Пневмоцистоз - опортуністична інфекція з переважним ураженням легень, у хворих з імунодефіцитом здатна до генералізації. Відноситься до числа найбільш поширених СНІД-індикаторних хвороб.

Етіологія.

Збудник пневмоцистозу - Pneumocystis carina (Delanoe M., Delanoe P., 1912) - одноклітинний мікроорганізм. За морфологічними ознаками та чутливості до антипротозойним препаратів їх тривалий час відносили до типу найпростіших. Поступово у пневмоцист почали виявляти риси, характерні для грибів. Спроби віднести їх до грибів або найпростішим наштовхувалися на нечіткість систематичних критеріїв. За деякими показниками вони близькі до Protozoa: по морфології, наявності мейозу, присутності у складі клітинної оболонки холестеролу (а не ергостеролу, як у грибів, що робить їх чутливими до антипаразитарну препаратів і нечутливими до протигрибковій засобу амфотерицину В), неможливості їх культивування на живильних середовищах для грибів. З грибами їх зближує те, що пневмоцисты містять структури, подібні аскоспорам у грибів, а також фітостероли, яких позбавлені тварини клітини.

Метаболізм у P. carinii (синтез ароматичних амінокислот, тимидина та ін) відбувається, як у грибів; крім того, у пневмоцист відсутня спорогония, характерна для найпростіших. У 1988 р. Edman і Stringer, застосувавши методи молекулярної генетики, показали, що послідовність нуклеотидів в т-РНК пневмоцист має высоую ступінь гомології з послідовністю нуклеотидів т-РНК грибів, що належать до дріжджів (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогічні послідовності вивчалися також у різних видів найпростіших: токсоплазм, плазмодіїв, акантамеб та ін. За генетичними ознаками пневмоцисты були ближче всього до грибів. Але це гриби, які мають ряд рис, що зближують їх з найпростішими. Так, м-ДНК P. carinii містить гени дегідрогенази і цитохромоксидази, які на 60% подібні генам грибів і тільки на 20% генам найпростіших. Аналогічні властивості були встановлені і в інших відое грибів.

За останніми даними пневмоцисты відносять до грибів можливо, до актиномицетам або вищим грибів - аско - або базидомицетам. Одночасно деякі дослідники вважають P. carinii філогенетично давніх збудником невизначеного систематичного положення, що в процесі еволюції втратив характерні таксономічні ознаки (Т. В. Бейер, 1989 р.). Сучасний молекулярно-біологічний та молекулярно-генетичний аналіз не може остаточно визначити їх видову приналежність. Для вирішення цього питання необхідно ультраструктурное дослідження збудника, вивчення його філогенезу і удосконалення техніки культивування пневмоцист.

P. carinii - позаклітинний паразит, тропний до легеневої тканини. У циклі розвитку пневмоцисты виділяють вегетативну форму (трофозоит), предцисту і цисту з внутрицистными тільцями.

Трофозоиты - клітини розміром 1-8 мкм, вкриті тонкою оболонкою. Їх форма різноманітна і мобільна (овальна, амебоподобная та ін.). Вона залежить від форми структур, до яких вони прилягають. Від поверхні трофозоита відходять микровыросты і довгі відростки у вигляді филоподий. За їх рахунок пневмоцисты з'єднуються між собою і прикріплюються до клітин господаря. Ядро обмежена двома мембранами. В цитоплазмі виявляються мітохондрії, вільні рибосоми, дрібні і великі вакуолі, полісахариди, краплі ліпідів. Іноді зустрічаються здвоєні клітини, що може свідчити про поділ або копуляции. За даними електронно-мікроскопічних досліджень, трофозоиты щільно прилягають до альвеолоцитам першого порядку. Филоподий можуть заглиблюватися в клітку легкого господаря, не розриваючи її оболонку. Одночасно мембрана альвеолоцита може входити в тіло трофозоита, не пошкоджуючи його. Фізіологічний контакт збудника з господарем здійснюється через систему микропиноцитарных бульбашок.

Предцисты - овальні клітини діаметром 2-5 мкм, позбавлені пелликулярных виростів. У них відбувається поділ ядер. Цисти P. carinii округлої або овальної форми розміром 3, 5 - 10 мкм, іноді до 30 мкм (рис. 20). Вони вкриті щільною тришаровою оболонкою і зовнішньою мембраною. В цитоплазмі міститься від 1 до 8 внутрицистных тілець, які виходять в просвіт альвеоли після розриву оболонки цисти. Порожні цисти мають неправильну форму, частіше у вигляді півмісяця, іноді в них виявляються внутрицистные тільця. Розмір останніх 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телець знову утворюється після виходу із зруйнованої цисти. Вони стають внеклеточными трофозоитами і починають новий раунд життєвого циклу.

