофакторність патології: механічне, алергічне, нервово-рефлекторний вплив дорослих гельмінтів, вторинне вплив мікробної флори, а також аутосенсибилизация організму продуктами загибелі власних тканин - клітин епітелію жовчних протоків і жовчного міхура. Розвиваються явища хронічного проліферативного холангіту, перихолангита, в паренхімі печінки виникають структурні зміни у вигляді хронічного гепатиту, а при тривалому перебігу цирозу печінки.

Нервово-рефлекторний вплив, викликане механічним і токсичною подразненням блукаючого і симпатичного нервів, а також интерорецепторов проток, веде до виникнення дискінезій жовчовивідних шляхів і жовчного міхура, розлади секреторної і моторної функцій шлунка, моторики 12-палої кишки.

Порушується функціональний стан підшлункової залози і кори наднирників. В результаті хронічних запальних змін у слизовій шлунка та 12-палої кишки алергічної природи і гормональних порушень інвазію, як правило, супроводжує хронічний гастродуоденіт.

Опісторхоз є фактором, що привертає до розвитку первинного раку печінки - холангиокарциномы.

Альвеококоз, або багатокамерний ехінококоз, є одним з найнебезпечніших гельмінтозів людини. Він характеризується важким хронічним перебігом, первинним пухлиноподібним ураженням печінки, нерідко з метастазами в головний мозок і легені, а також в інші органи. Часто захворювання закінчується летально.

Етіологія.

Збудником альвеококкоза є личинкова стадія ціп'яка Alveococcus multilocularis (Leuckart, 1858 р.; Abuladse, 1960r.), роду AIveococcus (Abuladse, 1960 р.), підродини Echinococcine (Abuladse, 1960 р.), сімейства Taeniidae (Lud-wig, 1886 р.), підряду Taeniata (Skryabin et Schulz, 1937 р.), класу Cestoidea (Rudolphi, 1808), типу плоских червів Plathelminthes (Schneider, 1873 р.).

Статевозріла форма альвеококка досягає в довжину 1, 3 - 3, 27 мм при кількості члеників - від 3 до 5, за своєю будовою близька эхинококку. Відмітні ознаки альвеококка від ехінокока наступні: число гаків на сколексе - 28 - 32, частіше 30; в зрілому членику його матка форми мішка або кулі ніколи не має бічних випинань; статеве отвір розташоване в передній половині бічного краю, а не в задній у ехінокока.

Онкосфери схожі з онкосфера інших представників сімейства Taeniidae.

Личинкова форма альвеококка являє собою вузол складається з конгломерату мікроскопічних бульбашок, що утворюються шляхом брунькування, щільно прилеглих або зрощених один з одним. Порожнину бульбашок заповнена жовтуватою в'язкою рідиною або густою темною масою. У тварин майже в кожному виді є сколекси, а у людини це зустрічається рідко. На розрізі вузол має пористу будову з некротичним розпадом у центрі.

Життєвий цикл.

Цикл розвитку альвеококка дуже схожий на розвиток ехінокока, він також пов'язаний зі зміною двох хазяїв, але різних видів.

Остаточними господарями альвеококка є м'ясоїдні тварини: собака, лисиця, вовк, корсак, домашня кішка, дика плямиста кішка. У кишечнику цих тварин паразитують стрічкові стадії, дрібні ціп'яки.

Проміжними господарями, в яких відбувається розвиток личинкової стадії, є представники загону диких мишоподібних гризунів (Rodentia) - ондатра, полівка, хом'як, ховрах, піщанка, нутрія, бобер та ін, а також чоловік, який є біологічним тупиком.

Зараження остаточних господарів відбувається при поїданні перерахованих вище видів гризунів, уражених личинковою формою альвеококка. В кишечнику остаточного господаря з протосколексов, що перебувають у ларвоцистах, розвиваються дорослі паразити, число яких може бути великим, оскільки кожна ларвоциста містить безліч протосколексов.

За даними різних авторів, розвиток альвеококка в кишечнику остаточного господаря завершується за 27 - 38 днів, а тривалість його життя обчислюється 5-7 місяцями.

