Що таке рак нирки?

Рак нирки (нирковий рак) це захворювання при якому в нирці з'являються злоякісні (пухлинні) клітини і починають безконтрольно ділитися, формуючи пухлина. Більшість злоякісних новоутворень починають свій розвиток у внутрішньому шарі маленьких ниркових канальців. Такий тип раку називається нирково-клітинною карциномою. Позитивним моментом є факт, що даний тип пухлин зазвичай виявляється ще до поширення (метастазування) у віддалені органи і тканини. А рак, виявлений на ранніх стадіях, краще піддається лікуванню.

Бруньки являють собою два органу бобовидной форми, кожен розміром з кулак. Вони розташовуються в нижніх відділах черевної порожнини по обидві сторони від хребта. Основна функція нирок полягає в очищенні крові від продуктів обміну і продукції сечі.

Лікарям ще невідомі причини виникнення раку нирки. Але існує кілька факторів, що підвищують ризик розвитку даної патології. Наприклад, найчастіше рак нирки діагностується у людей у віці старше 40 років. До факторів ризику також відносяться:

• Куріння. Якщо ви курите, то ризик захворіти на рак нирок в два рази більше в порівнянні з некурящими. При цьому сигари також підвищують ризик розвитку раку.
• Чоловіча стать. У чоловіків шансів захворіти на рак у два рази більше, ніж у жінок.
• Ожиріння. Зайва вага може порушити гормональний обмін в організмі і сприяти розвитку раку.
• Тривале застосування певних препаратів. Це стосується безконтрольного прийому медикаментів, що відпускаються без рецепта.
• Тяжкі захворювання нирок або тривале перебування на діалізі (штучна нирка) при повному порушенні функції нирок.
• Наявність певних генетичних захворювань наприклад хвороби Хиппел-Ліндау або спадкової папиллярно-клітинної карциноми.
• Обтяжений сімейний анамнез по нирковому раку. Особливо високий ризик зазначається у сиблингов (братів і сестер).
• Вплив певних хімікатів, таких як азбестів, кадмій, бензин, органічні розчинники і певні гербіциди.
• Підвищений артеріальний тиск. Лікарям досі неясно, чи є сама гіпертензія або медикаменти, що застосовуються для її лікування, сприяють підвищенню ризику.
• Чорний колір шкіри. Ризик розвитку раку нирки у негрів декілька вище, ніж у представників з білою шкірою. Причини невідомі.

Наявність перерахованих факторів ризику не означає, що ви обов'язково захворієте на рак нирки. Як вірно і те, що при повній їх відсутності у вас може розвинутися дана патологія.

Рак нирки: Симптоми

Як клінічно проявляється рак нирки?

У більшості випадків на ранніх стадіях захворювання симптоми відсутні. Але по мірі росту пухлини може виникати клінічні прояви. При раку нирок може спостерігатися один і більше нижчеперелічених симптомів:

• Кров в сечі
• Припухлість збоку живота
• Втрата апетиту
• Різке схуднення без явної причини
• Тривала лихоманка, не викликаний застудою або іншою інфекцією
• Виражена слабкість
• Анемія
• Набряки щиколоток або ніг

При поширенні раку нирки на інші органи і тканини можуть також з'явитися такі симптоми:

• Брак дихання
• Відкашлювання крові
• Болі в кістках

Як дізнатися чи є у мене рак нирки?

Можливо, ви виявили у себе такі прояви раку нирки як біль у боці, втрата ваги або виражену слабкість. Або ваш лікар під час огляду виявив припухлість в бічній області. Незалежно від того, хто і як запідозрив у вас дану патологію, необхідно пройти повний медичний огляд та обстеження.

Лікар проведе пальпацію живота і його бічних відділах на предмет припухлості, виміряє температуру і артеріальний тиск. Вам також доведеться відповісти на питання про ваш спосіб життя, перенесені захворювання і здобутий лікуванні. Для постановки діагнозу рак нирки лікар призначить такі обстеження:

• Аналізи сечі для визначення крові в сечі та інших проявів захворювання.
• Аналізи крові відображають функцію нирок.
• Внутрішньовенна пієлограма полягає у рентгенологічному дослідженні нирок після введення лікарем контрастної речовини, що, вступаючи в сечовидільний тракт, вказує на наявність пухлини.
• При ультразвуковому дослідженні звукові хвилі формують зображення нирок. Це допомагає відрізнити солідну пухлина від рідинного освіти.
• Комп'ютерна томографія заснована на застосуванні рентгенівських променів з допомогою яких отримують серію деталізованих зображень нирок. Іноді потрібно введення контрастної речовини.
• Магнітно-резонансна томографія (МРТ) заснована на дії потужного магніту і радіохвиль для створення детальних знімків м'яких тканин організму. Для поліпшення зображення іноді необхідно додаткове введення контрастної речовини.