Патогенез пневмоцистозу визначається біологічними властивостями збудника і станом імунної системи господаря. Пропагативные форми пневмоцист, які до цього часу не описані, минуть верхні дихальні шляхи, досягають альвеол і починають життєвий цикл в організмі нового господаря. Прикріплення трофозоітов до альвеолоцитам першого порядку опосередковується багатьма механізмами, зокрема великою кількістю поверхневих глікопротеїнів у P. carinii, які взаємодіють з протеїнами легеневої тканини через маннозные рецептори на клітинах господаря, особливо макрофагах. Поверхневі глікопротеїни пневмоцист високо иммунногенные. Прикріплення пневмоцист супроводжується проліферацією збудника, його взаємодією з сурфактантом, звільненням токсичних метаболітів. Захист організму хазяїна від P. carinii здійснюють Т-лімфоцити, альвеолярні макрофаги, специфічні AT. Взаємодія мікро - і макроорганізму залишається на субклінічному рівні, поки імунна система не порушена. Компрометація імунної системи стимулює зростання чисельності пневмоцист.

У здорової людини P. carinii розмножуються повільно, проте хвороба різко активізується при придушенні імунної реакції і за час інкубаційного періоду кількість пневмоцист у легенях збільшується від 10.000 до більш ніж 1.000.000.000 клітин. Вони поступово заповнюють альвеолярний простір. Це веде до появи пінистого, «сотовидного» ексудату, пошкодження мембрани альвеолярних лейкоцитів, збільшення їх проникності, руйнування альвеолоцитов першого порядку. Щільне прилягання пневмоцист до альвеолоцитам призводить до скорочення дихальної поверхні легень. Механічне пошкодження інтерстиціальної тканини легені збудником і запальними клітинами, інфільтрація стінки альвеол мононуклеарами, а клітин интерстиция - плазматичними клітинами призводять до потовщення альвеолярної стінки в 5 - 20 разів, внаслідок чого розвивається альвеолярно-капілярний блок.

При Сніді число паразитів в альвеолах і бронхах настільки велике, що порушується альвеолярна вентиляція, і хворий помирає від наростаючій легеневій недостатності. Руйнування альвеолярно-капілярної мембрани може призводити до дисемінації пневмоцист з основного місця локалізації.

На гістологічних зрізах легенів, уражених пневмоцистами, виникає картина, характерна тільки для пневмоцистозу. Розширені бронхіоли, альвеоли і дрібні бронхи заповнені еозинофільної пінистої масою. Альвеолярний епітелій, що контактує із збудником, гіпертрофований, стінки альвеол потовщені за рахунок розширення капілярів і інфільтрації лимфоидно-гистиоцитарными елементами. Навколо судин спостерігаються рясні скупчення плазмоцитів. На стінках бронхів і альвеол видно окремі круглі форми і пласти пневмоцист, стелються по стінках альвеол. Виявляються розірвані цисти P. carinii з викидом в навколишнє простір внутрицистных тілець, які нарощують цитоплазму і перетворюються в трофозоиты, а потім дозрівають до цист. Гістологічна картина легких нагадує альвеолярний липопротеиноз з явищами ексудації, лейкоцитозу і сітчастого склерозу. Заповнені пінистої масою групи альвеол і альвеолярні ходи чергуються з ділянками компресионного ателектазу і емфіземи.

Для побудови власної клітинної оболонки P. carinii використовує фосфоліпіди (ненасичений фосфатидилхолін) сурфактанту господаря. Це призводить до загального пошкодження сурфактантного обміну: дисбалансу в рівнях сурфактантных фосфоліпідів і протеїнів, гіперсекреції сурфактанту. Виражене розмноження і дозрівання P. carinii прямо корелює з піком активності сурфактантної системи. Гіперпродукція сурфактанту на тлі розвивається дисфункції альвеолярних макрофагів призводить до заповнення альвеол щодо гомогенною пінистої масою. Механічне руйнування та інактивація сурфактанту білками ексудату посилюють гипоксическое стан тканин, активують фіброзірованіе міжальвеолярних перегородок. Відбувається зниження секреторної функції альвеолоцитов другого порядку та зростання їх проліферативної активності. Плоский альвеолярний епітелій заміщується кубічним. У хворих на Снід розмноження в альвеолах P. carinii часто відбувається у складі змішаної інфекції (бактеріальна флора, гриби). Це створює патоморфологічну картину пневмоцистозу.

Після проведеного лікування і одужання повного відновлення сурфактантної системи легень не відбувається. Це є причиною колонізації дихальної системи хворих на Снід нозокомиальными, стійкими до антибіотиків широкого спектра дії штамами мікроорганізмів. Тому рецидивуючі пневмонії у хворих на Снід - нерідке явище.

1 2 3 Наступна »

Дірофіляріоз (МКБ-10 позначається кодом B74.8) — це єдиний виявлений на території ближнього зарубіжжя трансмісивний гельмінтоз з групи филяриозов, що протікає з ураженням переважно шкіри, слизових оболонок, підшкірної клітковини, рідше — ураженням внутрішніх органів і тканин.

• Епідеміологія
• Патогенез
• Симптоми
• Діагностика
• Лікування
• Профілактика

Епідеміологія

Джерелами інвазії в синантропних осередках є заражені домашні собаки, рідше кішки. У природних вогнищах — це дикі тварини із загону хижих. Переносниками є комарі пологів Aedes, Culex, Anopheles. Більш ефективні переносники дирофілярій — комарі перших двох вище названих родів. Збільшення кількості бродячих тварин, масова їх міграція в природі і населених пунктах, процеси урбанізації й потепління клімату сильно сприяють зростанню ризику зараження людини дирофіляріозу.

