Пухлина, новоутворення, бластома (від грец. blasto - паросток) - патологічний процес, що характеризується нестримним розмноженням (зростанням) клітин; при цьому порушення росту і диференціювання клітин обумовлені змінами їх генетичного апарату. Автономний, або безконтрольне зростання - перше основне властивість пухлини. Клітини пухлини набувають особливі властивості, які відрізняють їх від нормальних клітин. Атипизм клітини, що стосується її структури, обміну, функції, антигенної структури, розмноження і диференціювання, - друга основна властивість пухлини. Придбання пухлинною клітиною нових, не притаманних нормальній клітині властивостей отримало назву анаплазії (від грец. ana - приставка, що позначає зворотну дію, і plasis - освіта) або катаплазии (від грец. kata - приставка, що позначає рух зверху вниз, і plasis - освіта).

Терміни «анаплазія» і «катаплазия» неоднозначні. Під анаплазией розуміють дедифференцировку клітин, придбання ними ембріональних властивостей; в останні роки це поняття зазнає критики, так як встановлені досить висока ультраструктурная організація опух: лівих клітин та їх здатність до специфічної диференціювання. Термін «катаплазия» відображає придбання пухлинною клітиною лише особливих властивостей, він прийнятий в сучасній літературі.

Пухлина може виникати у будь-якої тканини, в будь-якому органі, спостерігається як у людини, так і у багатьох тварин і рослин.

Дані епідеміології онкологічних захворювань свідчать про різній частоті захворюваності та смертності від злоякісних пухлин у різних країнах. Показана залежність виникнення пухлин від природних, біологічних факторів, умов соціального середовища, укладу життя, побутових звичок певних груп населення. За даними ВООЗ, до 90% пухлин пов'язано з впливом зовнішніх факторів.

За даними статистики, число хворих на рак і померлих від нього росте у всіх країнах світу. Це пояснюють погіршенням екології людини, так і поліпшенням діагностики онкологічних захворювань, налагодженою системою реєстрації хворих.зі злоякісними новоутвореннями, відносним збільшенням у складі населення осіб похилого та старечого віку.

Кожен рік число нових випадків раку, зареєстрованих в світі, становить близько 5, 9 млн. Інтенсивний показник смертності від злоякісних новоутворень у розвинених країнах - 182 на 100 000, в - 65 на 100 000. Число випадків смерті у світі щорічно від раку шлунка складає 575 000, від раку легені - 600 000, від раку молочної залози - 250 000. Рівні захворюваності та смертності від пухлин у світі сильно варіюють. Найбільш висока онкологічна захворюваність - від 242, 3 до 361, 1 на 100 000 зареєстрована в ряді районів Італії, Франції, Данії, США, Бразилії.

В Європі по захворюваності та смертності лідирують рак легенів і рак шлунка. У США в структурі захворюваності у чоловіків перші місця займають рак легенів, передміхурової залози, товстої і прямої кишок, у жінок - рак молочної залози, рак товстої і прямої кишок, пухлини матки. В країнах Азії та Африки велику частку пухлин складають злоякісна лімфома, печінково-клітинний і назофарингеальний рак.

Вивченням пухлин займається онкологія (від грец. oncos - пухлина). Патологічна анатомія вирішує як теоретичні, так і практичні (діагностичні) завдання: дає опис структури пухлин, вивчає причини їх виникнення, гістогенез і морфогенез, визначає систематику (класифікацію) пухлин, займається їх прижиттєвої і посмертної діагностики, установленням ступеня злоякісності. Для цих цілей використовуються всі сучасні методи гістології та цитології.

Теоретичні основи біологічної очистки стічних вод в ґрунті. У великої частини споруд, що моделюють процеси самоочищення в ґрунті, біологічне очищення стічних вод відбувається в шарі природною грунту. У поверхневому шарі грунту відбувається біологічне очищення стічних вод на полях фільтрації і зрошення. У глибоких шарах грунту - на майданчиках підземної фільтрації, в фільтруючих траншеях, фільтруючих колодязів. Основними завданнями таких споруд по очищенню побутових і близьких до них за складом промислових стічних вод є:

• забезпечення швидкого і ефективного руйнування органічних сполук шляхом їх мінералізації і гуміфікації;
• звільнення стічних вод від патогенних бактерій, ентеровірусів, яєць гельмінтів шляхом їх поглинання (сорбції) і подальшого відмирання під впливом природних факторів самоочищення фільтруючого шару ґрунту;
• запобігання забруднення ґрунтових вод патогенними мікроорганізмами і хімічними речовинами;
• запобігання накопичення хімічних речовин у ґрунті в концентраціях, впливають на процеси самоочищення або небезпечних з точки зору накопичення їх в рослинах;
• запобігання забруднення ґрунтового і атмосферного повітря.

