Гостра виразка вульви Липшютца-Чапін виникає головним чином у дівчат і молодих жінок. Збудник - піхвова паличка Дедерлейна (Bacillus crassus), в звичайних умовах є сапрофитом слизової оболонки піхви. При фарбуванні за Грамом або метиленовим синім в гнійному відокремлюваному виразок Ст. crassus виявляють у значній кількості товсті зі зрізаними конусами грампозитивні палички.

Патогенез. Вважають, що інфекційні або простудні захворювання у дівчаток, дівчат і молодих жінок, що ослаблюють організм, сприяють переходу паличок Дедерлейна з сапрофитирующего стану в патогенну форму. Цьому сприяють також підвищена (алергічна) чутливість і сенсибілізація організму до даного збудника (внутрішньошкірна реакція з вакциною піхвової палички і реакція зв'язування комплементу у хворих зазвичай позитивні).

Клініка. Захворювання характеризується раптовим початком та гострим перебігом (від декількох днів до 2 тижнів). Виявляється сильно болючими некротичними виразками, що розташовуються на тлі набряку, кілька почервонілої слизової оболонки вульви і статевих губ. Виразки розташовуються поверхнево, мають м'яку основу, пухкі подритие краю і сірувато-жовте серозно-гнійне відокремлюване в області дна. Кількість виразок - від одного до багатьох. Спостерігаються висока температура, озноб. Після відпадання кірок наступає швидка епітелізація або рубцювання виразок. Утворилися рубці ніжні, поверхневі. Для оточуючих захворювання неконтагиозно.

Діагноз. Різка болючість вогнищ ураження, анамнестичні дані про відсутність статевих зносин (найчастіше захворювання зустрічається у дівчаток-підлітків і дівчат) дозволяють проводити диференційну діагностику з виразками м'якого і твердого шанкра, эрозированными папулами вторинного періоду сифілісу. Крім того, у діагностиці використовуються інші симптоми м'якого шанкра і сифілісу, а також дані лабораторного обстеження (мікроскопічне дослідження та серологічні реакції).

Туберкульозні виразки частіше поодинокі, протікають хронічно, не супроводжуються гострими явищами. У виділеннях виразок знаходять мікобактерії туберкульозу. Реакції Пірке, Манту і Коха позитивні.

Простий бульбашковий лишай з локалізацією в області геніталій диференціюють з гострою виразкою вульви за микрополициклическим обрисами вогнищ ураження після розтину згрупованих пухирців, швидкій епітелізації ерозій. Больові відчуття у хворих генітальним рецидивуючим простим герпесом частіше відсутні.

Множинні абсцеси у новонароджених і у ранньому дитинстві розвиваються в результаті проникнення інфекції в вивідні протоки і клубочки эккринных потових залоз.

Етіологія. Збудником вважають золотистий стафілокок, хоча іноді висівають інші мікроорганізми (гемолизирующий стрептокок, кишкова паличка, паличка звичайного протея та ін).

Патогенез. Захворюванню сприяють нечистоплотна утримання дітей, перегрівання (занадто тепле натільна та постільна білизна), рідка зміна пелюшок, підвищена пітливість, що призводить до мацерації шкіри, дистрофії, знижений або неправильне харчування, ентерити, загальні інфекції. Хвороба частіше зустрічається у недоношених дітей та у дітей із зниженою загальною опірністю організму.

Клініка і перебіг. Якщо інфекція захоплює тільки отвір вивідного протока потової залози, то утворюються невеликі (завбільшки з просяне зерно) поверхневі пустули (періпоріт), швидко зсихаються в скоринки та загоюються без сліду. Однак значно частіше виявляються ураженими весь проток і клубочки потової залози. В цих випадках утворюються численні вузли, щільні, різко відмежовані, червоно-синього кольору, величиною з горошину, які незабаром досягають величини лісового горіха. Досить швидко вузли розм'якшуються в центрі; шкіра тут стоншується, пальпується флуктуація. Вузли розкриваються з виділенням напіврідкого гнійного вмісту з домішками крові. Процес закінчується рубцюванням. Найчастіше множинні абсцеси виникають на місцях контакту тіла з постіллю (область потилиці, спини, сідниць, стегон). При генералізації, коли утворюється кілька десятків вузлів, процес може захоплювати шкіру грудей, живота. Зазвичай загальний стан дітей задовільний, температура підвищується рідко. Однак у виснажених дітей можуть наступати ускладнення: флегмона, запалення середнього вуха, ураження печінки і селезінки і навіть сепсис з летальним результатом. У цих випадках висипання з'являються приступообразно, супроводжуючись підвищенням температури, лейкоцитозом, підвищенням ШОЕ, виразки, що довго не рубцюються.

