З усіх типів хронічного гастриту значно переважає хронічний гелікобактерний гастрит типу Ст. Хронічний персистуючий інфікування H. pylori викликає гастрит з епітеліальними ушкодженнями, дистрофією, вогнищами регенерації епітелію в камбіальних зонах, яка, в свою чергу, пов'язана з підвищеною проліферативною активністю слизьсекретирующего епітелію, обумовленої експресією протоонкогенів bcl-2, bcl-x. Гіперплазовані клітини покривно-ямкового епітелію поступово заміщають епітелій спеціалізованих залоз, що викликає їх атрофію. З плином часу відбувається поширення атрофічного процесу з пилороантрального відділу в область тіла і дна шлунка. Тому для хронічного гастриту типу В характерні більш глибокі атрофічні зміни залоз антрального відділу органу, ніж дистальних відділів. У фіналі розвивається необоротна атрофія епітелію залоз всіх відділів слизової оболонки шлунка. І навіть подальше повне викорінення H. pylori не веде до відновлення морфологічних характеристик і функції спеціалізованих клітин залоз.

Нерідко хронічного гастриту супроводжує кишкова метаплазія, поширеність і глибина якої відповідають ступеню атрофії залоз. Даний факт пояснюється тим, що по мірі пошкодження філогенетично «молодого» шлункового епітелію продуктами метаболізму H. pylori та деякими іншими факторами цей епітелій заміщується більш резистентним до пошкоджень, більш «древнім» кишковим епітелієм.

Клінічними проявами фінальних атрофічних змін слизової оболонки шлунка у вигляді гастриту, як з кишковою метаплазія, так і без неї, є ахлоргідрією. Відсутність кислотності в шлунку сприяє його заселення вторинної мікрофлорою (частіше кишковою паличкою), здатної синтезувати ендогенні N-нитрозосоединения, які є сильними канцерогенами. Найчастіше гастрит з атрофією залоз і зниженою секреторною функцією асоціюється з експансивним рак або диференційованими аденокарциномами.

При інфікуванні Н. pylori антрального відділу шлунка у частини пацієнтів може спостерігатися гіперплазія G-клітин і продукція ними підвищеної кількості гастрину, що регулює трофіку слизової оболонки. Внаслідок зазначеного, розвивається гіпертрофія слизової оболонки - гіпертрофічна гастропатия (гіпертрофічний гастрит). При цьому значно збільшується товщина слизової оболонки за рахунок проліферації зрілих клітин як залозистого, так і покривно-ямкового епітелію. Такий гастрит може супроводжуватися підвищеною секреторною функцією головних і обкладальних клітин кислотопродуцирующих залоз, що може проявлятися підвищеною кислотністю шлункового соку. До 7 % випадків раку шлунка протікає на фоні підвищеної кислотності. З гипертрофическими гастритами завжди асоціюються дифузні, інфільтративні типи раку шлунка.

Автоімунний хронічний гастрит типу А зустрічається рідко, складаючи менше ніж 1 %. Його діагностують приблизно у 16% хворих перніциозної анемією. При цьому типі гастриту виробляються антитіла до парієнтальних клітин. Антитіла викликають деструкцію слизової оболонки, у фундальному відділі шлунка розвивається виражений атрофічний гастрит з втратою спеціалізованих залоз і заміщенням його псевдопилорическим або кишковим епітелієм. У той же час антральний відділ залишається непораженным. Порушення кислотоутворювальної функції слизової оболонки шлунка призводить до різкого зниження секреції НСl, пепсиногену 1 та внутрішнього фактору Кастла, який виробляється париетальными клітинами. Дефіцит внутрішнього фактора призводить до порушення всмоктування вітаміну В₁₂ і розвитку перніциозної анемії. Ризик виникнення раку шлунка у хворих з аутоимунным гастритом в 3-10 разів вище, ніж у загальній популяції.

Етіологічним чинником хімічної або реактивного гастриту типу С є постійна травматизація слизової оболонки шлунка жовчю, тому його ще назвали рефлюкс-гастрит. Цей тип гастриту спостерігається в слизовій оболонці резектованих шлунків, а також після ваготомий, вироблених з приводу доброякісних уражень шлунка. При розвитку кардиоэзофагеального раку шлунка рефлюкс-гастрит має провідне етіопатогенетичне значення.

У шлунку виділяють два основних типи поліпів: аденоматозні і гіперпластичні. Гиперплазиогенные і гіперпластичні поліпи в шлунку зустрічаються приблизно в 18-20 разів частіше, ніж аденоматозні і являють собою відмежовані розростання слизової оболонки, що вистилають эозинофильным слизьсекретирующим покривно-ямковим епітелієм. Найчастіше епітелій таких поліпів буває перезрілим і містить підвищену кількість «шлункової» слизу. У гіперпластичних поліпів, як правило, є ніжка, і вони рідко досягають розмірів більше 2 див.