На відміну від постановки діагнозу інших злоякісних новоутворень, при раку нирки лікар може бути цілком упевнений у своїй правоті без результатів біопсії. У рідкісних випадках, гістологічне дослідження (біопсія) все-таки виконують. Для цього лікареві знадобиться голка для біопсії для отримання зразка тканини, який потім досліджується під мікроскопом на предмет наявності в ньому пухлинних клітин. За результатами біопсії можна також встановити ступінь злоякісності раку, тобто наскільки агресивно він протікає. Часто хірурги просто видаляють всю пухлину повністю, а потім вивчають будову тканин.

Якщо вам все-таки встановили діагноз рак нирки, необхідно пройти додаткові обстеження для визначення ступеня поширеності процесу в нирці, у сусідній нирці і на інші органи і тканини. Якщо рак поширюється від свого первинного місця виникнення, це називається метастазуванням. Рекомендується пройти комп'ютерну томографію, МРТ. З допомогою рентгенографія органів грудної порожнини можна визначити вражає процес легені. Сканування кісток дозволяє визначити вражені вони захворюванням. ПЕТ-сканування дозволяє визначити поширення раку на навколишні нирку лімфатичні вузли. Комплекс цих обстежень допомагає встановити стадію захворювання.

Які бувають стадії раку нирки?

Шанс одужання (прогноз) залежить від вашого віку та загального стану здоров'я, а також ступеня злоякісності і поширеності раку нирки.

Розрізняють кілька стадій раку нирки. Чим більше стадія, тим занедбаніший злоякісний процес.

І стадія

• Пухлина менше 7 см, локализированная тільки в нирці.

ІІ стадія

• Пухлина більше 7 см, локализированная тільки в нирці.

ІІІ стадія

• Пухлина локалізована в нирці і в оточуючих її лімфатичних вузлах,
• Пухлина розташовується з наднирковій залозі чи в жировій клітковині, навколишнього нирку, а також може вражати один з регіонарних лімфатичних вузлів, або
• Пухлина поширюється на головний посудину нирки і може також визначатися в одному з регіонарних лімфатичних вузлів.

IV стадія

• Рак поширюється за межі принирковій жирової клітковини і може також визначатися в одному з регіонарних лімфатичних вузлів.
• Пухлина вражає два і більше сусідніх лімфатичних вузла, або
• Рак поширюється на інші органи і тканини, наприклад, на кишечник, підшлункову залозу або легені. Також пухлина може вражати сусідні лімфатичні вузли.

Як лікувати рак нирок?

Якщо вам встановили діагноз, і ви вже знаєте свою стадію процесу, ваш лікар може планувати тактику вашого лікування. Ви можете попросити його дати вам більш детальну інформацію про методи лікування. Для проведення лікування лікар направить вас до вузького спеціаліста. Ним може бути лікар, клінічний онколог, променевий терапевт або хірург. Перед початком лікування багато хворі хочуть вислухати альтернативну думку щодо їхнього діагнозу і планів на лікування.

Клінічна симптоматика злоякісних новоутворень характеризується великим різноманіттям і залежить від багатьох факторів: локалізації пухлини її гістологічної форми, характеру росту, поширеності процесу, віку пацієнта, наявності супутніх захворювань.

Так, клінічний перебіг захворювання може визначатися анатомічною локалізацією зростаючої пухлини. Наприклад, при ураженні органів шлунково-кишкового тракту може спостерігатися кахексія, анемії; при ураженні печінки страждає обмін речовин. Особливості локалізації пухлини в самому органі також визначають клінічну картину. Пухлина, розташована в пілоричному відділі шлунка, має симптоми стенозу; пухлина ж, що локалізується в кардії і вражаюча стравохід, призводить до дисфагії - перешкоди проходження їжі.