Діагноз. Грунтується на виявленні у грудних дітей флюктуирующих вузлів без ознак гострого запалення. Фурункульоз у дітей цього віку буває рідко, характеризується невеликою кількістю висипань, ознаками гострого запалення і наявністю некротичного стрижня. Періпоріт слід диференціювати з фолликулитами, при яких завжди є зв'язок з волосяним фолікулом і в центрі пустули часто видно волосся. Крім того, фолікуліт, як і фурункули, утворюються у дітей більш старшого віку. Починаються множинні абсцеси у дітей можуть дещо нагадувати початкову стадію розвитку множинного папуленкротического туберкульозу при його локалізації на волосистої частини голови і шкіри тулуба до утворення сирнистого некрозу. Враховують наявність проявів туберкульозу в інших органах і динаміку реакції Пірке. Рідше доводиться проводити диференціацію зі скрофулодермой, яка найчастіше є поодиноким поразкою, швидко призводить до розплавлення і відкриття центрального ділянки з утворенням повільно гранулюючої виразки з мізерним серозним виділенням.

З моменту формування волосяних фолікулів волосся вступає в цикл активного росту. Відносна тривалість фаз циклу варіює залежно від генетичних особливостей, віку, статі, стану гемостазу та нервово-ендокринних властивостей кожного індивідуума. Цикл росту волосся складається з трьох стадій: анагеновой, катагеновой і телагеновой. Фаза анагену характеризується початковим етапом формування і дозрівання кореня і стрижня волоса. Катагеновая фаза являє собою період повного формування волоса, а остання, телагеновая фаза означає в'янення цибулини і кореня з подальшим випаданням волосся. Крім генетичних факторів, віку, статі, особливостей метаболізму і нервово-ендокринної діяльності, на характер стадійного розвитку і формування волоса великий вплив мають сезонність року, характер харчування, режим праці та відпочинку, емоційний настрій.

Повне або часткове випадання волосся на голові або інших частинах тіла іменують облисінням, лисий (alopecia). Розрізняють вроджену повну або часткову алопецію, поєднується з іншими генетично зумовленими эктодермальными дисплазіями, і симптоматичну алопецію, як результат бактеріальної інфекції або токсичного впливу на сосочки волосся важких загальних захворювань, вагітності, перенесених інфекцій. Окремо виділяють вікову, а також передчасну алопецію, формування яких генетично опосередковано і в значній мірі залежить від стану здоров'я і способу життя. Дифузне порідіння волосся часто є наслідком себореї. Найбільш частим патологічним процесом у дорослих і дітей є кругова, або гніздова, алопеція (alopecia areata) - випадіння волосся у вигляді округлих вогнищ різної величини.

Причини облисіння.

Роль інфекції у формуванні гнездной алопеції передбачалася ще в 30-ті роки, коли відзначалися епідемічні випадки процесу в дитячих колективах. Останнім часом є відомості про перебуванні в осередках ураженої шкіри стафілококів і стрептококів, ідентичних за фаготипу.

Інші причини облисіння?

1. швидка (буквально протягом 3-7 днів) втрата великої кількості волосся може бути викликана сильними отруєннями та інтоксикаціями (наприклад, солями важких металів). В цьому випадку головним лікувальним заходом буде виведення токсинів з організму (прийом ентеросорбентів, внутрішньовенні вливання детоксикантов), відновлення імунітету, захист печінки. А волосся відновляться після одужання протягом декількох місяців.
2. тривалий випадання великої кількості волосся по всій поверхні волосистої частини голови – ця форма буває при тривалому прийомі медикаментів (антибіотиків, анальгетиків, імуномодуляторів та багатьох інших). Тут допомагає також відновлювальна терапія всього організму; щадний догляд за волоссям; втирання засобів, що підсилюють приплив крові до шкіри голови (наприклад, перцевої настоянки); препарати цинку для прийому всередину. Період відновлення шевелюри займе більше 6 місяців.
3. осередкове облисіння (гніздове, круговидное) - часто виникає через порушення кровопостачання та іннервації фолікулів волосся при проблемах в шийному відділі хребта (при такій проблемі потрібна консультація невролога і, можливо, курс фізіотерапії і масажів).
4. існує і «чоловіча» форма облисіння (хоча вона часто зустрічається і у жінок). Ця форма безпосередньо пов'язана з чоловічим статевим гормоном дигидротестостероном (до нього чутливі волосяні фолікули) і є спадковою. У жінок така форма може виникнути при гормональних порушеннях в організмі (захворювання надниркових залоз і яєчників, клімакс). На щастя, є препарати, які блокують дію гормону на волосяний фолікул (вони вводяться мезотерапевтически – з допомогою мікроін'єкцій в шкіру голови, втираються у вигляді розчинів, що використовуються як шампуні). Це значно допомагає у вирішенні проблеми.
5. на жаль, є форми облисіння, які важко піддаються лікуванню (багато з них рубцевого походження). Рубцеве зміна шкіри голови могло статися після травм, запалень, радіоактивного опромінення, як результат шкірних захворювань (грибкових, гнійничкових), зрідка це вроджена форма. Тут застосовні розсмоктуючі препарати (лідаза), стимулятори кровотоку, іноді гормони.

