Фурункул (лат. furunculus), чиряк - це стафілококове гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і навколишнього його сполучної тканини. Фурункул - одне з частих гнійних захворювань шкіри.

Етіологія. Збудник фурункула - золотистий, рідше білий стафілокок.

Патогенез. Фурункул може утворитися на незмінною до захворювання шкіри і може бути ускладненням вже наявної поверхневої або глибокої стафілодермія. Крім вірулентності і патогенності штаму збудника, у виникненні фурункула і фурункульозу велику роль відіграють екзогенні та ендогенні фактори, що призводять. К екзогенним факторів відносять дрібні механічні травми частинками пилу, вугілля, металу, створюють вхідні ворота для інфекції, тертя одягом (на шиї, попереку, сідницях), що сприяє повторному впровадження (пассированию) стафілококів і тим самим переходу сапрофітів у патогенні форми; расчеси нігтями (при екземі, нейродерматозах, корості), метеорологічні умови. Особливу увагу слід звертати на виробничі і побутові чинники такого роду, які можуть сприяти появі фурункулів у великої кількості осіб. Серед ендогенних факторів мають значення виснаження організму, хвороби обміну (діабет, ожиріння), шлунково-кишкового тракту, недокрів'я, гіповітаміноз, захворювання нервової та ендокринної систем, алкоголізм, постійно переохолодження або перегрівання та ін. призводять до зниження загальної імунобіологічної реактивності організму. Навесні і восени фурункули виникають частіше. Діти хворіють рідше, ніж дорослі, чоловіки частіше, ніж жінки.

Розрізняють одиночний фурункул (виникає один фурункул або він з'являється знову, але через кілька місяців і більше), рецидивуючі поодинокі фурункули (рецидиви виникають через короткі проміжки часу - дні, тижні) і фурункульоз (одні фурункули з'являються за іншими).

Клініка і перебіг. У розвитку фурункула розрізняють три стадії:

Спочатку навколо волосяного фолікула з'являється підноситься, твердий інфільтрат яскраво-червоного кольору з нечіткими межами, що супроводжується відчуттям поколювання або незначною хворобливістю. Поступово інфільтрат набуває форму щільної пухлини, яка розширюється, стає більш болючою; навколишні тканини набрякають (в області повік, щік, губ набряклість може бути різко вираженою). На 3-4-ту добу настає друга стадія: фурункул досягає від 1 до 3 см в діаметрі, в центрі його формується гнійно-некротичний стержень з пустули на поверхні. Фурункул набуває конусоподібної форми пухлини з гладкою, сяючою шкірою. У цей період болі стають різкими, температура може підвищитися до 37-38° С, можуть з'явитися симптоми інтоксикації (загальне нездужання, розбитість, головні болі та ін.). Далі покришка пустули мимовільно або штучно розкривається і з фурункула виділяється гнійне, іноді з домішкою крові вміст, а потім жовто-зелена некротична «пробка» (некротичний стрижень). Після видалення або відторгнення стрижня набряк, інфільтрація і болі зникають, залишається кратер фурункула виконується грануляціями і протягом 2-3 днів рубцюється. Рубець спочатку синьо-червоний, поступово стає білим, іноді ледь помітним. При звичайному перебігу процесу цикл розвитку фурункула триває 8-10 днів.

При стертому перебігу процесу утворюється болючий інфільтрат без нагноєння і некрозу. При невеликих розмірах фурункул від фолликулита відрізняє освіта невеликого центрального некротичного стрижня. У ослаблених хворих, виснажених іншими захворюваннями, або при нераціональному лікуванні фурункул може трансформуватися в абсцес (абсцедирующий або флегмонозний фурункул).

Фурункули можуть локалізуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву, крім шкіри долонь і підошов, де немає волосяних фолікулів. Поодинокі фурункули особливо часто виникають на потилиці, шкірі передпліч, попереку, живота, сідниць, нижніх кінцівок. Фурункули зовнішнього слухового проходу відрізняються значною болючістю, а верхні губи дуже небезпечні-через можливість тромбозу лімфатичних і венозних шляхів з утворенням септичних флебітів мозкових судин і загальним сепсисом. При локалізації фурункула на шиї, грудях, стегнах, поблизу лімфатичних вузлів можуть розвинутися гострий стволовый лімфангіт і лімфаденіт. При фурункулах можуть спостерігатися метастази в печінку, нирки та інші внутрішні органи. Всі ці ускладнення роблять фурункули в деяких випадках вельми серйозним захворюванням. Ускладнень в перебігу фурункула можуть сприяти спроба його видавлювання, травмування при голінні, нераціональне місцеве лікування і локалізація на шкірі обличчя, в носогубному трикутнику, на шкірі і слизових оболонках носа.