У ряді випадків при IV стадії захворювання основна симптоматика може бути пов'язана не з первинною пухлиною, а з її метастазами. Так, перші симптоми захворювання при метастазах невеликого раку легені в мозок можуть виникати з боку головного мозку. Нерідко рак передміхурової залози діагностується після виявлення метастазів у кістках і супроводжується сильним больовим синдромом.

Злоякісні пухлини, крім місцевої симптоматики, пов'язаної з ураженням того чи іншого органу, виявляються загальними симптомами. У міру свого розвитку новоутворення може руйнувати життєво важливі органи і цілі системи організму. Однак ріст пухлин, переважно злоякісні, може супроводжуватися різними порушеннями, які впливають на обмін речовин, нервову, ендокринну та імунну системи. Таким чином, новоутворення може мати як місцевим, так і системною дією на організм опухоленосителя. Місцеві зміни виникають в результаті прямої дії пухлинних клітин на неопухолевую тканина, безпосередньо межує з новоутворенням.

Місцеве дію пухлини проявляється рядом клінічних феноменів, які дозволяють діагностувати її клінічно. Можна виділити наступні групи симптомів новоутворення: пухлиноподібного освіти, обтурації, компресії і деструкції.

Наявність пухлиноподібного освіти можна діагностувати візуально і шляхом пальпації. Промацуванням можна встановити, з якого виходить органу новоутворення. Пальпіруя пухлина або область її розташування, можна одержати відомості про її протяжності і межах, консистенції, взаєминах з оточуючими тканинами та органами. Одночасно при обстеженні слід пальпувати всі регіонарні лімфатичні вузли. Метастатичні лімфатичні вузли звичайно збільшені, щільні, іноді горбисті, спаяні з оточуючими тканинами та іншими лімфатичними вузлами.

Обов'язковим при обстеженні будь-якого онкологічного хворого є пальпація органів черевної порожнини, особливо печінки. В печінці можуть локалізуватися будь-яких метастази злоякісних пухлин. Пальцеве дослідження прямої кишки, вагінальне дослідження дають додаткову інформацію і про стан органів малого тазу.

Викликаючи здавлення і порушуючи прохідність порожнистих органів, навіть доброякісні пухлини деяких локалізацій можуть представляти смертельну небезпеку. Ріст пухлини в просвіт порожнистого органу може викликати закриття просвіту і порушення пасажу вмісту, визначаючи синдром здавлення і обтурації. Так, пухлина стравоходу веде до дисфагії або повної непрохідності стравоходу, що прирікає на організм голодування. Пухлина будь-якої частини травного тракту порушує пасаж їжі і викликає порушення харчування. Новоутворення воротаря шлунка викликає блювоту і різке виснаження організму, кишечника - непрохідність, сечоводу - анурію, гортані - стеноз, задуха, бронха - ателектаз легеневої тканини, при пухлини жовчних проток розвиваються холестаз і жовтяниця. Пухлина мозку може здавлювати життєво важливі центри.

По мірі збільшення розмірів пухлини може спостерігатися її руйнування або розпад. При проростанні пухлини в судини на фоні її розпаду і виразки може наступити аррозия судин, що призводить до кровотеч, іноді навіть смертельним. Некрози пухлин можуть призводити до перфорації стінок органу (стравоходу, сечового міхура), повністю або частково руйнувати органи що при ураженні життєво важливих систем організму може спричинити за собою смерть. При руйнуванні кістки метастазами або первинними пухлинами (іноді незлокачественными) можуть розвинутися патологічні переломи.

Географічний язик - це запально-дистрофічне захворювання власне слизової оболонки мови, що виявляється утворенням на ній ділянок десквамації епітелію яскраво-червоного кольору, оточені білим обідком відшаровується епітелію. Захворювання переважно локалізується на спинці і бічних поверхнях язика у вигляді вогнищевого порушення процесів ороговіння епітелію і дистрофічних змін сосочків мови.

Е. В. Платонов розглядав глосит як нейродистрофический процес; А. В. Рибалок і Р. В. Банченко відносять його до групи гострих запальних захворювань мови. Р. В. Лукомський не вважає географічний язик істинним захворюванням, а розглядає його як варіант норми. Rayer (1831) описав це захворювання як pityriasis, Moller (1851) - як хронічне злущування епітелію. Зустрічаються й інші назви процесу: «exfoliatio areara linguae», «географічний язик».

Географічний язик порівняно часте захворювання.

Етіологія і патогенез остаточно не з'ясовані. Припущення про специфічної інфекції (специфічні стрептоисследователей вважають, що виникнення захворювання може бути пов'язано з багатьма факторами.