В патогенезі гнездной алопеції відзначаються також генетичні, місцеві нервово-трофічні особливості, ендокринні та аутоімунні порушення. Доказом аутоімунного генезу служать дані про надлишковій кількості патологічних циркулюючих імунних комплексів в сироватці крові, скупчення лімфоїдних клітин навколо волосяних цибулин під час активної фази захворювання, відкладення імунних комплексів у волосяних фолікулах.

У хворих вогнищевою алопецією виявлені виражені зміни в системі гемостазу та реологічних властивостей крові (В. Р. Фомкіна).

Клінічна картина. Облисіння настає раптово, зазвичай на голові, рідше в області щік, підборіддя, шкіри повік (випадання вій). Одиночні або множинні вогнища облисіння, як правило, мають правильно округлі обриси, чіткі межі, схильність до периферичної росту і утворення великих ділянок, захоплюючих іноді всю голову (тотальна алопеція). Шкіра уражених вогнищ іноді спочатку злегка гіперемована, а потім млява, згладжена, атрофичная, блискуча, нагадує за зовнішнім виглядом слонову кістку. В період прогресування хвороби добре визначається крайова зона розхитаних, легко видаляються, волосся. Залежно від ступеня поширення уражених ділянок виділяють декілька клінічних різновидів дерматозу. При розташуванні по периферії вогнищ ураження потиличної і скронево-тім'яних областей алопецію називають стрічкоподібної (офиаз), іноді облисіння дифузно оточує всю крайову зону і тоді цю форму називають короновидной. При злоякісному перебігу процес неухильно прогресує, утворюючи тотальну форми гнездной алопеції. У хворих зі злоякісною формою алопеції одночасно з ураженням волосистої частини голови рідшають брови, вії, випадає волосся в області вусів і бороди, на лобку, в пахвових западинах і навіть зникають пушкове волосся по всьому шкірному покрову. Торпідний перебіг хвороби, схильне до рецидивів. Волосся відростає поступово від центру до периферії, окремими острівцями; Знову відростають волосся спочатку тонкі, атрофічні, знебарвлені і лише поступово, повільно набувають звичайну структуру. Захворювання може супроводжуватися лейкоцитозом, еозинофілією, анемією, лімфоцитоз, збільшення ШОЕ, гипергаммаглобулинемией і диспротеінемія.

Діагноз. Діагностика облисіння заснована на особливостях клінічної симптоматики. Диференціальний діагноз проводять з мікроспорія, поверхневої трихофитией і мелкогнездным облисінням у хворих вторинним сифілісом.

Негативні дані мікроскопічного та люмінесцентного дослідження волосся і лусочок на гриби дозволяють виключити дерматофитии. Діагноз сифілітичної алопеції виключається на підставі негативних серологічних реакцій і відсутності інших проявів сифілітичної інфекції.

Лікування облисіння. В даний час при лікуванні гнездной алопеції приділяється увага мікроелементів - цинку, міді, препаратів заліза. Окис цинку призначається всередину 0, 05-0, 1 г 2-3 рази на день, курсами від 1 до 5-6 міс, в комплексі з гемостимулином по 0, 25-0, 5 г також 2-3 рази в день після їжі. Вплив на виникнення будь-якої форми алопеції надає дефіцит заліза навіть при відсутності анемії, тому препарати заліза доцільні і при призначенні фотохіміотерапії. УФО поєднують з прийомом коштів фурокумаринового ряду (пувален, бероксан, аммифурин, псорален). Дітям до 5 років фотосенсибилизирующие препарати всередину не призначають, а замість УФО застосовують змазування пастою Розенталя. З метою стимуляції активного росту волосся використовують гормональні препарати: глюкокортикоїди, тиреоїдин, соматотропін, анаболічні засоби (неробол та його аналоги). Гормональні препарати раціонально поєднувати з вітамінами А, Е, С, В2, В6, В12, PP. З метою відновлення мікроциркуляції в осередках ураження призначають трентал, андекалин, АТФ, пармидин.

Призначають засоби, нормалізуючі гемостаз і реорологические показники крові: тиклит, рибоксин, полієн, пиявит в поєднанні з фотохимиотерапией.

Лікування осередкової алопеції використовують 2% розчин міноксидилу (Регейн) і бетаметазон дипропіонату (мазі дипрогент, белодерм), фитосан-2.