Дані про захворюваність тварин і точна інформація про частоту інвазії у людей відсутні, так як реєстрація цього гельмінтозу необов'язкова. Виявлення людей, інвазованих D. repens, відбувається випадковим чином. В організмі людини самки гельмінта можуть досягати статевої зрілості, але не народжують микрофилярий, тому людина — випадковий господар дирофілярій, і він не бере участь у поширенні дирофіляріозу.

Випадки захворювання в Росії фіксують в основному на Північному Кавказі, в Поволжі (Саратові, Волгограді, Астрахані, Ульяновської області), в Тульській і Московській областях, а також в Алтайському краї. Останнім часом північна межа дирофіляріозу стає все ближче до півночі. У 1998 та 2001 роках випадки дирофіляріозу зареєстровані в місті Новосибірську.

Перші клінічні прояви захворювання (симптоми) реєструють у основному взимку, що пов'язано із зараженням людини влітку. D. repens — широко поширена інвазія собак у всьому світі. По всій території Росії і України реєструють спорадичні випадки зараження людини. Вони бувають і на півдні Європи (в Італії, Угорщині, Туреччині, країнах Балканського півострова та ін), у Вірменії, Грузії, Казахстані і Узбекистані. Основні осередки дирофиляриозов знаходяться в тропічних районах Північної та Південної Америки.

Патогенез

З моменту інфікування до освіти вузлика з гельмінтом всередині зазвичай проходить 1 місяць, але були випадки, коли інкубаційний період тривав 12 місяців і навіть кілька років. Первинна інокуляція інвазійних личинок D. repens відбувається в різні тканини людини: під слизові оболонки, шкіру, підшкірно-жирову клітковину, і має різну локалізацію, що визначається місцем укусу комара. Для дирофіляріозу характерні виражена рухливість паразита і можливість його міграції, швидкість якої — 10-15 см/добу. Незважаючи на інвазію і можливу міграцію личинки гельмінта, загальна реакція організму при дирофиляриозе нетипова.

У людини, на відміну від тварин, не розвивається микрофиляриемия — головна (але не єдина) причина відсутності загальних проявів хвороби. Внаслідок відсутності сенсибілізації організму вкрай рідко виявляють еозинофілію. Токсико-алергічні реакції не виникають навіть за умови тривалого (протягом декількох місяців) присутності паразита. І тільки при загибелі гельмінта і нагноєнні у хворої людини з'являється інтоксикація. Кількість клінічних спостережень обмежена, проте лікарі припускають, що паразитування личинок D. repens у тканинах людини триває 2-4 місяці, тоді як у тварин цей термін становить кілька років.

Симптоми

Клінічні прояви інвазії D. repens різноманітні, що пояснюється різницею в первинній локалізації паразита і подальшої його міграцією. Найбільш часто личинок дирофілярій потрапляють в область очей (кон'юнктиви, століттях), чоловічих статевих органів (мошонка), молочних залоз, тулуб, руки і ноги, рідко локалізуються в області рота, глотки, кореня язика, в сальнику та брижі. Складність раннього виявлення дирофіляріозу пов'язана зі своєрідністю дебюту захворювання. Як правило, першою його ознакою є запальний інфільтрат шкіри діаметром 3-5 см в місці інокуляції паразита.

Іноді бувають такі симптоми, як свербіж і печіння різної інтенсивності, при цьому люди відчувають ворушіння і повзання в області запального інфільтрату. Мігруючий шкірний інфільтрат зберігається протягом 2-3 міс і періодично зникає. Це важливий клінічний ознака.

При локалізації паразита в області ока у хворого з'являються гіперемія і набряк повік, блефароспазм, сльозотеча, птоз, біль у спокої і при пальпації. Найбільш важко протікає дірофіляріоз з ураженням очного яблука. У хворого нерідко виявляють зниження гостроти зору, і вони «бачать» рухомих черв'яків.

Діагностика

Первинна діагностика дирофіляріозу утруднена. Практично у всіх хворих спочатку помилково діагностують ліпому, фіброму, кісту, атерому, пухлина, лімфаденіт. При підшкірної локалізації паразитів виявляють в процесі УЗД.

Остаточна діагностика часто вдається лише через кілька тижнів і місяців після появи перших ознак хвороби. Це часто відбувається під час хірургічних маніпуляцій. Виняткове значення в діагностиці має хірургічне витяг гельмінта з подальшим його дослідженням.

Лікування

Показано хірургічне видалення гельмінтів. В крові людини мікрофілярії не вдається виявити, тому микрофилярицидные препарати не призначаються. Застосування антигельмінтних препаратів не дає потрібного ефекту, оскільки у разі загибелі гельмінта у хворого розвивається виражена токсико-алергічна реакція.

Профілактика

Профілактика полягає у таких заходах: сезонна дезинсекционная обробка водойм, захист від укусів комарів, обстеження собак у ветеринарних установах на дірофіляріоз. У деяких країнах застосовують профілактичне лікування собак антигельмінтними препаратами (пірантелом, ивермектином).

Клініка амебіазу.

Згідно класифікації ВООЗ виділяють безсимптомний і маніфестний амебіаз, у тому числі кишковий (амебна дизентерія та дизентерійний амебний коліт) та внекишечный (печінковий: гострий негнійний і абсцес печінки; легеневий та інші позакишкові ураження).