Про фурункульозі говорять при множині (хоча це буває не завжди) і рецидивуючому висипанні фурункулів! За течією фурункульоз буває гострим (триває від декількох тижнів до 1-2 міс. і супроводжується появою великої кількості фурункулів) і хронічним (невелика кількість фурункулів з'являється з короткими інтервалами або безперервно протягом ряду місяців).

Діагноз в характерних випадках труднощів не представляє. Слід диференціювати з сибірською виразкою, гидраденитом, глибокої трихофитией. Сибірська виразка спочатку проявляється напуло-везикулой, яка покривається бурувато-чорним струпом, з вираженим інфільтратом дерми і гіподерми, супроводжується різкими болями і значним порушенням загального стану. Гідраденіт - гнійне запалення апокринных залоз (пахвові западини, пахові складки, область грудних сосків, анального отвору), не має центрального некротичного стрижня. Трихофитийная гранульома частіше локалізується в області волосистої частини голови і бороди. Для діагнозу мають значення анамнез (контакт з тваринами), відсутність виражених больових відчуттів і гнійно-некротичного стрижня, знаходження грибів в патологічному матеріалі при його мікроскопірованіі. Іноді доводиться проводити диференційний діагноз з вузлуватою еритемою і скрофулодермой (см. відповідні розділи).

Гистопатология. Гнійне запалення захоплює весь волосяний фолікул, потовую залозу і навколишнє сполучну тканину (глибокий фолікуліт з перифолликулярным інфільтратом). Спочатку гісто-патологічна картина аналогічна картині при остиофолдикулите, потім відзначається некроз всього сально-волосяного апарату і прилеглих тканин з рясним лейкоцитарними інфільтратом по периферії. У навколишньої сполучної тканини безліч розширених кровоносних судин, значний набряк колагену. В осередку ураження еластичні і колагенові волокна повністю зруйновані. Коллагенизированные пучки волокон товстим кільцем оточують вогнище ураження, ускладнюючи проникнення інфекції з вогнища ураження в організм (видавлювання фурункула може привести до прориву інфекції через захисне «кільце»).

Для лікування фурункулів було запропоновано велику кількість методів і засобів. Хворих фурункулами, як правило, лікують амбулаторно. Госпіталізація показана при фурункулах особи, загалом фурункульозі і при ускладнених формах.

Волосся навколо фурункула зрізають і шкіру під час лікування протирають 70° спиртом, 3% перекисом водню, 2% саліциловим або 3% борним спиртом від периферії до центру для запобігання дисемінації процесу та появи рецидивів.

Лікування залежить від стадії процесу. В періоді інфільтрації застосовують ультрафіолетове опромінення в еритемних дозах. У стадії дозрівання виробляють обколювання в окружності інфільтрату розчинами антибіотиків і новокаїну (в умовах хірургічних відділень).
Створюють спокій ураженій частині тіла, на кінцівки накладають знімні гіпсові лонгети. Якщо запальний процес не купірується, блокади повторюють щодня або через день до відходження некротичного стрижня. Накладають пов'язки з 1% розчином азотнокислого срібла, які щодня міняють.

Зазвичай одноразове обколювання на ранніх стадіях фурункульозу призводить до швидкого одужання. Рідко доводиться робити дворазову блокаду.

Для інших стадій характерні активізація, відмежування запального процесу, після чого швидко настає одужання.

Порожнини розкритих фурункулів промивають 3% розчином перекису водню і щодня роблять перев'язки з гіпертонічним розчином хлориду натрію до очищення порожнини від некротичних мас. Потім через кожні 2-3 дні накладають пов'язки з маззю Вишневського, а при наявності грануляцій – індиферентні жирові пов'язки (зі стерильним вазеліновим маслом, риб'ячим жиром, синтоміциновою емульсією тощо).

Категорично протипоказано видавлювання фурункула, так як це може призвести до генералізації інфекції та розвитку загрозливих для життя ускладнень. Стрижень видаляють тільки після його повного відділення від оточуючих тканин. Шкіру в окружності фурункула обробляють спиртом, діамантовим зеленим або метиленовим синім. Також рекомендується застосовувати іхтіол. Препарат має бактерицидну, кератопластическое, місцеву знеболювальну і протизапальну (завдяки звуженню судин) дію. Ихтиолом густо змащують фурункул і покривають розпушеному ватою. При підсиханні утворюється «іхтіолова коржик», яка легко змивається теплою водою. Перев'язки слід робити двічі в день. Не слід накладати іхтіол на вже розкрився фурункул, так як це буде перешкоджати відтоку гною і відторгнення некротичного стрижня.