У зв'язку з наявною концентрацією аутоімунного генезу алопеції рекомендуються місцеві аплікації динитрохлорбензола (ДНХБ). Вважають, що запальні вогнища на місці втирання ДНХБ пригнічують утворення патологічних імунних комплексів, що утруднюють синтез кератину у волосяних фолікулах. Для зовнішнього лікування при різних формах облисіння застосовуються численні дратівливі і тонізуючі збовтує суспензії, мазі, креми, аерозолі. Більш ефективні креми та мазі, що містять глюкокортикоїди, естрогени, андрогени, нафталановый спирт, пасту Розенталя, мазь псориазин. Часто застосовуються з хорошим результатом алкогольні і ефірні збовтує суспензії, що містять димексид, андекалин, лідазу, сірку, валеріану,

З фізіотерапевтичних методів також застосовують зрошення хлористим этилом, кріомасаж рідким азотом і снігом вугільної кислоти, дарсонвалізацію, вакуумний масаж, діатермію шийних симпатичних вузлів, масаж комірцевої зони, фонофорез вогнищ облисіння з гідрокортизоном і аевіт, магнітотерапію. Поєднання загальної терапії з одночасним нанесенням зовнішніх засобів, що поліпшують мікроциркуляцію, стимулюють утворення кератину волосся, сприяє відновленню фолікулярного апарату та відновлення волосяного покриву.

Кандидоз - ураження шкіри, слизових оболонок, нігтьових пластинок та внутрішніх органів, викликане дріжджоподібними грибами роду Candida.

В даний час зростає поширення умовно-патогенних дріжджоподібних грибів роду Candida (Monilia) серед хворих і здорових осіб, а також спостерігається зростання захворюваності кандидозом людей різного віку.

Етіологія. Дріжджоподібні гриби роду Candida (або Monilia) відносяться до недосконалих грибів - деЙтеромицетам (анаскосиоровым) - і представляють самостійний рід. Найбільш поширеним серед хворих є вид С. albicans.

Дріжджоподібні гриби виду Candida albicans - одноклітинні мікроорганізми щодо великої величини, овальної, округлої, іноді овально-витягнутої форми. Вони утворюють псевдомицелий (нитки з видовжених клітин), бластоспоры (клітини нирки, що сидять на перетяжках псевдомицелия) і деякі хламидоспоры - спори з подвійною оболонкою. Головними ознаками, що відрізняють гриби роду Candida від справжніх дріжджів, є наступні: наявність псевдомицелия, відсутність яких (спір у сумках усередині клітин) і властиві їм характерні біохімічні властивості.

Епідеміологія. Перша зустріч з грибами роду Candida відбувається нерідко в перші години і дні життя, а по ряду даних і внутрішньоутробно. Можливість внутрішньоутробного інфікування плода підтверджується виявленням грибів в навколоплідної рідини, плаценти, оболонках пуповини. Надалі зараження новонароджених здійснюється різними шляхами: в період проходження через родові шляхи, зі слизової оболонки рота, шкіри соска, при годуванні, шкіри рук при догляді. Гриби роду Candida можуть потрапляти в організм людини з предметів домашнього вжитку, посуду, а також з їжею. Виявлено значне обсіменіння цими грибами сирого м'яса, молочних продуктів, особливо сирних сирків, сиру, сметани, а також овочів і фруктів. Джерелом кандидозної інфекції, крім носіїв та хворих кандидозом людей, можуть бути домашні тварини, особливо молодняка: телята, кошенята, лошата, а також домашня птиця.

Патогенез. Слід враховувати, що весь рід Candida відноситься до умовно-патогенних грибів, тому в патогенезі кандидозної інфекції вирішальне значення належить не стільки збудника, скільки станом мікроорганізму. Тим не менш патогенність грибів відіграє певну роль в розвитку захворювання. До факторів патогенності у грибів роду Candida відносяться секреція протеолітичних ферментів і гемолізинів, дерматонекротическая активність і адгезивність (здатність прикріплюватися до клітин епітелію). Встановлено, що штами Candida albicans активують патогенні властивості при наявності різних змін гомеостазу. Всі фактори, що сприяють активізації вірулентності умовно-патогенних грибів роду Candida, можна розділити на три групи:

1. фактори навколишнього середовища (екзогенні), сприяють проникненню грибів в організм;
2. ендогенні чинники, що викликають зниження опірності мікроорганізму;
3. вірулентні властивості грибів-збудників, що забезпечують їх патогенність.

Серед несприятливих факторів навколишнього середовища слід виділити температурні умови, які сприяють потовиділенню і мацерації шкіри, вплив на шкіру і слизові оболонки професійних шкідливостей (кислот, лугів, цементу, розчинників), підвищений вміст у повітрі спор грибів в умовах кондитерських виробництв, гідролізних виробництв по синтезу білка; травми шкіри, особливо на консервних виробництвах, де сировина обсеменено цими грибами; нераціональний гігієнічний режим.

До груп населення, схильним кандидозу, належать працівники кондитерської та консервної промисловості, у яких мають місце мацерація шкіри цукристими речовинами і фруктовими соками, вплив щавлевої, яблучної, лимонної, молочної кислот і лугів, фруктових есенцій, призводять до травм і мацерації шкіри, вірулентність самих дріжджів, що знаходяться на хорошій, живильному середовищі (у працівників лазень, купалень, басейнів, мойщиц харчового блоку), мацерація шкіри у домогосподарок, мацерація і дія сиропів у продавців.

