Підвищення температури тіла - найбільш поширене явище в педіатрії. У клінічній практиці спостерігаються два види зміни температурного гомеостазу:

Лихоманку слід розглядати як скоординовану захисно-приспособительную реакцію організму на ендогенну або екзогенну агресію з участю системи імунітету. Гіпертермія є наслідком порушення балансу в системі теплопродукції і тепловіддачі.

Підвищення температури тіла незалежно від генезу призводить до прискорення процесів обміну, збільшення споживання кисню, посилення роботи дихальних м'язів, збільшення насосної функції серця і загального енергетичного виснаження. При цьому перфузійний забезпечення не завжди може бути адекватною, у зв'язку з чим виникнення метаболічного ацидозу та водно-електролітних порушень при підвищення температури тіла - цілком закономірне явище.

На відміну від лихоманки, гіпертермія, пов'язана з порушенням балансу в системі теплопродукція-тепловіддача, відноситься до теплових захворювань, є антифизиологичной і, як правило, вимагає терапевтичної корекції. З теплових захворювань найбільше значення в педіатрії мають теплове виснаження і тепловий удар. При наявності схожих з лихоманкою клінічних проявів тахікардії, задишки, неврологічних розладів (дратівливість, оглушення) - для теплового виснаження не характерне значне підвищення температури тіла. Тепловий удар відрізняється більш важкими неврологічними розладами (сопор, кома, судоми і прогресуюче підвищення температури тіла, яка може досягати 42 "С і вище). Характерні виражені розлади органного метаболізму і порушення в системі згортання крові.

При встановленні гарячкового генезу гіпертермії, необхідно визначити оптимальний рівень зниження температури тіла для збереження позитивних фізіологічних реакцій організму, ініційованих лихоманкою. У більшості випадків прикордонним рівнем температури тіла 38 °С.

Діагностика лихоманки досить проста, оскільки кардинальний симптом - підвищення температури тіла - доступний для визначення і інформативний. Інші симптоми, які супроводжують лихоманку, вторинні. До них відносять гіперемію або моаморность шкіри, задишку, тахікардію, порушення свідомості аж до коми і судоми.

При лихоманці методом вибору є застосування антипіретиків інгібіторів простагландинсинтетази, які блокують утворення нейромедіаторів в центрі терморегуляції п перешкоджають реалізації референтної температури.

Парацетамол і ацетилсаліцилову кислоту призначають новонародженим та дітям раннього віку.

При теплових захворюваннях антипіретики застосовувати не тільки безглуздо, але й небезпечно. Методом вибору є зовнішнє охолодження в крижаній воді з медикаментозною вазоплегией (аміназин - по 1 - 2 мг/кг, дроперидол - по 0, 1 - 0, 2 мг/кг), масажем м'язів кінцівок і тулуба.

Особливо важко протікає злоякісна гіпертермія, яка виникає у дітей з генетично обумовленою схильністю (при микрогнатии, кілеподібної деформації грудей, вродженому птозі, крипторхізмі). Провокується галогенізованими анестетиками, деполяризующими релаксантами, препаратами кальцію. Характерні прогресуюча тахікардія, підвищення температури тіла до 42-43 °С, деревоподібна задубіння м'язів, тяжкі системні порушення метаболізму. У лікуванні злоякісної гіпертермії, крім інтенсивного зовнішнього охолодження, принципово важливе значення має використання специфічного інгібітора м'язового метаболізму - дантролену (по 1 мг/кг в 1 хв, максимальна загальна доза - 10 мг/кг, потім по 1 - 2 мг/кг через кожні 6 год протягом 1 - 3 діб). За показаннями застосовують ШВЛ, серцево-судинні засоби, проводять корекцію метаболічних порушень, ДВЗ-синдрому, ниркової недостатності.

Анафілактичний шок можна визначити як спотворену імунну реакцію організму з важкими гемодинамічними розладами. Шокогенными факторами можуть бути самі різні хімічні і фармакологічні з'єднання, в тому числі і біологічного походження, які виступають у ролі антигенів.

Важка анафілаксія в педіатричній практиці - досить рідкісне явище, особливо в дитячому і ранньому дитячому віці, що, очевидно, пов'язано з функціональною незрілістю системи імунітету.

Згідно сучасним уявленням, виділяють 4 механізми розвитку алергічних реакцій.

Перший механізм - иммуномодифицированная гіперчутливість, для реалізації якої необхідний 2-тижневий період (від моменту надходження антигену до початку продукції IgE).

Другий механізм передбачає участь системи комплементу, IgG і IgM.

Третій механізм запускається по альтернативному 6-ланковому відповіді комплементарної системи без участі імуноглобулінів.

Четвертий механізм - анафилактоидная реакція, яка розвивається без проміжних факторів при безпосередньому впливі препарату-антигену на тканинні базофіли, що призводить до їх дегрануляції. Єдиним медіатором при всіх типах анафілаксії є гістамін. Його вивільнення з тканинних базофілів викликає вазоплегию, вираженість якої залежить від кількості що беруть участь в реакції клітин і рівня гістаміну, що в кінцевому рахунку визначає швидкість розвитку і тяжкість шоку.