Гіперпластичні поліпи не є істинними пухлинами, вони виникають в результаті порушення репаративної регенерації слизової оболонки (на окремому її ділянці) у відповідь на її постійне роздратування ушкоджувальними факторами. Передраковий потенціал таких поліпів невеликий. Однак, враховуючи важкі поразки в слизовій оболонці шлунка навколо таких поліпів, їх безумовно слід віднести до групи підвищеного ризику розвитку раку шлунка. В таких випадках при ендоскопічних контрольних оглядах слід ретельно досліджувати всю слизову оболонку шлунка з проведенням багатоточкових біопсій.

Аденоматозні поліпи (аденоми) представляють собою аналог аденом товстої кишки. Ці новоутворення мають вид вузла на широкій основі. Мікроскопічно являють собою тубулярні і тубуло-папілярні хаотичні епітеліальні розростання, вистелені високим темним, базофильным циліндричним епітелієм з витягнутими, розташованими на різних рівнях, ядрами, з високим ядерно-цитоплазматичних ставленням. При гистохимическом дослідженні у таких поліпах виявляються переважно риси кишкової диференціювання.

Вся панорама морфологічних змін в аденомах цілком відповідає дисплазії тій чи іншій мірі вираженості. Тому частота малігнізації аденом надзвичайно висока і коливається, за даними більшості дослідників, в межах 30-40 %. Аденоматозні поліпи мають своєрідне, двоповерхова будова, епітеліальна герминативная зона при цьому розташовується на стику тонкого верхнього і більш широкого нижнього шарів. При малігнізації аденом атипові клітини, в основному, проникають на поверхню, що характеризує своєрідність картини їх виникнення злоякісної пухлини, переважно на поверхні пухлини. Іноді зустрічається своєрідний процес, коли поверхневий фовеолярный шар слизової оболонки шлунка заміщається диспластичность епітелієм, як в аденомах. Такий процес називають плоскою і поверхнево-поширюється аденомою. Зазначений тип ураження нерідко імітує ранній рак шлунка.

Роль хронічної виразки шлунка у виникненні раку шлунка в даний час залишається спірною. Одні автори повністю (і не без підстав) заперечують будь-яку можливість малігнізація хронічної виразки шлунка, вважаючи, що рак шлунка виникає відразу, а виразкові прояви є не чим іншим, як недиагностируемым рак на ранніх стадіях розвитку. На думку інших дослідників, частота малігнізації хронічних виразок досягає 65-80 %, а виразку вони вважають невід'ємним проміжною ланкою морфогенезу раку шлунка.

Тканина ракової пухлини на відміну від неушкодженої слизової оболонки шлунка набагато більше схильна виразки аж до повного її руйнування шлунковим соком, так як поверхня пухлини не містить захисного шару слизу. Загоєння ж пухлини відбувається за рахунок незміненої тканини. Завдяки незначним залишкам карциноми, остання поступово може знову розростатися. Такий процес чергуються розростань пухлини та її виявів триває досить тривалий час, до тих пір, поки пухлина не досягне розмірів, коли її можна діагностувати як ракову. Враховуючи значні труднощі при диференційній діагностиці первинно-изъязвленного раку і хронічної виразки, хворих з виразками шлунка слід віднести в диспансерную групу підвищеного ризику розвитку раку шлунка.

Достовірні дані про частоту малігнізації виразок шлунка можна отримати тільки при динамічному спостереженні хворих з використанням контрольних гастробиопсий. Такі дослідження показали, що малігнізація хронічних виразок - надзвичайна рідкість, а хронічна виразка як передраковий стан має мінімальне значення. Ha підставі таких досліджень американські гастроентерологи виключили з групи підвищеного ризику на рак шлунка хворих з виразкою шлунка. Хронічні виразки шлунка завжди розвиваються на тлі хронічного гастриту, тому раковий потенціал хронічних виразок шлунка безсумнівний і визначається гастритическими змінами.

Ризик виникнення рака в куксі шлунка у хворих, оперованих з приводу доброякісних захворювань, через 15-20 років після резекції, особливо виконаної за способом Більрот II, зростає порівняно з загальною популяцією в 3-4 рази. Розвиток раку в культі пов'язують з прогресуванням гастриту, у генезі якого важливу роль відводять кишково-шлункового рефлюксу; при цьому найбільші зміни і найбільш часта локалізація визначається в зоні гастроэнтероанастомоза.

Хвороба Менетріє - рідкісне захворювання з невідомою етіологією і патогенезом, морфологічно відповідне картині гіпертрофічного гастриту. Ризик розвитку раку шлунку при цьому захворюванні становить 6-8 %.

Невід'ємним етапом морфогенезу, а також безпосереднім попередником раку шлунка є епітеліальні проліферати, які з'являються в слизовій оболонці при передракових станах. Ці зміни виникають внаслідок порушення синхронності процесів клітинного відновлення та диференціювання клітин росткових (гермінативних) зон, розташованих в зоні шийок залоз і дна шлункових ямок, а також дна кишкових крипт при кишкової метаплазії.

Анамнез

Велике значення при діагностиці раку шлунка має ретельно зібраний анамнез. Тривалість шлункового анамнезу у пацієнтів на рак шлунка може бути різною: дуже короткою - від 1 до 3 місяців, або, навпаки, дуже тривалою - від 4-6 до 20-25 років.