Амебна дизентерія (дизентерійний коліт) - основна і найбільш часта клінічна форма хвороби - може протікати гостро і хронічно, у важкій, середньотяжкій та легкій формах. Інкубаційний період - від 1 - 2 тижнів до 3 - 4 місяців і більше. Основними клінічними ознаками захворювання є прискорений стілець: в початковому періоді до 4 - 6 разів на добу рясний каловий зі слизом, потім до 10 - 20 разів на добу з кров'ю і слизом з втратою калового характеру. Випорожнення набувають вигляд «малинового желе». Хвороба, як правило, розвивається поступово, без явищ загальної інтоксикації, температура тіла нормальна або субфебрильна. При тяжкому перебігу інвазії можуть відзначатися висока температура і тягнучі або схваткоообразные болі в нижній частині живота, що посилюються під час дефекації. З'являються болючі тенезми.

При тяжкому перебігу коліту наростають ознаки інтоксикації, що проявляється підвищенням температури (зазвичай неправильного характеру), зниженням апетиту, появою нудоти, іноді блювання. Живіт у гострий період м'який, болючий по ходу товстої кишки.

При ендоскопії (ректороманоскопія, фіброколоноскопія) запальні зміни в області прямої і сигмовидної кишок виявляються в початковому періоді у 42% хворих. На 2 - 3-й день від початку захворювання на тлі нормальної слизової оболонки відзначаються ділянки гіперемії (діаметром 2-5 мм), трохи підносяться над рівнем незмінених відділів кишки. З 4 - 5-го дня хвороби на місці цих ділянок гіперемії виявляються дрібні вузлики і виразки (до 5 мм у діаметрі), з яких при натисканні виділяються казеозні маси жовтуватого кольору. Навколо виразок невелика зона гіперемії. З 6-го по 14-й день хвороби виявляються виразки розміром до 20 мм з підритими краями і заповнені некротичними масами. Таким чином, типові для амебіазу зміни слизової оболонки кишки формуються протягом перших 2-х тижнів хвороби. При швидко прогресуючому перебігу подібні зміни виявляються вже на 6 - 8-й день хвороби.

Гострий процес триває не більше 4-6 тиж., потім настає ремісія тривалістю від кількох тижнів до 1 і більше місяців. Після ремісії хвороба поновлюється і набуває хронічну форму, яка без специфічного лікування може тривати роками.

Хронічний процес протікає у вигляді рецидивуючої або безперервної форм. При рецидивуючій формі загострення змінюються ремісіями, під час яких хворі відзначають лише невеликі диспепсичні явища (нерізко виражений метеоризм, бурчання в животі, біль без визначеної локалізації). При загостренні самопочуття хворих істотно не порушується, температура тіла залишається нормальною. В цей час відзначаються виражені болі в правій половині живота, в ілеоцекальній області (нерідко помилково діагностують апендицит), розлад стільця. При безперервному плині хронічного амебіазу періоди ремісії відсутні. Захворювання протікає з посиленням проявів (біль у животі, пронос чергується з запорами, стілець з домішкою крові, іноді підвищується температура тіла), то з їх ослабленням. При тривалому перебігу хронічної форми кишкового амебіазу настає виснаження хворих, знижується працездатність, розвивається астенічний синдром, гіпохромна анемія, часто збільшується печінка, відзначаються еозинофілія, моноцитоз, в запущених випадках - кахексія. При хронічному перебігу кишкового амебіазу розвивається астенічний синдром, вітамінна, білково-енергетична недостатність. Хворі скаржаться на відсутність апетиту, неприємний смак у роті, слабкість. При огляді - риси обличчя загострені, хворий блідий, язик обкладений білим або сірим нальотом, живіт зазвичай втягнутий, при пальпації безболісний або слабоболезненный в клубової області. У багатьох хворих виражені симптоми серцево-судинної патології: приглушеність тонів серця, тахікардія, лабільність пульсу. При ректороманоскопії виявляються виразки, поліпи, кісти, амебомы.

Ускладненнями кишкового амебіазу є: перфорація стінки товстого кишечнику, розвиток гнійного перитоніту, кровотеча, апендицит, стриктури товстої кишки, амебома, мегаколон та ін. Найбільш важким ускладненням є перфорація і гангрена товстої кишки, летальність при яких серед неоперованих хворих становить 100%.

У дітей кишковий амебіаз часто починається з явищ вираженої інтоксикації: підвищення температури до 38 - 39°С, сонливості, нудоти, блювоти. Відзначаються рідкі або кашкоподібні випорожнення з домішкою великої кількості слизу, частота випорожнень до 10-15 разів на день, можлива дегідратація.

Внекишечный амебіаз виникає як ускладнення кишкового в результаті гематогенного або прямого занесення амеб з кишок. Найчастіше він проявляється у вигляді амебного гепатиту або абсцесу печінки, що протікають гостро, підгостро або хронічно. Ураження печінки можуть виникнути в період розвитку гострого амебного коліту або через кілька місяців і навіть років після зараження. Гострий амебний гепатит частіше формується на тлі кишкового амебіазу. При ньому печінка збільшена, ущільнена, помірно болюча; температура субфебрильна. Можливо розвиток гепатомегалії.

