Гострі зоонозні інфекційні захворювання, що характеризуються ураженням ШЛУНКОВО-кишкового тракту у поєднанні з різноманітною токсико-алергічної та полиочаговой симптоматикою. Схожість етіологічних характеристик, а також патогенезу, патологоанатомічних змін, епідеміології та клінічних проявів дозволяє розглядати псевдотуберкульоз і кишковий єрсиніоз як близькі один одному кишкові інфекції.

Короткі історичні відомості

Збудник псевдотуберкульозу (Yersinia pseudotuberculosis) відкритий Л. Малассе і Ст. Виньялем (1883), збудник кишкового ієрсиніозу (Y. enterocolitica) - Д. Шляйфстейном і М. Колеманом (1939). Свою назву бактерії отримали на честь швейцарського бактеріолога А. Иерсена, відкрив збудника чуми (1894). Всі згадані бактерії увійшли до складу роду Yersinia сімейства Enterobacteriaceae постановою Міжнародного комітету з систематики бактерій (1972).

Перші випадки псевдотуберкульозу у людини у вигляді абсцедуючі мезаденитов описали Ст. Массхоф і Ст. Кнапп (1953). У 1959 р. на Далекому Сході СРСР спостерігали епідемію псевдотуберкульозу, отримав тоді назву далекосхідної скарлатиноподібної лихоманки. Пізніше Ст. А. Знаменський і А. К. Вишняков з фекалій хворих далекосхідної скарлатиноподібної лихоманкою виділили палички псевдотуберкульозу (1965). Етіологічну роль збудника у виникненні далекосхідної скарлатиноподібної лихоманки довів Ст. А. Знаменський в досвіді по самозараження.

Перші захворювання людей, викликані Y. enterocolitica, зареєстровані в 1962-1963 рр. у Франції, Бельгії, а також Швеції та інших скандинавських країнах.

Етіологія

Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica - рухливі (перитрихи) грамотрииательные факультативно-анаеробні споронеобразующие палички роду Yersinia сімейства Enterobacteriaceae. Невибагливі до живильних середовищ. Оптимальна температура для росту - 22-28 °С, також можуть розмножуватися в межах 2-40", що дозволяє віднести їх до психрофильным бактеріям. У холодильниках (при 4-6 °С) бактерії здатні довгостроково зберігатися та розмножуватися на харчових продуктах. Досить стійкі до заморожування і відтавання, здатні довгостроково існувати в грунті і воді. Ці властивості мають велике епідеміологічне значення. Разом з тим ієрсинії чутливі до впливу сонячних променів, висихання, кип'ятіння, дії звичайних дезінфектантів. Патогенні властивості ієрсинії пов'язані з їх основними токсинами - энтеротоксином, ендотоксином (ЛПС-комплексом), цитотоксинами. Ентеротоксин Y. enterocolitica відіграє провідну роль у розвитку вираженої діареї; ентеротоксин Y. pseudotuberculosis має меншу патогенетичне значення. Останнє пов'язане з тим, що патогенність Y. pseudotuberculosis визначає в першу чергу інвазивна активність. З цією обставиною, зокрема, багато в чому пов'язані часті випадки генералізації інфекції і труднощі виділення Y. pseudotuberculosis з кишечника. На противагу цьому, у Y. enterocolitica інвазивність за невеликим винятком (серовар 09) не виражена.

Бактерії мають джгутикові (Н-), соматичні (0-) антигени, а також антиген вірулентності (V - і W-), розташовані на зовнішній мембрані. За структурою Про-антиген Y. pseudotuberculosis поділяють на 8 сероварів; більшість штамів (60-90%) належить до першого серовару. За структурою Про-антиген у Y. enterocolitica виділяють більше 50 сероварів; більшість відомих ізолятів належить до сероварам 03 (15-60%), частина - до 05, 27 (10-50%), 07, 8 (5-10%) і 09 (1-30%). Неоднорідність Про-антиген іерсіній визначає їх внутрішньовидові та загальні для ентеробактерій антигенні зв'язки з чумною паличкою, а також з сальмонелами, бруцеллами, шигеллами, холерним вібріоном, протея, гафниями. Важливу патогенетичну роль відіграють антигенні зв'язки іерсіній з деякими тканинними антигенами людини (щитовидна залоза, синовіальні оболонки суглобів, еритроцити, печінка, нирки, селезінка, лімфатичні вузли, товста кишка, червоподібний відросток, вилочкова залоза).

Епідеміологія

Резервуар і джерела інфекції - різні тварини, головним чином свині, велика і дрібна рогата худоба, собаки, гризуни та ін Зараження людей відбувається рідко і лише Y. enterocolitica; при псевдотуберкулезе, як вважають, хвора людина не небезпечний для оточуючих. До збудників сприйнятливі різні сільськогосподарські, а також домашні тварини. Основний резервуар і джерело збудника захворювань людини - синантропні та інші гризуни. Вони високо сприйнятливі до иерсиниям, поширені практично повсюдно, завжди мають можливість інфікувати своїми виділеннями продукти харчування, воду і ґрунт, де збудник не тільки зберігається тривалий час, але і при певних умовах розмножується. В популяції мишоподібних гризунів реалізується аліментарний шлях передачі збудника. У місцях проживання цих тварин у певних біотопах формуються природні осередки.

Збудник псевдотуберкульозу належить до факультативних паразитів, здатною жити і розмножуватися в організмі теплокровних тварин і людини, так і в об'єктах навколишнього середовища - грунті, воді, рослинних субстратах. Тому важливим резервуаром Y. pseudotuberculosis також може бути грунт. Роль гризунів у поширенні псевдотуберкульозу незначна.