Вирішують ці завдання шляхом правильного вибору гідравлічної навантаження стічних вод на грунт. Це дуже важливо, так як з гігієнічної точки зору, грунт є провідним чинником, що впливає на швидкість поглинання, знешкодження та пересування мікробних і хімічних забруднень.

Оскільки всі розчинені і зважені у воді інгредієнти забруднень можуть мігрувати в грунті тільки з грунтовою вологою, важливо знати, з участю якої ґрунтової вологи це відбувається. Волога в ґрунті може бути у формі: гігроскопічної вологи, що конденсується на поверхні грунтових частинок; плівкової води, що втримується на поверхні грунтових частинок під дією молекулярних сил; капілярної води, що знаходиться в капілярах між грунтовими частинками і утримується силою поверхневого натягу водяних менісків, і, нарешті, вільної гравітаційної води, що знаходиться під впливом тільки сили тяжіння або гідростатичного напору та заповнює великі (не капілярні) проміжки грунту. Вода може перебувати в ґрунті відразу у всіх чотирьох формах або тільки в трьох, двох або навіть в одній формі - гігроскопічної вологи, що спостерігається при надмірному висиханні грунту. З усіх чотирьох форм важливе гігієнічне значення має капілярна і вільна гравітаційна волога ґрунту. Саме з цією вологою переміщається основна частина бактеріальних і хімічних забруднень у ґрунті.

Розглянемо ці явища на прикладі майданчики підземної фільтрації. У початковій стадії зволоження грунту стічна вода, що потрапила в грунт через пропили підземної зрошувальної мережі, під дією капілярних сил і сили тяжіння просувається на всі боки, зволожуючи грунт і утворюючи так зване тіло змочуваності. На початку його утворення нижній край просувається вниз порівняно повільно, так як стічна вода, що потрапила в ґрунт, розтікається по капілярах у великому обсязі грунту. На форму і величину тіла змочуваності впливає ряд факторів. Наприклад, при глибокому заляганні ґрунтових вод і незначному надходженні води до тіла змочуваності надходження води може компенсуватися випаровуванням. В такому випадку тіло змочуваності перестає збільшуватися і змочена грунт як би підвішується в товщі фільтруючого шару. Таке явище найчастіше спостерігається в умовах жаркого клімату при значному дефіциті вологи та глибокому заляганні ґрунтових вод.

З гігієнічних позицій грунт важливо зрошувати таким чином, щоб волога поширювалася в ній як інфільтраційна, що забезпечує розрив гідравлічного зв'язку між тілом змочуваності і зоною капілярного підняття ґрунтових вод. Доведено, що в потоці ґрунтових вод, повільно пересуваються, мінералізація органічних речовин завершується протягом 400 діб, а санітарно-показові мікроорганізми гинуть через 200 діб.

Органічні речовини у вигляді білків, жирів, вуглеводів тваринного і рослинного походження, а також продуктів їх обміну, що потрапили в грунт зі стічними водами, руйнуються і перетворюються на неорганічні речовини (процес мінералізації) або з органічних речовин, стічних вод, синтезується нова органічна речовина ґрунту - гумус (процес гуміфікації). Процеси мінералізації та гуміфікації органічних речовин, стічних вод у ґрунті є дуже складними. В реальних умовах вони протікають паралельно і одночасно під впливом великої кількості організмів, що входили до складу біоценозу ґрунту. Головну роль у цих процесах відіграють аеробні та анаеробні мікроби грунту. Крім мікробів, у цих процесах беруть участь актиноміцети, гриби, найпростіші і рослини. Мікроорганізми, які руйнують і синтезують органічну речовину при використанні грунтових методів очищення стічних вод, мають подвійне походження: одна частина надходить в грунт зі стічними водами, а друга - це бактеріальна флора власне грунту, пристосувалася до певних умов існування.

За даними Т. З. Ремизовой, в 1 мл побутової стічної води містяться сотні мільйонів бактерій. Чисельність мікроорганізмів бактеріальної флори чистого ґрунту в різних ґрунтах країн СНД коливається від 175 тис. до 8, 5 млн в 1 г грунту. Після надходження в грунт побутових стічних вод кількість бактерій досягає мільярдів в 1 г грунту. Зокрема, ДИВ. Строгановим встановлено, що загальна кількість бактерій на Люберецких полях зрошення становило 7 млрд в 1 г грунту.