Найбільш часто десквамативний глосит зустрічається при різних захворюваннях ШКТ і кровоносної системи. Причиною його розвитку можуть бути також вегетативно-ендокринні розлади, гострі інфекційні захворювання, колагенози. За даними Н. Н. Важанова (1974), частота розвитку географічного мови при різних колагенозах (ВКВ, ревматизм та ін) коливається від 16 до 42 %. Існує думка, що «географічний язик» є одним з проявів ексудативного діатезу. Так, було з'ясовано, що у дітей, які страждають ексудативним діатезом, частота десквамативного глоситу становить 65 %. У дитячому віці в розвитку захворювання істотна роль належить також глистової інвазії. Припускають також, що у виникненні захворювання велике значення мають інфекції, гиперергическая стан організму, спадкові фактори.

Симптоми. Процес починається з появи білувато-сірого ділянки помутніння діаметром у кілька міліметрів. Потім він набухає і в центрі його ниткоподібні сосочки слущиваются, оголюючи яскраво-рожевий або червоний ділянку округлої форми, що виділяється на тлі навколишнього його злегка піднятою зони помутніння епітелію. Ділянка злущення швидко збільшується, зберігаючи рівні округлі обриси, але інтенсивність десквамації зменшується. Зона десквамації може бути різної форми і величини і являє собою плями червоного кольору. Іноді ділянки десквамації мають форму кілець або півкілець. В області десквамації добре видно грибоподібні сосочки, які мають вигляд яскраво-червоних точок. Коли вогнище десквамації досягає значних розмірів, межі його розпливаються в навколишньому слизовій оболонці, а в центрі його слідом за десквамацією починає відновлюватися нормальне ороговіння ниткоподібних сосочків, в ділянках ж ороговіння, навпаки, настає десквамація. Вогнища десквамації можуть бути поодинокими, але частіше множинні, і в результаті постійно змінюються процесів ороговіння і десквамації картина змінюється навіть при огляді на наступний день. Вогнища десквамації локалізуються на спинці і бічних поверхнях язика, поширюючись зазвичай на нижню поверхню.

У більшості дітей зміни мовою протікають без яких-небудь суб'єктивних відчуттів і виявляються випадково, під час огляду порожнини рота. Лише деякі з них скаржаться на печіння, поколювання, парестезії, біль від жорсткої їжі. Дітей також турбує дивний вигляд мови. Емоційні стресові стани сприяють більш важкого перебігу процесу; десквамативные глосити, що виникають на тлі патології ШЛУНКОВО-кишкового тракту та інших системних захворювань, можуть періодично загострюватися, що зумовлено частими рецидивами соматичних захворювань. Загострення десквамативного глоситу супроводжується підвищенням інтенсивності десквамації епітелію слизової оболонки мови. Десквамативний глосит приблизно в 50 % випадків поєднується зі складчастим мовою.

Захворювання триває невизначено довго, не заподіюючи занепокоєння хворим, іноді зникає на тривалий термін, потім знову з'являється на тих же або інших місцях. Зустрічаються випадки, коли десквамації виникають переважно на одному і тому ж місці.

«Географічний язик» може проявлятися еритематозний ділянками, оточеними білої кордоном гіперкератозу, діаметром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів на слизовій оболонці мови, а також щік, неба і ясен. Складчастий мова виявляється у цьому випадку у 41 % дітей, у 17 % - симптоми у вигляді легкого печіння, дискомфорту, порушення чутливості. У більшості хворих дітей симптоми відсутні. Тривалість захворювання від 2 тиж. до 10 років.

Лікування. У разі відсутності скарг і неприємних відчуттів лікування не проводиться. При появі відчуття печіння, болю рекомендуються санація порожнини рота, усунення різних подразників, раціональна гігієна порожнини рота. Особливо актуальними є гігієнічні рекомендації у разі поєднання десквамативного глоситу зі складчастим мовою, при якому анатомічні особливості будови створюють сприятливі умови для розмноження мікрофлори в складках, що може служити причиною запалення, що приносить больові відчуття. При наявності почуття печіння, болю доцільні легкі антисептичні полоскання, іригації і ротові ванночки з розчином цитраль (25-30 крапель 1% розчину цитраля на півсклянки води), аплікації 5-10% суспензії анестезину в масляному розчині вітаміну Е, аплікації кератопластических коштів (масляний розчин вітаміну А, масло шипшини, каротолина та ін.). Хороші результати дає лікування пантотенатом кальцію (по 0, 1-0, 2 г 3 рази на день всередину протягом 1 міс). У деяких хворих позитивний ефект спостерігається від застосування новокаїнових блокад в області язичного нерва (на курс 10 ін'єкцій). При вираженої хворобливості призначають місцеві знеболюючі препарати. Обов'язково виявлення та лікування супутніх захворювань. Зазначене лікування є симптоматичним, воно спрямоване на усунення або зменшення хворобливих відчуттів, зниження частоти рецидивів. Проте досі не існує засобів повного усунення рецидивів захворювання.