Механізм передачі - фекально-оральний, провідний шлях передачі - харчової. Передача збудників реалізується при вживанні сирих або неправильно термічно оброблених м'ясних, молочних і овочевих продуктів, у тому числі зберігалися в холодильнику. Невибагливість іерсіній до умов проживання і здатність розмножуватися при низьких температурах сприяють накопиченню їх у продуктах тваринного та рослинного походження. Епідеміологічне обстеження великого числа спалахів псевдотуберкульозу дозволило встановити, що з усіх харчових продуктів найбільше значення мають овочі і коренеплоди, потім молочні продукти (сир, сир) і в значно меншій мірі фрукти (сухофрукти), хлібобулочні і кондитерські вироби. Найбільшу кількість спалахів псевдотуберкульозу сталося після вживання в їжу свіжої капусти, моркви, зеленого лука, тривалий час зберігалися в овочесховищах. Низька температура, висока вологість в овочесховищах є оптимальними умовами для розмноження іерсіній. Певна роль у цьому належить різним об'єктах зовнішнього середовища - інвентарю, тари, різних ємностей і контейнерів, забрудненість яких завжди має місце. У деяких овочесховищах у квітні-травні іерсіній виявляють у 40-50% проб з різних овочів і фруктів; а з моркви, капусти та цибулі - в 100% випадків. Крім овочесховищ певна роль належить теплиць, в яких вирощуються зелень, огірки, помідори, зелений лук. Друге місце займає водний шлях передачі. Він зазвичай реалізується при вживанні води з відкритих водойм, інфіковані випорожненнями тварин. Не виключений і контактно-побутовий шлях передачі. Описані сімейні і внутрішньолікарняні спалахи ієрсиніозу, при яких джерелом бактерій були хворі дорослі, обслуговуючий персонал лікарні або доглядають за дітьми батьки. У поодиноких випадках відзначали захворювання, пов'язані з переливанням крові (при иерсиниозе) і застосуванням діагностичної апаратури (при псевдотуберкулезе).

Природна сприйнятливість людей невелика. У практично здорових осіб інфекційний процес часто протікає безсимптомно. Манифестные і важкі форми виникають в основному у дітей з преморбідні фоном, ослаблених, на фоні різних порушень імунного статусу.

Основні епідеміологічні ознаки. Інфекції реєструють повсюдно; захворюваність має тенденцію до подальшого зростання, носить як спорадичні, так і характер спалаху. Зростання захворюваності в розвинених країнах пов'язаний з порушенням екологічної рівноваги в природі, збільшенням чисельності гризунів, прискоренням урбанізації, створенням великих складів продуктів, особливо овочесховищ, порушенням санітарно-гігієнічних норм зберігання продуктів харчування, забезпеченістю населення холодильниками, зростанням частки громадського харчування в містах.

Спалахи псевдотуберкульозу виникають в ДДУ і школах, особливо в заміських дитячих колективах, значно рідше на підприємствах чи в учбових закладах, що мають громадські столові. В останні роки стала переважати спорадична захворюваність. Спалахи псевдотуберкульозу бувають поширеними, коли захворюваність дифузно вражає населення всього міста чи населеного пункту, і локальними, при яких захворюваність обмежується одним колективом. Зазначене визначається місцем інфікування надходять харчових продуктів: у першому випадку - овочесховище або центральні холодильники, в іншому - харчоблок одного установи. При псевдотуберкулезе основну роль у захворюваності людей грають сирі овочі, особливо приготовлені з них салати при недотриманні санітарних правил роботи, технології приготування і зберігання готових продуктів. У рідкісних випадках фактором передачі можуть бути квашена капуста, і солоні огірки, а також вторинно інфіковані будь-які харчові продукти (компоти, молоко, сир, вершкове масло). Мають місце спалахи, пов'язані з сухарями, печивом та іншими хлібобулочними виробами, забрудненими виділеннями гризунів.

При иерсиниозе спалахи виникають рідко. Мають місце змішані (псевдотуберкульоз - ієрсиніоз) спалаху, в більшості пов'язані з вживанням інфікованих овочів. Можливі внутрішньолікарняні инфекциис тривалим і млявим перебігом і сімейні випадки ієрсиніозу, зазвичай обмежуються дітьми і доглядають за ними родичами. Захворюваність реєструють круглий рік, відзначаючи деяке збільшення в жовтні-листопаді. В останні роки обидві інфекції придбали подібну характеристику сезонності. Володіючи значною стійкістю до фізичних і хімічних факторів, широким діапазоном адаптаційних властивостей, а також психрофильностью, збудники єрсиніозу і псевдотуберкульозу здатні довгостроково зберігатися в різних продуктах, молоці, молочних і м'ясних продуктах) або перебувати на поверхні овочів, фруктів, зелені, хлібобулочних виробів і т.д. Особливістю ієрсиніозу, на відміну від псевдотуберкульозу, є «прихований» характер з наявністю великого числа неманифестных форм і вираженим професійним характером інфікування.

Діяльність санітарно-епідеміологічних станцій з профілактики поширення туберкульозу і покращенню епідеміологічної обстановки здійснюється в контакті з протитуберкульозною та ветеринарною службами.

