Меню


Грудина, ключиця і лопатка - це кісткові утворення потрійної сполуки. Ключиця і лопатка, безпосередньо сполучені з ребрами і грудиною, значно підвищують стійкість і захисні властивості грудної клітини.

При травмах верхньої половини тулуба нерідко відбуваються одночасні переломи ребер, грудини, ключиці і лопатки в різних поєднаннях.

Переломи ребер частіше зустрічаються в осіб старше 40 років, що пов'язано з віковими змінами кісткової тканини. Найчастіше зустрічаються переломи VI-IX ребер. Верхні ребра краще захищені шаром м'язів, ключицею, лопаткою, а нижні (X-XI) ребра володіють підвищеною еластичністю. Розрізняють прямий і непрямий механізм травми.

При прямому механізмі травми ребро або кілька ребер прогинаються всередину грудної порожнини, ламаються, і відламки їх зміщуються досередини, нерідко пошкоджуючи плевру і легке. Якщо дотична площа ударної сили велика, може відбутися «окончатый» перелом ребер, тобто перелом з двох вертикальних лініях з утворенням реберного клапана.

Непрямий механізм пошкодження ребер спостерігається при стисненні грудної клітки між двома площинами (здавлення грудної клітини між стіною і бортом автомобіля, ящиком, колодою, колесом, буфером вагона і т. д.). Грудна клітка деформується, ущільнюється, і відбувається перелом ребер з однієї або з обох її сторін залежно від характеру впливає сили. Нерідко виникають множинні переломи ребер зі зміщенням відламків назовні.

Переломи ребер мають чітку клінічну картину. Відзначається виражена біль, особливо при глибокому вдиху, кашлі. Хворий намагається дихати поверхнево, говорити пошепки; сидить, нахилившись в уражену сторону і вперед, притискаючи рукою місце перелому. При огляді виявляють обмеження рухливості грудної клітки на стороні пошкодження, біль у місці перелому при послідовній пальпації ребра від хребта до грудини. Можна також визначити крепітацію і рухливість відламків в області перелому.

При переломах нижніх ребер потрібно пам'ятати про можливість пошкодження селезінки, печінки, нирок, частому розвитку пневмо-і гемоторакса.

Множинні переломи ребер нерідко супроводжуються кардиореспираторными порушеннями і симптомами пошкодження внутрішніх органів підшкірною емфіземою, кровохарканням, пневмо - і гемотораксом. Швидко розвивається дихальна недостатність. Постраждалі стогнуть, дещо збуджені, шкірні покриви бліді, ціанотичний. Відзначається тахіпное, помітні асиметричні рухи грудної стінки, іноді можна побачити западання її фрагментів. Розвивається стійка тахікардія, навіть при крововтраті артеріальний тиск може залишатися незмінним. Рентгенографія обов'язкова як для підтвердження перелому, так і для виявлення можливих пошкоджень внутрішніх органів. Однак рентгенографічно переломи ребер виявляють не завжди, навіть при безперечній клінічній картині перелому.

Ізольовані переломи грудини рідкісні, частіше вони сполучаються з переломами ребер, особливо їх хрящової частини. Зазвичай такі ушкодження бувають при прямому додатку травмуючої сили. Одним з типових механізмів цієї травми є удар грудьми об кермо автомобіля при аварії.

Переломи грудини найчастіше відбуваються в її проксимальному відділі, на рівні II-III ребер. Їх відносять до важкої і небезпечної травмі, так як при цьому можуть бути пошкоджені органи грудної клітини. Дистальний уламок грудини зазвичай зміщується дорсально і проксимально, заходячи під проксимальний уламок. Виникають крововиливу під окістя і клітковину переднього середостіння, можливі глибоке впровадження уламків грудини і пошкодження плеври, внутрішньої грудної артерії, серця і його сумки.

При неускладнених переломах ребер і грудини насамперед слід усунути біль для відновлення повного обсягу дихальних екскурсій, що досягається застосуванням новокаїнових блокад (міжреберної, загрудинної, паравертебральної). Знеболюючий ефект можна продовжити, використовуючи суміш, що складається з 1 частини спирту ректифікату і 9 частин розчину новокаїну. Потерпілому надають підлозі сидяче положення. Туге бинтування грудної клітки (на вдиху) бинтами або рушником слід застосовувати як засіб іммобілізації при транспортуванні хворих. У стаціонарі потерпілому призначають відхаркувальні засоби, банки і гірчичники, содові інгаляції, електрофорез з протизапальними та розсмоктуючі засобами. Систематично проводять дихальну гімнастику. При ізольованих переломах (до 3 ребер) постільний режим призначають на 3-5 днів. Зрощення відбувається через 3-4 нед. Працездатність відновлюється через 4-6 тижнів. При множинних переломах ребер з розладом дихання, крім блокади місць переломів, виконують вагосимпатичну блокаду за Вишневським.

У постраждалих з ранньої і вираженою дихальною недостатністю, викликаної важкою травмою грудей, комплекс реанімаційних заходів спрямований на усунення болю, порушень біомеханіки дихання, гіповолемії. Для купірування больового синдрому здійснюють загальне знеболювання. З цією метою внутрішньовенно вводять розчин промедолу, антигістамінні препарати, а також продовжують проводити інгаляційний закисно кисневий наркоз.

При відсутності протипоказанні рекомендується тривала перидуральна анестезія.

Необхідно своєчасно усунути здавлення легені при пневмо - і гемотораксу. Це особливо важливо при напруженому пневмотораксі, що загрожує небезпечними для життя порушеннями. Виконують пункцію плевральної порожнини в другому міжребер'ї по середньоключичній лінії на стороні пошкодження. Якщо протягом 20-30 хв не вдається розправити стиснуті легке за активної аспірації через голку і з плевральної порожнини продовжує надходити повітря, то виконують торакоцентез в місці пункції.