При амебних абсцесах спостерігається збільшення печінки, болючість у місці локалізації, висока температура (до 39°С) ремітуючого, гектического або постійного типу з ознобом і рясне потовиділення вночі. Поодинокі чи множинні абсцеси утворюються частіше у правій частці печінки. При великих абсцесах можливий розвиток жовтяниці, що є поганим прогностичним ознакою. При залученні в патологічний процес виявляється високе стояння діафрагми її купол, обмеження рухливості. Можливо розвиток ателектазів.

У 10 - 20% відзначається тривалий прихований або нетипове протягом абсцесу (наприклад, тільки лихоманка, псевдохолецистит, жовтяниця) з можливим подальшим проривом його, що може вести до розвитку перитоніту і ураження органів грудної порожнини. В гемограмі при амебний абсцес печінки виявляється нейтрофільний лейкоцитоз (15-50-10⁹/л) з зсувом вліво. ШОЕ прискорена.

При амебний абсцес печінки вказівки на перенесений раніше кишковий амебіаз виявляються лише у 30 - 40% пацієнтів, амеби у фекаліях виявляються менше, ніж у 20% хворих.

Плевролегочный амебіаз є наслідком прориву абсцесу печінки через діафрагму в легені, рідше - за рахунок гематогенного поширення амеб. Проявляється розвитком емпієми плеври, абсцесів в легенях і печінково-бронхіальної фістули. Характерні біль у грудях, кашель, задишка, гній і кров у мокротинні, озноб, лихоманка, лейкоцитоз.

Церебральний амебіаз має гематогенне походження. Поодинокі чи множинні абсцеси можуть перебувати в будь-якій ділянці мозку, але частіше в лівій півкулі. Початок зазвичай гостре, протягом блискавичне з летальним результатом. Прижиттєво діагностується рідко.

Амебний перикардит зазвичай розвивається за рахунок прориву абсцесу печінки з лівої частки через діафрагму в перикард, що може вести до тампонаді серця і летального результату.

Амебіаз шкіри розвивається як вторинний процес у ослаблених і виснажених хворих. Ерозії і виразки локалізуються переважно в перианальной області, промежині, стегнах.

Описані випадки сечостатевого амебіазу, який розвивається за рахунок прямого попадання збудників через изъязвленную поверхню слизової прямої кишки в геніталії, в більшості описаних випадків передбачалася пухлина шийки матки. У гомосексуалістів можливі ураження у вигляді бородавчастих виразок в області статевих органів і заднього проходу.

Діагностика амебіазу.

Діагноз амебіазу встановлюють на підставі даних епідеміологічного анамнезу, клінічної картини захворювання та результатів лабораторного дослідження.

Вирішальними для діагнозу є результати паразитологічного дослідження. Паразитологічний діагноз амебіазу ставлять при виявленні в досліджуваному матеріалі тканинній і великої вегетативної форми, трофозоітов-эритрофагов. Матеріалом для дослідження можуть служити: фекалії, ректальні мазки, відібрані при ректороманоскопії, біопсійний матеріал виразкових уражень, атмосферні вмісту абсцесу печінки, причому тканинні форми локалізуються переважно в зовнішніх стінках абсцесу, а не в некротичних масах, розташованих в центрі.

1 2 Наступна »

Вухерериоз (код за Міжнародною класифікацією хвороб 10 — B74.0) — трансмісивний филяриоз, спочатку проявляється алергічними реакціями, а на хронічній стадії уражається лімфосістема, в частих випадках виникає слоновість різних органів і частин тіла.

Дорослі особини паразита можуть жити в тілі людини 3, іноді 4 роки і навіть 20 років. Кожна генерація микрофилярий живе приблизно 70 діб.

• Епідеміологія
• Патогенез
• Симптоми
• Діагностика
• Лікування
• Профілактика

Епідеміологія

Джерело інвазії — виключно людина. Передається паразитарне захворювання трансмісивним шляхом. Переносять його комарі різних видів. Захворювання вухерериоз зустрічається в субтропіках і тропіках. Найбільша кількість захворювань зареєстровано в Індокитаї, Екваторіальній Африці, Південній Америці, Центральній Америці, а також у прибережній зоні Австралії і на островах Тихого і Індійського океанів. Згідно з даними ВООЗ за 2000 рік, 120 млн осіб уражено лімфатичних филяриозом в 80 країнах з жарким і вологим кліматом, а вухерериозом хворіє переважна більшість – близько 90% з них.

Патогенез

У ранньому періоді хвороби провідну патогенетичну роль відіграє сенсибілізуючу дію метаболитных антигенів гельмінтів, що проявляється комплексом общеаллергических реакцій і морфологічних змін. У пізній стадії інвазії приєднується механічний фактор: з'являються деструктивні зміни лімфатичної системи з варикозним розширенням судин або їх звуженням і облітерацією, що викликає порушення струму лімфи. Це виникає, в тому числі, через сплетіння дорослих особин филярий, клубки паразитів скупчуються в лімфатичних судинах.

У корінних жителів ендемічних вогнищ формується імунітет, який сприяє зменшенню інтенсивності інвазії, скорочення терміну життя збудників хвороби, пригнічується здатність до розмноження паразитів, є деяка резистентність до повторним зараженням, також у них хвороба протікає більш легко.