• Специфічна профілактика туберкульозу
• Виявлення туберкульозу
• Ізоляція хворих
• Протиепідемічна робота у вогнищах туберкульозної інфекції

Специфічна профілактика туберкульозу

План вакцинації і ревакцинації БЦЖ становить лікар-епідеміолог разом з головним лікарем протитуберкульозного диспансеру та головним педіатром району. Санітарно-епідеміологічна служба контролює забезпечення лікувально-профілактичних закладів вакциною БЦЖ, умови її зберігання і строки придатності, стежить за дотриманням техніки і якості вакцинації. Кожен випадок незвичної реакції та ускладнення підлягає аналізу та обговорення із складанням спеціального акта. Виконання плану вакцинації координує комісія, в яку входять фтизіатр, педіатр і епідеміолог.

Виявлення туберкульозу

Планування масової туберкулінодіагностики та флюорографічних обстежень "організованого" населення, а також контроль за їх виконанням проводять спільно протитуберкульозний диспансер і санітарно-епідеміологічна служба. При туберкулінодіагностиці особлива увага приділяється організації виявлення туберкульозу у дітей раннього і дошкільного віку. Контроль за своєчасним обстеженням дітей на туберкульоз та якістю вакцинації в яслах, дитячих садках, дитячих будинках, а також в дитячих поліклініках здійснює лікар-епідеміолог.

При флюорографічних обстеженнях особлива увага приділяється особам, які підлягають обов'язковим оглядам на туберкульоз за епідеміологічними показаннями ("обов'язкові" контингенти). При виявленні активного туберкульозу лікар-епідеміолог усуває таких осіб від роботи. Хворим на туберкульоз не дозволяється працювати в дитячих закладах, де виховуються або лікуються діти і підлітки у віці до 18 років, на підприємствах громадського харчування, торгівлі, молочних кухнях і інших установах аналогічного профілю.

Ізоляція хворих

Санітарно-епідеміологічна служба здійснює контроль за ізоляцією хворих, у яких виявлені МБТ. Звичайний спосіб такої ізоляції — госпіталізація в протитуберкульозні стаціонари. У першу чергу підлягають ізоляції хворі, при виконанні своєї роботи контактують з великими групами осіб в умовах, що передбачають швидку передачу інфекції. Це працівники дитячих установ і навчальних закладів, військових частин, підприємств громадського харчування, торгівлі, транспорту, сфери обслуговування, бібліотек, а також особи, які працюють або проживають у гуртожитках, інтернатах та комунальних квартирах.

Протиепідемічна робота у вогнищах туберкульозної інфекції

Профілактичні заходи у вогнищах туберкульозної інфекції здійснюються спільно санітарно-епідеміологічною станцією та протитуберкульозним диспансером.

Основні обов'язки санітарно-епідеміологічної станції:

• проведення спільно з фтизіатром первинного епідеміологічного обстеження вогнища з визначенням його меж і розробкою плану оздоровлення;
• надання допомоги фтизіатра в організації та проведенні протиепідемічних заходів у вогнищі туберкульозної інфекції;
• динамічне спостереження за вогнищем туберкульозної інфекції, внесення доповнень та змін в план його оздоровлення, контроль за своєчасністю і якістю поточної дезінфекції;
• переклад вогнища туберкульозної інфекції в іншу групу при зниженні або посилення його епідеміологічної небезпеки;
• зняття хворого як бактериовыделителя з епідеміологічного обліку на підставі повідомлення фтизіатра;
• проведення в осередку туберкульозної інфекції, за заявкою фтизіатра, заключної дезінфекції після госпіталізації хворого, після його виїзду, зняття з епідеміологічного обліку або після смерті;
• ведення облікової та звітної документації з обстеження і спостереження за вогнищем туберкульозної інфекції (карта епідеміологічного обстеження вогнища);
• епідеміологічний аналіз ситуації у вогнищах туберкульозу по району в цілому, оцінка ефективності роботи у вогнищах і обговорення з фтизіатрами результатів цієї роботи.

Епідеміологічний контроль в протитуберкульозних закладах. Персонал протитуберкульозних закладів знаходиться в постійному контакті з хворими на туберкульоз і має підвищений ризик захворювання. Для запобігання захворюваності персоналу туберкульоз СЕС контролює проведення наступних заходів:

• в протитуберкульозні установи приймають на роботу осіб у віці після 18 років з попереднім медичним обстеженням. Наступні огляди на туберкульоз проводять кожні 6 місяців;

• особи, які не інфіковані МБТ, при збереженні негативної реакції на туберкулін підлягають вакцинації БЦЖ. Їх допуск до роботи можливий не раніше ніж через 6 тижнів, тобто з часу появи поствакцинальної алергії та формування імунітету;

• адміністрація протитуберкульозних закладів забезпечує проведення дезінфекційних заходів;

• персонал протитуберкульозних установ спостерігають у протитуберкульозному диспансері 5.2 групі обліку з метою регулярних обстежень на туберкульоз. Контроль за тваринниками та продуктами харчування. Санітарно-епідеміологічна станція здійснює плановий контроль за обов'язковими обстеженнями тваринників на туберкульоз. Хворих на туберкульоз до роботи з худобою і птицею не допускають.

Здійснюється плановий контроль за пастеризацією молока і м'ясних продуктів з неблагополучних на туберкульоз господарств. Нагляд проводиться також за знезараженням харчових відходів з їдалень лікарень і санаторіїв. Для запобігання зараження людей від худоби важливий постійний обмін інформацією між ветеринарною службою та СЕС.