В цілях відновлення каркасності» грудної клітки і біомеханіки дихання при множинних переломах (5 ребер і більш), особливо при «окончатых» переломах з флотацією пошкодженої ділянки, вдаються до спеціальної іммобілізації. Застосовують постійне витягування за ребра і грудину, м'які тканини грудної стінки, фіксацію за допомогою спеціальних пластмасових шин, накладених на грудну клітку, рідше - остеосинтез ребер.

При двосторонньому множині переломі ребер з флотацією переднього відділу грудної клітки застосовують постійне витягування за грудину і ребра за допомогою кульових щипців і міцних ниток.

Переломи ключиці складають 14-15% всіх переломів кісток і відбуваються при падінні на витягнуту руку, зовнішню поверхню плеча, тобто за механізмом непрямої травми, але можуть виникати і при безпосередньому ударі по ключиці. У дітей це найбільш поширений вид ушкодження (нерідко родова травма). Зазвичай переломи виникають на межі середньої та дистальної третини ключиці або в середній її третині. У дорослих, як правило, повні переломи супроводжуються зміщенням. У дітей виникають поднадкостничные переломи за типом «зеленої гілочки».

При значних зсувах фрагментів є небезпека пошкодження судинно-нервового пучка і купола плеври. Після репозиції відзначається тенденція до повторного зміщення уламків.

Клінічна картина переломів ключиці досить виразна. Хворий здоровою рукою підтримує лікоть і передпліччя, притискаючи їх до тіла. Голова нахилена пошкоджену бік, рухи в плечовому суглобі на боці пошкодження різко обмежені, надпліччя опущено, а плече ротировано досередини. Надключичная ямка згладжується, в ній пальпується проксимальний уламок ключиці. У зв'язку з можливим пошкодженням нервів і судин необхідно перевірити больову чутливість кисті в. пальців, їх рухливість, а також визначити пульсацію променевої артерії в нижній третині передпліччя.

Перша допомога при переломах ключиці. Застосовують анальгетики (анальгін, баралгін, промедол), в пахвову область поміщають тугий грудку вати, згинають руку в ліктьовому суглобі, підвішують на косинці до шиї і щільно прибинтовують до тулуба. Виконавши ці маніпуляції, хворого транспортують у положенні сидячи в стаціонар.

Спеціалізована медична допомога передбачає репозицію відламків під анестезією або наркозом і утримання їх за допомогою спеціальних пов'язок (ватно-марлеві кільця, пов'язка Дезо, шина Кузьмінського та ін). Репозиція досягається шляхом усунення опущення надпліччя і девіації його заду, а також усунення внутрішньої ротації плеча. З понад 300 існуючих способів іммобілізації відламків ключиці жоден не позбавлений суттєвих недоліків. В даний час методом вибору при лікуванні переломів ключиці є оперативний - стабільно-функціональний остеосинтез.

Переломи лопатки зустрічаються відносно рідко, не перевищуючи 1-2, 5% усіх переломів кісток. Вони виникають як при прямому додатку значною травмуючої сили, так і при непрямій травмі. Розрізняють переломи тіла лопатки, акроміального і клювовидного відростків, ості, верхнього та нижнього кутів лопатки, шийки і суглобового відростка. Частіше виникають переломи в області шийки. Значні труднощі для лікування і відновлення функції верхньої кінцівки становлять переломи суглобової западини з порушенням конгруентності плечового суглоба.

Біль, припухлість, крововилив в м'які тканини, порушення функції плечового пояса, позитивний симптом осьового навантаження - характерні ознаки перелому лопатки. При пальпації виявляють локальну болючість, крепітація. Для перелому клювовидного відростка характерне посилення болю при згинанні передпліччя і подоланні опору за рахунок напруги прикріплюється короткої головки двоголового м'яза плеча.

1 2 Наступна »


Розвиток больового синдрому у шийному та грудному відділах хребта пов'язують з остеохондрозом, менингорадикулитом, арахноидитом спинного мозку, пухлини спинного мозку, інфекцією, інфекційно-алергічними процесами, травмою, здавленням шийно-плечового сплетіння.

Остеохондроз - дегенеративно-дистрофічне захворювали хребта, в першу чергу міжхребцевих дисків, що супроводжується їх деформацією, зменшенням висоти і розшаруванням. При зниженні висоти міжхребцевого диска відбувається зближення тіл хребців і відповідно зміщення суглобових поверхонь; при підвивихи хребців спостерігаються різні нерівномірні і асиметричні зміщення і скошування. Зазначена травматизація суглобів на тлі остеохондрозу, що вражає всі структури хребта, сприяє розтягуванню суглобових капсул, а іноді переломи суглобових відростків, більш швидкому розвитку артрозу і анкілозу і появи додаткової болю. Зміни в суглобах нерідко зумовлюють звуження міжхребцевих отворів і компресії корінців, стаючи причиною радикуліту.

У класифікації захворювань периферичної нервової системи виділені вертеброгенні ураження шийного, грудного і попереково-крижового рівнів з наявністю рефлекторних, корінцевих, судинних та корінцево-спінальних синдромів (радикулоишемия, радикуломиелоишемия - на шийному і попереково-крижовому рівнях) і спінальних синдромів.

Клінічні синдроми остеохондрозу поділяють на загальні і локальні. Виникнення тих та інших визначається особливостями анатомо-функціонального будови різних відділів хребта, характером патологічного процесу, ступенем декомпенсації рухливості та іншими патогенетичними механізмами.