Ендогенні фактори ще більш численні. На перший план виступають хвороби обміну (цукровий діабет, диспротеинемии, виразкові коліти, дисбактеріоз, ожиріння), хронічні інфекційні процеси, хвороби системи крові, новоутворення, лепра, мікседема, тиреотоксикоз, хвороба Іценко-Кушинга, вегетодистонії з підвищеною пітливістю, авітамінози. У дітей першого року життя значна роль в патогенезі кандидозу належить зниження активності сироваткової фунгистазы крові, яка пригнічує життєдіяльність дріжджової флори, а також фізіологічної недостатності слиновиділення і зниженою противодрожжевой активності лізоциму слини. Розвитку кандидозу у дітей першого року життя сприяють часті зригування з закиданням кислого вмісту шлунку в порожнину рота, що створює сприятливе середовище для росту грибів роду Candida.

Застосування антибіотиків, особливо широкого спектра дії, сприяє виникненню дисбактеріозу кишечника, що може зумовити виникнення тяжких системних кандидозів. До таких же результатів може привести використання протизаплідних засобів (всередину), кортикостероїдних гормонів, цитостатичних препаратів (іммуносупрессантів), що викликають гормональні зрушення і зниження опірності організму.

Внаслідок цього зростала захворюваність кандидозом, особливо у дітей і осіб літнього віку, не тільки з ураженням шкіри і слизових оболонок, але і внутрішніх органів (системний кандидоз).

Клінічна картина. Численні клінічні варіанти дріжджових поразок поділяють на поверхневі кандидози (кандидоз гладкої шкіри і слизових оболонок, кандидозні онихии і пароніхії) і системні, або вісцеральні. Хронічний генералізований (гранулематозний) кандидоз деякі автори вважають проміжною формою між поверхневим і вісцеральним кандидозом. Окремо виділяються кандидамикиды - вторинні алергічні висипки.

Поверхневий кандидоз включає ураження гладкої шкіри, слизових оболонок, онихии і пароніхії. Захворювання гладкої шкіри частіше починається з ураження великих складок (интертригинозный кандидоз), де спочатку формуються еритематозно-набряклі вогнища з везикулами, серопапулами, пустулами, ерозіями з мокнутием. Ділянки ураження мають чіткі фестончатообразные краю, облямовані подрытым віночком відшаровується епідермісу. Поверхня ерозій гладка, блискуча, місцями мацерированная з білуватим нальотом. По периферії основних осередків розсіяні в результаті аутоинокуяяции окремо розташовані, обмежені набряково-еритематозні плями, серопапулы, везикули, пустули. При поширенні запалення з великих складок на прилеглі ділянки виникає кандидоз гладкої шкіри. Виділяють еритематозну і везикулезную різновиди. Переважання еритематозно-набряклих вогнищ застійно-ливидной забарвлення з ерозійними ділянками, мокнутием характерно для еритематозний форми. Наявність переважної кількості серопапул, пухирців, пухирів, пустул на тлі набряково-еритематозний, запаленої шкіри властиво везикулезной різновиди кандидозу.

Міжпальцевих дріжджові ерозії в області кистей і стоп спостерігаються у дітей-школярів і дорослих, що працюють на садових ділянках. В умовах кондитерських виробництв або мають контакт з овочами та фруктами в складках кистей або стоп між III та IV або IV і V пальцями виникають осередки мацерації з набряково-застійної гиперемированной шкірою, облямовані подрытым отслоившимся обідком епідермісу. По периферії основного вогнища спостерігаються відсіви у вигляді серопапул і везикул.

Кандидоз слизових оболонок формується в області порожнини рота, геніталій. Клінічні варіанти процесу відповідають особливостям локалізації. Кандидоз слизових оболонок і порожнини рота (молочниця) характеризується білястим «сирнистий» нальотом, крошковатой або легко знімається плівкою. Після їх видалення іноді виявляється еритема. У рідкісних випадках при видаленні нальоту оголюється ерозивна поверхня. Ураження слизової оболонки рота може поєднуватися з ураженням мови, кутів рота, червоної облямівки губ, мигдаликів.

Кандидоз кутів рота (кандидозна заєда) і кандидозний хейліт нерідко поєднується з дріжджовим ураженням слизової оболонки рота, кандидозным глоситом, але можуть формуватися і самостійно. Процес частіше виникає у дітей і осіб похилого віку (занижений прикус). Наявність глибокої складки в кутах рота і постійна мацерація цих ділянок шкіри слиною у дітей при користуванні «жуйкою» і зниженому прикусі у осіб, що мають протези, створюють сприятливі умови для виникнення дріжджовий заїди. Шкіра в кутах рота стає запаленої, мацерированной, вологою, покритою білим, легко знімається нальотом, після видалення якого оголюється червона ерозивна поверхня гладка.