Найбільша кількість бактерій у грунті міститься в поверхневому її шарі глибиною від 0, 1 до 0, 2 м. Цей найбільш активний шар ґрунту під 1 м² поверхні займає об'єм ґрунту 0, 2 м³, або 200 дм³. При щільності ґрунту 2 кг/дм³ маса цього шару має 400 кг, або 4 х 105 р. Оскільки в 1 г ґрунту полів зрошення або фільтрації міститься в середньому 5-109 бактерій, то число бактерій в такій масі ґрунту становитиме: 5 х 109 х 4х 105 = 2 х 1015. При діаметрі бактерії 2 мкм (2 х 10 3 мм), площі поверхні однієї бактеріальної клітини (S = 4ЛТ2), рівної 1, 2 х 1015 мм², сумарна поверхня біоценозу ґрунту становитиме - 2 - х 1015 1, 2- 1015 = 2, 4- 1010 мм² або 2, 4 х 104м², або 2, 4 га. Поданими О. П. Селіванова, загальна поверхня частинок такого активного робочого шару грунту товщиною 0, 2 м під 1 м² поверхні становить 2, 5 га. Інакше кажучи, майже вся поверхня частинок грунту зайнята бактеріями.

Таким чином, стічна вода, потрапляючи на 1 м² поверхні грунту, що контактує під час фільтрації через шар 0, 2 м з поверхнею частинок грунту 2, 5 га і поверхнею мікроорганізмів 2, 4 га. Така величезна активна поверхню фільтруючого шару ґрунту забезпечує відносно швидке і надійне поглинання і знешкодження органічних речовин, що містяться в стічних водах. Незважаючи на складність процесу поглинання і руйнування органічної речовини, його можна схематично представити наступним чином.

Потрапивши на поверхню грунту або в її товщу, зважені, колоїдні і розчинені органічні речовини, бактерії, віруси, яйця геогельминтов, що містяться в стічних водах, починають поглинатися по мірі просування у фільтруючому шарі грунту. Таке поглинання пов'язане з механічного, фізичного, фізико-хімічного, хімічного та біологічного поглинальною здатністю грунту. Інтенсивність поглинання зазначених інгредієнтів тим вище, чим більш дрібні фракції грунту. Вона зростає в міру замулювання проміжків між ними при одночасному зниженні коефіцієнта фільтрації, тобто швидкості, з якою вода рухається в ґрунті у вертикальному напрямку під дією сили тяжіння. Є дані про те, що різні інгредієнти неоднаково утримуються ґрунтом. Так, глибше всіх просуваються хлориди і нітрати, меншою мірою - нітрити, аміак і розчинені органічні речовини; ще менше - бактерії, віруси, яйця геогельминтов. В цілому більшість хімічних забруднювачів просуваються в ґрунті в 1, 5 рази, а більшість бактеріальних забруднень - в 2-2, 5 рази повільніше, ніж вода. У той же час встановлено, що синтетичні детергенти миючих засобів, що містяться в побутових стічних водах, дуже слабко поглинаються ґрунтом і легко проникають у ґрунтові води. При цьому вони сприяють більш глибокому проникненню в товщу грунту бактерій і вірусів. Одночасно з поглинанням хімічних речовин (зважених, колоїдних і розчинених) відбувається розпад поглинених грунтом органічних сполук завдяки процесів мінералізації і гуміфікації.

В процесі біологічного очищення стічних вод грунтовими методами виділяють два періоду: біологічного дозрівання фільтруючого шару грунту та біохімічного окислення забруднень.

Період біологічного дозрівання фільтруючого шару ґрунту - це час, протягом якого поверхня частинок фільтруючого шару грунту (найбільш активного 0, 2 м) покривається біологічною плівкою. Ця біоплівка представлена в основному біоценозом мікроорганізмів, найбільш пристосованим до певних конкретних умов (якості стічних вод, гідравлічного навантаження, температури, pH та ін). Цей період, за даними, триває від 5-6 місяців до 1 року.

У перші дні періоду біологічного дозрівання зважені речовини, колоїди та інші фракції стічних вод, у тому числі мікроорганізми, затримуються у фільтруючому шарі ґрунту головним чином завдяки її меха - теоретичної, фізичної, фізико-хімічної і хімічної поглинальної здатності. Внаслідок цих процесів концентрація забруднень у фільтраті стічної води зменшується, а на поверхні частинок фільтруючого шару ґрунту збільшується. Подальше накопичення органічної субстанції, а також накопичення і розмноження аеробних мікроорганізмів на поверхні частинок найбільш активного фільтруючого шару ґрунту призводить до їх обростання біоплівкою. Завдяки розвивається біоплівці до фізико-хімічних сорбційних процесів приєднуються дуже інтенсивні процеси біологічної сорбції органічних забруднень стічної води, що отримали назву биосорбции.