К загальним синдромів остеохондрозу відносять:

  1. симптоми подразнення характерні больові, рефлекторні, м'язово-тонічні, вегетативно-судинні та нейродистрофічні прояви, які спостерігаються в I стадії (наявність внутрішніх тріщин фіброзного кільця і внутридисковых зміщення пульпозного речовини, яка втрачає центральне розташування) і в II стадії остеохондрозу (поява ознак нестійкості хребетного сегмента - підвивихи хребців, задніх і передніх спондилолістезу);
  2. симптоми ураження нервових і судинних утворень - розлади рухової (парез м'язів шиї, верхньої кінцівки), чутливої (аналгезія, анестезія), вегетативно-трофічних функцій верхніх (або нижніх) кінцівок, що виникають у II і III стадіях остеохондрозу (повний розрив диска - що призводить до обмеження рухливості сегмента, випадання пульпозного речовини за межі диска і освіти "грижі диска", яка в залежності від місця свого розташування - задня, бічна і заднебоковая - може зумовити розвиток ирритативного або компресійного неврологічного синдрому).

Для ирритативного процесу характерні біль, иррадиирущая в потилицю, руки, що підсилюється при русі голови, а також вимушене положення голови, болючість навколохребцеві точок при пальпації.

Локальні синдроми остеохондрозу характеризуються окресленими моно - або поликорешковыми симптомами залежать від топіки ураження (у клінічній практиці частіше зустрічаються синдроми, обумовлені остеохондрозом шийного та попереково-крижового відділів).

Рефлекторні синдроми. Цервікалгія. У початковий період цервикалгии хворий раптово відчуває, що не може рухати головою з-за болю. Синдром також проявляється ниючим і стягуючого болем в задній і бокових відділах шиї. При огляді відзначаються м'язово-тонічні, вегетативно-судинні порушення. Особливе значення в патогенезі болю будь-якої локалізації надають патологічного м'язового напруження, яке завжди виникає при рефлекторних синдромах.

Цервикокраниалгия проявляється найчастіше заднім шийних симпатичних синдром Барре-Льеу (синдром хребетної артерії, «шийна мігрень»), обумовленим дратівливим впливом хребетних структур на симпатическое сплетіння хребетної артерії, яке супроводжує всі її гілки в тканинах черепа і мозку. Синдром обумовлений іритації не тільки зірчастого, але і верхнього шийного симпатичного вузла і сплетення, порушенням кровообігу переважно в вертебробазилярної системі, роздратуванням лабіринтового і діафрагмального нервів і патологічної імпульсацією утворень ретикулярної формації на гіпоталамічному рівні.

В клінічному перебігу синдрому Барре-Льеу розрізняють дистонічну (функціональну) та ішемічну (органічну) стадії.

Клінічна картина «шийної мігрені» в першій стадії включає наступні симптоми:

  1. Пульсуючого характеру головний біль в потиличній області, частіше гемикраниального типу або двосторонню, але з «акцентом» на одній стороні, иррадиирующие в задню поверхню шиї, а також в заушную, тім'яну і лобово-очноямкову області, особа. Біль частіше має пароксизмальний характер і рідше - перманентний, іноді на тлі постійного болю виникають пароксизми.
  2. Зорові порушення: біль і почуття важкості в очницях, ретроокулярной області, що посилюються при повороті очей. Нерідко ці явища носять пароксизмальний характер, рідше спостерігаються потемніння в очах, «туман в очах», розлади ккомодации, зниження гостроти зору, фотопсии, поява "мушок" або «райдужних кіл перед очима. У більш важких випадках розвиваються «цервікальна» глаукома, зміни на очному дні за типом псевдопапиллита, а іноді нейродистрофический кератит.
  3. Вестибулярні порушення, обумовлені залученням судин вестибулярного аналізатора: запаморочення системні, рідше несистемні - «коливання» стін або підлоги під ногами, нестійкість при ходьбі, втрата рівноваги, поколювання, відчуття провалювання, нудоти, що виникають при закиданні голови назад і супроводжуються спазмами органів черевної порожнини з нудотою і блювотою; як спонтанний ністагм (дуже дрібний, млявий і нерівномірний), так і спровокований відведенням очей в сторону. Запаморочення і ністагм, статична і динамічна атаксія посилюються при закиданні голови назад або різких поворотах у бік (позитивний симптом Де Клейна).
  4. Слухові розлади: зниження слуху, закладеність у вусі, шум і дзвін у вухах без об'єктивних порушень слуху. В основі цих скарг лежать вегетативно-судинні розлади в равлику і лабіринті.
  5. Парестезії в глотці у вигляді поколювання, печіння або відчуття чужорідного тіла, спонукає до відкашлюванню. На висоті пароксизму голос може ставати хрипким або розвивається афонія.
  6. 6. Вегетативні порушення: пітливість, відчуття жару, припливи, лабільність плечового і скроневого артеріального тиску, підвищення гідрофільності тканин, термасимметрии у верхньому квадранті тіла, напади серцебиття, стенокардитического біль. Мигреневый пароксизм часто трансформується в вегетативно-судинний криз.

При зацікавленості задніх і медіальних відділів гіпоталамуса розвиваються ірритативні порушення у вигляді пароксизмів симпатоадреналового типу: невмотивовані страхи та інші емоційні комплекси захисно-агресивного характеру (туга, тривога, гнів), озноб з внутрішнім тремтінням, збіднення шкіри і похолодання (кистей, стогін, носа, губ), почастішання пульсу і підвищення артеріального тиску, порушення нейроендокринних компонентів напруги - продукції катехоламінів, тиреоидина та інших стресорів; пригнічення основних безумовно-рефлекторних реакцій - харчовий (відсутність апетиту) та статевий (зниження лібідо); посилення обмінних процесів підвищення рівня глюкози в крові і температури тіла, збільшення діурезу при зниженні резорбції води. Пароксизми частіше виникають у другій половині дня.