Дріжджові пароніхії і онихии виникають частіше у поєднанні з ураженням гладкої шкіри або слизових оболонок, але можливо і ізольоване ураження. Паронихни характеризуються набряком, інфільтрацією, гіперемією валиків нігтя, відсутністю надноггевой шкірки (эпонихиум). При цьому околоногтевой валик як би насувається на поверхню нігтя. Нерідко наронихии і онихии існують одночасно. Впровадження грибів відбувається з бічних ділянок, околоноггевого валика, тому вільний край нігтя залишається непораженным. Бічні краї нігтя деформуються: вони як би зрізані. Поверхня нігтя також деформується, має неоднакову товщину. У гострій стадії захворювання процес супроводжується болем, іноді сверблячкою.

Кандидозний вульвовагініт, баланіт і балапопостит розвиваються ізольовано або з іншими формами кандидозу. У дівчаток вульвіти і вульвовагініти поєднуються з уретритом, у хлопчиків можливі баланиты і баланопоститы. Даний процес у хлопчиків відзначається виключно рідко в зв'язку з наявністю у них стану фізіологічного фімозу.

23.06.2014 р.

Боїтеся зайвий раз провести рукою по волоссю? Мало не щохвилини отряхиваете воріт? Погодьтеся: мати лупу в наш час – як мінімум непристойно...

Адже причина її появи вже давно визначена. Малоестетичні лусочки на голові і волоссі – результат діяльності липофильного грибка Pityrosporum ovale. Цей мікроорганізм в нормі присутній майже у всіх людей (за статистикою, 90% населення). І є умовно-патогенним. Коли з самопочуттям у нас все о-кей, він ніяк себе не проявляє. Але при збоях (наприклад, стресах, ослабленні імунітету, хворобах травлення, гормональних порушеннях, дефіциті вітамінів і навіть при проживанні в зіпсованому вихлопними газами мегаполісі) підступний грибок дає про себе знати. Він починає активно розмножуватися і порушує роботу сальних залоз. А це призводить до розладів у процесах відновлення та злущення клітин шкіри і з'являється лупа. Негарна «сипучість» супроводжується свербінням, почервонінням на волосистій частині голови. Більш того – при більш запущеному стані виникає запалення шкірних покривів. І розвивається захворювання себорейний дерматит.

На жаль, більшість коштів від лупи надає лише косметичний ефект – покращує зовнішній вигляд, але не усуває причину. І все ж вихід є! В аптеках продається України лікувальний лосьйон проти лупи «Бифон» виробництва відомої німецької компанії Dermapharm AG. Цей препарат вирішує проблему в корені. Він ефективно бореться з винуватцем лупи — грибком Pityrosporum ovale, усуває свербіж, почервоніння, лущення, знімає запальні процеси і нормалізує роботу сальних залоз.

В результаті про лупи можна забути надовго – і більше не боятися зробити неправильне враження на оточуючих. Лосьйон «Биофон» дуже економний і простий у застосуванні. Його не треба розподіляти по всій довжині локонів. Досить нанести на шкіру голови 1 раз на добу (або 2-3 рази на тиждень) – в залежності від ступеня вираженості процесу. Змивати його не потрібно, адже препарат діє і в проміжку між нанесеннями. Не має значення, Ви тільки закінчили приймати душ або вже скористалися феном. «Бифон» наноситься як на вологе, так і на сухе волосся. І ще один приємний штрих: він поєднується з будь-яким шампунем. Тому повністю міняти лінійку засобів по догляду за волоссям немає необхідності.

Шампунів багато – Бифон лосьйон один!

Лейкоплакія являє собою ороговіння слизової оболонки рота, червоної облямівки нижньої губи або геніталій, що супроводжується запаленням, яке виникає, як правило, у відповідь на хронічне екзогенне роздратування, і відноситься до факультативного передраку.

Етіологія та патогенез. Остаточно не з'ясовані. Однак більшість дослідників розглядають лейкоплакію як реакцію слизової оболонки на різні зовнішні подразники не заперечуючи при цьому впливу ендогенних факторів. Серед останніх одне з перших місць займає патологія шлунково-кишкового тракту, що тягне за собою зниження стійкості слизової оболонки до зовнішніх подразників, а також нестача або порушення обміну вітаміну А, роль якого в процесі ороговіння загальновідома. Певне значення в патогенезі лейкоплакії мають генетичні чинники, що підтверджується розвитком лейкоплакії у хворих з вродженою і спадковою дискератозами. Важливу роль у виникненні лейкоплакії відіграють зовнішні (механічні, термічні, хімічні та ін.) подразнюючі фактори, особливо в поєднанні один з одним. При цьому у виникненні лейкоплакії на слизовій оболонці рота першорядне значення мають дію гарячого тютюнового диму, хронічна травматизація внаслідок порушення зубного ряду і гальванічний струм, що виникає в порожнині рота при наявності протезів з різнорідних металів.

При локалізації лейкоплакії на червоній облямівці губ першорядне значення в її виникненні мають хронічна травма мундштуком, цигаркою або сигаретою (тиск), систематичне припікання губи при докуривании сигарети до кінця, несприятливі метеорологічні умови, в першу чергу інсоляція, особливо в поєднанні з гландулярным хейлитом.