Санітарно-епідеміологічна станція реєструє та веде облік хворих, у яких встановлено бактеріовиділення. До них відносяться як вперше виявлені хворі, так і бактеріовиділювачі, які перебувають на обліку в диспансері. Про виявлених хворих на туберкульоз серед тваринників СЕС повідомляє ветеринарну службу. Згідно з отриманими відомостями про бактериовыделителях СЕС аналізує епідеміологічну ситуацію та визначає шляхи її поліпшення.

Герпетична інфекція включає вірусні захворювання, що викликаються широко поширеними представниками сімейства Herpesviridae, нараховує понад 80 представників. Віруси мають подібну структуру і ряд спільних антигенів. На підставі особливостей структури геному, репродукції і дії на клітини віруси герпесу поділяють на підродини: Alphaherpesvirinae, Веtaherpesvirinae і Gammaherpesvirinae. Ураження у людини викликають 8 видів.

Представники сімейства Herpesviridae, що викликають ураження у людини

Простий герпес (herpes simplex)

Простий герпес - антропонозное вірусне захворювання з появою хворобливих бульбашок на шкірі, слизових оболонках або рогівці, схильне до генералізації з розвитком енцефаліту і пневмоній. Захворювання входить до групи СНІД-асоційованих інфекцій.

Короткі історичні відомості

Назва захворювання дав Геродот (близько 100 р. до н. е..): від грец. herpes - повзуча шкірна виразка. Збудник захворювання виявив В. Грютнер (1912).

Етіологія

Збудники - ДНК-геномні віруси роду Simplexvirus, розділяються на 1 і 2 типів (ВПГ-1 і ВПГ-2). Віруси швидко розмножуються в клітинах, здатні довічно зберігатись у латентній формі в нервових гангліях і викликати ураження шкіри і слизових оболонок різної локалізації. Віріони швидко інактивуються під дією нагрівання, ультрафіолетових променів, але довго зберігаються при низькій температурі, стійкі до дії ультразвуку, повторного заморожування і відтавання. Чутливі до дії ефіру, фенолу і формальдегіду.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина (хворий чи носій). Збудник може виділятися дуже довго.

Механізм передачі ВПГ-1 - аерозольний, основний шлях передачі - повітряно-крапельний, рідше контактний (через іграшки, предмети побуту, забруднені слиною). ВПГ-2 зазвичай передається статевим шляхом, також можливі трансплацентарний передача вірусу і зараження під час пологів (до 85% заражень).

Природна сприйнятливість людей висока, однак частіше спостерігають безсимптомне носійство вірусу або малосимптомные форми хвороби. Різні провокуючі фактори (переохолодження, стрес, травма, супутні захворювання, лікування глюкокортикоїдами і імунодепресантами, радіоактивне опромінення, різні імунодефіцитні стани) сприяють постійному збільшенню кількості інфікованих і переходу інфекції з латентного стану в манифестное. Відзначена конституціональна схильність до герпетичної інфекції, що виражається в постійних рецидивах.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно; збудників або їх антигенів виявляють у 80-90%, a антитіла - практично у 100% дорослих осіб, у 10-20% з яких відзначають клінічні прояви. За даними ВООЗ, захворювання, викликані ВПГ, займають друге місце (15, 8%) після грипу та ГРВІ (35, 8%), як причина смерті від вірусних інфекцій. Простежується тенденція до неухильного зростання захворюваності населення герпетичною інфекцією, чому сприяє все більшого поширення иммуносупрессий і імунодефіцитів. Для клінічних проявів характерний підйом в осінньо-зимовий період. Відзначена здатність збудників (зазвичай ВПГ-2) до вертикальної передачі з розвитком порушень розвитку плода, найбільш виражених при первинному інфікуванні вагітних, особливо в перші 20 тижнів вагітності.

Патогенез

В організм людини збудник проникає через пошкоджені шкірні покриви або слизові оболонки. Репродукція вірусу супроводжується загибеллю епітеліоцитів, що проявляється утворенням везикул, а потім - ерозій і корочок. Вступ вірусу в лімфатичні вузли, а потім у кров забезпечує його диссеминирование з різних органів і тканин. Велике значення має можливість поширення збудника по аферентні і вегетативним нервовим волокнам, що призводить до його локалізації в регіонарних нервових гангліях, де вірус зберігається довічно, не викликаючи загибель нейронів. Активної реплікації вірусу в гангліях не відбувається, оскільки нейрони пригнічують активність вірусного генома. В цих умовах розвивається латентна вірусна інфекція. У більшості випадків ВПГ-1 циркулює в шийних, а ВПГ-2 - у поперекових гангліях.

Рецидиви захворювання з характерними висипаннями на шкірі і слизових оболонках зумовлені реактивацией вірусу. Вони частіше розвиваються на тлі імуносупресії, що виникає під впливом інфекцій, травм, ультрафіолетового опромінення та інших різноманітних екзогенних та ендогенних факторів. У зв'язку з цим в даний час рецидивуючий простий герпес розглядають як СНІД-індикаторне стан, що вимагає додаткового обстеження хворого на наявність антигенів ВІЛ і антитіл до них.

Як правило, в осіб з тяжким імунодефіцитом і новонароджених розвивається генералізована інфекція з вираженою вирусемией і утворенням вогнищ некрозу в ЦНС, печінці, наднирниках, селезінці, легенях, стравоході, нирках і кістковому мозку. Запальна перифокальна реакція при цьому відсутня.