При ураженні переважно передніх і латеральних відділів гіпоталамуса розвивається ирритативный синдром у вигляді пароксизму за вагоинсулярному типу: тривога у хворого не носить вітальної забарвлення, з-за чого створюється враження, що він недостатньо критичний до свого стану і розповідає про своє нападі, як сторонній спостерігач; порушуються емоційні комплекси пасивно-оборонного характеру (обережність, очікування неприємностей, помисливість); відзначаються виражена загальна слабкість, рясний холодний піт, уражень пульсу, перебої в роботі серця, артеріальний тиск знижений або без змін, посилюється продукція ацетилхоліну, обмінні процеси знижуються (м'язова слабкість утримується довше, рівень глюкози в крові і температура тіла знижуються), з'являються спазми органів черевної порожнини, нерідко бурчання в животі і біль, що закінчуються бурхливим позивом на дефекацію. Пароксизми спостерігаються частіше вранці або вночі.

Нерідко зустрічаються парціальні та змішані форми кризів. При всіх типах порушень часто спостерігається вестибулопатия.

В ряді випадків виникають тригеминальные вегеталгии - біль в зубах і мовою, твердому піднебінні, нерідко з парестезіями, гіперемією і пастозностыо шкіри на одній половині обличчя і голови. Постійними неспецифічними ознаками «шийної мігрені» є общеневротические ознаки: слабкість і млявість, дратівливість і уразливість, тривога і нестійкість настрою, розлад сну, погіршення здатності до зосередження, зниження пам'яті, різні сенестопатии та ін.

1 2 3 4 5 Наступна »


Харчові отруєння - це гострі поліетіологічні неконтагиозные захворювання, що виникають внаслідок вживання їжі, в якій внаслідок грубих порушень технології її приготування та умов зберігання відбулося масове розмноження певних штамів мікроорганізмів і (або) накопичення токсинів мікробного або немикробной природи.

За етіологічним фактором харчові отруєння поділяють на три основні групи: мікробні, немикробные і невстановленої етіології.

Харчові отруєння мікробної природи з патогенетичних ознакою поділяють на харчові токсикоінфекції, харчові токсикози харчові отруєння змішаної етіології.

Збудниками мікробних харчових отруєнь є потенційно патогенні мікроорганізми, що володіють энтеротоксигенными властивостями, але за рівнем потенціалу патогенності займають в еволюційної ланцюга микробиосферы проміжне місце між закінченими паразитами і сапрофіти. Таким чином, серед різних штамів одних і тих же видів потенційно патогенних мікроорганізмів можуть знаходитися збудники гострих кишкових інфекцій, так і збудники харчових отруєнь, а також непатогенні мікроорганізми, яких на практиці використовують як санітарно-показових (наприклад, бактерії з групи кишкової палички). На відміну від збудників гострих кишкових інфекцій, потенційно патогенні мікроорганізми, що викликають харчові отруєння, Не здатні розмножуватися в організмі людини. Обов'язковою Умовою для виникнення харчового отруєння є попереднє накопичення збудника в харчовому продукті, що пов'язано з відносно низьким потенціалом патогенності збудників харчових отруєнь порівняно зі збудниками інфекцій аліментарного походження.

Харчові токсикоінфекції (ПТІ) це гострі захворювання, що виникають після вживання їжі, що містить величезні кількості (105 - 106 і більше в 1 г або 1 см3 їжі) живих клітин специфічного збудника, а також токсини мікробного та немікробного походження.

В даний час встановлено, що харчові токсикоінфекції можуть викликати близько 30 потенційно патогенних мікроорганізмів. Серед них найбільшу групу складають ентеротоксигенні штами з сімейства кишкових (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Alcalescens, Yersinia, Providencia, Erwinia), а також сімейства бацил (B. cereus, Clostridium perfringens А), кокова (Streptococcus faecalis), спіралеподібних (Campylobacter), псевдомонад (Pseudomonas aeruginosa), вібріонів (Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophilia) та ін. Відомо також, що захворювання, що протікають по неинфекционному типу харчових токсикоінфекцій, можуть викликати деякі штами сальмонел та шигел, які пристосувалися до розмноження у харчових продуктах у великих кількостях, часто втративши здатність до адгезії та розмноженню в організмі людини.

Патогенез. Провідну роль в патогенезі харчових токсикоінфекцій відводять энтеротоксикозу. Проникнувши у величезній кількості з їжею у шлунок і далі в проксимальні відділи тонкої кишки, середовище яких є несприятливою для збудників харчових токсикоінфекцій, мікроорганізми починають руйнуватися, виділяючи ендотоксин, який представляє собою звільнений від протеїну ліпополісахарид (ЛПС). При значному зростанні концентрації ендотоксину в крові виявляється його безпосередній вплив на міокард, що призводить до зниження його скоротливості. Знижується також артеріальний тиск. Опосередковано ендотоксин викликає активацію білків системи комплементу, стимулює цикл арахідонової кислоти, активує фактори коагуляції. Активація гранулоцитів, які секретують кахектин, призводить до вивільнення великої кількості таких вазоактивних речовин, як катехоламіни, тромбоксан, простагландини та ендогенні опіати. Простагландини та эндопероксиды активують аденілатциклазу, що призводить до посиленої секреції води і електролітів энтероцитами і розвитку діареї. Однак основними клінічними проявами эндотоксинемии є гарячка, артеріальна гіпотензія, ендотоксиновий шок, лейкопенія і порушення в системі гемостазу.