Основними діагностичними критеріями тяжкості шоку є ступінь артеріальної гіпотензії та дихальних розладів. Проміжок часу, протягом якого розвивається анафілаксія, може скласти від 1 до 30 хв. Якщо шок розвивається протягом 20-30 хв, то за цей час зазвичай з'являється типова уртикарний висип локалізується на обличчі, руках, верхній частині грудей і шиї. Часто розвивається набряк губ, повік, мочок вух. При наявності зазначених ознак діагноз, як правило, не викликає сумнівів. При атипових проявах анафілактичний шок слід диференціювати з інфекційно-токсичним шоком.

Незалежно від механізму розвитку важкої анафілактичної реакції лікування проводять за затвердженим міжнародному стандарту:

1. Кисень.
2. Адреналіну гідрохлорид - одноразово по 5 мкг/кг і для підтримки гемодинаміки за 1 мкг/кг в 1 хв або норадреналіну гідротартрат одноразово 1 мкг/кг.
3. Колоїди та кристаллоиды внутрішньовенно до стабілізації гемодинаміки.
4. Димедрол - по 1 мг/кг внутрішньовенно.
5. Еуфілін - по 3 - 5 мг/кг внутрішньовенно.
6. Норадреналіну гідротартрат - по 0, 5 - 1 мкг/кг при артеріальній гіпотензії.
7. Преднізолон - по 5 мг/кг внутрішньовенно одноразово.

Принципово важливим є використання адреналіну, що сприяє збільшенню внутрішньоклітинного ц-АМФ і запобігає подальше дегрануляцію тканинних базофілів.

При необхідності проводять серцево-легеневу реанімацію згідно із затвердженим стандартом.

Всіх дітей з анафилаксией обов'язково госпіталізують у відділення інтенсивної терапії.

Гіповолемічний шок може розвиватися на фоні опікової травми, гострої хірургічної патології черевної порожнини (кишкова непрохідність, панкреатит, перитоніт), гострого диарейного синдрому різної етіології. У дітей раннього віку найбільш частою причиною розвитку гіповолемічного шоку є кишковий ексікоз з токсикозом інфекційної етіології.

Важливий етіопатогенетичний фактор шоку - зниження плазматического об'єму і зменшення венозного повернення. Основною ланкою патогенезу, що визначає тяжкість перебігу шоку, є реологічні та коагуляційні порушення. При однакових об'ємних втрати тяжкі розлади життєво важливих функцій при плазматичної гіповолемії розвиваються набагато раніше, ніж при геморагічному шоці. І дійсно, якщо при плазмопотере важкі гемореологические розлади розвиваються вже після зменшення плазматического обсягу на 20-30%, го критичним рівнем втрат глобулярного об'єму при геморагії у дорослого є 60 - 70%. Тому набагато менші за обсягом втрати плазми за характером негативних гемореологічних порушень можуть відповідати важкої кровотечі. Не викликає сумнівів участь у патогенезі шоку екзо - і ендотоксинів, які чинять негативний вплив на центральну і периферичну гемодинаміку, метаболічні процеси, стан гемостазу та клітинних мембран. Для цього виду шоку особливо актуально твердження про те, що гіповолемічний шок на пізніх етапах свого розвитку набуває рис інфекційно-токсичного. Універсальні ланки патогенезу шоку - перерозподільна централізація кровообігу, пристосування газообміну до неадекватної гемодинаміці, виражені метаболічні порушення - обумовлюють типові прояви шоку.

Діагноз встановлюють на підставі характерних клінічних ознак, що відображають вираженість гіповолемії та гемореологічних порушень. Приводиться в різних довідниках розподіл втрат води на ізотонічну, водо - і соледефицитную не знайшло широкого застосування в клінічній практиці. Найбільш часто зустрічаються змішані види дегидратаций, що супроводжуються гіпопротеїнемією. У кожному конкретному випадку потрібно визначити рівні електролітів. Дегідратацію будь-якого виду характеризує універсальний набір симптомів, що відрізняються лише ступенем їх вираженості: спрага, сменяющаяся анорексією, занепокоєння, аж до порушення, млявість, що переходить в адинамії, більш або менш виражене западіння джерельця і очних яблук, їх м'якість, тахікардія та артеріальна гіпотензія різної вираженості, сухість слизових оболонок і шкіри (від зниження тургору до появи «стоячої» складки), олігурія. Цей симптомокомплекс свідчить про наявність дегідратації, яка поєднується з гіповолемією і вимагає першочергової корекції. Дегідратація супроводжується різким зниженням маси тіла, дефіциту якої можна прогнозувати перебіг і тяжкість шоку. Втрата 9 - 10% маси тіла відповідає I ступеню ексикозу, 12-20% - II, і 21-30% - III ступеня; II і III ступеня дегідратації розглядають як гіповолемічний шок. Лікування такої гіповолемії передбачає не тільки корекцію втраченого об'єму рідини, але і відновлення мікроциркуляції. При розрахунку об'єму рідини, який необхідно ввести в організм, враховують вікову фізіологічну потребу у воді, що передують її втрати, першою спирационные і триваючі втрати.