Н.Л. Рамм

Лікар-стоматолог, асистент кафедри стоматології дитячого віку УДМА, р. Єкатеринбург

Л. П. Кисельникова

Доктор мед. наук, професор, зав. кафедрою стоматології дитячого віку НОУ СПбИС

Стрімке впровадження брекет-системи у вітчизняну ортодонтію сталося кілька років тому і справив справжню революцію. З'явилася можливість корпусного переміщення зубів, що дає контроль за їх положенням. Незаперечні і інші переваги брекет-системи:

• відсутність дискомфорту і болю під час лікування;
• можливість корекції аномалії у дорослих пацієнтів;
• мінімальна кількість відвідувань лікаря.

Однак не все так безхмарно, як здається на перший погляд. Апарат складається з спеціальних мініатюрних металевих пристосувань - брекетів, які фіксуються безпосередньо на вестибулярну поверхню зубів за допомогою клейових композицій. Ортодонтичне лікування іноді подовжується до 2-3 років, і брекети, приклеєні на зуби протягом усього цього періоду, стають механічним перешкодою для природної самоочищаемости порожнини рота [1].

Крім того, список негативних сторін при використанні брекет-системи доповнюють катаральні гінгівіти, періодонтіт, випадки гіперплазії ясен і резорбції верхівок коренів зубів в результаті передозування ортодонтичних сил [6].

Однією із загальновизнаних небезпек в ортодонтичній практиці є демінералізація емалі, яка виявляється під час лікування і після зняття апаратів [2].

Ця проблема надзвичайно актуальна не тільки для вітчизняної ортодонтії, але і за кордоном [7].

Переважна більшість ортодонтичних хворих - це підлітки, емаль у яких ще повністю не сформувалася. За даними літератури [4], стан гігієни порожнини рота у підлітків 12-15 років, які мають дезокклюзии, по гігієнічному індексу ОНУ-S становить 3, 06 (дуже поганий рівень гігієни). Відсутність стійких навичок по догляду за порожниною рота є основою для збільшення кількості м'якого зубного нальоту навколо підстав брекетів, особливо в пришийкових областях і контактних пунктах. Крім природних ретенційних пунктів для бактеріальної флори під час ортодонтичного лікування незнімною апаратурою з'являється безліч інших. Доведено, що змінюється і кількісний склад мікробної флори - вона достовірно збільшується у всіх пацієнтів з брекет-системою [8].

Тривала ретенція мікробної бляшки у таких пацієнтів призводить до осередкової демінералізації, так як починається дифузія кислоти через межпризматическое простір емалі та дисоціація кальцію і фосфатів у поверхневому шарі. Клінічно це проявляється у вигляді білих плям і смужок, які повторюють контури підстав брекетів.

Грунтуючись на наших спостереженнях, демінералізації схильні також моляри, які є опорними зубами протягом всього періоду лікування. Особливо багато проблем виникає між кільцем і ясенним краєм в пришийковій області, так як ця ділянка поверхні зуба стає важкодоступним при чищенні зубів, і скупчення залишків їжі і мікробного нальоту призводить до появи демінералізації.

У зв'язку з вищесказаним, ми переконані, що перед ортодонтом стоїть найважливіше завдання - попередження виникнення демінералізації під час лікування незнімною технікою. Відносним протипоказанням для фіксації незнімної апаратури є поганий гігієнічний статус, відсутність стійких навичок по догляду за порожниною рота.

Ми вважаємо, що при виявленні незадовільного догляду за порожниною рота необхідно довірливо, але в той же час дуже переконливо пояснити пацієнту важливість гігієнічних заходів, навчивши його правильної техніки чищення зубів. Через 2-3 тижні під час контрольного уроку гігієни ви побачите плоди ваших зусиль, адже часто погано очищені зуби наших співвітчизників - це результат невігластва в питаннях гігієни, а зовсім не відсутність бажання їх очищати.

Але одна лише гігієна порожнини рота не дає гарантії того, що ортодонтичне лікування закінчиться без ускладнень. Серйозна небезпека розвитку початкового карієсу, викликаного ортодонтичним втручанням, вимагає, щоб лікар прийняв всі можливі заходи для її запобігання.

Дослідження, проведені зарубіжними авторами, доводять, що під час ортодонтичного лікування “ШВИДКІСТЬ ДЕМІНЕРАЛІЗАЦІЇ ПОПЕРЕДНЬО БОЛЬШАЯНО КЛІНІЧНО ВОНА ВИЯВЛЯЄТЬСЯ НЕ ВІДРАЗУ», тому дуже важливі своєчасні превентивні заходи [7].