Прогноз для життя сприятливий, можливість малігнізації десквамативного глоситу виключається.

Ця нозологічна форма некаріозних уражень зубів виділена нещодавно як вимушений захід, оскільки такі хворі становлять не менше 5 % від числа всіх некаріозних уражень зубів і 9, 3 % некаріозних уражень зубів 2-ї групи. Раніше ці хворі «губилися», потрапляючи у групи пацієнтів з ерозіями або некрозом зубів, або проходили з діагнозом так званої осередкової демінералізації зубів.

Між тим відомо, що деякі лікарські препарати, наприклад гормональні контрацептиви, саліцилати, застосовувані регулярно і довгостроково, здатні викликати порушення у мінеральному обміні і - як наслідок - некаріозні ураження зубів. Цілком очевидно, що саме саліцилати, що приймаються хворими на ревматизм і остеохондрозом протягом усього життя, сприяють збільшенню частоти некаріозних уражень зубів.

З іншого боку, має місце вплив певних токсичних факторів робочого середовища, а також частий індивідуальний контакт з токсичними речовинами.

Відомо, що в останні роки в світі, в тому числі і у нас в країні, збільшилася використання наркотиків, токсичних і лікарських речовин з метою досягнення наркотичного ефекту. З'явилося явище - токсикоманія, тобто застосування токсичних речовин шляхом вдихання їх парів молоддю, підлітками і навіть дітьми. Як правило, цим контингентом осіб займаються наркологи, психіатри та інші фахівці загального профілю. Це і зрозуміло, так як завжди вважалося, що токсичні, наркотичні та подібні речовини діють насамперед на ЦНС, психіку і внутрішні органи людини.

Однак в останні 10 років з проявом токсикоманії найчастіше стали стикатися стоматологи, навіть не припускаючи суті захворювання. Саме вони мають змогу на найбільш ранніх стадіях його розвитку першими розпізнати і виявити такого хворого. Разом з тим і стоматологи, зіткнувшись з цим явищем, виявилися не підготовленими до таких подій, до правильної, в тому числі диференціальної, діагностиці захворювання.

Виявилося, що вдихання парів клею «Момент», ацетону, бензину та інших летких токсичних речовин, що розчиняються в слині і діють на зуби, призводить до зміни поверхні емалі, що полягає у зміні кольору, втрати блиску, а в подальшому - в демінералізації і розвитку некрозу емалі, найчастіше (у запущених випадках) досить великого і глибокого. Такі спостереження зараз нерідкі, але вкрай важкі для діагностики і лікування.

Клінічні прояви цих різних за суттю і змістом некаріозних уражень зубів досить різні. Так, тривалий прийом саліцилатів і гормональних препаратів, смоктання кислих таблеток вітаміну С, як правило, призводить до ураження емалі і дентину у вигляді ерозій, вертикальної та змішаної форм стертості зубів. Ерозії незвичайною овальної і іншої форми розвиваються не тільки на типових ділянках зуба (трохи нижче екватора на вестибулярній поверхні), але і в незвичайних (горби, ріжучий край, будь ділянку зуба). Такі ерозії і ділянки стертості зубів, як правило, світлі, створюють враження прозорості, гладкі, блискучі. Розміри і глибина їх можуть бути різними: від 1-2 до 6-7 мм² по площі, від 0, 5-1, 0 до 2-3 мм в глибину. Гіперестезія може бути виражена слабо.

Причинно-наслідкові зв'язки, як правило, встановлюються при опитуванні пацієнта. Після виявлення причин поразки зубів призначають комплексне лікування до пломбування зубів, яка з відомих причин повинно бути відстрочено.