На догоспітальному та госпітальному етапах лікування при компенсованому шоку втрати рідини усувають шляхом призначення 5 % розчину глюкози і ізотонічного розчину натрію хлориду, реополіглюкіну - по 10-15 мл/кг, 5% розчину альбуміну - по 10 мл/кг. Загальна кількість колоїдів при компенсованому і субкомпенсированном шоці має становити 1/3 вводиться обсягу, а кристалоїдів - 2/3, При декомпенсованому гиповолемическом шоці екстрена корекція гемодинамічних порушень включає введення 6 % розчину реомакродекса, 5 % розчину альбуміну і плазмозамінних розчинів - 6 % розчину плазмастерила, 6 % розчину гемацеля, 5 % розчину желефундола, 6 % розчину гідроксиетилкрохмалю або гидроксиэтиламилопектина. Сумарний об'єм колоїдів має становити близько 50 % від усього обсягу інфузійного. Кристаллоидный обсяг повинен включати глюкозосолевые розчини і натрію гідрокарбонат. Калію хлорид на догоспітальному етапі вводити недоцільно через небезпеку розвитку гіперкаліємії.

Лікування на догоспітальному етапі полягає у створенні умов для підтримання газообміну, використання методів і засобів респіраторної терапії аж до ШВЛ. У стаціонарі проводять лікування і профілактику ДВЗ-синдрому. Контролюють рівні тромбоцитів, факторів коагуляції і фібринолізу і при необхідності проводять їх корекцію, використовуючи гепарин, свіжозаморожену плазму.

Якщо шок має тенденцію до прогресування, тобто переходить з компенсованої стадії в субкомпенсована або декомпенсована, і вироблена терапія не дала належного ефекту, то показано симпатоміметики (дофамін - по 1-5 мкг/ кг в 1 хв).

Щоб відрізнити легкий опік від серйозного, слід насамперед визначити ступінь тяжкості і масштаби ураження тканин тіла. Наведена нижче класифікація опіків допоможе уточнити рівень необхідної невідкладної допомоги:

Опік першого ступеня

Найменш серйозні опіки, при яких страждає тільки зовнішній шар шкіри. При такому опіку зазвичай спостерігається почервоніння шкіри, в деяких випадках – припухлість і біль. Опік не поширюється далі зовнішнього шару шкіри. Опік першого ступеня вважається легким, якщо він не захоплює значну частину шкіри рук, ніг, обличчя, паху або сідниць або область великого суглоба.

Опік другого ступеня

Опік другий ступені має місце при наскрізному ураженні зовнішнього шару шкіри і пошкодження такого шару (дерми). При опіках цього типу утворюються пухирі, шкіра різко червоніє, стає плямистої. Опіки другий ступеня супроводжуються сильним болем та набряком тканин.

Якщо діаметр ураженої ділянки при опіку другого ступеня не перевищує 7, 5 см, його також можна вважати легким. Якщо опік захоплює більш великі ділянки шкіри або обпалені руки, ноги, обличчя, пах, крижі або область великого суглоба, розглядайте його як важкий і звертайтеся за негайної лікарської допомоги.

При легких опіках (опіки першого ступеня; опіки другого ступеня, обмежені ділянками діаметром не більше 7, 5 см) прийміть наступні заходи:

• Охолодіть обпечену ділянку. Потримайте обпечене місце під холодною проточною водою не менше п'яти хвилин або до зменшення болю. Якщо це неможливо, опустіть обпечене місце в холодну воду або охолоджуйте його з допомогою холодних компресів. Охолоджування обпаленої ділянки попереджає утворення набряку за рахунок відведення тепла з поверхні шкіри. Не прикладайте до обпаленого місця шматочки льоду.
• Накладіть на обпечене місце стерильну марлеву пов'язку. Не використовуйте вату – вона може дратувати обпалену шкіру. Пов'язка повинна бути вільною – вона не повинна здавлювати тканини, постраждалі від опіку. Пов'язка обмежує доступ повітря до обпаленого місця, сприяє зменшенню болю і захищає від травмування утворилися пухирі.
• Прийміть безрецептурное знеболювальний засібнаприклад , аспірин, ібупрофен (адвіл, мотрин, і ін), напроксен (алив) або ацетамінофен (тайленол та ін) Не давайте аспірин дітям або підліткам.

Легкі опіки зазвичай гояться без подальшого лікування. Після загоєння може спостерігатися зміна природної пігментації шкіри (місце опіку може відрізнятися за кольором від навколишнього його шкіри). При появі ознак інфекції (посилення болю або почервоніння, підвищення температури, поява набряку або виділень в місці опіку) зверніться за лікарською допомогою. Протягом року після опіку уникайте повторного травмування або сонячного опромінення обпечених місць – це може призвести до зміни пігментації більш великих ділянок шкіри. Користуйтеся сонцезахисними засобами для захисту таких ділянок як мінімум протягом року.