Клінічна картина

Прояви інфекції, викликаної ВПГ, різноманітні, проте їх загальноприйнята клінічна класифікація не розроблена. Окремі дослідники пропонують розділяти їх з урахуванням наступних критеріїв:

• з часу інфікування: вроджена і набута (первинний і рецидивуючий) герпетична інфекція;
• по локалізації: ураження шкіри, слизових оболонок, очей, нервової системи, внутрішніх органів;
• за поширеністю: локалізовані, поширені та генералізовані ураження.

Вроджена герпетична інфекція. Існують дані про те, що ураження плода в різні періоди вагітності і при пологової діяльності може призвести до формування вад розвитку або смерті.

Первинна набута інфекція у більшості випадків (до 80% і більше) протікає безсимптомно, особливо при пізньому інфікуванні. При її клінічних проявах зустрічають наступні варіанти.

• Первинний герпетичний гінгівостоматит з фарингітом - найбільш часта форма інфекції при зараженні ВПГ-1 в ранньому дитячому віці. Захворювання починається гостро, проявляється лихоманкою з ознобом і вираженими ознаками токсикозу, болями в горлі, еритемою і набряком глотки. Везикули з серозним вмістом і вінчиком гіперемії з'являються на слизовій оболонці рота і глотки, захоплюючи області м'якого і твердого піднебіння, піднебінних дужок і мигдаликів, щік, язика, дна порожнини рота, губ. Вони швидко збільшуються в кількості і виразкуватись, утворюючи болючі ерозії, ускладнюють прийом їжі. Спостерігають кровоточивість слизової оболонки, гиперсаливацию і смердюче дихання. Одночасно збільшуються і стають болючими нижньощелепові, підборідні і шийні лімфатичні вузли. Загоєння ерозій йде повільно, протягом 1-2 тижнів.
• Первинний генітальний герпес - один з частих варіантів інфекції, викликаної ВПГ-2. У більшості випадків протікає безсимптомно з тривалим збереженням вірусу в сечостатевій системі у чоловіків) або каналі шийки матки (у жінок).
• Первинний герпетичний кератокон'юнктивіт протікає у вигляді одностороннього кон'юнктивіту з регіонарної лімфаденопатією, рідше деревовидного кератиту, який в частині випадків викликає плямисте помутніння рогівки. Основний збудник - ВПГ-1.

Рецидивуючий герпес (поворотні захворювання) розвивається при реактивації вірусної інфекції і може проявлятися в різних варіантах.

Дифтерія - гостра антропонозна бактеріальна інфекція із загальними токсичними явищами і фібринозним запаленням у місці вхідних воріт збудника.

Короткі історичні відомості

Захворювання відомо з часів глибокої давнини, про нього згадують у своїх працях Гіппократ, Гомер, Гален. Протягом багатьох століть неодноразово змінювалася назва хвороби: «смертельна виразка глотки», «сирійська хвороба», «петля ката», «злоякісна ангіна», «круп». У XIX столітті П. Бретонно, а пізніше його учень А. Труссо представили класичне опис хвороби, виділивши її як самостійну нозологічну форму під назвою «дифтерит», а потім «дифтерія» (грец. diphthera - плівка, перетинка).

Е. Клебс (1883) виявив збудник у плівках з ротоглотки, через рік Ф. Лефлера виділив його в чистій культурі. Через кілька років було виділено специфічний дифтерійний токсин (Е. Ру і А. Йерсен, 1888), виявлений антитоксин в крові хворого і отримана антитоксична протидифтерійна сироватка (Е. Ру, Е. Берінг, Ш. Китазато, Я. Ю. Бардах, 1892-1894). Її застосування дозволило знизити летальність від дифтерії в 5-10 разів. Р. Рамон (1923) розробив противодифтерийный анатоксин. В результаті проведеної імунопрофілактики захворюваність на дифтерію різко знизилася; у багатьох країнах вона навіть була ліквідована.

В Україні з кінця 70-х років і особливо в 90-х роках XX століття на тлі зниження колективного антитоксичного імунітету, насамперед у дорослого населення збільшилась захворюваність на дифтерію. Цю ситуацію зумовили дефекти вакцинації та ревакцинації, зміна біоварів збудника на більш вірулентні і погіршення соціально-економічних умов життя населення.

Етіологія

Збудник дифтерії - грампозитивна нерухлива палочковидная бактерія Corynebacterium diphtheriae. Бактерії мають булавоподібні стовщення на кінцях (грец. согупе - булава). При поділі клітини розходяться під кутом один до одного, що обумовлює характерне розташування їх у вигляді розчепірених пальців, ієрогліфів, латинських літер V, Y, L, паркету і т. д. Бактерії утворюють волютин, зерна якого розташовуються на полюсах клітини і виявляються при фарбуванні. За Найссеру бактерії забарвлюються в рожево-жовтий колір з синіми потовщеними кінцями. Виділяють два основних біовару збудника (gravis і mitts), а також ряд проміжних (intermedius, minimus та ін). Бактерії вибагливі і ростуть на сироваткових і кров'яних середовищах. Найбільше поширення отримали середовища з теллуритом (наприклад, середовище Клауберга II), так як збудник резистентен до високої концентрації теллурита калію або натрію, інгібуючої зростання бактерій мікрофлори. Основний чинник патогенності - дифтерійний екзотоксин, що відносяться до сильно діючим бактеріальних ядів. Він поступається лише ботулиническому і стовбнячному токсинів. Здатність до токсинообразованию виявляють лише лізогенні штами збудника, інфіковані бактериофагом, що несе ген tox, кодує структуру токсину. Нетоксигенні штами збудника не здатні викликати хворобу. Адгезивність, тобто здатність прикріплюватися до слизових оболонок організму і розмножуватися, визначає вірулентність штаму. Збудник довго зберігається у зовнішньому середовищі (на поверхні предметів і в пилу - до 2 міс). Під впливом 10% розчину перекису водню гине через 3 хв, при обробці 1% розчином сулеми, 5% розчином фенолу, 50-60° етиловим спиртом - через 1 хв. Стійкий до низької температури, при нагріванні до 60 °С гине через 10 хв. Інактивують дію роблять також ультрафіолетові промені, хлорвмісні препарати, лізол та інші дезинфікуючі засоби.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - хвора людина або носій токсигенних штамів. Найбільша роль у поширенні інфекції належить хворим на дифтерію ротоглотки, особливо зі стертими і атиповими формами хвороби. Реконвалесценти виділяють збудник протягом 15-20 діб (іноді до 3 міс). Велику небезпеку для оточуючих представляють бактеріоносії, які виділяють збудник з носоглотки. У різних групах частота тривалого носійства варіює від 13 до 29%. Безперервність епідемічного процесу забезпечує тривале носійство навіть без реєстрованої захворюваності.