До 35-го дня онкосфери в матці зрілого кінцевого членика стають інвазійними. Виділення яєць з фекаліями тварин починається з 33 - 34-го дня, члеників з 53 - 70-го, які з фекаліями або активно виповзають з анального верстия господаря. При цьому через передній край членика видавлюється багато звільнених від оболонок онкосфер, у багатьох залишаються на шерсті зараженої тварини. Членик містить 200 - 800 яєць. Відторгнення члеників відбувається приблизно з 14-денними інтервалами. Членики, які потрапили а ґрунт, можуть розповзатися в радіусі 0, 25 м (як і членики ехінокока), залишаючи слід, яєць на землі і траві.

Зараження проміжних господарів відбувається в результаті проковтування онкосфер або зрілих члеників.

Потрапивши в травний тракт проміжного господаря (чоловік, гризуни), онкосфери звільняються від зовнішньої оболонки, проникають в товщу слизової оболонки шлунка або тонкого кишечнику, проникають в кровоносні або лімфатичні капіляри, далі у ворітну вену і осідають переважно в печінці, де личинки формуються в ларвоцисты. Не виключається можливість попадання частини онкосфер в нижню порожнисту вену, праве подсердие і правий шлуночок серця і через мале коло кровообігу в легені, а частини - у велике коло кровообігу. Онкосфери можуть бути занесені в будь-які інші органи, однак, первинний альвеококоз інших органів зустрічається дуже рідко.

Розвиток ларвоцисты альвеококка у людини відбувається протягом ряду років, тоді як у гризунів воно завершується за 30 - 40 днів. Зростання ларвоцисты здійснюється шляхом екзогенного отпочковивання бульбашок, проростають печінкову тканину подібно злоякісної пухлини. При цьому порушується цілісність кровоносних судин, і відірвалися від ларвоцисты окремі бульбашки заносяться током крові в інші органи, найчастіше в мозок, утворюючи таким чином метастази, роблячи альвеококк схожим на злоякісну пухлину.

Патогенез.

Онкосфери альвеококка, що потрапили перорально в травний канал, осідають переважно в правій частці печінки. Ураження інших органів (легені, головний мозок, нирки, селезінка, м'язи, очеревина, брижа) є наслідком метастазування.

Утворилися в печінці вузли являють собою вузли продуктивно-некротичного запалення білуватого кольору, нерідко - хрящової щільності, на розрізі нагадують ніздрюватий сир (брегадзе навіть І. Л., Плотніков Н. Н., 1976 р.). Розміри вузла варіюють від 0, 5 до 30 см і більше в діаметрі.

Альвеококковый вузол може досягти поверхні печінки прорости в сусідні органи (діафрагму, нирки, кістки і тканини - внепеченочное метастазування.

При приєднанні вторинної інфекції виникають ві холангіти, абсцеси печінки, нагноєння і розпад підлогу сайту. Іноді розвивається цироз печінки. При проростанні жовчних проток розвивається механічна жовтяниця.

При альвеококкозі, крім механічного фактора генезу, мають значення імунологічні, а на пізніх імунопатологічні механізми, імуносупресивну, токсико-алергічне вплив. «Паразитарний рак» - обгрунтоване визначення альвеококкоза печінки.

Клініка.

Клінічна картина альвеококкоза печінки досить різноманітна. У початковому періоді захворювання протікає безсимптомно, не привертає до себе уваги хворого. В цій стадії хвороби альвеококковый вузол має невеликі розміри. У деяких хворих відзначаються прояви алергії у вигляді кропив'янки, іноді з шкірним свербінням.

Нерідко хворий або осматривающий його лікар випадково при обмацуванні печінки виявляють в ній вузол кам'янистої щільності, поверхня органу при цьому нерівна, горбиста, при пальпації безболісна.

По мірі зростання альвеококкового вузла в печінці у хворого з'являються ряд суб'єктивних і об'єктивних симптомів хвороби: біль у правому підребер'ї, епігастрії, тяжкість, гіркота в роті, нудота, відрижка, іноді - слабкість, кропив'янка, шкірний свербіж.

В подальшому болі в області печінки накопичуються, періодично виникають напади жовчно-печінкової коліки, посилюються диспепсичні явища. Пальпується малоболезненная «кам'яна», «залізна» печінка.