Лейкоплакія може виникнути як професійне захворювання, наприклад внаслідок дії продуктів сухої перегонки кам'яного вугілля - або пеку кам'яновугільної смоли. Однією з причин розвитку лейкоплакії можуть бути нейродистрофічні процеси в порожнині рота, ускладнені хронічним запаленням.

Клінічна картина. Зазвичай лейкоплакія локалізується на слизовій оболонці щік, переважно у кутів рота, на нижній губі, рідше на мові (на спинці або бічній поверхні), альвеолярному відростку, в області дна порожнини рота. Клінічна картина захворювання неоднорідна, у зв'язку з чим слід розрізняти плоску, веррукозную, ерозивну та лейкоплакію Таппейнера.

Клінічна картина лейкоплакії залежить не тільки від форми захворювання і викликав її фактора, але і від локалізації. Протягом лейкоплакії від моменту її появи до настання малігнізація можна розбити на кілька етапів. Процес, як правило, починається з предлейкоплакической стадії, для якої характерне невелике запалення обмеженого ділянки слизової оболонки. Після цього дуже швидко відбувається його рівномірне ороговіння. В подальшому, при прогресуванні процесу вогнище ураження починає підніматися над навколишнього нормальною слизовою оболонкою (веррукозная лейкоплакія). У цей період хвороби на зміну гіперпластичних приходять метапластичні зміни, у зв'язку з чим саме при цій формі нерідко виникає малігнізація. Ерозивна форма володіє найбільшою потенційною злоякісністю. Таким чином, всі клінічні форми лейкоплакії є стадією єдиного патологічного процесу.

Всі форми лейкоплакії потенційно здатні озлокачествляться, при цьому найбільша частота малігнізації спостерігається при локалізації процесу мовою.

Лейкоплакія у одних хворих може існувати роками і навіть десятиліттями без виникнення злоякісної пухлини, а в інших досить швидко трансформується в рак. Тривалість перебігу лейкоплакії до її можливої трансформації в рак дуже індивідуальна і насамперед залежить від форми лейкоплакії, так як найбільшою потенційною злоякісністю мають веррукозная і ерозивна її форми.

Клінічні симптоми, за якими можна судити про початковому озлокачествлении лейкоплакії, залежать від форми захворювання. Ознаками, що вказують на малігнізація плоскої лейкоплакії, є раптове эрозирование і поява ущільнення в підставі вогнища лейкоплакії. Особливо підозрілим вважається виникнення ущільнення не під усім ділянкою ороговіння, а лише однією з його сторін.

Клінічні ознаки малігнізації ерозивній лейкоплакії: поява ущільнення в підставі ерозії, кровоточивість ерозивній поверхні при її травмуванні, виразка, утворення сосочкових розростань на поверхні ерозії або швидке збільшення її розмірів.

Однак на ранніх стадіях виникнення злоякісної пухлини всі ці ознаки можуть бути відсутніми.

У зв'язку зі сказаним доцільним є можливо більш раннє видалення вогнищ веррукозной та ерозивно лейкоплакії з наступним гістологічним дослідженням.

Діагноз. Діагностика грунтується на клінічних даних, підтверджених у сумнівних випадках результатами гістологічного дослідження. Лейкоплакія має схожість з червоним плоским лишаєм, червоною вовчанкою, сифілітичними папулами і деякими формами кандидозу.

Профілактика. Санація порожнини рота, раціональне протезування, лікування шлунково-кишкової патології, припинення куріння.

Захворювання виникає на дотичних поверхнях шкірних складок (під молочними залозами у жінок, у огрядних людей - в складках живота, за вушними раковинами, в пахово-стегнових, міжсідничної складки, пахвових западинах і ін). У дитячому віці захворювання виникає переважно у перекормленных, ситих, пітніння, хворих ексудативним діатезом, діабет. Первинний елемент - фліктена розміром з просяне зерно або сочевицю. З'являючись у великій кількості, фліктени зливаються, швидко розкриваються, утворюючи суцільні еродовані мокнучі поверхні яскраво-рожевого кольору, з фестончатими краями та бордюром відшаровується епідермісу по периферії. Поряд з основними осередками ураження видно відсіви у вигляді окремо розташованих пустульозні елементів, що знаходяться в різних стадіях розвитку. В глибині складок нерідко є хворобливі тріщини.

Перебіг тривалий і супроводжується вираженими суб'єктивними порушеннями. При дріжджових интертригинозных ураженнях вміст бульбашок і утворилися корки не мають жовтуватого відтінку; в уривках епідермісу але периферії основних осередків або у відсівах виявляють елементи дріжджоподібних грибів.

Оперізувальний лишай викликає нейротропна фільтрівний вірус Strongiloplasma zonae, який по антигенній структурі і здібності розвиватися на ембріональних тканинах людини схожий з вірусом вітряної віспи або ідентичний йому. Випадки захворювання дітей на вітряну віспу після контакту з хворим на оперізувальний лишай підтверджують близькість цих штамів. Відомі випадки захворювання дорослих оперізувальним лишаєм після контакту з дітьми, які хворіють на вітряну віспу. Нарешті, є спостереження, коли захворювання, що починається як типовий оперізувальний лишай, трансформується у вітряну віспу, поширюючись по шкірі тулуба і кінцівок.