Запобіжні заходи

1. Не використовуйте лід для охолодження обпалених ділянок. Лід, прикладений до відкритого опіку, може викликати обмороження, що призведе до ще більшого пошкодження тканин.
2. Не змащуйте обпечене місце олією, кремом або мазями. Це перешкоджає нормальному загоєнню рани.
3. Не розкривайте пухирі. Порушення цілісності опікових пухирів сприяє проникненню в них інфекції.

Опік третього ступеня

Найбільш серйозні опіки безболісні, зачіпають всі шари шкіри і призводять до незворотних змін в уражених тканинах. При цьому можуть страждати жировий прошарок, м'язи і навіть кісткова тканина. Деякі ділянки можуть бути обвуглені повністю або виглядати побілілими і сухими. Якщо такий опік супроводжується вдиханням диму, можуть мати місце такі ускладнення, як утруднення вдиху або видиху, отруєння чадним газом та інші токсичні ефекти.

При великих опіках викличте допомогу за телефоном 03 чи за номером місцевої служби невідкладної медичної допомоги. До прибуття бригади швидкої допомоги прийміть наступні заходи:

1. Не видаляйте залишки згорілої одягу. У той же час переконайтеся, що потерпілий більше не знаходиться у контакті з тліючим матеріалами і не піддається впливу високої температури або диму.
2. При великих важких опіках не занурюйте обпечене місце в холодну воду. Це може призвести до розвитку шокового стану.
3. При відсутності ознак циркуляції повітря в легенях (дихання, кашель, руху) приступайте до проведення серцево-легеневої реанімації.
4. Надайте обпаленої частини (частин) тіла підвищене положення – по можливості так, щоб вони були вище рівня серця.
5. Закрийте обпалену область пов'язкою. Накладіть холодну, вологу стерильну пов'язку; можна використовувати чисту вологу тканину або вологі рушники.

В основі порушення спінального кровообігу лежать оклюзія і стеноз судин, зумовлені атеросклерозом, здавленням судин пухлиною або грижею міжхребцевого диска, остеохондроз хребта, патологією аорти, хворобами крові, серцево-судинної системи, васкулітами.

Розлади спінального кровообігу ділять на минущі (транзиторні), хронічні і гострі.

Минущі порушення спінального кровообігу.

Минущі мієлопатії - це порушення спінального кровообігу, при яких симптоми вогнищевого характеру зникають протягом 24 год. Клініка розладів кровообігу у верхньому і нижньому артеріальних басейнах різна.

При дисциркуляції в басейні хребетних артерій (шийного потовщення і стовбура головного мозку) розвиваються синдром «падаючої краплі» і синдром Унтерхарншейдта. У першому випадку розвивається гостра гіпотонія м'язів нижніх кінцівок і хворий падає, у другому - раптова слабкість у верхніх і нижніх кінцівках і втрата свідомості (протягом 2 - 3 хв). Після відновлення свідомості хворий не може поворухнути ні руками, ні ногами, але через 3 - 5 хв довільні рухи поновлюються. Такі пароксизми виникають при різких поворотах голови.

При дисциркуляції у нижньому артеріальному басейні спинного мозку розвивається миелогепная переміжна кульгавість. Вона характеризується слабкістю і онімінням нижніх кінцівок, імперативним нетриманням сечі і калу при тривалій ходьбі або фізичному навантаженні. Пульсація артерій нижніх кінцівок не змінюється. Хворі з миелогенной переміжною кульгавістю часто підвертають стопи при ходьбі.

При дисциркуляції в області корінців кінського хвоста у хворих при ходьбі починаються болісні парестезії, які поступово поширюються вгору до промежини і геніталій. На цьому тлі може розвинутися слабкість в нижніх кінцівках.

Ішемічний спінальний інсульт. Провісниками спінального інсульту є пароксизми минущих спінальних ішемій. Ішемічний спінальний інсульт може розвиватися гостро або поступово (протягом декількох годин і лажі доби). Клініка захворювання залежить від просторості ішемії але поперечнику спинного мозку.

При ішемії в верхнешейном відділі спинного мозку (З_I-C_IV) можливий параліч дихальних м'язів, спастична тетраплегія, розлади всіх видів чутливості але провідниковим типом донизу від рівня ураження, порушенням функцій тазових органів (затримка сечовипускання і дефекації). При швидкому розвитку інсульту спостерігається спінальний шок.

При ішемії в області шийного потовщення спинного мозку розвиваються периферичний параліч верхніх кінцівок і спастичний нижніх, розладу всіх видів чутливості за провідниковим типом донизу від рівня ураження, затримка сечовипускання і дефекації, синдром Горнера.

Поразка верхньогрудного відділу спинного мозку характеризується нижньої спастичної параплегією, відсутність черевних рефлексів, розладом чутливості але провідниковим типом, затримкою сечовипускання і дефекації.