Ризик ймовірності виникнення карієсу під час ортодонтичного лікування можливо спрогнозувати, використовуючи метод визначення функціональної резистентності емалі, так званий ТЕР-тест [3]. Ми у своїй практиці використовували експрес-метод ТЕР-тесту. Ця методика надзвичайно легка і доступна на клінічному прийомі. Тимчасові витрати на проведення одного дослідження з урахуванням огляду та бесіди з пацієнтом, підготовки матеріалів та інструментів, що становлять в середньому 5 хвилин. Враховуючи це, а також велику інформативність ТЕР - тесту, хотілося б рекомендувати його до більш широкого застосування.

На очищену від нальоту, висушену від слини вестибулярну поверхню центрального різця верхньої щелепи на відстані 2 мм від ріжучого краю по центральній лінії наноситься крапля хлористоводневої кислоти в концентрації 1 ммоль/л діаметром 2 мм Через 5 секунд краплю змивають, емаль висушують ватним тампоном. Потім на 1 хвилину наносять краплю 1% розчину метиленового синього. Далі барвник знімають ватним тампоном. Місце протруєння забарвлюється від ледь помітного блакитного до інтенсивно-синього. Колір окрасившегося ділянки порівнюють зі стандартною шкалою синього кольору.

При даних ТЕР-тесту до ЗО% - ймовірність виникнення карієсу практично відсутня. Якщо результат склав від 30 до 60% - є ризик виникнення карієсу, резистентність емалі низька. При даних понад 60% -дуже низька резистентність емалі.

Використання цього методу поряд з іншими методиками обстеження ми вважаємо принципово важливим для пацієнтів, які потребують ортодонтичному лікуванні незнімної технікою. Так як цей тест прогностичний, він допомагає ортодонта визначитися в термінах початку лікування, а в деяких випадках відкласти лікування, віддаючи пріоритети підготовки та зміцненню емалі зубів.

Нами розроблена схема підготовки пацієнтів з кариесвосприимчивой емаллю до ортодонтичного лікування. У випадках значення ОНУ-S нижче 0, 7 балів і ТЕР-тесту вище 30 балів, фіксація ортодонтичної апаратури повинна бути відкладена. Комплекс лікувально-профілактичних заходів, що призначаються в таких випадках, включає:

1. Урок гігієни порожнини рота з контрольним відвідуванням через 2 тижні (до нормалізації показників ОНУ-індексу);
2. Санація порожнини рота;
3. Корекція дієти - по можливості щоденне вживання морських продуктів, риби в будь-якому вигляді, молочних виробів, в тому числі і молока, яке ми рекомендуємо пити повільно, з метою контакту його з зубною емаллю, попередньо очистивши зуби від м'якого зубного нальоту.
4. Призначення всередину порошку ( Словенія) протягом 1 місяця, у вікових дозах 2 рази в день. 30 г грануляту містить: F - 0, 5 мг, Са - 300 мг, Р - 232 мг, vit А -1000 МО, vit D3 - 100 МО, vit В6 - 0, 5 МО. Співвідношення Са/Р- 1, 29:1.
5. Використання кальцийфосфатсодержащего гелю (КФГ) моделі в домашніх умовах протягом щонайменше одного місяця, 2 рази на день, після двохвилинній чищення зубів зубною пастою. КФГ являє собою світлу масу плотноватой консистенції, рН=6, 5-7, 5. Склад КФГ - 2, 5% розчин агар-агару, Са - 0, 5%, Р- 2% [5].

За вищевказаною схемою проводилася профілактична підготовка до фіксації ортодонтичної апаратури 65 пацієнтам у віці від 11 до 23 років. Вже через 1 місяць ми відзначали зменшення показників ТЕР-тесту до 60, 3+1, 75, в той час як при первинному огляді він дорівнював 75, 4+3, 09 (р < 0, 05).

Зниження показників ТЕР-тесту супроводжувалося деякими клінічними змінами (емаль візуально набувала живий блиск). У переважній більшості випадків повторно призначали 1-2 курсу КФГ практично до повної нормалізації значення ТЕР-тесту (через 6 місяців від початку профілактичних заходів цей показник дорівнював 44, 44+7, 47 (р < 0, 05).

Відповідно відбувалося статистично достовірне зміна ОНУ-S індексу - 1.4+0, 13 0, 78+0, 12 (р < 0, 05). Але не було виявлено достовірних змін індексу КПІ (комплексний пародонтальний індекс) - 1, 53+0, 14 і 1, 46+0, 18 (р < 0, 05) відповідно на початку обстеження і через півроку.