Між тим при токсичних впливах, наприклад, пари бензину, ацетону, клею «Момент» та інших подібних речовин, картина зовсім інша. По-перше, це стосується дітей та підлітків. По-друге, клінічний прояв цих поразок емалі і дентину характеризується як токсичний некроз.

Специфічними особливостями початкових проявів токсичної некрозу емалі на ранніх стадіях є зміна кольору зубів від світло-жовтого до світло - і темно-коричневого, втрата блиску емалі, її шорсткість, поява ділянок демінералізації. Пізніше з'являються великі ділянки некрозу з м'якими некротичними масами. Обстежувані підлітки зазвичай загальмовані, у рідкісних випадках порушені. Пояснити причину змін в зубах не можуть, так як не бачать причинно-наслідкових зв'язків між цими явищами і токсикоманію. Догляд за зубами зазвичай поганий (гігієнічний індекс більше 3, 5 балів). Слід зупинити негативну дію токсичних речовин на зуби і тканини порожнини рота, підключити наркологів. При цьому дії лікаря повинні бути дуже тактовними, але наполегливими, з дотриманням правил лікарської етики і психології. В іншому випадку успіху досягти важко або зовсім неможливо.

Лікування токсичних і медикаментозних порушень розвитку твердих тканин зубів відрізняється певною мірою від лікування інших форм захворювань зубів.

Так, при медикаментозних ураженнях емалі та дентину на першому етапі лікувальні заходи повинні складатися в комплексній реминерализующей терапії, яка, до речі, значною мірою компенсує негативний дію препаратів. Вона полягає в наступних призначеннях:

1. гліцерофосфат кальцію - по 0, 5 г 3 рази в день протягом 1 міс;
2. полівітаміни квадевіт або компливит та ін. - по 4-5 табл. в день протягом 1 міс;
3. кламин (1-2 табл.) або фитолон (30 кап) - 2-3 рази на день за 15 хв до їди протягом 1 міс;
4. навчання чищенні зубів і проведення аплікацій фосфатовмісних паст типу «Перли», «Бембі» та інших за 15 хв щодня протягом усього часу лікування;
5. електрофорез 2, 5% розчину глицерофосфата кальцію - 10 сеансів через день в період між курсами загального лікування;
6. полоскання ротової порожнини еліксиром «Елам» щодня, після чищення зубів і прийому їжі, затримуючи розчин на 10-15 с в порожнині рота.

Курс загальної реминерализующей терапії повторюють 2-3 рази протягом півроку.

Зменшення ІР до 1-1, 5 балів свідчить про можливість переходу до наступного етапу лікування - пломбування зубів. Кращим варіантом його слід вважати застосування СІЦ або їх поєднання з композитними мате«| риалами.

Загальне та місцеве лікування зубів у хворих з токсичними ураженнями емалі і дентину істотно відрізняється, насамперед, додатковим призначенням активних антиоксида(вітамінів А, С, Е), термінами загальної терапії, методиками відновлення зубів

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит. Є хронічним запальним захворюванням слизової оболонки рота, яке характеризується рецидивуючим висипанням афт і виразок, тривалим перебігом з періодично виникаючими загостреннями.

Зустрічається частіше у дітей старше 4 років.

Етіологія і патогенез остаточно не з'ясовані. Одні автори вважають причиною захворювання L-форми стрептококів, інші є прихильниками вірусної природи хвороби. Певне значення у виникненні захворювання мають спадкові фактори. Раніше обговорювалося виникнення хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту як зміна трофоневротического характеру, в цьому сенсі цікаві дослідження В. С. Куликова, підтвердили роль рефлекторних реакцій в патогенезі рецидивуючого афтозного стоматиту, пов'язаного з патологією печінки.

В даний час більшість вчених схиляються до провідної ролі імунної системи в патогенезі захворювання.

Так, з'ясували, що хронічний рецидивуючий афтозний стоматит характеризується зниженою імунологічною реактивністю та порушеннями неспецифічного захисту, причинами розвитку яких є вогнища хронічної інфекції в організмі (ангіна, тонзиліт, фарингіт, захворювання ШКТ), вплив хронічних стресів, зміни клімату та ін.

Встановлено, що із збільшенням тяжкості захворювання посилюється Т-супресія імунітету, що характеризується зниженням числа Т-лімфоцитів та їх функціональної активності. Збільшення кількості Т-супресорів супроводжується зниженням кількості Т-хелперів.