Крім ендотоксинів, важливу роль у патогенезі харчових токсикоінфекцій грають термолабільні і термостабільні екзотоксини, які виділяють мікроорганізми в процесі свого розмноження. Однак тільки B. cereus здатний виділити значну частину екзотоксинів безпосередньо в харчовий продукт. Інші ж володарі екзотоксинів (сальмонели, шигели, Clostridium perfringens) продукують їх интравитально, тобто після проникнення з їжею в організм. Екзотоксини являють собою речовини білкової природи, що володіють високою біологічною активністю. Діарея розвивається внаслідок втрати води і електролітів за рахунок підвищення проникності капілярів, розширення просвіту кровоносних судин кишечника.

Крім энтеротоксикоза, в патогенезі харчових токсикоінфекцій помітну роль відіграють алергенні властивості, імунодепресивну дію і висока ферментотворна активність деяких збудників. На відміну від інфекції, збудники харчових токсикоінфекцій є як би постачальниками вищезазначених токсичних чинників в організм, де вони руйнуються. І чим більш інтенсивно йде руйнування мікроорганізмів в шлунку і тонкій кишці (чому можуть сприяти антибіотико - та хіміотерапія), а також чим більша їх кількість залишається в організмі, що може бути пов'язано з пізнім початком промивання шлунка або використання сорбентів, тим більш вираженою виявляється інтоксикація.

У деяких випадках, крім токсинів мікробного походження, вплив на організм надають токсичні речовини (токсамины), які утворюються в результаті розпаду білків їжі під впливом протеолітичних мікроорганізмів. Токсамины обтяжують клінічний перебіг харчових токсикоінфекцій до такої міри, що в деяких випадках їх діагностують як самостійний симптомокомплекс, який отримав назву «скомбротоксикоз». У патогенезі цього захворювання провідну роль відіграє гістамін, що накопичився в харчовому продукті в кількості більше 100 мг/кг в результаті ферментативної дезагрегації амінокислоти гістидину. Після вживання такого харчового продукту через 7 - 10 хв проявляються симптоми ураження Н1- і Н2-гістамінових рецепторів (печіння в порожнині рота і глотки, задишка, бронхоспазм, гіперемія і висип на обличчі і шиї, кропив'янка, свербіж, порушення серцевого ритму, зниження артеріального тиску, розлади зору, блювота, пронос).

Симптоми харчового отруєння. Незважаючи на існування великої кількості збудників, клінічні симптоми харчових токсикоінфекцій подібні. У переважній більшості випадків (понад 80 %) розвивається гострий гастроентерит, рідше - гострий гастрит або гострий ентерит. При цьому симптоматика захворювань при харчових токсикоінфекціях обумовлена двома основними синдромами: диспептическим, що призводить до зневоднення організму, і інтоксикацією.

Для харчових токсикоінфекцій характерно гострий початок захворювання. Перші симптоми з'являються через 2 - 6 год (рідше через 12 - 14 год) після вживання недоброякісного продукту. На початку захворювання відзначаються сухість у роті, спрага, переймоподібний біль у животі. Вона носить розлитий характер, але більш виражена в надчеревній або околопупочной області. Одночасно з болем в животі з'являються нудота, блювота і діарея. Живіт м'який, не роздутий, іноді відчувається бурчання.

Блювота спостерігається у 80 % хворих. Спочатку вона рясна, потім стає мізерною.

Діарея розвивається у 93 - 95% хворих. Стілець рідкий, але не дуже водянистий, частіше кашкоподібний, рясний, іноді смердючий, зміненого кольору (кольору «болотної твані»), з невеликим вмістом слизу, без патологічних домішок. Тенезми і помилкові позиви на дефекацію відсутні. Блювота і дефекація приносять тимчасове полегшення, тому що з блювотними і каловими масами з організму видаляються мікроби і токсини. Разом з тим блювота і пронос ведуть до втрати води та електролітів і, таким чином, частота і тривалість блювоти і діареї в певній мірі визначають ступінь тяжкості захворювання.

По мірі прогресування хвороби з'являються симптоми інтоксикації: озноб, короткочасне підвищення температури тіла до 38 - 39 °С, слабкість, головний біль, запаморочення, пітливість, біль у м'язах і суглобах.

Порушення водно-електролітного обміну при харчових токсикоінфекціях, на відміну від гострих кишкових інфекцій, рідко виступають на перший план. Однак у ряді випадків вони стають домінуючими і визначають результат захворювання. Зазвичай при харчових токсикоінфекціях спостерігають зневоднення I - II ступеня (за в. І. Покровському), коли втрати рідини становить 3 - 6% від маси тіла хворого. Проте можливі і більш значні втрати рідини - до 7 - 10% (III-IV ступінь).

При зневодненні хворі скаржаться на спрагу, болісні судоми литкових м'язів, голос стає охриплим (аж до афонії). При огляді хворого звертає на себе увагу ціаноз шкірних покривів. Очні яблука западають, риси обличчя загострюються. На тлі тахікардії знижується артеріальний тиск, з'являється задишка, зменшується діурез.

При харчових токсикоінфекціях нерідко порушується функціональний стан серцево-судинної системи. Розвиваються розлади мікроциркуляції у вигляді неадекватних судинних реакцій. Спостерігається зниження ниркового кровотоку, спазм периферичних судин, шунтування у великому і малому колі кровообігу. Тривалість гострого періоду захворювання зазвичай не перевищує 1-3 діб.

При несприятливому перебігу харчових токсикоінфекцій вже в перші години захворювання може розвинутися токсикоинфекционный шок. Харчові токсикоінфекції більш важко протікають в дитячому і старечому віці. Розвиток харчових токсикоінфекцій на фоні гіпертонічної хвороби, атеросклерозу або ІХС збільшує ризик виникнення гіпертонічного кризу, гострого або минущого порушення мозкового кровообігу, гострої коронарної недостатності.

Суттєвих змін у периферичній крові і патологічних домішок у сечі у більшості хворих харчові токсикоінфекції не виявляють.

Діагностика та диференціальна діагностика. Діагноз харчових токсикоінфекцій встановлюють на підставі епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних.