1 2 Наступна »

Висівкоподібний (різнокольоровий) лишай (Pityriasis versicolor, альт. - Tinea versicolor) - тривала (хронічна) грибкова інфекція рогового шару епідермісу. Побутове (сленгове) назва, яку можна зустріти на курортах - "сонячний грибок". Слід диференціювати захворювання з Вітіліго, рожевий лишай Жибера і сифілітичної розеолой.

Назва "лишай" (Lichen) відомо з часів Гіппократа, під ним об'єднані різноманітні захворювання шкіри, для яких характерне утворення кольорових плям і лущення. Збудник різнобарвного лишаю був описаний G. Robin в 1853 році, а в 1951 році M. Gordon виділив округлі і овальні форми збудника, як в місцях висипань різнобарвного лишаю, так і в межах здорової шкіри, віднісши його до дрожжеподобным грибів.

Причини і патогенез лускатого (різнобарвного) лишаю. Збудник - Pityrpsporum orbiculare або Malassezia furfur - розташовується у роговому шарі епідермісу і устів фолікулів. При микроскоиировании уражених лусочок гриб має вигляд коротких, досить товстих вигнутих ниток міцелію і розташованих гронами скупчень круглих спір з двоконтурною оболонкою. Отримання культури гриба вкрай важко і вдавалося в поодиноких випадках. Вважають, що в патогенезі захворювання певне значення мають підвищена пітливість, хімічний склад поту, порушення фізіологічного відлущування рогового шару, індивідуальна схильність шкіри. Існує думка, що захворювання частіше зустрічається у осіб, які страждають на туберкульоз легень. Однак ця точка зору розділяється не всіма. Частіше хворіють молоді чоловіки і жінки. У дітей, особливо до 7 років, висівкоподібний лишай зустрічається рідко. Він може бути у ослаблених дітей, що страждають цукровим діабетом, туберкульозом, вегетоневрозом з підвищеною пітливістю в препубертатному та пубертатному періодах.

Контагіозністю захворювання незначна.

Симптоми і течія лускатого (різнобарвного) лишаю. На уражених ділянках шкіри утворюються незапального характеру жовтувато-коричнювато-рожеві плями, які починаються з устя волосяних фолікулів і поступово збільшуються в розмірах. Зливаючись між собою, вони займають значні ділянки шкіри, маючи микрофестончатые краю. Поступово колір плям стає темнувато-бурий, іноді вони приймають забарвлення «кави з молоком». Ця зміна відтінків кольору послужила підставою до назви хвороби («різнобарвний лишай»). Плями, які не виступають над рівнем шкіри, зазвичай суб'єктивно не турбують (іноді буває незначний свербіж), супроводжуються муковидний лущенням (звідси й інша назва - висівкоподібний лишай), легко выявляемым при поскабливании.

Плями різнобарвного лишаю розташовуються зазвичай без будь-якої симетрії. Улюблена локалізація - на шкірі грудей і спини, рідше елементи відзначають на шкірі шиї, живота, бокових поверхнях тулуба, зовнішньої поверхні плечей. Останнім часом при користуванні для діагностики захворювання ртутно-кварцовою лампою з увеолевым склом (лампа Вуда) плями різнобарвного лишаю стали досить часто (особливо при поширеному процесі) виявляти і на шкірі волосистої частини голови, але без ураження волосся. Можливо, це одна з причин частих рецидивів захворювання, незважаючи на гадану успішність терапії. При наявності різнобарвного лишаю у дітей в дошкільному віці або у підлітків в період статевого дозрівання особливістю є широту розповсюдження - на шиї, грудях, в пахвових западинах, на животі, спині, в області верхніх і нижніх кінцівок, на шкірі волосистої частини голови. Перебіг захворювання тривалий (місяці і роки). Після клінічного вилікування нерідко наступають рецидиви. Слід мати на увазі, що сонячні промені можуть призводити до швидкому лікуванню; тоді на місцях колишніх висипань різнобарвного лишаю шкіра не засмагає і на цих ділянках виявляються білі плями (псевдолейкодерма).

Діагностика лускатого (різнобарвного) лишаю. Труднощів не представляє і часто встановлюється на підставі характерної клінічної картини. При утрудненні в діагностиці вдаються до допоміжних методів. У цих випадках використовують йодну пробу Бальцера: при змазуванні шкіри 5% спиртовим розчином йоду уражені місця, де роговий шар розпушений, фарбуються більш інтенсивно, ніж здорові ділянки шкіри. Замість йоду іноді застосовують 1-2% розчин анілінових барвників. Можна користуватися феноменом «стружки» (симптом Беньє): при поскабливании плям ноггем в результаті розпушення рогового шару верхні шари лусочок відшаровуються. Для виявлення клінічно прихованих вогнищ ураження користуються ртутно-кварцовою лампою, промені якої пропускають через скло, імпрегноване солями нікелю (фільтр Вуда). Дослідження проводять в затемненій кімнаті, де плями висівкоподібного лишаю флуоресціюють темно-коричневим або червонувато-жовтим світлом. Виявлення клінічно асимптомных вогнищ ураження, в тому числі на шкірі волосистої частини голови, що дозволяє проводити більш раціональне лікування і в ряді випадків оберегти від рецидивів. Діагноз можна підтвердити виявленням елементів гриба при мікроскопічному дослідженні лусочок, оброблених 20-30% розчином їдкого лугу (КОН або NaOH).