На стадії ускладнень найчастіше розвивається механічна жовтяниця, а також гнійний холангіт. У цьому випадку у хворого з'являється лихоманка, озноб, швидко збільшуються розміри печінки, яка стає болючою при пальпації. Можливий розвиток абсцесу.

При стисненні або проращении воріт печінки, крім асциту, жовтяниці, збільшення селезінки можуть спостерігатися і інші симптоми портальної гіпертензії: розширення судин черевної стінки, варикозне розширення вен стравоходу і шлунка та ін.

При утворенні порожнин розпаду в альвеококковых вузлах клінічна картина змінюється: посилюються болі, підвищується температура, з'являються головні болі, слабкість. Хоча іноді у хворих навіть в цих важких випадках стан залишається задовільним.

Клініка стронгілоїдозі.

Наявність двох фаз інвазії, можливість поза - і внутрішньокишкового реінвазії, різноманіття синдромів ураження різних органів і систем, обумовлених як безпосереднім впливом гельмінта, так і вираженою сенсибілізацією організму, робить клініку стронгілоїдозі полисимптомной.

Інкубаційний період, його тривалість встановити важко. В експерименті він склав 17 днів. Зазвичай інвазія триває довгий час, роками і навіть десятками років з періодами ремісій та загострень.

У ранній, міграційної фазі переважає симптомокомплекс алергічних реакцій неправильного типу лихоманка, шкірні сверблячі висипання, кропив'янка, міалгії, артралгії, гиперэозинофилия, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Шкірні прояви дуже типові. Рожево-червонуватого кольору, видовженої овальної форми пухирі підносяться над поверхнею шкіри, змінюють форму, супроводжуються сильним свербінням і «повзуть» за расчесом, в результаті чого утворюються лінійної форми висипання, які найчастіше локалізуються на животі, сідницях, спині, попереку, грудях, стегнах. Висип тримається від декількох годин до 2 - 3 доби і зникає, не залишаючи слідів. Сліди можуть бути тільки при сильних ушкодженнях шкіри під час розчісування.

Висипання, як правило, повторюються від декількох разів на місяць, до декількох разів на рік і рідше без якої б то ні було циклічності.

У деяких випадках такі хворі з діагнозом «харчова алергія», «лікарська алергія» і ін. отримують непрофесійні поради по лікуванню, яке не досягає мети, бо кропив'янка повторюється.

У більшості випадків кропив'янка супроводжується високою еозинофілією, що робить необхідною консультацію гематолога.

В цей період хворі скаржаться на швидку стомлюваність слабкість, запаморочення, головні болі, дратівливість нерідко виникають явища бронхіту з астмоидным компонентом, пневмонії, напади задухи.

Рентгенологічно виявляють летючі інфільтрати в легенях, пневмонічні вогнища. Через 2-3 тижні після початку хвороби з'являються болі в животі і диспепсичні явища, порушення апетиту, нудота, рідше блювання, рідке випорожнення, інколи з домішкою крові, тенезми, симптоми, що нагадують гастроентерит, дизентерію. У деяких випадках відзначається гепатомегалія з желтушность шкіри і склер.

Однак нерідко симптоми ранньої фази стронгілоїдозі бувають слабко виражені, а в ряді випадків інвазія проходить під іншим діагнозом.

Слід знати, що наявність кропив'янки, еозинофілії з проявами хвороби шлунково-кишкової або жовчно-міхурово патології є важливим діагностичним показником для спеціального обстеження.

Поступово гострота клінічних проявів згладжується, захворювання переходить в хронічну, пізню фазу хвороби, приймає затяжний перебіг. Про значне полиморфоризме клінічних проявів стронгілоїдозі в цій фазі свідчить наявність багатьох клінічних класифікацій, що залежать від переважання симптомів ураження тих чи інших органів або систем.

Клінічний досвід дозволяє визнати, що найбільш характерними для стронгілоїдозі є дуодено-желчнопу-зырная або жовчно-печінкова, шлунково-кишкова, нервово-алергічна або алергії-токсична і змішана форми хвороби.