Механізм передачі - аерозольний, шлях передачі - повітряно-крапельний. Іноді факторами передачі можуть стати забруднені руки та об'єкти зовнішнього середовища (предмети побуту, іграшки, посуд, білизну та ін). Дифтерія шкіри, очей та статевих органів виникає при перенесенні збудника через контаміновані руки. Також відомі харчові спалахи дифтерії, обумовлені розмноженням збудника в молоці, кондитерських кремів і ін.

Природна сприйнятливість людей висока і визначається антитоксичну імунітетом. Вміст у крові 0, 03 АЕ/мл специфічних антитіл забезпечує захист від захворювання, але не перешкоджає формуванню носійства патогенних збудників. Дифтерійні антитоксичні антитіла, що передаються трансплацентарно, захищають новонароджених від захворювання протягом першого півріччя життя. У перехворіли на дифтерію або правильно щеплених людей виробляється антитоксичний імунітет, його рівень - надійний критерій захищеності від цієї інфекції.

Основні епідеміологічні ознаки. Дифтерію як захворювання, залежне від привитости населення, на думку фахівців ВООЗ, можна успішно контролювати. В Європі широкі програми імунізації були розпочаті в 40-х роках, і захворюваність на дифтерію швидко знизилась до поодиноких випадків у багатьох країнах. Значне зниження імунного прошарку завжди супроводжує зростання захворюваності на дифтерію. Це сталося в Україні на початку 90-х років, коли на тлі різкого зниження колективного імунітету був відзначений небувалий підйом захворюваності насамперед дорослих людей. Слідом за підвищенням захворюваності дорослих в епідемічний процес виявилися залученими і діти, які не мали антитоксичного імунітету, часто в результаті необґрунтованих відводів від щеплень. Міграція населення в останні роки також сприяла широкому розповсюдженню збудника. Періодичні (у багаторічній динаміці) та осінньо-зимові (внутрішньорічні) підйоми захворюваності також спостерігають при дефектах вакцинопрофілактики. В цих умовах захворюваність може зрушуватися» з дитячого на більш старший вік з переважним ураженням осіб загрозливих професій (працівників транспорту, торгівлі, сфери обслуговування, медичних працівників, педагогів та ін.). Різке погіршення епідеміологічної обстановки супроводжують більш важкий перебіг хвороби і збільшення летальності. Підйом захворюваності на дифтерію збігся із збільшенням широти циркуляції біоварів gravis і intermedius. Серед хворих як і раніше переважають дорослі. Серед щеплених дифтерія протікає легко і не супроводжується ускладненнями. Занесення інфекції в соматичний стаціонар можливий при госпіталізації хворого стертою або атиповою формою дифтерії, а також носія токсигенного збудника.

Патогенез

Основні вхідні ворота інфекції - слизові оболонки ротоглотки, рідше - носа і гортані, ще рідше - кон'юнктива, вуха, статеві органи, шкіра. Розмноження збудника відбувається в області вхідних воріт. Токсигенні штами бактерій виділяють екзотоксин і ферменти, провокуючи формування вогнища запалення. Місцеве дію токсину виражається в коагуляционном некрозі епітелію, розвитку гіперемії судин і стазу крові у капілярах, підвищення проникності судинних стінок. Ексудат, що містить фібриноген, лейкоцити, макрофаги і нерідко еритроцити, виходить за межі судинного русла. На поверхні слизової оболонки в результаті контакту з тромбопластином некротизованої тканини фібриноген перетворюється у фібрин. Фібринова плівка міцно фіксується на багатошаровому епітелії зіва і глотки, але легко знімається із слизової оболонки, вкритої одношаровим епітелієм, в гортані, трахеї і бронхах. Разом з тим при легкому перебігу захворювання запальні зміни можуть бути обмежені лише простим катаральним процесом без формування фібринозних нальотів.

Нейраминидаза збудника значно потенціює дію екзотоксину. Основну його частину становить гистотоксин, блокує синтез білка в клітинах і инактивирующий фермент трансферазу, відповідальну за утворення поліпептидного зв'язку.