Висівкоподібний лишай іноді доводиться диференціювати з сифілітичною розеолой (розеола рожевого кольору, не лущиться, зникає при натисненні; враховують інші симптоми сифілісу і позитивні серологічні реакції), рожевий лишай Жибера (рожевого кольору плями розташовуються за ліній натягу шкіри Лангера, мають ромбоподібну або трохи видовжену форму і в центрі своєрідно лущаться зразок цигаркового паперу - «медальйони»). Утворюється після лікування висівкоподібного лишаю вторинну, або хибну, лейкодерму диференціюють з істинною сифілітичної лейкодерма, при якій не утворюються зливні гипопигментированные плями, ураження носить характер мереживний сіточки, розташовується в основному на шкірі шиї, пахвових западин і бічних поверхнях тулуба при позитивних серологічних реакціях в крові та інших проявах вторинного рецидивного сифілісу.

Лікування лускатого (різнобарвного) лишаю.

При лікуванні висівкоподібного лишаю призначають зовнішні антимикотические кошти, необхідна дезінфекція білизни.

Застосовують різні антимикотические розчини, креми і мазі (3-5% саліциловий спирт і 5% саліцилова мазь, 3-5% резорцин спирт, 5-10% сірчана мазь, бифалазол, тербінафін, циклоперокс, мікозолон, клотримазол, нафтифін, аморолфіна та ін) до зникнення клінічних проявів. При поширених формах захворювання використовують загальні антімікотікі (кетоконазол, ітраконазол).

Режим і дієта. Амбулаторний Режим. Спеціальної дієти немає. Прогноз сприятливий. При впливі факторів без профілактичного лікування захворювання може рецидивувати.

Профілактика. При виявленні у хворого різнобарвного лишаю необхідно оглянути всіх членів сім'ї клінічно та за допомогою люмінесцентної лами. Рекомендується не носити спідню білизну з синтетичних тканин, часті водні процедури, змазування 1 раз в тиждень 1-3% саліциловим спиртом. Проводиться лікування підвищеної пітливості.

Шистосомози (шистосоматозы, бильгарциозы) — група тропічних трематодозів, що характеризуються в гострій стадії токсико-алергічними реакціями, в хронічній — переважним ураженням кишечника або сечостатевої системи.

• Епідеміологія
• Патогенез
• Симптоми
• Діагностика
• Лікування
• Профілактика

Епідеміологія

Основним джерелом інвазії хворий, виділяє яйця шистосом. Роль тварин як джерел інвазії найменша при сечостатевому шистосомозе, дещо більша при кишковому і значна — при японському і интеркалатном. Проміжні хазяїни паразитів -- молюски родів Bulinus іBiomphalaria в Африці і Oncomelania на Далекому Сході.

Люди зазвичай заражаються через шкіру під час купання, прання білизни, роботи на зрошуваних полях і при пиття води з відкритих водойм. Зараження Sch. japonicum відбувається при контакті з травою, по якій повзають инвазированные молюски.

Поширення шистосомозов простягається вздовж екватора між 38° північної і 35° південної широти. Шистосомози зареєстровані в 73 країнах світу.

Сечостатевої bilharzia поширений у країнах Африки (Єгипті, Судані, Уганді, Конго, Зімбабве, Анголі, ПАР, Камеруні), Азії (Іраку, Сирії, Саудівської Аравії, Ізраїлі, Ємені, Ірані, Індії); в Австралії, зустрічається на островах Кіпр, Маврикія, Мадагаскар.

Кишковий bilharzia широко поширений у країнах Африки: Єгипті, Судані (на східному узбережжі від острова Занзібар до р. Замбезі), Замбії, Танзанії, Центральноафриканській Республіці, Конго, Камерун та ін В Південній Америці захворювання зустрічають у Венесуелі, Гвіані, Бразилії, на островах Гаїті, Пуерто-Ріко.