Для дуодено-желчнопузырной форми характерно повільне монотонне протягом. Основним її проявом є різній мірі виражений больовий синдром з функціональними та органічними ураженнями жовчного міхура, дискинетическими розладами, встановленими результатами холецистографії (деформації тіні жовчного міхура, порушення смещаемости і рухливості та ін). Хворі скаржаться на гіркоту в роті, гіркі відрижки, втрату апетиту, біль у правому підребер'ї, що періодично виникають, нудоту і блювоту.

Провідними симптомами у хворих шлунково-кишковою формою стронгілоїдозі є диспепсичні явища та розлади стільця, що виражаються в чергуванні проносів із запорами з частотою стільця 3-4 і більше раз на добу. Стілець водянистий, іноді з домішкою слизу і крові. При об'єктивному обстеженні у хворих визначається обкладений язик, болючість при пальпації різних відділів живота. Нерідко реєструються симптоми гіпоацидному гастриту, ентериту, ентероколіту. У деяких хворих виявляються симптоми виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, шлунка. Іноді хворі з підозрою на дизентерію направляються в інфекційні відділення лікарень.

Основними проявами нервово-алергічної форми є алергічний синдром - кропив'янка, супроводжується різкою сверблячкою шкіри, і эонозофилия. Характер висипань може бути різним, але типово для стронгілоїдозі, що елементи висипань підносяться над поверхнею шкіри, частіше розташовуються в місцях стискування шкіри одягом (поясом, ліфом, ременем), локалізуються переважно на шкірі живота, спини, сідниць, стегон, як правило, не піднімаються на шкіру голови і не опускаються нижче колін. Вони мають «повзучий» характер, повзуть за расчесом, нерідко приймають «лінійний характер - «лінійна кропив'янка». Висипання тримаються 12 - 48 годин, рідше довше і зникають безслідно. При цьому спостерігаються функціональні розлади нервової системи, астено-невратический синдром. Хворі пригнічені, вони скаржаться на загальну слабкість, головні болі, запаморочення, розлад сну, підвищену дратівливість, слізливість, пітливість. Можуть спостерігатися синдром Миньера, непритомні стани та ін. симптоми.

У більшості хворих еозинофілія крові до 50-70-80%.

Зареєстрована легенева форма стронгілоїдозі, іноді з астматичним компонентом, коли основна патологія пов'язана з переважним ураженням органів дихальної системи. Найчастіше це є наслідком аутоінвазіі.Всі перераховані форми в більшості не є строго обмеженими і частіше реєструються як поєднані один з одним - змішана форма. Слід однак підкреслити, що майже завжди при стронгілоїдозі має місце алергія, найбільш частими показниками якої є еозинофілія крові та хронічна кропив'янка.

Як і при всіх інших паразитарних та інфекційних хворобах, стронгілоїдоз може протікати в легкій, середньої важкості і важкої формах

Несприятливий перебіг хвороби з генералізацією процесу і аутосуперинвазией спостерігається у хворих зі зниженою резистентністю, обумовленої супутніми важкими хвороб (наприклад, онкологічні), при недостатності харчування, а також при лікуванні імуносупресивними препаратами (гормональними, цитостатиками) та у ВІЛ-інфікованих. Обстеження на стронгілоїдоз перерахованих груп хворих треба вважати обов'язковим.

Діагностика

Серед великого різноманіття клінічних проявів стронгілоїдозі існують симптоми., мають важливе діагностичне значення. Як було зазначено раніше, поєднання діареї, біліарній та кишкової патології з еозинофілією крові та кропив'янкою, хронічний перебіг захворювання, неефективність проведеного симптоматичного лікування є підставою для можливого діагнозу. Наведені клінічні ознаки можуть розглядатися в якості навідних на діагноз. Не можна виключити також діагностичне значення епідеміологічного анамнезу, як-то робота на шахтах, у гірничодобувній промисловості, на будівельних, сільськогосподарських роботах, перебування в осередках стронгілоїдозі і ін., при яких зростає ризик зараження через грунт.

Остаточний діагноз підтверджується лише позитивними результатами лабораторного дослідження калу, дуоденального вмісту, рідше мокротиння при виявленні личинок стронгілоідеса.

Для виявлення личинок в калі використовують спеціальні методи. Звичайні копроовоскопические методи (мазок Като), нативний мазок малоефективні, методи збагачення з сольовими розчинами (Фюллеборна, Калантарян), личинки гинуть і зморщуються, також неприйнятні.