Після інкубаційного періоду (7-8 днів) дерматоз проявляється груповими висипання пухирців, розташованих на гиперемованими тлі на ділянках шкіри відповідно одному чи кільком невральным сегментами. Висипань передують продромальні явища: приступоподібні болі, иррадиирующие по ходу нервових стовбурів, печіння, гіперемія уражених місць, загальна слабкість, лихоманка, головний біль.

З'явилися пухирці напружені, з прозорим серозним вмістом, завбільшки з горошину. Після злиття пухирців утворюються вогнища ураження з мелкофестончатыми краями. Для висипань характерно асиметричне одностороннє розташування. Розрізняють наступні клінічні різновиди:

1. при наявності двосторонніх і генералізованих висипань - генералізований оперізувальний лишай (herpes zoster generalisatus, disseminatus);
2. геморагічний лишай, коли спочатку прозоре вміст пухирців стає гнійним, а при більш глибокому поширенні процесу в дерму - геморагічним (herpes zoster haemorrhagicus), після чого виникають рубцеві зміни;
3. легку (абортивну форму;
4. буллезную форму, для якої характерна поява великих бульбашок.

Однією з найбільш характерних клінічних рис оперізувального лишаю є розташування висипань по ходу нервового волокна. Не менш характерні інтенсивні больові відчуття типу невралгічних в області висипань і далеко за їх межами, у літніх вони нерідко тривають місяці і навіть роки після зникнення шкірних висипань. При ураженні рухових і чутливих волокон VII черепного нервна іноді розвивається так званий синдром Ханта, що включає оперізувальний лишай, параліч лицьового нерва і болі у вусі зі зниженням слуху. Слід мати на увазі, що болі при оперізувальному герпесі зазвичай різко посилюються при незначному терті ділянок ураження сукнею і навіть при легкому дотику до області поразки. Ступінь суб'єктивних відчуттів не завжди відповідає тяжкості і поширенню. Болючість буває більш сильної, наприклад при оперізувальному герпесі в області першої гілки трійчастого нерва. Відомі випадки оперізувального герпесу, симулюють зважаючи інтенсивних болів гострий апендицит, холецистит, інфаркт міокарда і т.п.

Як вже зазначалося, висипання оперізувального герпесу завжди розташовуються по ходу нервового волокна, причому особливо типовою є однобічність поразки, що пояснюється розташуванням висипань по ходу одного або декількох сусідніх нервових волокон.

Оперізувальний герпес може локалізуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву, тобто може вражатися будь нерв. Улюблена локалізація - шкіра голови, лоба, очі області та інших частин обличчя, потиличної області і шиї, грудей, живота, плечей, стегон і сідниць.

Ізольоване ураження слизової оболонки рота спостерігається рідко, при цьому воно однобічне, що відрізняє оперізувальний герпес від простого. Висипання супроводжуються болями невралгічного характеру, які часто передують висипань. Бульбашки можуть розташовуватися на слизовій оболонці піднебіння, щік, губ, мови.

Велику небезпеку представляє локалізація процесу в області очей (herpes zoster ophtalmicus), провідна іноді до виразки рогівки і панофтальмии. У дітей важка форма з ураженням очей зазвичай не відзначається. Іншими серйозними ускладненнями є парез трійчастого або лицьового нерва, зниження слуху. Захворювання може ускладнюватися менінгітом (herpes zoster meningitidem), енцефалітом.

Проявлення вірусної інфекції сприяють інфекційні захворювання, інтоксикації, порушення обміну, хвороби крові, нервово-психічна перевтома, охолодження, фізичні травми. Процес частіше виникає і загострюється в холодну пору року (навесні і восени). Зустрічаючись в осіб будь-якого віку, оперізувальний лишай рідко буває у дітей молодшого віку.

У ослаблених або страждають важким захворюванням осіб може виникнути гангренозна форма, в цих випадках на місці висипань утворюються виразки, що залишають рубці.

Оперізувальний герпес, як правило, залишає після себе імунітет; рецидиви не спостерігаються. Проте у осіб, які страждають важкими захворюваннями, що супроводжуються різким зниженням імунітету (рак, лейкоз, СНІД), можуть спостерігатися рецидиви та генералізовані форми хвороби.

Діагноз. Діагноз обґрунтовується наявністю відчуттів по ходу нервових гілок, що поєднуються з появою характерних герпетически згрупованих бульбашок на набряково-еритематозний тлі, лінійно розташованих у відповідності з розташуванням нервових структур.

Від простого бульбашкового лишаю і бешихи оперізувальний лишай відрізняється наявністю иррадиирующие больових відчуттів, які передують і нерідко супроводжують висипань, а також лінійним розташуванням невральным сегментами згрупованих пухирців.