Симптоми

Інкубаційний період у корінних жителів вогнищ — 12-18 міс. У неиммунизированных людей (приїжджих груп населення) він скорочується до 3-6 місяців, може тривати 12 місяців і навіть довше. У вогнищах інфекції у дітей симптоми захворювання проявляються у 3-4 роки і пізніше.

В клінічному перебігу вухерериоза виділяють 2 стадії хвороби: гостру і хронічну. За характером перебігу хвороби розрізняють 4 клінічних типу:

• безсимптомний перебіг без клінічних проявів; у периферичній крові виявляють мікрофілярії;
• гострі прояви з рецидивами гарячки, лімфаденітом і лимфангиитом;
• хронічні прояви з обструкцією лімфатичних судин (елефантіаз, гідроцеле, хилурию та ін);
• тропічну легеневу еозинофілію.

У гострому періоді превалюють симптоми загальної сенсибілізації організму:

• уртикарний висип,
• підвищена температура,
• локальні набряки,
• кон'юнктивіт,
• іноді спленомегалія,
• лімфаденопатія,
• в крові – гиперэозинофилия,
• легеневий синдром (обструктивний бронхіт, пневмонія)

Для гострої стадії вухерериоза типові лімфангіт, лімфаденіт, епідидиміт та орхіт.

Хронічна стадія настає через 7-15 років після зараження, проявляються в основному симптоми ураження лімфатичної системи: виникають лімфангіти, ураження лімфатичних вузлів і судин нижніх кінцівок і сечостатевих органів, бувають лімфаденіти, варикоз судин. Якщо у лімфосістеме відбулися серйозні деструктивні зміни, з'являється елефантіаз (слоновість) різних органів, частіше ніг і статевих органів.

Кінцівки, які вражені, набувають дивну неправильну форму, чимось схожі на ноги слона. Мошонка може важити до 20-30 кг, груди жінок провисають до рівня колін і навіть нижче. При приєднанні вторинної мікрофлори виникає «элефантоидная лихоманка» — хворого морозить, загальний стан стає ще гірше.

У деяких ендемічних регіонах реєструють водянку яєчника (гідроцеле) у 40-60% дорослих чоловіків, уражених W. bancrofti. Водянці яєчка передують епізоди фуникулита і орхіту, в водянкової рідини нерідко виявляють мікрофілярії. Хілурія (виділення молочно-білої сечі) викликана розривом лімфатичних судин нирок, сечового міхура і попаданням лімфи в органи сечовиділення. Подібні зміни відбуваються в лімфатичних судинах черевної порожнини, що є причиною хилезного асциту, хилезной діареї і перитоніту.

У хронічній стадії вухерериоза навколо гельмінтів (частіше загиблих) у підшкірній клітковині, м'язах, статевих органах, порожнинах суглобів, плеври, в черевної порожнини іноді утворюються асептичні абсцеси. Розтин їх і приєднання патогенної мікрофлори призводять до гнійних абсцесів з результатом в гнійний перитоніт, емпіему, гнійні артрити. Іноді розвиваються гломерулонефрит, тромбофлебіт, ураження очей: кон'юнктивіт, ірит, іридоцикліт.

Тропічну легеневу еозинофілію знаходять приблизно у 1% інвазованих W. ancrofti, переважно на півдні Азії та південно-східній Азії. В судинах легенів відбувається загибель микрофилярий, в периферичній крові хворого їх не знаходять.

Симптоми: напади кашлю з мізерною мокротою вночное час, утруднене дихання, загальна слабкість, бронхоспазм, помірна лихоманка. Рентгенологічні методи дослідження дозволяють виявити множинні дрібні вогнища інфільтрації, посилення судинного та прикореневого малюнка. В периферичній крові спостерігається гиперэозинофилия. Специфічне лікування високоефективно, при його відсутності можливе прогресування з фіброзом легень.

Діагностика

Клінічна картина захворювання (симптоми) та епідеміологічні дані дозволяють припустити наявність вухерериоза.

Лабораторна діагностика заснована на виявленні микрофилярий в периферичній крові, іноді в сечі (при хилурии) і рідини, отриманої при пункції ураженого суглоба. Кров для приготування тонких і товстих мазків крапель беруть вночі з пальця або мочки вуха за загальноприйнятою методикою. На предметному склі дерев'яною або скляною паличкою вазеліном обводять межі квадрата відповідно розмірам покривного скла.

У центр квадрата кладуть невелику краплю крові і накривають її покривним склом. Краї його герметично притискають до предметного скла, з-за чого кров тривалий час не висихає. Препарат переглядають під мікроскопом при збільшенні x80. При позитивному результаті між кров'яними клітинами видно руху живих микрофилярий. Видову належність їх визначають тільки в тонкому мазку або товстої краплі крові, забарвлених по Романовському-Гімзе, як і при виявленні малярійних плазмодіїв.

При слабкій інвазії (при зараженні в організм потрапило мала кількість збудника) і низькою микрофиляриемии більш ефективні методи концентрації. З відня потрібно взяти 2 мл крові, змішати з 10 мл 1% оцтової кислоти і центрифугувати при 1500 об./хв протягом 2 хв. Поверхневий шар слід злити, а осад досліджувати під мікроскопом у препаратах, забарвлених по Романовському-Гімзе. В деяких випадках застосовують і метод концентрації на мембранних фільтрах.