При епідеміологічному аналізі спорадичних та групових випадків захворювання слід враховувати, що харчові токсикоінфекції найчастіше виникають в теплий період року. Характерними ознаками спалаху харчових токсикоінфекцій є вживання постраждалими одного і того ж продукту, короткий інкубаційний період, раптовий початок захворювання, короткочасне перебіг захворювань, одночасне одужання всіх постраждалих. При харчових отруєннях відсутні контактно-побутові випадки захворювань серед спілкувалися з хворими. Слід враховувати також, що харчове отруєння може відбутися лише в тих випадках, коли харчовий продукт, обсемененный збудником, зберігався тривалий час в умовах, сприятливих для інтенсивного розмноження мікроорганізмів. Тому при опитуванні потерпілих можуть виявитися дуже цінними відомості про умовах реалізації і про якість продуктів, які постраждалі вживали за кілька годин (до 1 - 2 діб) до початку захворювання, а також відомості про місце і санітарно-гігієнічних умов виготовлення харчових продуктів.

Для здійснення патогенетичної терапії, яка в ряді випадків носить невідкладний характер, діагностика харчових токсикоінфекцій ранніх стадіях повинна носити синдромний характер. У клінічній картині цих захворювань чітко виражені два синдрому: інтоксикація та зневоднення. Використання синдромного підходу дозволяє в найкоротший час розпізнати захворювання.

Лабораторні методи дослідження дають можливість уточнити етіологію захворювання і підтвердити діагноз. Для успішного вирішення цього завдання дуже важливим є своєчасне дослідження матеріалів від потерпілих (блювотних мас, промивних вод шлунка, калу, крові), а також залишків харчового продукту, з яким пов'язують захворювання.

Диференціальний діагноз необхідно проводити з цілою низкою захворювань, що мають деякі подібні клінічні ознаки з харчові токсикоінфекції, в першу чергу - з гострими кишковими інфекціями та харчовими інтоксикаціями мікробної і немикробной природи.

При диференціальній діагностиці харчових токсикоінфекцій і гострими кишковими інфекціями слід враховувати ряд епідеміологічних і клінічних особливостей цих захворювань. Гострі кишкові інфекції, спричинені шигелами, сальмонелами, холерним вібріоном, а також потенційно патогенними мікроорганізмами, здатними розмножуватися в організмі людини, мають, як правило, більш затяжний інкубаційний період (до 3 - 5 діб). Захворювання при масових спалахах інфекцій, пов'язаних з аліментарним фактором, у постраждалих починаються не одномоментно. Кишкові інфекції протікають більш тривалий час, ніж харчові токсикоінфекції, одужання хворих при масовому зараженні не відбувається одночасно, спалахи гострих кишкових інфекцій можуть супроводжуватися повторними випадками захворювання в осередках серед осіб, які не вживали продукт, який викликав спалах інфекції.

Клінічну картину гострих кишкових інфекцій в основному визначає ураження дистальних відділів тонкої і ураження товстої кишок, що проявляється симптоматикою гострого ентероколіту.

1 2 Наступна »


Пошкодження верхньої кінцівки по частоті займають перше місце серед усіх інших травм. Переломи плечової кістки підрозділяють на переломи проксимального і дистального кінців, а також діафіза плеча. У свою чергу, переломи проксимального і дистального кінців плечової кістки поділяють на внутрішньосуглобові та позасуглобові.

Переломи проксимального кінця плечової кістки поділяють на переломи голівки і анатомічної шийки (внутрішньосуглобові) та переломи хірургічної шийки (позасуглобові).

Переломи голівки і анатомічної шийки зустрічаються рідко і, як правило, в осіб літнього віку. Механізм травми непрямий (падіння на лікоть відведеної руки). Плечовий суглоб збільшений в об'ємі (набряк, гемартроз), пальпація і осьове навантаження болючі. Активні і пасивні рухи обмежені через біль.

Переломи хірургічної шийки зустрічаються часто, переважно у осіб похилого віку. Вони виникають при падінні і силовому впливі по осі плеча, рідше - при безпосередньому додатку травмуючої сили. В залежності від механізму травми і стану периферичного відламка розрізняють аддукционный (ведучий) і абдукционный (відвідний) переломи хірургічної шийки. Аддукционный перелом виникає при падінні на руку і приведення плеча до тулуба. Типове зміщення відламків під кутом, відкритим досередини. Абдукционный перелом виникає при падінні на відведену руку. Типове зміщення відламків під кутом, відкритим назовні і кілька кзади. При середньому положенні верхньої кінцівки у момент падіння дистальний уламок зазвичай впроваджується в проксимальний (вколочений перелом хірургічної шийки). У поодиноких випадках виникають переломи хірургічної шийки з вивихом головки плечової кістки (переломовивих). Перелом виникає в ділянці, що має губчасту структуру, і супроводжується великим крововиливом. Умови для зрощення при вколочених переломах, а також після усунення зміщень сприятливі. Клінічна картина характеризується болем, значною припухлістю і крововиливом, порушенням функції. При пальпації іноді визначається крепітація відламків. Навантаження по осі кінцівки викликає біль в зоні перелому. Вид і ступінь зміщення відламків уточнюють після рентгенографії в двох проекціях. Обов'язково визначають периферичний пульс і досліджують іннервацію.