Дифтерійний екзотоксин поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах, обумовлюючи розвиток інтоксикації, регіонарного лімфаденіту і набряку навколишніх тканин. У важких випадках набряк піднебінного язичка, піднебінних дужок і мигдаликів різко звужує вхід в глотку, розвивається набряк шийної клітковини, ступінь якого відповідає тяжкості хвороби. Токсинемія призводить до розвитку мікроциркуляторних порушень та запально-дегенеративних процесів у різних органах і системах - серцево-судинній та нервовій системах, нирках, наднирниках. Зв'язування токсину зі специфічними рецепторами клітин проходить у вигляді двох фаз - оборотної і необоротної.

• В оборотну фазу клітини зберігають свою життєздатність, а токсин може бути нейтралізований антитоксичними антитілами.
• В необоротну фазу антитіла вже не можуть нейтралізувати токсин та не перешкоджають реалізації його цитопатогенной активності.

У результаті розвиваються общетоксические реакції та явища сенсибілізації. У патогенезі пізніх ускладнень з боку нервової системи певну роль можуть грати аутоімунні механізми.

Антитоксичний імунітет, розвивається після перенесеної дифтерії, не завжди захищає від можливості повторного захворювання. Антитоксичні антитіла роблять захисний ефект в титрах не менше 1:40.

Кампілобактеріоз - група інфекційних хвороб тварин і людини, що характеризуються різним ступенем тяжкості і полиморфностью проявів.

Короткі історичні відомості

Вперше збудники у хворих диареями виявив Т. Эшерих (1884). Можливість їх циркуляції в крові хворого доведена Ж. Р. Венсаном (1947). Етіологічну значимість мікроорганізмів у розвитку ентеритів у людей зазначила Е. Кінг.

З початку 80-х років XX століття вітчизняні та зарубіжні дослідники звернули увагу на досить високий рівень діарейних захворювань населення, викликаних кампилобактерами (більше 8%).

Етіологія

Збудники - микроаэрофильные грамнегативні рухливі споронеобразующие бактерії роду Campylobacter сімейства Campylobacteriaceae. Відповідно до останньої класифікації, сімейство Campylobacteriaceae включає 2 роду - Campylobacter і крім нього - Arcobacter. Кампилобактеры представлені спіральними (можуть мати один і більше витків), S-образними або вигнутими клітинами. При культивуванні більше 48-72 год утворюють кокковидные форми. Бактерії вибагливі до умов культивування. Зазвичай їх вирощують на середовищах з кров'ю, доповнених різними інгібіторами росту бактерій флори. Оптимум рН - 6, 2-8, 7, температури - 42 °С. Атмосфера культивування повинна містити не менш 10-17% С0₂. Відомо дев'ять видів кампилобактеров, проте найбільше значення в патології людини мають С. jejuni, С. coli, С. larі і С. fetus підвиду fetus. Рідше діареї у людини викликають С. hyointestinalis, С. upsaliensis, С. sputorum підвиду sputorum. Переважна більшість випадків кампилобактериоза у дітей і дорослих викликає С. jejuni. Більшість випадків і генералізованих септичних форм внекишечного кампилобактериоза викликає С. fetus підвиду fetus. З чотирьох видів Arcobacter клінічне значення мають A. cryaerophilus group 1 В і A. butzleri.

Кампилобактеры чутливі до висушування, тривалого впливу прямого сонячного світла. У прісній воді при температурі 4 °С виживають протягом кількох тижнів, при 25 °С - 4 дні, у грунті і посліді птахів - до 30 діб. При нагріванні до 60 °С бактерії гинуть через 1 хв; кип'ятіння і хлорування води викликає швидку їх загибель. Кампилобактеры чутливі до еритроміцину, левоміцетину, стрептоміцину, канаміцину, малочутливі до пеніциліну, стійкі до сульфаніламідів і триметаприму.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - дикі і сільськогосподарські тварини і птахи, у яких крім хвороби можливо і носійство. Роль диких тварин і птахів у поширенні інфекції менш значуща, однак встановлено, що частота зараження птахів досягає 25-40% у голубів, 45-83% - у граків і 90% - у ворон. Природними резервуарами збудника часто виявляються свині, велика рогата худоба, кури. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять кури, велика рогата худоба, свині та вівці, особливо безсимптомні бактеріоносії. Тварини і птахи - носії виділяють збудників у навколишнє середовище протягом тривалого періоду (кілька місяців і навіть років). Роль хворих людей і бактеріоносіїв менш значима. Тривалість виділення кампилобактеров у людини становить 2-3 тижнів, в окремих випадках може досягати 3 міс.

Механізм передачі - фекально-оральний, основний шлях передачі - харчовий (через м'ясні і молочні продукти, овочі, фрукти), з яким пов'язано більшість групових захворювань і великих спалахів. Найбільш часто харчовий шлях передачі реалізується при вживанні в їжу недостатньо добре термічно оброблених курчат-бройлерів, а також свинини і продуктів її переробки (котлети, холодці і т.п.). Роль сирого молока в передачі збудника незначна. Можливий побутовий шлях передачі збудника, особливо при інфікуванні новонароджених, вагітних і літніх. Захворювання може виникнути при прямому контакті з хворими тваринами у процесі догляду за ними під час отелень і ягнения. Інфікування настає також при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса, зараженого прижиттєво або при обробленні. Більшість спалахів кампилобактериоза в США пов'язано з вживанням пастеризованого молока. Безсумнівне значення має і водний шлях передачі інфекції. Різні види бактерій досить часто виділяють з води різних водойм. Інфіковані або хворі жінки можуть передавати кампилобактеров плоду трансплацентарно, під час пологів або постнатальний період. Описані випадки розвитку кампилобактериоза після переливання крові, гемодіалізу. Серед тварин кампілобактеріоз передається статевим, аліментарним і контактним шляхами.