Для діагностики застосовують денний провокаційний тест з диэтилкарбамазином (ДЕК) (тест Мазотти) — допоміжний тест при діагностиці всіх филяриозов. Розроблені імунологічні методи (ІФА) для виявлення циркулюючих антигенів і антитіл, проте в Росії вони не сертифіковані.

Лікування

Застосовують діетілкарбамазін, ефективний засіб для лікування хворих вухерериозом — івермектин.

При ускладненнях (лімфаденіті, лимфангиите або гнійної інфекції) специфічне лікування слід поєднувати з антибактеріальною терапією, в частині випадків є необхідність хірургічного втручання.

Профілактика

Основні заходи: своєчасне виявлення і лікування хворих, знищення переносників вухерериоза, підвищення медичної грамотності населення (особливо в ендемічних районах). В ендемічних вогнищах щорічно проводять одноденні цикли лікування диэтилкарбамазином або того ж препарату в комбінації з ивермектином.

Прогноз пневмоцистної пневмонії.

Серед недоношених дітей смертність від пневмоцистної пневмонії становить 50%, але рецидивів практично не спостерігається. При пневмоцистної пневмонії у дорослих, які не страждають на Снід, прогноз більш сприятливий і визначається тяжкістю фонового захворювання. У хворих на Снід при відсутності лікування пневмоцистної пневмонії завжди призводить до летального результату. При пізній діагностиці летальність при первинному епізоді - близько 40%, своєчасно розпочате лікування дозволяє знизити летальність до 25%. Однак навіть через кілька місяців можливі рецидиви (від 10 до 30%) пневмоцистної пневмонії. Лікування рецидивів проходить значно важче, так як у 50 - 80% хворих розвиваються виражені побічні реакції на бактрим і пентамідин, і летальність збільшується вже до 60%.

Епідеміологія пневмоцистної пневмонії.

Пневмоцисты широко поширені серед багатьох видів диких і домашніх тварин. Їх виявляють у мишей, щурів, тхорів, кроликів, великої рогатої худоби, свиней, собак та ін Спонтанне носійство P. carinii вважається звичайним явищем. За морфологічними ознаками пневмоцисты від різних видів тварин майже ідентичні. Імунологічні, цитохімічні та генетичні методи досліджень останніх років свідчать про відмінності між P. carinii, виділених від різних видів тварин. Так, антитіла до P. carinii, які утворюються у одного виду тварин, перехресно не реагують з антигенами P. carinii інших видів тварин. Хромосоми пневмоцист від людини, мишей, тхорів подібні за розмірами, але мають індивідуальний каріотип. В експериментальних умовах спроби передачі пневмоцист від людини і різних видів тварин інших видів тварин, навіть імунодефіцитним, закінчилися невдачею. Це свідчить про суворої видовий специфічності P. carinii. Циркуляція збудника серед людей відбувається без додаткових господарів.

Пневмоцистоз людини - антропоноз. Джерело інфекції - осіб.

Основний механізм передачі - крапельний. Головне місце локалізації патологічного процесу при пневмоцистозе - дихальні органи. При кашлі, який є найбільш частим симптомом хвороб органів дихання, утворюється дрібнодисперсний аерозоль. Його частинки не осідають, а перебувають у зваженому стані. Зараження пневмоцистами відбувається при вдиханні повітря, контамінованого збудником. Виявити цисти в повітрі та інших об'єктах зовнішнього середовища до цього часу не вдавалося. Тільки з допомогою молекулярно-біологічних досліджень в зразках повітря приміщень, де знаходилися хворі пневмоцістозом, були виявлені генетичні носії (фрагменти ДНК) пневмоцист.

Описана можливість вертикальної передачі пневмоцистозу від заражених пневмоцистами ВІЛ-інфікованих жінок плоду. Цей шлях реалізується рідко. Зареєстровані поодинокі випадки мертвонароджень, коли в аутопсійному матеріалі з легких виявляли макрофаги, що містять цисти P. carinii. При цьому в локусах некрозу плаценти також виявляли P. carinii. Розвиток пневмоцистної пневмонії у дітей першого року життя, які народилися від ВІЛ-інфікованих матерів з пневмоцістозом, також може свідчити про внутрішньоутробне зараження немовлят.

При тяжких формах імунодефіциту у ВІЛ-інфікованих хворих циркуляція пневмоцист може відбуватися в кровоносній системі. Є вказівки на можливість виявлення фрагментів ДНК пневмоцист у крові та внутрішніх органах поза імуносупресії. Враховуючи можливість перебування збудника в кровоносній системі, фактором передачі, очевидно, може бути кров. Пропагативная форма, що забезпечує персистенцию P. carinii в організмі господаря і збереження навколишнього середовища, морфологічно не описана.

Дослідження показали, що кількість цист P. carinii у окремих хворих з неспецифічними захворюваннями легень коливається в широких межах - від 5 до 1500 цист в 1 мл мокротиння, а за середніми показниками в окремих контингентах - від 140 ± 45 до 235 ± 30. З-за неможливості виділення збудника із зовнішнього середовища строки виживаності пневмоцист у повітрі, інших об'єктах не визначені.