Тому в напрямку аналізу для лабораторного дослідження лікар повинен вказати не просто «аналіз калу на глистную інвазію», а підкреслити - «аналіз калу на стронгілоїдоз» або назвати спеціальний метод.

Методом вибору для діагностики стронгілоїдозі є метод Бермана, який заснований на термотропности рабдитовидных личинок вугриці кишкової.

Лейшманіози - група протозойних трансмісивних хвороб людини і тварин, які характеризуються ураженням внутрішніх органів (вісцеральний лейшманіоз) або шкіри та слизових оболонок (шкірний лейшманіоз), переносниками яких є москіти.

Історичні відомості. Історія вивчення лейшманіозів почалася з 1898 р., коли ташкентський лікар П. Ф. Боровський відкрив і описав збудника, виявивши лейшманії в мазках з грануляцій пендинской виразки, які отримали назву L. tropica. Однак задовго до відкриття збудника шкірний лейшманіоз був відомий і реєструвався під різними назвами: багдадская, ашхабадская виразка, мургабская хвороба, кокандка та ін.

В 1900 - 1904 рр. W. Ст. Leishman і С. Donovan у селезінці хворих калу-азаром виявили збудника вісцерального лейшманіозу - L. donovavi.

Вивчення лейшманіозів були присвячені наукові дослідження вітчизняних вчених - Е. І. Марциновського, Ст. Л. Якимова, Н. В. Ходукина, П. А. Петрищевой, А. В. Долматова, М. А. Дьоміна, Ш. Д. Мошковського, В. П. Сергієва і А. Я. Лисенка та багатьох інших.

Різні форми лейшманіозу реєструються більш ніж у 80 країнах світу, де нараховується 40 - 60 млн хворих.

Етіологія. Збудники лейшманіозів є найпростіші, які відносяться до типу Sarcomastigophora, загону Ki-netoplastida, сімейства Trypanosomatidae, родом Leishmania. В даний час відомо близько 20 видів і підвидів лейшманій.

Для лейшманій характерний складний життєвий цикл, що проходить за участю двох господарів. Одним з них є хребетна тварина - собака, лисиця, бурундук - та людина, другим господарем є москіти - флеботомусы.

В організмі людини і хребетних тварин лейшманій розвиваються внутрішньоклітинно у вигляді амастиготной (безжгутиковой), лейшманиальной або тканинної форми вільних макрофагах або ретикулогистиоцитарных клітинах. Амастиготы являють собою дрібні округлої або овальної форми клітини розміром 1-3x2-6 мкм з розташованим всередині овальним ядром і добре видимим палочковидной форми кинетопластом. По Романовському - Гімзе цитоплазма забарвлюється в блакитний колір, ядро (0, 7 х 0, 8 мкм) - у червоно-фіолетовий, кинетопласт - в темно-червоний, рубіновий. Лейшманиальная форма розмножується шляхом простого поділу.

В просвіті кишечника заразилася москіта-переносника ці безжгутиковые форми перетворюються на рухливі джгутикові - промастиготы, лептомонадные форми.

Аептомонадная рухлива стадія розвитку паразита має веретенообразную витягнуту форму розмірами 4 - 6 × 10 - 12 мкм і палять, відходить від кинетопласта - орган руху паразита.

Лейшманій можуть бути вирощені на живильному середовищі NNN, що містить дефибринированную кров, на хоріон-аллантоисной оболонці розвивається курячого ембріона, а також у культурі клітин у вигляді амастигот. На живильному середовищі через 3-4 дні при 23°С утворюються дрібні прозорі колонії, що складаються з промастигот.

Лейшманіози - трансмісивні паразитози. Переносниками збудників є москіти - флеботомусы, що живуть в жарких та теплих поясах землі. У світі відомо близько 600 видів москітів, найбільш різноманітні вони в Африці, але мешкають також в Середній Азії, Казахстані, Закавказзі, в Криму, на півдні України та в Молдові.

Москіти - дрібні двокрилі комахи, активні в сутінках, вночі.

Заражаються самки москітів при поглинанні крові людини або тварин, хворих лейшманіозом. Амастиготы, що потрапили в шлунок переносника, перетворюються в джгутикові форми, які розмножуються і накопичуються в його горлі. Москіт стає заразним на 5 - 8 добу.