Переломи діафіза плечової кістки виникають при прямому ударі, різких і сильних обертальних рухах периферичного відділу кінцівки. Зміщення фрагментів на рівні середньої третини плеча не типово і залежить від напрямку сили, що викликає перелом. У цій зоні найчастіше пошкоджується променевої нерв, що проходить у безпосередній близькості до кістки. У верхній третині розрізняють наддельтовидные і поддельтовидные переломи. У першому випадку центральний уламок зміщується назад і досередини під впливом тяги великий грудний і найширшої м'язів спини, а периферичний - назовні, проксимально і частково кпереди дією дельтоподібного, дзьобо-плечовий і триголовий м'язів. Для поддельтовидных переломів характерно зміщення проксимального відламка назовні і проксимально в результаті звернення дельтоподібного м'язи, а периферичного - проксимально і частково ззаду в результаті скорочення двоголового, триголовий і клювовидно-плечовий м'язів. Переломи в нижній третині супроводжуються зміщенням відламків по довжині або під кутом, відкритим до заду (в результаті тяги триголовий м'язи плеча).

Переломи нижнього кінця плечової кістки підрозділяють на надмыщелковые (внесу ставні) і чрезмыщелковые (внутрішньосуглобові). До надмыщелковым переломів плечової кістки відносять флексионные і экстепзионные переломи. Чрезмыщелковые (Т - і V-подібні) переломи блоку та головки плечової кістки відносять до внутрішньосуглобових переломів. Найчастіше ці переломи виникають внаслідок непрямої травми (падіння на витягнуту і відведену руку, на зігнутий ліктьовий суглоб).

Розгинальні надмыщелковые переломи плеча виникають частіше у дітей при падінні на витягнуту руку, при цьому лінія перелому спрямована знизу вгору і спереду назад. Дистальний уламок зміщується назад і назовні, а проксимальний - наперед та досередини, ліктьовий відросток зміщений назад, над ним утворюється западина. Таке зміщення відламків може призвести до здавлення судинно-нервового пучка з подальшим розвитком ішемічної контрактури Фолькмана. Своєчасна репозиція відламків може попередити настільки серйозне ускладнення.

Згинальні надмыщелковые переломи виникають при падінні на зігнутий лікоть, при цьому лінія перелому спрямована зверху вниз і спереду назад, а дистальний уламок зміщений вперед.

Чрезмыщелковые переломи є внутрішньосуглобових і зустрічаються частіше в дитячому віці. Оскільки лінія перелому нерідко частково проходить через ростковую зону, перелом можна назвати остеоэпифизиолизом. У зв'язку з тим, що периферичний уламок зміщується дозаду, клінічні ознаки перелому нагадують надмыщелковый разгибательный перелом, але при чрезмыщелковом переломі порушується равнобедренность трикутника Гютера, утвореного виступаючими точками надвиростка плечової кістки і ліктьового відростка. Рентгенографія уточнює клінічний діагноз.

Для переломів дисталыюго кінця плечової кістки характерні деформація, набряк та припухлість в області ліктьового суглоба та нижньої третини плеча. Хворий відчуває сильний біль при спробі згинання або розгинання в ліктьовому суглобі, а також при ротації передпліччя. При пальпації часто визначається крепітація відламків, виникає різкий біль.

Перша допомога при будь-якому переломі плеча полягає в проведенні загальних знеболюючих заходів. Хворому вводять 1 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду або промедолу. Необхідно заспокоїти хворого, запропонувавши йому настоянку валеріани (20 крапель), тазепам або триоксазин (1 таблетку), серцево-судинні засоби - кордіамін, валокордин або корглікон (20 крапель).

Іммобілізацію проводять дротяною шиною Крамера наступним чином:

  1. Руку слід кілька відвести в плечовому суглобі і зігнути в ліктьовому суглобі під прямим кутом. Передпліччя повинно бути в середньому положенні між супінацією і пронація, кисть слід злегка зігнути тилу, а пальці полусогнуть, для чого в долоню вкладають бинт або щільний грудку вати, обгорнутий марлею, який хворий охоплює пальцями. Фіксація пальців у випрямленому положенні не допускається. В пахвову западину кладуть ватний валик, який зміцнюють бинтами через надпліччя здорової руки. Доцільно покласти ватяні подушечки навколо грудей і на задню поверхню шиї.
  2. Довгу (метрову) і широку шину Крамера згинають за розмірами і контурам пошкодженої руки і накладають її, починаючи від плечового суглоба здорової руки на спину в надлопаточной області, потім на задненаружной поверхні плеча і передпліччя до основи пальців. По кутах верхнього кінця дротяної шини прив'язують два шматка бинта довжиною близько метра.
  3. До накладення шини її обкладають ватою або вистилають стьобаною ватною підстилкою і після накладення прибинтовують до руки і частково до тулуба. Прикріплені до верхнього кінця шини два шматка бинта пропускають спереду і ззаду здорового плечового суглоба і прив'язують до нижнього кінця шини. Таким чином, передпліччя своєю вагою щільно притискає до спини верхній відділ шини.
  4. Руку підвішують на косинці або прибинтовують до тулуба.

При відсутності спеціальних иммобилизирующих тін використовують підручні матеріали, наприклад дві дощечки - одну з них прибинтовують до плеча, іншу передпліччя, і обидва ці сегмента туго фіксують до тулуба. Якщо під рукою немає догдечек та інших придатних матеріалів, верхню кінцівку укладають на косыночную пов'язку. Для пов'язки використовують квадратний шматок тканини (краще бавовняної) шириною 140-160 див. Його складають навпіл (по діагоналі), підводять під зігнуту кінцівку, а кінці зав'язують на шиї. Згинання виробляють в ліктьовому суглобі під кутом 90°. Тупий кут пов'язки загинають і закріплюють спереду біля ліктя шпилькою. /1дя більш надійної іммобілізації кінцівку разом з косинкою туго прибинтовують до тулуба круговими ходами бинта. Потерпілого транспортують у положенні сидячи.

Переломи кісток передпліччя по частоті займають одне з перших місць серед усіх переломів. Особливо часті вони у дітей. Слід розрізняти переломи диафизов кісток передпліччя і переломи їх верхніх і нижніх кінців.