Існує можливість виникнення спалахів пневмоцистозу. В літературі описані спалахи в стаціонарах для дітей раннього віку, в дитячому туберкульозному санаторії, будинках дитини, школах, інтернатах. Вони характеризувалися розтягнутістю в часі (1, 5 - 2, 5 міс. з моменту виявлення перших випадків), втягуванням в епідемічний процес великої кількості хворих (34 - 84%) і медичного персоналу (38 - 75%), поліморфізмом клінічних проявів пневмоцистозу, переважанням серед заражених пневмоцистами осіб носіїв, а у хворих з клінічними проявами - реєстрацією випадків пневмоцистної пневмонії, особливо у дітей раннього віку.

Дослідження, проведені серед ВІЛ-негативних і ВІЛ-позитивних хворих з неспецифічними захворюваннями легень і медичних працівників отделенния Сніду та пульмонологічних відділень, показали, що зараженість P. carinii хворих коливається від 28% до 84%, кількість виділених цист в мокроті - від 155 до 330 в 1 мл Зараженість P. carinii медичних працівників, обстежених за клінічними показаннями (наявність кашлю, мокротиння, патології дихальних шляхів), - 100%, число виділених пневмоцист - 165 цист в 1 мл харкотиння. Враховуючи часте і тривале перебування хворих в стаціонарі, призначення інвазивних методів дослідження (бронхо-, трахеоскопия), переуплотненность палат і відсутність боксированных приміщень, а також значну зараженість P. carinii медичного персоналу, можна припустити можливість легкої передачі пневмоцистозу у відділеннях. Його можна розглядати як внутрибольничную інфекцію з крапельним механізмом передачі.

Поширеність пневмоцистної пневмонії.

Пневмоциста є умовно-патогенним збудником, її патогенні властивості проявляються тільки при пригніченні природної резистентності організму, зокрема, при иммуннодефиците різного походження.

За даними літератури, пневмоцистна пневмонія найчастіше реєструється у дітей раннього віку, недосконалість імунітету у яких обумовлений недоношеністю, дефектами імунної системи (гіпо - або агамаглобулінемія), проявами рахіту, вадами серця, цитомегаловірусною інфекцією. Більшість дослідників пов'язують пневмоцистоз з дитячим віком. P. carinii виявляли у 10 - 40% обстежених дітей у країнах Європи та у 7% - в країнах Африки. Однак допускається, що дійсна зараженість пневмоцистами вище. За даними серологічних досліджень (РІФ, ІФА, метод зустрічного електрофорезу), в США з 120 здорових дітей у віці до 1 року 33% мали AT к P. carinii, у віці 3-4 років - 83%. У Данії дослідження в РИФ сироваток 300 дітей виявило AT к P. carinii у 20% дітей до 1 року, у 33% - у віці 1 року, у 58% -2 років, у 75% - 3 - 5 років, та у 71% - 11 - 15 років.

Основними групами ризику розвитку пневмоцистної пневмонії є дорослі і діти з системними захворюваннями крові та сполучної тканини, онкологічні хворі, реципієнтів трансплантованих органів, пацієнтів з іншими хворобами, для лікування яких використовують імуносупресивну терапію (кортикостероїди, цитостатики, опромінення).

Частота розвитку пневмоцистної пневмонії у групі хворих з гемобластозами становить у середньому 2%. Вона залежить від характеру захворювання (при лімфопроліферативних процесах - до 9%), від виду препаратів, їх кількості, дози, тривалості терапії. Після трансплантації кісткового мозку пневмоцистна пневмонія розвивалася у 0, 7 - 15% пацієнтів. У дорослих з неоплазмами на аутопсії пневмоцистоз виявлений у 5% померлих. До груп ризику інфікування пневмоцистами та розвитку пневмоцистної пневмонії відносяться особи похилого віку, хворі на діабет.

Є повідомлення про виявлення пневмоцист у хворих з неспецифічними захворюваннями легень. За деякими даними літератури (мікроскопічне дослідження вільно відходить мокротиння), зараженість P. carinii цієї групи хворих становить в середньому 56% з коливаннями серед окремих контингентів від 28% до 84%. Зараженість P. carinii хворих з гострими і хронічними НЗЛ в середньому становить 56 ± 2% від числа обстежених осіб, кількість цист в 1 мл мокротиння - 175 ± 20. Встановлено, що вік і стать не впливають на рівень ураженості пневмоцістозом хворих з НЗЛ. Відзначено достовірне підвищення екстенсивних показників пневмоцистозу: в холодний сезон року; при наявності в анамнезі життя виробничої шкідливості (контакт з фізичними та хімічними аерозолями, підвищена і знижена температура та відносна вологість повітря) і шкідливої звички - куріння; при тяжкому перебігу патологічного процесу в легенях; при хронізації хвороби органів дихання; при локалізації запального процесу при пневмоніях у верхніх частках легень.

Численні дані літератури свідчать про персистенції пневмоцист у иммунокомпетентном організмі людини і тварин без розвитку виражених форм хвороби

Лише імунодефіцит веде до розмноження збудника і розвитку патології. Є також думка, що стан безсимптомного носійства P. carinii для людини взагалі не характерно, так як не у кожної людини з імунодефіцитом розвивається клінічний пневмоцистоз. Це питання потребує поглибленого вивчення.

1 2 Наступна »