При ураженні поперекового відділу спинного мозку виникає млявий параліч м'язів проксимальних відділів нижніх кінцівок, зникають колінні рефлекси і посилюються ахіллові, розвиваються розлади всіх видів чутливості донизу від пахових складок. Спостерігається затримка сечовипускання і дефекації.

Для ураження мозкового конуса характерні випадання чутливості в ділянці промежини, справжнє нетримання сечі і калу.

Слід зазначити, що при всіх рівнях ураження поперечника спинного мозку розвиваються трофічні порушення у вигляді пролежнів у ділянці крижів, сідниць, п'ят.

Крім того, в клініці ішемічного спінального інсульту виділяють такі синдроми: ішемії вентральної половини спинного мозку (синдром закупорки передньої спінальної артерії); центромедуллярной ішемії (нагадує сирингомієлію); ішемії крайової зони передньобокових канатиків (нагадує спинальну форму розсіяного склерозу); ішемічний синдром бічного аміотрофічного склерозу; ішемії дорсальній частині поперечника спинного мозку; Броуна-Секара (ураження половини спинного мозку); виключення артерії Адамкевича (у гострій стадії завжди виявляють млявий нижній парапарез, тотальну параанестезию, порушення функцій тазових органів).

Невідкладна допомога. При встановленні діагнозу спінального інсульту негайно госпіталізують хворих у неврологічне або нейрохірургічне відділення. Транспортують на щиті в положенні лежачи на спині. Лікувальні заходи на догоспітальному етапі такі ж, як і при ПНМК (ТІА) та ішемічному церебральному інсульті.

Призначають судинорозширювальні засоби, що сприяють поліпшенню колатерального кровообігу, що стимулюють серцево-судинну діяльність (еуфілін, дибазол, нікотинову кислоту, компламін, кордіамін, но-шпу, папаверину гідрохлорид), вазоактивні препарати (пентоксифілін, кавінтон. інстенон, серміон, стугерон), а також препарати, що покращують реологію крові (декстрани, трентал, курантил). Проводять дегідратаційних терапію (лазикс, маинит), призначають антикоагулянти прямої і непрямої дії (гепарин, пелентан, фенілін, синкумар, фраксипарин). З метою уточнення діагнозу в стаціонарі проводять додаткові дослідження, в першу чергу магнітно-резонансну томографію (МРТ). Лікування (консервативне, оперативне) призначають індивідуально.

Гематомиелия - крововилив у речовину спинного мозку. Зустрічається рідше, ніж сиинальная ішемія. Причиною її частіше буває травма хребта та хвороби крові. Зазвичай уражається сіра речовина спинного мозку: частіше задні роги, рідше передні. Відзначаються диссоциированное розлад чутливості, атрофічний параліч, а при ураженні всього поперечника спинного мозку, параліч, порушення чутливості та функцій тазових органів (в залежності від локалізації крововиливу).

Невідкладна допомога. Хворого слід негайно госпіталізувати у неврологічне або нейрохірургічне відділення. Його транспортують на щиті в положенні лежачи на спині. При необхідності проводять іммобілізацію. Лікування таке ж, як при геморагічному інсульті. Проводять гемостатичну і протинабрякову терапію. Обов'язково контролюють функції тазових органів.

У патогенезі геморагічного шоку провідним фактором є гостра гіповолемія, знижує венозне повернення до серця і серцевий викид. Це визначає включення перерозподільчих судинних механізмів у вигляді централізації кровообігу з подальшою його децентралізацією в термінальній фазі шоку. Прогресуючий шок характеризується важкими розладами органного метаболізму і поліорганною недостатністю, що обумовлює летальний результат.

При діагностиці шоку враховують обсяг і швидкість крововтрати, вік дитини, наявність супутніх захворювань, можливість ентерального засвоєння води.

Діти раннього віку дуже чутливі до дефіциту ОЦК.

Крововтрата близько 10 - 20% ОЦК у дорослих зазвичай знаходиться в межах компенсаторних можливостей організму, а у дітей вона відповідає компенсованою або субкомпенсированной фазі шоку. Гемодинамічні порушення характеризуються гіперкінетичним синдромом, підвищенням діастолічного артеріального тиску, тахікардією, венозної гіпотензією, центрально-периферичним температурним градієнтом, позитивним симптомом «блідої плями». Зниження систолічного артеріального тиску не характерно.

Крововтрата до 30% і більше відповідає декомпенсованої фазі шоку з гиподинамическим типом кровообігу. Спостерігаються зниження систолічного і підвищення діастолічного артеріального тиску, тахікардія, венозна гіпертензія, блідість шкіри і слизових оболонок, порушення свідомості, задишка, значний центрально-периферичний температурний градієнт.

Крововтрата більше 40 % ОЦК відповідає агональному станом і характеризується прекомою або комою, патологічним типом дихання, артеріальну гіпотензію, тахі - і брадикардією, відсутністю периферичної пульсації, ціанозом шкірних покривів, важким респіраторно-метаболічним ацидозом.