До переломів верхніх кінців кісток передпліччя відносять переломи ліктьового і вінцевого відростків ліктьової кістки і переломи шийки і головки променевої кістки. Вони виникають в результаті прямої або непрямої травми (при падінні на зігнуту в ліктьовому суглобі або випрямлену руку, при падінні на ліктьовий суглоб).

Для цих переломів характерні невеликий набряк в області ліктя і верхньої третини передпліччя, різкий біль при рухах у ліктьовому суглобі.

При переломах ліктьового відростка зі зміщенням відламків між ними можна пальпувати поперечну щілину.

Діафізарні переломи кісток передпліччя можуть виникати як при прямій травмі, так і при падінні на витягнуту руку. Зміщення відламків обумовлено певною силою, рівнем перелому і тягою м'язів. Відламки зміщуються по ширині, довжині, під кутом і по периферії. Особливу увагу звертають на ротаційне зміщення відламків променевої кістки. Так, при переломі обох кісток передпліччя у верхній третині проксимальний уламок променевої кістки під впливом тяги двоголового м'яза плеча і супінатора буде перебувати в положенні згинання і супінації, дистальний ж уламок променевої кістки під впливом тяги круглого і квадратного пронаторов займе пронационное положення. Якщо перелом кісток передпліччя виникає в середній третині, то проксимальний уламок променевої кістки, на який будуть надавати антагоністичну дію супінатор і круглий ронатор, займе середнє положення, а дистальні уламки змістяться в положення пронації. При переломі нижньої третини роксимальный уламок променевої кістки пронируется.

Клініка діафізарних переломів характеризується локальної хворобливістю, деформацією, припухлістю, рухливістю, крепітацією відламків і порушенням функції передпліччя. У маленьких дітей при переломах по типу «зеленої гілочки» клінічні ознаки перелому виявляються нечітко. Однак рентгенографія кісток передпліччя і суміжних суглобів дозволяє уточнити характер перелому. Більш виражена клінічна картина спостерігається при переломі однієї з кісток передпліччя в поєднанні з вивихом в суміжному суглобі. Пошкодження Монтеджи - це перелом ліктьової кістки на межі верхньої та середньої третини і вивих головки променевої кістки. Пошкодження Галеацци-це перелом променевої кістки на межі середньої та нижньої третини і вивих головки ліктьової кістки.

Перша допомога при переломах кісток передпліччя у верхній і середній третинах передбачає підшкірну ін'єкцію розчину промедолу або морфіну гідрохлориду для знеболювання та транспортну іммобілізацію, яка проводиться наступним чином:

  1. Руку фіксують в такому ж положенні, як і при переломах плеча. При цьому кут згинання в ліктьовому суглобі при переломах вінцевого відростка ліктьової кістки та шийки променевої кістки повинен бути гострим, а при переломах ліктьового відростка - 110-120°.
  2. Шину Крамера чи сітчасту шину згинають під відповідним кутом і надають їй в той же час форму жолоба. Довжина її повинна бути не менше, ніж від верхньої третини плеча до кінчиків пальців. Шину, як зазвичай, вистилають ватою.
  3. Руку укладають в приготовлену таким чином шину, маючи її за розгинальної поверхні пошкодженої кінцівки. Потім шину прибинтовують.
  4. Руку підвішують на косинці.

В залежності від виду перелому передпліччя у верхній і середній третинах і характеру зміщення відламків застосовують консервативні (закриту репозицію уламків, іммобілізацію гіпсовою пов'язкою або шиною), оперативні методи і черезкістковий остеосинтез.

Серед переломів нижніх кінців кісток передпліччя найбільш часто зустрічаються переломи променевої кістки в типовому місці. Виникають вони при падінні на розігнуту або зігнуту кисть. Лінія перелому проходить на 2 - 4 см проксимальніше суглобової поверхні і йде косо знизу вгору з долонної поверхні на тильну. Периферичний уламок зміщується до тилу і радіально, а також по довжині, під кутом і по периферії - супинируется.

Це экстензионный перелом, або перелом Коллиса. При падінні на зігнуту кисть відбувається флексионный перелом Сміта, при цьому периферичний уламок зміщується в долонну сторону і знаходиться в положенні пронації.

При екстензіонном переломі променевої кістки в типовому місці відбувається штыкообразная деформація передпліччя і кисті. Відзначається локальна болючість. Пальці знаходяться в напівзігнутому положенні, їхні рухи обмежені, особливо розгинання, а рухи в променево-зап'ястковому суглобі неможливі. Хворий скаржиться на сильний біль у місці перелому. Пальпація дистального відділу передпліччя викликає різку болючість.

Перша допомога при переломах променевої кістки в типовому місці включає накладання фіксуючої шини від ліктьового суглоба до пальців, застосування анальгетиків. Більшість хворих лікують амбулаторно: під анестезією проводять репозицію відламків та іммобілізацію гіпсовою шиною.

Переломи п'ясткових кісток та фаланг пальців кисті частіше всього виникають в результаті прямої травми (попадання кисті в рухомі механізми верстатів, удари твердими предметами тощо). При переломі п'ясткової кістки з'являється припухлість на тильній поверхні кисті. При переломах декількох п'ясткових кісток змінюється конфігурація кисті: довжина її зменшується, а поперечник збільшується. Відзначається різка болючість при пальпації області перелому і при навантаженні по осі відповідної п'ясткової кістки. Основними ознаками переломів фаланг пальців кисті є локальна біль, що посилюється при пальпації і рухах в суглобах пошкодженого пальця, його деформація, вкорочення, потовщення і нерідко викривлення. У деяких випадках (при тріщинах, переломах без зміщення уламків), переломи фаланг, особливо нігтьової, виявити важко.

1 2 Наступна »