Безумовно, мрія пацієнтів про красивою і рівною посмішці відсувалася на 3-6 місяців, але, усвідомивши необхідність підготовки зубів і побачивши на численних фотографіях можливі ускладнення, які проявляються на емалі, пацієнти беззастережно погоджувалися на профілактичні заходи. Розставляючи пріоритети, пацієнти свідомо і сумлінно виконували необхідні маніпуляції.

Крім очевидних переваг такого підходу до лікування зубо-щелепних аномалій незнімної технікою, ми можемо зазначити наступне:

• по-перше, накопичивши достатній досвід очищення зубів на етапі підготовки емалі, пацієнти, як правило, старанно очищали зуби і в період активного ортодонтичного лікування. Хороша гігієна, на нашу думку, багато в чому є запорукою успішного результату;
• по-друге, різко знизилася кількість випадків падіння брекетів, а це значно зменшує час, витрачений на прийом пацієнта в кабінеті у ортодонта.

Крім того, ми не відзначили жодного випадку відламу емалі під час дебондинга брекетів, що безсумнівно також вказує на поліпшення характеристик міцності емалі.

Таким чином, запропонований комплекс профілактичних заходів дозволяє досягти редукції показників резистентності емалі, значно знижує ризик виникнення вогнищ демінералізації на етапах лікування незнімною апаратурою. Такий союз профілактики та ортодонтії є основним при плануванні виправлення зубо-щелепних аномалій з використанням незнімних технологій.

Література:

1. Інформація для стоматологів. Москва, 1997-1998.
2. Кисельникова Л. П., Рамм Н.Л., Бимбас Е. С., Дащенко Е. А. Резистентність твердих тканин за даними ТЕР-тесту та її корекція у осіб з ЗЧА / Вісник УДМА, вип.2, Єкатеринбург, 1996, С. 49-51.
3. Окушко В. Р. Клінічна фізіологія емалі зубів / Здоров'я, Київ, 1981.
4. Простакова Т. Б. Ефективність професійної гігієни порожнини рота у профілактиці захворювань пародонта у дітей з дизокклюзиями / Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1995.
5. Тулегенова Ф. А., Рамм Н.Л. Коренева резорбція як ускладнення ортодонтичного лікування / Доктор Лэндинг, N 3, 1996, с. 57-59.
6. Liebenberg W. Розширене профілактичне покриття зубних фісур: додатковий засіб для попередження демінералізації навколо ортодонтичних кілець / Квінтесенція, N 4, 1994, с. 3-12.
7. Scheie А. А., Агnеbегg Р. Збільшення Stгерtососсus mutans у нальоті і слині як ефект ортодонтичного лікування. Sсаnd. J. Dent Res, 1984, 92:221.

Джерело: http://rusmg.ru

Бета-Адреноблокатори - велика група препаратів, основною властивістю яких є здатність оборотно блокувати Бета-адренергічні рецептори. Ці препарати використовуються в клініці з початку 60-х років, причому їх роль у лікуванні серцево-судинних захворювань виявилася настільки значною, що в 1988 р. вчені, що брали участь у створенні Бета-блокаторів, були нагороджені Нобелівською премією.

Класифікація бета-блокаторів

Не дивлячись на загальну для всіх Бета-блокаторів здатність блокувати Бета-адренорецептори, ці препарати розрізняються за ступенем вибірковості дії на різні підвиди цих рецепторів, а також за наявності додаткових властивостей. Як відомо, існують два основних типи Бета-адренорецепторів - Бета₁- і Бета₂-адренорецептори. Одні Бета-блокатори (пропранолол, надолол, карведилол та ін) діють в однаковому ступені на обидва типи Бета-адренорецепторів, вони називаються неселективними, інші (метопролол, атенолол, бісопролол та ін) більшою мірою впливають на Бета₁-адренорецептори, розташовані головним чином в серці, вони називаються селективними. Ступінь селективності різних Бета-блокаторів різна, але вона завжди суттєво зменшується зі збільшенням дози препарату.

Найбільшою ступенем селективності з доступних на ринку Бета-блокаторів мають такі препарати, як бісопролол та небіволол.Наявність селективності розширює можливості використання Бета-блокаторів при супутніх захворюваннях та знижує ризик появи ряду побічних ефектів. Так, селективні Бета-блокатори з меншою ймовірністю можуть викликати бронхоспастические явища, оскільки Бета₂-адренорецептори, розташовані в основному в легенях (блокада цих рецепторів викликає посилення тонусу бронхів). Селективні Бета-адреноблокатори меншою мірою, ніж неселективні, збільшують периферичний судинний опір, тому їх можна ширше використовувати у хворих з порушеннями периферичного кровообігу (наприклад, з переміжною кульгавістю).