Тяжкість і тривалість захворювання відповідають вираженості сенсибілізації організму цими антигенами. Змінюються показники неспецифічної гуморальної та клітинної захисту (зниження концентрації лізоциму, підвищення В-лизинов в сироватці крові, зменшення вмісту фракцій комплементу З₃З₄ і підвищення фракцій З₅). На тлі ослаблення фагоцитарної активності лейкоцитів до більшості мікробних алергенів відзначено її до посилення Str. salivarius і С. albicans. Порушення місцевих факторів захисту порожнини рота у дітей, хворих хронічним рецидивуючим афтозным стоматитом, характеризується зниженням концентрації лізоциму, збільшенням В-лизинов, зменшенням вмісту секреторного та сироваткового IgA у ротовій рідині. Внаслідок цього порушується захист слизової оболонки рота від впливу мікроорганізмів, змінюється кількість і видовий склад резидентної мікрофлори, збільшується кількість мікробних асоціацій в порожнині рота, підвищується їх вірулентність (коки: коагулазанегативный стафілокок; анаеробні коки: пептококи, пептострептококи, бактероїди). Із збільшенням вірулентності мікроорганізмів посилюється бактеріальна сенсибілізація організму хворої дитини: включається ланцюг імунологічних реакцій негайного та уповільненого типу, що обумовлюють часті рецидиви захворювання.

Також у патогенезі хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту важливу роль відіграє перехресна імунологічна реакція: на поверхні слизової оболонки рота дітей, хворих хронічним рецидивуючим афтозным стоматитом, виявляють велику кількість стрептококів (Str. /nutans, sanguis, salivarius, mitis), мають антигенна схожість з клітинами слизової оболонки рота. Встановлено, що слизова оболонка рота здатна депонувати антигени. У дітей, хворих хронічним рецидивуючим афтозным стоматитом, генетично детерміноване порушення розпізнавання клітин-мішеней Т-лімфоцитами, а також є різноманітний антигенний спектр на поверхні слизової оболонки рота. У результаті включається механізм антитілозалежної цитотоксичності, яка і є причиною виникнення захворювання.

Симптоми хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту. Існує дві клінічні форми захворювання:

1. легка;
2. важка (рецидивуючі глибокі рубцующиеся афти - афтозі Сетона).

Процес утворення афти на слизовій оболонці рота починається з появи гиперемированного, різко обмеженого плями, круглої або овальної форми, хворобливого, яке через 1-2 год піднімається над навколишньою слизову оболонку рота. Діти в цей період стають примхливими. Потім елемент эрозируется, покривається фібринозним сірувато-білим щільно сидить нальотом. Фібринозно-некротичний осередок оточений тонким гиперемированным віночком. Афта дуже болюча при доторканні. У підставі її виникає інфільтрація, афта піднімається над оточуючими тканинами.

Висипання афт супроводжуються лімфаденітом, підвищенням температури тіла. Через 2-4 дні некротичні маси відторгаються, а черз ще 2-3 дні афта дозволяється, на її місці 1-2 дні тримається застійна гіперемія.

Часто за кілька днів до виникнення афти діти відчувають печіння або біль на місці майбутніх змін.

Періодичність появи афт при хроническомрецидивирующем афтозний стоматит варіює від декількох днів до місяців. Висипання локалізуються на слизовій оболонці щік, губ, кінчику і бічних поверхнях язика та ін.

Факторами, що провокують загострення, є травма слизової оболонки рота, стреси, перевтома, вірусна інфекція та ін

Клінічні дослідження показали, що протягом перших 3 років хронічний рецидивуючий афтозний стоматит протікає в легкій формі, під дією хронічних захворювань ШЛУНКОВО-кишкового тракту, печінки, ЛОР-хвороб та ін.

Афти Сетона.

Різновиди клінічного перебігу:

1. елементом ураження є афта, термін її епітелізації 14-20 днів. Перебіг захворювання характеризується виникненням щомісячних загострень;
2. на слизовій оболонці рота утворюються глибокі, кратероо-різні різко болючі виразки, мають тривалої термін епітелізації (25-30 добу). Загострення захворювання виникає 5-6 разів на рік;
3. на слизовій оболонці рота з'являються афти та виразки одночасно. Термін їх епітелізації 25-35 діб.