Японський bilharzia реєструють у країнах Азії: Індонезії, Китаї, Малайзії, Філіппінах, Японії.Sch. mekongi зустрічають на обмеженій території Південно-Східної Азії: Камбоджі, Лаосі і Таїланді, Sch. intercalatum - у Центральній і Південній Африці: Заїрі, Габоні, Камеруні, Чаді.

У багатьох країнах Південно-Східної Азії та Африканського континенту формуються нові вогнища шистосомозов в результаті інтенсивних міграцій населення, створення іригаційних систем і штучних водоймищ, які є біотопами молюсків — проміжних господарів шистосом.

Сприйнятливість людей до зараження шистосомами висока, найбільш уражені ті групи населення, які часто контактують з біотопами молюсків. Підвищеного ризику зараження піддаються сільськогосподарські робітники і персонал експлуатації систем зрошення. Частіше хворіють люди, що живуть в поганих соціально-економічних умовах. Шистосомозами на земній кулі уражено близько 270 млн осіб.

В ендемічних зонах рівень ураженості шистосомозом і інтенсивність виділення яєць паразитів з фекаліями і сечею досягають максимуму у вікових групах 10-20 років і поступово знижується у старших вікових групах. Така динаміка обумовлена природною загибеллю шистосом і формуванням імунітету, що запобігає повторну інвазію.

Імунітет при шистосомозе нестерильний, і хвороба не має тенденції до самовидужання. Тривалість перебігу інвазії багаторічна — 10-15 років. Гуморальна відповідь на впровадження паразита з'являється спочатку на антигени личинок (шистосомул), пізніше на антигени дорослих гельмінтів та їх яєць. Завдяки здатності дорослих паразитів до антигенної мімікрії, вони успішно протистоять захисним реакцій організму господаря. Антитіла не знищують дорослих особин і не перешкоджають яйцекладки, проте попереджають повторне зараження, руйнуючи шистосомулы.

Патогенез

В основі патогенезу ранньої (міграційної) стадії шистосоміазу лежать сенсибілізуючу дію продуктів обміну і розпаду шистосомул і травмуючу дію на тканини в процесі міграції. У хронічній стадії патологічний процес обумовлений в основному просуванням яєць через стінки судин, сечового міхура та кишечника та занесенням їх в інші органи і тканини, зокрема, в печінку і легені. Навколо яєць утворюються запально-алергічні гранульоми з подальшим фіброзом.

Продукти метаболізму ембріонів викликають проліферацію інтими і підлягає сполучної тканини, що супроводжується облітеруючим ендартеріїтом судин печінки і легенів. Розростання фіброзної тканини навколо мережі ворітної вени призводить до утруднення кровотоку в її системі, розвитку портальної гіпертензії, спленомегалії. При цьому смерть хворих часто настає внаслідок кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу. Аналогічні процеси в судинах легень призводять до підвищення тиску в малому колі кровообігу, що сприяє розвитку легеневого серця.

Метаплазія епітелію, прогресування фіброзу органів та імуносупресія сприяють канцерогенезу. В осередках шистосомозов часто зустрічають пухлини сечостатевої системи і товстої кишки.

Симптоми

Інкубаційний період - 4-16 тижнів. Стадії хвороби: рання або гостра (проникнення і міграція личинок гельмінтів), і хронічна (паразитування дорослих паразитів).

Рання стадія при всіх видах шистосоміазу протікає однаково, її тривалість — 7-14 днів.

Первинне зараження, як правило, протікає безсимптомний або малосимптомний. При повторних інвазіях з'являються свербіж, відчуття поколювання у місцях впровадження паразитів, локальна еритема, папульозна висипка, симптоми інтоксикації (загальна слабкість, лихоманка тощо), болі в м'язах, суглобах. В період міграції шистосом, особливо при їх проходженні через легені, з'являються кашель з мокротою, збільшуються печінка, селезінка, лімфатичні вузли. В загальному аналізі крові - лейкоцитоз, еозинофілія, підвищена ШОЕ. При низькій інтенсивності інвазії ця стадія хвороби протікає безсимптомно.

Хронічна стадія хвороби починається через 4-5 тижнів після зараження, коли завершується статеве дозрівання паразитів і настає інтенсивна кладка яєць.

При інтенсивній інвазії знову виникають лихоманка, артралгія, кашель, збільшуються печінка, селезінка, з'являються нудота, блювота, діарея. В загальному аналізі крові - висока еозинофілія, α2 - і γ-глобулинемия — прояви алергічної реакції на продукти метаболізму дозрілих паразитів і на їх яйця, які мають виражену антигенну активність.

Далі кожна форма шистосоміазу протікає по-різному, що залежить від специфічної локалізації збудника та шляхів проходження яєць із судин у навколишнє середовище. Важкі клінічні прояви шистосомозов відзначають у 4-12% хворих. У переважної більшості інвазованих хвороба протікає у формі компенсованій інвазії: або безсимптомно, або з слабовыраженными неспецифічними симптомами.