Деякі Бета-адреноблокатори (ацебуталол, піндолол, соталол, талинолол) мають також так званої внутрішньої (або власної) симпатоміметичної активністю, т.е. поєднують в собі властивості антагоніста і агоніста. Передусім це властивість розглядалося як позитивне, оскільки вважалося, що воно дозволить зменшити небажаний вплив Бета-блокаторів на серцево-судинну систему, зокрема, Бета-блокатори з внутрішньої симпатоміметичної активності справляють менш виражений вплив на ЧСС. Однак згодом було встановлено, що саме негативне хронічне дія лежить в основі більшості сприятливих ефектів Бета-блокаторів, зокрема саме воно визначає впершу чергу їх здатність знижувати серцево-судинну смертність [1]. Клінічні дослідження підтвердили, що Бета-блокатори з внутрішньої симпатоміметичної активністю надають істотно менш виражений вплив на прогноз життя, ніж Бета-блокатори, не володіють такою властивістю.

Ряд Бета-блокаторів може додатково надавати вазодилатуючу дію. Це досягається за рахунок наявності у них Альфа₁-адреноблокирующей активності (лабетолол, карведилол), або за рахунок стимуляції синтезу окису азоту в ендотелії (небіволол). В даний час немає чітких даних про те, яку роль відіграє ця властивість в ефективності Бета-блокаторів. Існувала думка, що саме наявність вазодилатирующего дії робить карведилол настільки ефективним при лікуванні серцевої недостатності [2]. Однак незабаром було показано, що бісопролол - Бета-блокатор, неоказывающий вазодилатирующего дії, також дає виразний ефект у таких хворих [3].

Застосування Бета-блокаторів у клініці

Бета-Блокатори мають виразне антиангінальну дію і тому з початку 60-х років використовуються для лікування хворих на ІХС. Вони здатні зменшувати кількість нападів стенокардії і потреба в прийомі нитроглицирина, покращувати переносимість фізичного навантаження і знижувати вираженість ішемії міокарда при ній. За даними літератури [4], антиангінальну дію Бета-блокаторів порівнянно з таким нітратів і антагоністів кальцію. Деякі дослідники приходять до висновку, що власне антиангінальна дія Бета-блокаторів дещо поступається такому нітратів [5].

Здатність Бета-блокаторів знижувати АТ (як систолічний, так і діастолічний) дозволяє ефективно використовувати ці препарати для лікування артеріальної гіпертонії. Незважаючи на те що в даний час існує кілька груп гіпотензивних препаратів, включаючи більш нові (антагоністи кальцію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - АПФ та ін), Бета-блокатори (поряд з діуретиками) продовжують розглядатися більшістю вчених як препарати першої лінії при лікуванні хворих артеріальною гіпертонією.

Бета-Блокатори впливають також виразне антиаритмічну дію і тому використовуються для лікування різних видів аритмій (вони становлять окрему групу антиаритмічних препаратів) як шлуночкового, так і наджелудочкового походження. Бета-Блокатори успішно застосовуються для контролю ЧСС у хворих з миготливою аритмією, не поступаючись при цьому серцевих глікозидів.

Раніше вважалося, що застосування Бета-блокаторів при застійної серцевої недостатності протипоказано через їх здатності зменшувати серцевий викид. Згодом виявилося, що приєднання Бета-блокаторів до стандартної терапії інгібіторами АПФ) і діуретиками не тільки безпечно, але і призводить до істотного поліпшення. У дослідженні [3] було показано, що у таких хворих Бета-блокатори зменшують вираженість серцевої недостатності і істотно покращує скоротливість міокарда.

Протипоказання до призначення Бета-блокаторів

Через здатність Бета-блокаторів впливати на різні органи (не завжди сприятливим чином) їх прийом небажаний або навіть протипоказаний при деяких супутніх захворюваннях. Однак звертає на себе увагу те, що межа між абсолютними і відносними протипоказаннями до прийому Бета-блокаторів досить умовна: те, що одні автори вважають абсолютними протипоказаннями до їх застосування, інші розглядають як відносні протипоказання.