Базисними напрямками терапії шоку на догоспітальному етапі є виявлення джерела кровотечі, зупинка кровотечі і екстрена корекція гіповолемії плазмозаменяющими розчинами колоїдів і кристалоїдів - реополиглкжина у поєднанні з 5 % розчином натрію хлориду, альбуміну, плазми, розчину Рінгера та інших полііонних розчинів. Для досягнення гемодинамічного ефекту обсяг колоїдних розчинів повинен перевищувати обсяг передбачуваної крововтрати на 20 %, а об'єм кристалоїдів - на 300 - 400%, що визначає необхідність поєднаного використання колоїдів і кристалоїдів. Інфузійну терапію і продовжують інгаляцію кисню під час транспортування дитини. Медикаментозна симптоматична «підтримка» не є альтернативою волемической і використовується вимушено до досягнення ефекту від плазмозамещающей терапії для попередження повної неефективності гемодинаміки (норадреналіну гідротартрат - по 1-5 мкг/кг внутрішньовенно одноразово). Повторне використання препарату недоцільно, оскільки воно може провокувати великі интестинальные некрози. Більш доцільно ввести допамін у дозі 1-10 мкг/кг в 1 хв. Хоча пресорний ефект препарату менший, його застосування дозволяє підтримати мінімальний обсяг кровотоку в життєво важливих органах.

На госпітальному етапі проводять хірургічну зупинку кровотечі і відшкодовують крововтрату еритроцитарних трансфузионными середовищами. Симптоматична терапія включає знеболювання, корекцію ацидозу, порушень обміну електролітів.

Критичний рівень гемоглобіну для новонародженого - 120 г/л, дитини у віці до 1 року - 100 г/л. Розрахунковий обсяг циркулюючої крові у новонароджених та дітей віком до 1 року становить близько 80 мл / кг

До гострих нейроинфекциям відносять менінгіт, енцефаліт, мієліт. Крім того, виділяють менінгоенцефаліт, менингомиелит, енцефаломієліт, менингоэнцефаломиелит.

Розрізняють первинні і вторинні запальні ураження нервової системи. До первинних відносять захворювання мікробної або вірусної етіології (менінгококовий менінгіт, первинний вірусний лімфоцитарний серозний менінгіт, кліщовий енцефаліт епідемічний енцефаліт), до вторинних - ураження нервової системи, що виникають як прояв загального інфекційного захворювання або хвороби окремих органів (туберкульозний менінгіт, вірусний грипозний мепингоэнцефалит та ін).

Менінгіти - група захворювань, при яких уражаються переважно м'яка і павутинна оболонки головного і спинного мозку.

Розрізняють дві основні групи менінгітів гнійні і серозні. До гнійних відносять менінгококовий менінгіт і вторинні менінгіти (пневмококовий, викликаний гемофільної паличкою Пфейффера-Афанасьєва, стафилокковый, стрептококовий). До серозним менингитам відносять гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт Армстронга, менінгіти, викликані ентеровірусами Коксакі і ECHO, менінгіти, розвинулися ускладнення епідемічного паротиту, поліомієліту, грипу, парагрипу (вірус типу 3, рідше типу 2) і серозний туберкульозний менінгіт.

Менінгококовий менінгіт. Збудником менінгококового менінгіту є грамнегативний диплокок - менінгокок, який може викликати менингококкемию, назофарингіт, ендокардит, артрит та ін Патогенним фактором є ендотоксин. Зараження відбувається через дихальні шляхи при контакті із хворим чи бацилоносієм. В організмі інфекція поширюється гематогенним, лімфогенним шляхами та за перииевральным просторам. З моменту зараження до появи перших симптомів проходить 2-4 дні. Менінгокок проникає у верхні дихальні шляхи, задню стінку глотки, мигдалини і лімфатичні вузли шиї, викликаючи назофарингіт. По лімфатичних шляхах інфекція проникає в кров. Надалі збудник проникає в підпавутинний простір, що призводить до розвитку лептоменингита.

Менінгококовий назофарингіт характеризується ураженням слизової оболонки носа, підвищенням температури тіла до 38 - 39 °С, астенизацией, вегетативно-судинними порушеннями.

Істинно менінгококовий менінгіт починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до 39-40°С, загальної слабкості, головного болю, блювоти. Відзначаються болючість очних яблук, світлобоязнь, сльозотеча, гіперакузія. Виражені менінгеальні симптоми Керніга, Брудзинського, ригідність м'язів потилиці, загальна гіперестезія.

Симптоматика і перебіг менінгококового менінгіту залежать від його форми. Виділяють амбулаторну (атипову), блискавичну, септичну (менінгококемія, менінгококовий сеп-двс), сверхострую і рецидивуючу форми менінгіту.

Менінгококкемія починається гостро. Температура тіла підвищується до 39-40 °С, з'являються озноб, задишка, тахікардія, блідість і сухість шкіри, які незабаром змінюються гіпергідрозом, артеріальний тиск знижується, відзначається стійкий червоний дермографізм. Через 6 - 15 год від початку захворювання з'являється дуже характерна герпетически-геморагічна висипка у вигляді поодиноких або множинних елементів різного забарвлення, щільна на дотик. Висип локалізується на сідницях, стегнах, гомілках, рідше - на руках, обличчі. При появі висипу можливо літичної зниження температури тіла і артеріального тиску.