При сечостатевому шистосомозе (код за МКХ-10 — B65.0) з'являється яскравий і типовий ознака хвороби — термінальна гематурія. Вона пов'язана з проходженням яєць через слизову оболонку сечового міхура при скороченні його стінок, тому кровотеча завжди з'являється в кінці сечовипускання. Постійні механічні пошкодження при проходженні яєць через стінку сечового міхура створюють передумови для вторинної інфекції і вираженого запалення. Сечовипускання стає прискореним і болючим. Вторинне запалення веде до важкої деструкції тканин сечового міхура — виразки слизової оболонки. Запалення поширюється вгору по сечоводах до нирок.

Пізня стадія сечостатевого шистосоміазу — фіброз тканин сечового міхура і їх кальцинація, при цьому спостерігають зменшення або навіть припинення виділень яєць у зовнішнє середовище, що пов'язано не зі зниженням репродуктивної здатності гельмінтів, а з утрудненим проходженням яєць через фіброзно змінені тканини. Більшість яєць оточені гранульомами і гинуть, піддаючись "обызвествлению".

Стеноз сечоводів і фіброз стінок сечового міхура, папилломатозные розростання викликають порушення відтоку сечі з ниркової миски і призводять до гідронефрозу. Сечостатевої bilharzia ускладнюється утворенням каменів в сечовому міхурі, ураженням сім'яних пухирців, передміхурової залози, папіломатозом піхви і матки. Це веде до ураження паренхіми органу та його артерій. При занесенні яєць шистосом в легені розвивається облітеруючий ендартеріїт, що супроводжується гіпертрофією правого шлуночка серця: виникають задишка, серцебиття, тупі болі в області серця, кашель, кровохаркання. При попаданні яєць шистосом в печінку розвивається гранулематозний гепатит. ІнвазіяSch. haematobium створює передумови для первинного раку сечового міхура.

При кишковому шистосомозе (шистосомозе Менсона) (код за МКБ10 - B65.1) збудник мешкає в нижній мезентеріальні відні і впадають в неї дрібних судинах. Відстрочені самкою яйця проходять через стінки венул кишечника і виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями.

У початковому періоді інвазії з'являються болі в животі, втрата апетиту, зниження маси тіла, прискорений стілець, тенезми, в калі - домішка слизу і крові. Поступово гострі симптоми стихають. При слабкій інвазії симптоми виражені у мінімальній мірі або повністю відсутні. Стадія незворотних змін і ускладнень пов'язана з інтенсивним фіброзом тканин: фіброзом брижі, гемороєм, випаданням прямої кишки, поліпозом і виразками кишечника.

При інтенсивній інвазії розвивається фіброз печінки: збільшена печінка стає щільною (особливо ліва частка), жовтяниця відсутня, характерні спленомегалія, висока еозинофілія, гіпоальбумінемія, підвищений рівень імуноглобулінів, особливо IgM. Показники осадових реакцій і ферментів зазвичай у межах норми. Значні порушення функції печінки відзначають лише в пізній стадії. Фіброз печінки супроводжується портальною гіпертензією. При розвитку портальних колатералей яйця шистосом швидко досягають легенів, що призводить до серцево-легеневих порушень.

Интеркалатный bilharzia (код за МКХ-10 - B65.8) — найбільш доброякісний з усієї групи кишкових шистосомозов, клінічні прояви подібні з шистосомозом, викликаним Sch. mansoni, але виражені, як правило, легкого ступеня.

Японський bilharzia (хвороба Катаямы) (код за МКХ-10 - B65.2) — найважчий гельмінтоз з групи інвазій: його збудник, що локалізується головним чином в мезентеріальних судинах, володіє високою репродуктивною здатністю. Sch. japonicum продукує в 10 разів більше яєць, ніж Sch. mansoni. Вони скупчуються великими масами і обизвествляется. При японському шистосомозе часто розвивається фіброз печінки з портальною гіпертензією (асцитом, набряком нижніх кінцівок) (рис. 3-83)

Нерідко спостерігають обширні ураження кишечнику аж до непрохідності, занос яєць в нервову систему з наступними парезами, паралічами, енцефалітом, менингоэнцефалитом, синдромом, симулирующим пухлина мозку (наполегливою головним болем, блювотою, розладом зору і т. д.).

Меконговый bilharzia (код за МКХ-10 — B65.8) клінічно не відрізняється від японської.