Згідно з рекомендаціями Американської асоціації серця, абсолютними протипоказаннями до призначення Бета-блокаторів є виражена брадикардія (конкретні значення ЧСС не наводяться, однак, за даними більшості авторів, до вираженої брадикардії відносять ЧСС менше 48-50 в хвилину), що наявна атриовентривентрикулярная блокада високого ступеня, синдром слабкості синусового вузла і "виражена, нестабільна серцева недостатність" [6]. Бронхіальна астма, захворювання, що супроводжуються бронхоспастичним синдромом, виражені депресивні стани і захворювання периферичних судин розглядаються як відносні протипоказання.

Існували побоювання з приводу безпеки використання Бета-блокаторів у хворих на цукровий діабет, проте в даний час доведено, що більшість цих хворих добре переносять прийом Бета-блокаторів, обережність вимагається лише у хворих, які отримують інсулін (із-за ризику розвитку гіпоглікемії).

Побічні дії Бета-блокаторів

Бета-Блокатори досить часто дають побічні ефекти, ризик їх появи часто лякає лікарів і хворих. Однак, всупереч існуючому серед лікарів думку, поява синусової брадикардії, різноманітних блокад серця, гіпотонії хоча і нерідко зустрічається при лікуванні Бета-блокаторами, аж ніяк не служить основною причиною, яка змушує припиняти прийом цих препаратів. Найбільш суттєві побічні дії Бета-блокаторів - це поява слабкості, погіршення переносимості фізичного навантаження, порушення сну, кошмарні сновидіння.

Частота появи імпотенції на тлі застосування Бета-блокаторів становить приблизно 1%, однак ті чи інші порушення еректильної функції зустрічаються помітно частіше [6].

Слід нагадати, що частота багатьох побічних дій істотно залежить від того, який саме Бета-блокатор використовується, тому призначення кардіоселективних Бета-блокаторів при інших рівних умовах завжди краще, ніж неселективних.

Дані доказової медицини про вплив Бета-блокаторів на прогноз життя

Незабаром після початку застосування Бета-блокаторів у хворих на ІХС стало зрозуміло, що їх дія при цьому захворюванні не вичерпується тільки впливом на її симптоми (антиангінальну ефектом). У численних рандомізованих контрольованих дослідженнях було продемонстровано, що призначення Бета-блокаторів хворим, що перенесли інфаркт міокарда, суттєво подовжує їхнє життя, зменшує ймовірність смерті (в першу чергу раптової) і знижує ризик повторного інфаркту міокарда (саме на ці показники орієнтується в першу чергу доказова медицина).

Мета-аналіз досліджень з використання Бета-блокаторів як вторинної профілактики після перенесеного інфаркту міокарда підтвердив їх здатність покращувати прогноз життя хворих. Було показано, що, для того щоб уникнути смерті 1 хворого, необхідно лікувати Бета-блокаторами 42 хворих протягом 2 років. Це перевершує ефект терапії антиагрегантами (153 хворих), статинами (94 хворих), непрямими антикоагулянтами (63 хворих) і поступається лише ефекту проведення тромболізису та призначення аспірину в гострій фазі інфаркту міокарда (24 хворих) [7].

Пухлини яєчка зустрічаються порівняно рідко, але відрізняються великою різноманітністю в залежності від характеру тканинного зачатка, з якого вони розвиваються. У яєчку розрізняють: герміногенні пухлини, що виникають з незрілих статевих клітин; пухлини з клітин гонадної строми; пухлини, що виникають одночасно з герміногенних елементів і клітин гонадної строми; пухлини з оболонок яєчка і з тканини придатків.

Семинома (дисгерминома) - герминогенная злоякісна і найбільш часто зустрічається пухлина яєчка. Спостерігається у віці 40-50 років, нерідко при крипторхізмі. Вона складається з одного або декількох вузлів еластичної білої тканини з вогнищами некрозу. Представлена скупченням (тяжі і пласти круглих, великих, що містять глікоген, світлих клітин; в ядрах хроматин розподілений нерівномірно, багато атипових мітозів. Строма складається з ніжною волокнистої сполучної тканини з великими інфільтрати з лімфоцитів, плазматичних клітин, іноді еозинофілів. Перші метастази з'являються в околоаортальных і клубових лімфатичних вузлах, гематогенні метастази в легенях, печінці, нирках, плеврі.

Пухлина гонадної строми може виникати гландулоцитов (лейдигов-ські клітини) і носить назву пухлини з клітин Лейдіга, або лейдигомы, пухлина з сустентоцитов (сертолиевые клітини) називають пухлиною з клітин Сертолі. Обидва виду пухлини зустрічаються рідко, мають доброякісний перебіг. Пухлина з клітин Лейдіга викликає у дітей передчасне статеве дозрівання, у дорослих - гінекомастію; пухлина з клітин Сертолі проявляється фемінізацією, гінекомастією.