Блискавична форма протікає бурхливо. Хворий втрачає свідомість, можуть спостерігатися психомоторне збудження, судоми, гіперемія обличчя, ціаноз. Тахікардія змінюється брадикардією, розвивається артеріальна гіпер - або гіпотензія. При атональном стані розвивається набряк легенів, менінгеальні симптоми відсутні. Хворий гине протягом перших діб. Причина смерті - гостра судинна недостатність або недостатність кіркової речовини надниркових залоз.

Надгостра форма характеризується гострим початком, різким підвищенням температури тіла, ознобом, блідістю шкірних покривів, адинамією, рясної геморагічної висипом з некротичними ділянками, артеріальною гіпотензією, тахікардією, задишкою. Хворий втрачає свідомість, з'являються судоми, кривава блювота, анурія. Хворий гине у перші добу.

Септична форма супроводжується менінгококовий сепсис, інфекційно-токсичним шоком. Раптово різко підвищується температура тіла (до 40 - 41 °С), з'являються озноб, різкий головний біль, блювота, а через 2 - 3 год на тлі зниження температури тіла - геморагічна капилляротоксическая висип. В цей же час знижується артеріальний тиск, порушується серцева діяльність, психомоторне збудження змінюється адинамією, сонливістю і комою. Можуть спостерігатися тоніко-клонічні судоми, анурія. При цій формі захворювання швидко розвиваються токсичний набряк і набухання головного мозку, множинні точкові геморагії, синдром внутрішньочерепної гіпертензії, дислокаційної синдром. Сверхмолниеносный менінгококовий сепсис відомий як синдром Уотерхауса - Фрідеріксена і звязан з порушенням діяльності системи гіпофіз - гіпоталамус - кіркова речовина надниркових залоз. Саме декомпенсація в цій системі призводить до зниження тонусу судин, підвищення судинної проникності, коллаптоидному станом, геморагічного синдрому, порушення згортання крові (ДВЗ-синдром). Хворий гине протягом 1-х діб. Причини смерті - інфекційно-токсичний шок, крововилив, набряк мозку, гостра серцева і ниркова недостатність.

Може спостерігатися менінгококовий менінгоенцефаліт, менингоэнцефалополиневрит, менингоэнцефаломиелит.

При менінгококовому менінгіті ліквор витікає під підвищеним тиском, каламутний, з жовтуватим відтінком. Кількість формених елементів крові перевищує кілька тисяч в 1 мкл (за рахунок збільшення числа нейтрофільних гранулоцитів), вміст білка перевищує 1 г/л. При бактеріоскопії виявляють менінгококи. Реакції Панді та Нонне-Апельта позитивні. Вміст глюкози і хлоридів знижено.

Невідкладна допомога. Хворих на менінгококовий менінгіт госпіталізують у спеціалізовані менингококковые центри або відділення на базі інфекційних лікарень. Вже на догоспітальному етапі при підозрі па менінгококовий менінгіт хворому повинна бути надана невідкладна допомога, особливо при гострій і блискавичною формах, гострому менінгококової сепсисі. Рекомендується рясне пиття, хворого треба зігріти. Призначають анальгетики, кордіамін або кофеїн, при порушенні або судомах - седуксен (по 1-2 мл 0, 5% розчину внутрішньовенно або внутрішньом'язово). Обов'язково вводять великі дози бензилпеніциліну натрієвої солі - до 3000000-5000000 ОД внутрішньовенно або 32 000 000-48 000 000 ОД внутрішньом'язово (з розрахунку 500 000-800 000 ОД/кг маси тіла 6 - 8 разів на добу). Добова доза - до 40 000-50 000 000 000 ОД.

Рекомендують внутрішньовенне крапельне введення пеніциліну по 200 000 - 300 000 ОД/кг маси тіла. Препарат вводять методом безперервної трансфузії.

При захворюванні середньої тяжкості і тяжких формах проводять комбіновану терапію (пеніцилін і левоміцетину сукцииат натрію). Левоміцетину сукцинат натрію призначають в дозі 0, 08 - 1 г/кг маси тіла на добу, спочатку внутрішньовенно (1 - 1, 5 г), потім внутрішньом'язово. Рекомендують поєднання антибіотиків і сульфаніламідних препаратів пролонгованої дії (сульфадиметоксин - по 2 г 2 рази на день у першу добу і по 2 г 1 раз на день у наступні).

При важкій эндотоксической реакції та інфекційно-токсичному шоці, крім левоміцетину сукцинату натрію, призначають тетрацикліну гідрохлорид - по 0, 025 г/кг маси тіла на добу внутрішньом'язово через кожні 6 ч.

Можна використовувати інші антибіотики широкого спектру дії: напівсинтетичні пеніциліни, цефалоридин або цепорін, цефазолін або кефзол.