Ускладнення при сечостатевому шистосомозе: піонефроз, пієлонефрит, урогидронефроз, утворення конгломератів в сечі, нориці сечового міхура і прямої кишки, новоутворення сечостатевої системи. При японському та інших шистосомозах: цироз печінки, кровотечі з вен стравоходу, шлункові кровотечі, флегмони та абсцеси шлунка і кишечника, спайкова хвороба, поліпоз прямої і сигмовидної кишки, синдром легеневого серця, ураження ЦНС.

Клінічне спостереження. Хворий, 18 років, уродженець Анголи, проживає в РФ, студент вузу.

На амбулаторному прийомі скаржиться на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, нестійкий стілець, підвищене газоутворення, болі в околопупочной області спастичного характеру.

Анамнез: хворий більш 4 років; припускав наявність у себе кишкового захворювання і неодноразово звертався за допомогою до гастроентеролога і терапевта; лікували з приводу хронічного гастродуоденіту і коліту. Аналізи калу на яйця гельмінтів та цисти найпростіших негативні. При ФГДС - ознаки антрального гастриту, РРС (ректороманоскопія) - без патології. В загальному аналізі крові - помірна анемія, еозинофілія (6-8%). Неодноразові курси спазмолітиків, ферментних препаратів, пре - та пробіотиків не давали стійких результатів.

При обстеженні у паразитолога у периферичній крові виявлено гіпохромна анемія без макроцитоза, лейкопенія, еозинофілія (8%). Печінка і селезінка збільшені. В аналізі калу по Като виявлені яйця шистосоми Менсона. Госпіталізований в інфекційний стаціонар з діагнозом «кишковий bilharzia Менсона». Проведено лікування празиквантелом в дозі 45 мг/кг маси тіла. Протягом наступного тижня відчув значне поліпшення. Контрольні паразитологічне дослідження, проведені через 3 міс, негативні.

Діагностика

У зв'язку з тим що шистосомози протікають безсимптомно, у різних формах і з різноманітними клінічними проявами, в їх діагностиці використовують методи: анамнестичні, епідеміологічні, паразитологічні, імунологічні і інструментальні.

Анамнез і епідеміологічні дані особливо важливі для діагностики при зараженні шистосомами однієї статі, коли яйця паразитами не відкладаються і, отже, не можуть бути виявлені в сечі або фекаліях. Непрямі показники сечостатевого шистосоміазу - еозинофілія та гематурія.

Паразитологічна діагностика інвазії заснована на виявленні яєць в сечі або фекаліях. При сечостатевому шистосомозе переважний час забору сечі - між 10 і 14 год, так як більша частина яєць шистосом виділяється в години максимального екскреції сечі. Для консервації сечі використовують 5% розчин формаліну або розчин мертиолата (1:2000). Деякі автори рекомендують досліджувати сечу після фізичного навантаження або масажу передміхурової залози. Для овоскопии застосовують методи концентрації, з яких найбільш поширене центрифугування з подальшою мікроскопією осаду. Широко поширені методи фільтрації сечі через мембранні фільтри. Модифікація ларвоскопии - огляд осаду центрифуговані сечі, розведеного водою і витриманого в термостаті при температурі 25-35 °С. При наявності зрілих, життєздатних яєць у воді видно, що вилупилися, активно плаваючі мирацидии.

Найбільш достовірний метод діагностики кишкового шистосоміазу (включаючи японську і интеркалатный) - овоскопия фекалій. Застосовують і ларвоскопию. Метод нативного мазка малоефективний. Ефективність паразитологической діагностики підвищується при використанні методу Като, методів осадження та флотації. При дослідженні матеріал краще брати з поверхні фекалій, де розташована найбільша кількість яєць.

Імунологічна діагностика шистосомозов важлива в ранній стадії хвороби, в період міграції і дозрівання гельмінтів, і в пізній стадії хвороби, коли більша частина яєць осідає в тканинах і виділення їх назовні майже припиняється. Застосовують внутрішньошкірну пробу з використанням в якості антигену екстрактів з шистосом, реакцію аглютинації церкариев, реакцію іммобілізації мирацидиев, РСК, РНГА, ІЕФ, РІФ та ІФА. Проте жоден з цих методів не може бути альтернативою паразитологическому методом.

Достовірні інструментальні методи діагностики.

• Цистоскопія (при сечостатевому шистосомозе) дозволяє встановити інвазію, виявити ускладнення, простежити за динамікою одужання після хіміотерапії. При дослідженні виявляють блідо-жовту поверхню слизової оболонки сечового міхура, судини слизової оболонки стоншена, їх кількість зменшено. Іноді відзначають осередкову гіперемію навколо гирла сечоводу, різноманітну деформацію гирл (воронкоподібну, точкову, зяючу, зірчасті). Часто виявляють освіти, обумовлені загиблими і кальцинированными яйцями шистосом, які просвічують через стоншену слизову оболонку, - «піщані плями»; шистосомозные виразки, полипоидные освіти. Цінне доповнення до цистоскопическому дослідження - біопсія слизової оболонки сечового міхура, яка дозволяє виявити живі або обызвествленные яйця гельмінтів у 80-90% хворих сечостатевим шистосомозом.