Афтозі Сетона загострюється 5-6 раз або щомісяця. Перебіг захворювання хронічне.
У ряду хворих дітей з'являються афти приступообразно протягом декількох тижнів, змінюючи один одного або виникаючи одночасно в біль шом кількості.

У хворих дітей погіршується загальний стан: відмічається підвищена дратівливість, поганий сон, втрата апетиту, виникає. регіонарний лімфаденіт.

Вплив сезонних факторів на виникнення загострень незначно, так як вони виникають щомісячно, захворювання набуває перманентного характеру, причому зі збільшенням давності захворювання посилюється тяжкість його перебігу.

Загострення захворювання починається з появи обмеженого хворобливого ущільнення слизової оболонки рота, на якому утворюється спочатку поверхнева, покрита фіброзним нальотом, потім глибока кратерообразная виразка з гіперемією навколо, постійно збільшується.

Спочатку утворюється подповерхностна виразка, в основі якої через 6-7 днів формується інфільтрат, в 2-3 рази перевищує розміри дефекту, сама афта трансформується в глибоку виразку, ділянка некрозу збільшується і поглиблюється. Виразки епітелізіруются повільно - до 1, 5-2 міс. Після їх загоєння залишаються грубі сполучнотканинні рубці, що призводять до деформації слизової оболонки рота. При розташуванні афт в кутах рота виникають деформації, що згодом призводять до мікростомії. Тривалість існування рубцующихся афт від 2 тиж. до 2 міс. Висипання частіше розташовуються на бічних поверхнях язика, слизової оболонки губ і щік, супроводжуються сильним болем.

Лікування. Загальна - починається з обстеження хворої дитини у інших фахівців.

Комплексне патогенетичне лікування включає використання імунокоригуючих засобів, препаратів метаболічної корекції з санацією вогнищ хронічної інфекції:

1. імунокорекція - тимоген, левамізол (декарис), гистоглобулин;
2. метаболічні засоби - пантотенат кальцію, рибофлавіну мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калію, вітамін В₁₂фолієва кислота, піридоксальфосфат, пангамат кальцію. Проводиться 4-6 курсів метаболічної корекції з інтервалом у 6 міс;
3. рефлексотерапія, седативна терапія;
4. лікування супутніх соматичних захворювань;
5. дотримання суворої дієти.

В даний час пильна увага приділяється імунним станом організму, зокрема місцевого імунітету порожнини рота. Є повідомлення про вплив деяких лікарських препаратів на імунний стан хворих дітей. Отримані обнадійливі результати, які пояснюють вплив фолієвої кислоти на механізми клітинного імунітету.

Проте всі застосовувані при афтозний стоматит терапевтичні засоби недостатньо Ефективні, що можна пояснити невизначеністю його генезу. Цей факт обумовлює необхідність постійного пошуку нових хіміотерапевтичних препаратів і їх раціональних комбінацій.

В даний час у фахівців викликають інтерес лікарські речовини, що стимулюють або пригнічують імунні реакції організму. У зв'язку з цим привертає увагу препарат декарис (левамізол), який підвищує загальну опірність організму і може бути використаний як засіб для імунотерапії. Дослідження показали, що декарис, вибірково стимулюючи регуляторну функцію Т-лімфоцитів, може грати роль імуномодулятора, здатного підсилити слабку реакцію клітинного імунітету - послаблювати сильну і не діяти на нормальну.

Ці властивості декариса дозволили використовувати його для лікування різних захворювань, в патогенезі яких надають значення розладів імуногенезу: первинних і вторинних імунодефіцитних станів, аутоімунних хвороб, хронічних та рецидивуючих інфекцій, пухлин. Декарис з успіхом застосовували в терапії деяких дерматологічних захворювань, інфекційно-алергічної бронхіальної астми та ін

Лікування рецидивуючого афтозного стоматиту декарисом у більшості хворих дітей дало позитивні результати: збільшується період ремісії, афти брали абортивний характер. Найкращий ефект отриманий при призначенні комбінованого курсу лікування противокоревым гамма-глобуліном, декарисом і аскорбіновою кислотою. У ході терапії у хворих дітей необхідно 1 раз в місяць проводити клінічний аналіз крові.

Місцеве лікування:

1. санація порожнини рота;
2. знеболюючі препарати (лідокаїн, тримекаїн та ін);
3. протеолітичні ферменти (трипсин, химиотрипсин та ін);
4. кератопластики (розчини А, Е, кератолін, лінетол та ін).