При менінгококовому назофарингите призначають антибактеріальні препарати всередину: левоміцетину сукцинат натрію по 0, 05 г 4 рази на день протягом 4 діб або еритроміцин - по 0, 25 г 4 рази на день. Для полоскання глотки застосовують 2 % розчин натрію гідрокарбонату, 0, 02 % розчин фурациліну, 2 % розчин борної кислоти.

З метою дезінтоксикації внутрішньовенно вводять 5 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера.

При необхідності призначають кофеїн, кордіамін, ефедрину гідрохлорид, дають кисень.

При порушенні дихання використовують загальнодоступні прийоми надання невідкладної допомоги (попередити западання язика, очистити порожнину рота від слизу і ін.).

Лікувальний комплекс доповнюють засобами дегідратації (лазикс - по 20 - 60 мг 1 - 2 рази на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово), кортикостероїдними препаратами (преднізолон - по 30-60-90 мг на добу).

При менінгококової сепсисі (синдром Уотерхауса - Фрідеріксена), що супроводжується інфекційно-токсичним шоком, на тлі застосування левоміцетину сукцинату натрію рекомендується введення колоїдних розчинів - поліглюкіну, реополіглюкіну, 5 % розчину альбуміну, плазми. Одночасно внутрішньовенно вводять преднізолон - до 10 - 15 мг/кг При необхідності осутцествляют форсований діурез. Під контролем балансу рідини вводять полііонні розчини - до 1000 мл/кг на добу, поляризаційних суміш і салуретики. Необхідно вводити достатню кількість рідини з розрахунку 40 мл/кг дорослим, 100 мл/кг - дітям у віці від 1 року до 3 років і 120 мл/кг - дітям старше 3 років. Для боротьби з метаболічним ацидозом внутрішньовенно крапельно вводять 4 % або 8, 4 % розчин натрію гідрокарбонату або «Лактасол», 3, 6 /про розчин трісамін. При інфекційно-токсичному шоці вводять строфантин, корглікон, дигоксин, сульфокамфокаин.

Для профілактики та лікування ДВЗ-синдрому рекомендується призначити гепарин - по 5000 - 20 000 ОД внутрішньовенно в перші години хвороби до розвитку гипофибринемии.

В. І. Покровський запропонував наступну схему патогенетичної терапії інфекційно-токсичного шоку: одночасно внутрішньовенно вводять 400-800 мл реополіглюкіну, 250-375 мг гідрокортизону або 20-60 мл преднізолону, 1-2 мл 1 % розчину АТФ, 100 мг кокарбоксилази, 1 мл 0, 05 % розчину строфантину Бо надалі послідовно внутрішньовенно крапельно вводять 200-400 мл 15% розчину маніту, 200-500 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату, 5 % розчин альбуміну, суху плазму, желатіноль, 5 % розчин глюкози та 5 % розчин аскорбінової кислоти. Загальна кількість введеної за добу рідини становить 2, 3-3, 5 л При важкому шоці в перфузійні рідина постійно додають гідрокортизон з розрахунку 0, 5-1 мг/кг.

Вторинний гнійний менінгіт викликають пневмококи, гемофільна паличка Пфейффера-Афанасьєва, стафілококи, стрептококи, синьогнійна і кишкова палички, сальмонели. Це захворювання може бути ускладненням хронічних запальних процесів (пневмонії, отиту, абсцесу, остеомієліту черепа), переломів хребта, підстави черепа.

Пневмококовий менінгіт. Збудником цього захворювання є грамположительный пневмокок. Воно може бути первинним або вторинним - ускладненням пневмонії, отиту, гаймориту та ін Гній виявляють у подпаутинном просторі між м'якою мозковою оболонкою і речовиною мозку. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла і супроводжується вогнищевих і загальномозкових симптомів. Відзначаються ураження черепних нервів, геміпарези. У деяких хворих буває втрата свідомості, розвиваються епілептичні судоми. Перебіг захворювання може бути блискавичним, сверхострым, підгострим та рецидивуючим. Мениигеальный синдром виражений в різному ступені. Колір спинномозкової рідини зеленуватий, визначається нейтрофільний плеоцитоз (0, 5×10⁹/л - 1×10⁹/л і більше). При бактеріоскопії виявляють пневмококи (диплококки). У крові виявляють лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Менінгіт, викликаний гемолітичної паличкою Пфейффера-Афанасьєва. Частіше спостерігається в ослаблених дітей. Збудник передається через дихальні шляхи, поширюється лімфогенно або гематогенно, проникаючи в м'які мозкові оболонки. Початок захворювання поступовий або гостре. Різко виражені явища токсикозу. Тривалість хвороби - близько 4-5 тижнів. Відзначаються як загальномозкові, так і локальні симптоми. Спинномозкова рідина гнійна, каламутна, визначається нейтрофільний плеоцитоз (0, 5 × 10⁹/л), вміст білка підвищений.

Стафілококовий і стрептококовий менінгіт розвивається як ускладнення гнійного отиту, гаймориту, абсцесу легенів, остеомієліту, бронхоектатичної хвороби.