В останні роки ситуація з лейшманиозам ускладнилася у зв'язку з розповсюдженням ВІЛ-інфекції. Відомо, що збудник вісцерального лейшманіозу здатний персистувати в організмі клінічно здорової людини протягом кількох років. У инфицированого може виникнути рецидив хвороби при зниженні імунного статусу. Випадки вісцерального лейшманіозу зареєстровані у осіб, які були в осередках лейшманіозу, після їх зараження вірусом імунодефіциту.

Розрізняють шкірний і вісцеральний лейшманіози та кілька їх різновидів. Патогенез і клінічні прояви інфекції мають істотні відмінності, але в морфології збудників різниця невелика. Однак існують значні штаммовые особливості, як-то: вірулентність збудника, тканинної тропізм, біологія, чутливість до химиопрепара-там і ін.

Розрізняють такі найбільш часті клініко-епідеміологічні варіанти лейшманіозів: вісцеральні лейшманіози - індійський, середземноморсько-середньоазіатський, східно-африканський Старого Світу і південноамериканський вісцеральний лейшманіоз Нового Світу; шкірні лейшманіози - суданський і ефіопський Старого Світу, мексиканський, бразильський і ін. Нового Світу.

Вісцеральні лейшманіози характеризуються хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, спленомегалією, гепатомегалією, прогресуючою анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією, кахексією.

Індійський вісцеральний лейшманіоз (Синоніми: кала-азар, чорна хвороба, лихоманка дум-дум)

Етіологія. Збудник Leishmania donovani.

Епідеміологія. Джерело інфекції - хвора людина, тобто індійський вісцеральний лейшманіоз - антропоноз. Переносники - москіти виду Phlebotomus argentipes, самки яких живляться кров'ю людини, нападаючи на нього в сутінковий і нічний час. Розвиток лейшманій в моските закінчується за 6 - 8 діб. Людина заражається при укусі переносника. Описані випадки зараження при гемотрансфузіях.

Сприйнятливі до захворювання люди різного віку, але частіше хворіють у віці 10 - 30 років, що проживають у сільській місцевості, особливо в низинних районах з великою кількістю опадів.

Реєструється в Індії, Пакистані, Бангладеш, Непалі.

Для цієї форми лейшманіозу характерно періодичне виникнення епідемічних спалахів.

Патогенез обумовлений ураженням клітин РЕС селезінки, печінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів. Продукти метаболізму і загибелі лейшманій є причиною інтоксикації. В уражених органах розвиваються запальні, дистрофічні і некротичні зміни. Отримані докази, що в патогенезі вісцерального лейшманіозу важливе місце займають імунопатологічні процеси.

Клініка.

Протягом вісцерального лейшманіозу розрізняють три періоди: початковий, спленомегалический, кахектический.

Інкубаційний період триває від 15 - 20 днів до 10 - 12 місяців.

Початковий період проявляється первинним афектом, коли через кілька днів або тижнів після зараження на шкірі утворюється ущільнений блідо-рожевий вузлик, який надалі розсмоктується.

Після інкубаційного періоду розвиваються загальні явища у вигляді слабкості, адинамії, блідості шкірних покривів, збільшення селезінки, погіршення апетиту. Період розпалу хвороби починається з кардинального симптому хвороби - лихоманки. Температурна крива зазвичай носить хвилеподібний характер. Тривалість гарячкових хвиль і ремісій коливається від декількох днів до декількох місяців. Постійними ознаками при цій формі вісцерального лейшманіозу є збільшення і ущільнення печінки і селезінки, але лімфовузли при цьому не збільшені. Шкірні покриви поступово набувають темний, майже чорний колір («чорна хвороба»), що пов'язано з ураженням надниркових залоз. Волосся втрачають блиск, стають сухими і ламкими.

Поражається кістковий мозок, наростає анемія. Може статися некроз мигдаликів, слизових оболонок рота, ясен (нома). Нерідко розвивається геморагічний синдром з кровоизли яниями в шкіру, слизові оболонки, кровотечами з носа, шлунково-кишкового тракту. Наростають симптоми серцевої недостатності.