Природна сприйнятливість людей висока, про що свідчить високий рівень ураженості кампілобактеріозом дітей до 2 років. Клінічна картина хвороби може варіювати від безсимптомного носійства до важких поразок, що багато в чому визначає стан резистентності макроорганізму і насамперед імунного статусу. Особи з імунодефіцитами становлять групу ризику. Материнські антитіла не пригнічують колонізацію бактеріями кишечника новонароджених. Характер і тривалість постинфекционного імунітету при кампилобактериозе недостатньо вивчені. Очевидно, він має типоспецифічний характер.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно. Поширення кампилобактериоза викликано інтенсифікацією тваринництва, зростання міжнародної і національної торгівлею тваринами, кормами, продуктами тваринного походження. Кампілобактеріоз становить від 5 до 14% усіх зареєстрованих випадків кишкових інфекцій. Захворюваність має спорадичний характер; найчастіше реєструються сімейні вогнища кампилобактериоза. Особливостями епідемічного та епізоотичного процесів при кампилобактериозе є збільшення циркуляції збудників серед курей і пов'язане з цим підвищення значущості сільськогосподарських птахів як джерела інфекції для людей. В економічно розвинених країнах зараження інфекцією пов'язано головним чином з інфікованим курячим м'ясом, в країнах - з водою. Захворювання реєструють протягом всього року, з підйомом захворюваності в літньо-осінні місяці. Кампілобактерії нерідко викликають «діарею мандрівників». Важливими соціальними факторами, що впливають на поширеність кампилобактериоза, є санітарно-гігієнічні умови життя, національні звички і характер харчування населення. Кампілобактеріозом хворіють люди різного віку, але найбільш часто діти від 1 року до 7 років. Збільшує ризик інфікування немовлят ранній перехід на штучне вигодовування. Нозокоміальні випадки кампилобактериоза описані серед новонароджених.

Патогенез

Залишається до теперішнього часу остаточно не вивченою. Після надходження в кишечник бактерії колонізують епітелій слизової оболонки тонкої і товстої кишки, провокуючи в місці впровадження розвиток запальної реакції. Запалення має катаральний або катарально-геморагічний характер з інфільтрацією слизової оболонки плазмоцитами, лімфоцитами і еозинофілами. Еозинофільна інфільтрація відображає прояви алергічного компоненту в патогенезі захворювання. Адгезії перешкоджають слиз, що виділяється клітинами крипт, і секреторні IgA. Від ступеня вираженості адгезивних процесів в подальшому багато в чому залежать тяжкість і тривалість перебігу захворювання.

Слідом за цим кампилобактеры проникають в клітини кишкового епітелію, де можуть перебувати близько тижня, підвищуючи свою вірулентність. Токсигенні властивості збудників визначають бактеріальні ентеротоксин і цитотоксин. Механізм активності ентеротоксин схожий з таким у холерного екзотоксина (холерогена). Переважний вплив ентеротоксин надає клінічній картині захворювання спільні риси з харчові токсикоінфекції. Активне вироблення цитотоксина багато в чому визначає розвиток захворювання за типом гострої дизентерії.

Можлива генералізація процесу з гематогенної дисемінацією збудника в різні органи і тканини з розвитком вторинних септичних вогнищ у вигляді множинних мікроабсцеси в ЦНС, м'яких мозкових оболонках, легенях, печінці та інших органах. Трансплацентарно проникнення кампилобактеров у вагітних призводить до абортів, передчасних пологів, внутрішньоутробного зараження плоду.

При імунодефіцитних станах розвиток захворювання може піти по шляху хроніосепсису з ураженням ендокарда, суглобів та інших органів.

Клінічна картина

Гастроінтестинальна форма. Інкубаційний період триває в середньому 2-5 днів. Приблизно у половини хворих в перші 2-3 дня хвороби з'являються неспецифічні грипоподібні симптоми: підвищення температури тіла до 38 °С і більше, озноб, головний біль, болі в м'язах і суглобах. Незабаром в клінічній картині захворювання з'являються риси, що надають йому характер гастриту, гастроентериту, гастроентероколіту, ентероколіту або коліту.

У відповідності з варіантом перебігу клінічна картина захворювання може бути дуже схожа на гастритический або гастроэнтеритический варіанти харчової токсикоінфекції або гостру дизентерію. У таких випадках остаточний діагноз ставлять тільки після його підтвердження бактеріологічним дослідженням.

Розвиток ентероколіту і коліту особливо характерно для хворих в Європі і, зокрема, в Україні. На тлі общетоксических ознак або дещо пізніше виникають болі в животі, локалізовані головним чином в лівій здухвинній ділянці або носять розлитий коликообразный характер. Інтенсивність різна; іноді біль настільки виражені, що симулюють картину гострого живота. Можливі нудота і блювання. Стілець рясний, рідкий, каловий, смердючий, зеленого кольору. Частота дефекацій варіює від декількох разів до 10 разів на добу і більше. Однак при розвитку колитического варіанту захворювання випорожнення швидко стають мізерними, в них з'являються слиз та прожилки крові, а приблизно у половини хворих випорожнення набувають вигляду «ректального плювка». Явища гемоколита більш характерні для кампилобактериоза, викликаного С. jejuni. Тенезми і помилкові позиви з'являються нечасто.