• Ректороманоскопія або колоноскопія (при кишкових шистосомозах) у ранній стадії дозволяють виявити гіперемію слизової оболонки дистального відділу кишечника, ерозії, невеликі виразки; у більш пізній стадії - «піщані горбки», «піщані плями», фіброзні зміни, іноді папіломи або поліпи. Широко використовують біопсію слизової оболонки прямої кишки, особливо при діагностиці пізній стадії хвороби. В біоптаті виявляють живі і кальциновані яйця шистосом.

• Ангіографія і лапароскопія. При ангіографії виявляють високе стояння воріт печінки, спрямованість гілок ворітної вени вниз у вигляді плакучої верби, багатство мережі внутрішньопечінкових судин портальної системи і звивистість венул. При лапароскопическом дослідженні відзначають характерну коричневе забарвлення печінки (дифузну або локальну), відкладення шистосомозного пігменту, наявність на поверхні печінки нечисленних дрібних жовтуватих грануляцій, подкапсулярных розширень вен і гиперваскуляризованных запальних зрощень.

• Використовують УЗД органів черевної порожнини та малого тазу. Диференціальну діагностику слід проводити між шистосомозами і різними захворюваннями сечостатевої системи (цистит, нефрит, гломерулонефрит, туберкульоз сечового міхура, сечокам'яної хворобою, новоутвореннями нирок), захворюваннями кишечника, печінки і ін

Лікування

Лікування хворих шистосомозами повинно бути комплексним, що включає специфічні препарати та засоби патогенетичної терапії. Лікування проводять в стаціонарі. Препарат вибору - празиквантел, який використовують при інвазіях, спричинених Sch. haematobium, Sch. mansoni і Sch. intercalatum, у добовій дозі 40-45 мг/кг маси тіла в 2 прийоми протягом одного дня. При інвазіях, спричинених Sch. japonicum і Sch. mekongi, добову дозу збільшують до 65-75 мг/кг маси тіла, яку ділять на 3 прийоми протягом дня. Ефективність препарату при інвазії Sch. haematobium - 80-95%, при інвазіях іншими видами шистосом вона перевищує 60%.

Поряд зі специфічними противошистосомозными препаратами необхідно застосовувати патогенетичне і симптоматичне лікування.

У початковій стадії хвороби, особливо при великих шкірних ураженнях (дерматитах), викликаних впровадженням та просуванням в шкіру церкариев, застосовують заспокійливі свербіж мазі, що містять преднізолон, димедрол. У другій і третій стадії хвороби, коли домінують токсико-алергічні реакції, застосовують антигістамінні препарати. При важкому перебігу - глюкокортикоїдні препарати (преднізолон).

У пізніх стадіях хвороби лікування спрямоване на зменшення страждань хворого, зумовлених тяжкими ускладненнями: гепатомегалією, цирозом печінки, портальною гіпертензією, легеневим серцем, паралічами і парезами, норицями і абсцесами, рак сечовивідної і травної систем.

Для контролю за ефективністю специфічного лікування використовують повторні паразитологічне обстеження протягом декількох місяців.

Диспансерне спостереження не регламентовано.

Профілактика

Профілактичні заходи по боротьбі з шистосомозами:

• боротьба з проміжними господарями шистосом з допомогою моллюскицидов і біологічних методів;

• хіміотерапія хворих;

• поліпшення стану навколишнього природного середовища і санітарно-гігієнічних умов для зменшення можливості контакту людей з інфікованою водою;

• санітарно-гігієнічне просвітництво.

Як моллюскицидов частіше використовують тритилморфолин. Епідеміологічно високоефективна при кишковому шистосомозе селективна хіміотерапія, якій піддається найбільш інтенсивно уражена частина жителів вогнища. Лікування 10-30% інвазованих осіб призводить до зменшення числа надходять у зовнішнє середовище яєць паразита на 80-85%. Для поліпшення стану навколишнього середовища будують джерела водопостачання закритого типу (водозабірні колонки, водопроводи), туалети, громадські пральні, душові установки та басейни для купання.

Основна мета санітарно-освітньої роботи - охорона води та грунту від забруднення фекаліями в цілях профілактики зараження. Для особистої профілактики при перебуванні у осередку шистосоміазу не рекомендують купатися і прати білизну в невеликих прісноводних водоймах, ходити босими ногами там, де зустрічаються молюски.