Загальна слабкість, швидка стомлюваність, підвищена дратівливість, психічна депресія, схуднення, постійні ниючі болі в епігастральній ділянці, іноді посилюються після прийому їжі, відчуття швидкого насичення, відрижка «тухлим» можуть спостерігатися при виразковій хворобі, хронічному гастриті та інших патологічних станах. При детальному розпиті пацієнта важливо простежити динаміку розвитку цих симптомів, а зміна звичної для хворого симптомів повинно насторожити лікаря. При уважному відношенні до анамнезу і об'єктивних даних можна запідозрити рак шлунка і направити хворого на дообстеження.

Об'єктивне дослідження

Процес обстеження (огляд, перкусія, аускультапия, пальпація) повинен проводитися цілеспрямовано, з урахуванням анамнестичних даних.

Огляд. При огляді слід звернути увагу на харчування пацієнта колір шкірних покривів і видимих слизових оболонок. Хворі, які страждають на рак шлунка, можуть бути виснажені, бліді. Шкіра може приймати землистого відтінку, втрачає нормальний тургор, стає сухою, зрідка може мати жовтяничний відтінок. Можуть спостерігатися кілька осунувшиеся риси обличчя тьмяний погляд. При далеко зайшла стадії раку шлунка у хворого з'являється млявість, що спостерігається невпевнена хода. Проте загальний вигляд хворого не завжди відповідає ступеню ураження шлунка.

Пальпація. Пальпація є досить складною маніпуляцією, що часто пов'язано з рефлекторним напруженням черевної стінки. Пальпація органів черевної порожнини проводиться в положенні пацієнта лежачи з трохи зігнутими ногами і на правому боці для обстеження лівого підребер'я, що важливо при локалізації пухлини у верхньому відділі шлунка. При обмацуванні найбільш часто відзначається болючість в епігастральній ділянці, при цьому лише в окремих випадках вдається пальпувати пухлина. При розташуванні пухлини на задній стінці шлунка або високо в підребер'ї її іноді не вдається визначити.

При пальпації можуть бути отримані дані, що характеризують поширення процесу в області пупка, печінки; у ряді випадків можна визначити метастази в нижній відділ живота. У жінок можна виявити наявність віддалених метастазів при вагінальному дослідженні (метастази в яєчники Крукенберга). Пальцеве дослідження через пряму кишку дозволяє діагностувати метастази в малому тазу (метастаз Шніцлера). Необхідно пальпувати надключичні зони, особливо лівої надключичной області, де може локалізуватися метастаз Вирхова, і інші периферичні лімфатичні вузли.

Клінічні прояви раку шлунка залежать від локалізації пухлини в шлунку, стадії захворювання, анатомічного типу росту пухлини, попередніх і супутніх захворювань, ускладнень, поширення процесу на сусідні органи.

Рак пилороантрального відділу або нижньої третини шлунка характеризується різноманітністю симптоматики, нерідко не відрізняється від симптоматики раку інших локалізацій, і переважно залежить від стадії та анатомічної форми росту пухлини. Для поширеного екзофітного раку характер ознаки стенозу воротаря, що супроводжуються порушенням евакуатор функції шлунка (відчуття повноти, відчуття тяжкості в шлунку, відрижка тухлим, зригування прийнятою їжею). При супутньому запаленні і розпад пухлини можуть спостерігатися больовий синдром, гарячковий стан, анемія. При эндофитной формі раку цієї локалізації симптоматика виражена значно слабкіше.

Рак середньої третини шлунка протягом тривалого часу протікає безсимптомно, і навіть поширені форми не дають симптомів стенозу. Рак малої кривизни може проявитися лише дисфагією, блювотою, відрижкою, але без порушення евакуаторної функції шлунка. І лише наявність дисфагії, яка розвивається при запущеній стадії цієї локалізації раку, може привести пацієнта до лікаря.

Рак задньої або передньої стінки тіла шлунка на ранній стадії протікає безсимптомно і відноситься до «німим» формами раку. Першими проявами раку цієї локалізації є загальні порушення: слабкість, млявість, зниження ваги, набряки, психічна депресія, гіпертермія. Біль і диспепсичні явища виникають рідко. Досить часто спостерігається кровотеча, іноді профузні, що обумовлює анемію.

Рак дна шлунка також відноситься до «німим» ракам і на ранній стадії майже не діагностується. Він виявляється лише при наявності больового синдрому. Такі болі помилково можуть бути прийняті за прояви стенокардії або патології легень і плеври.

Різні анатомічні форми раку шлунка можуть супроводжуватися різною симптоматикою. В цілому експансивний тип раку шлунка внаслідок схильності до розпаду, інфікування може супроводжуватися лихоманкою, інтоксикацією. Ендофітні пухлини характеризуються гастритическими скаргами хворих і часто мають симптоматику виразкової хвороби. Первинно-изъязвленный рак шлунка клінічно не відрізняється від пептичної виразки характеризується стійкістю виразкової симптоматики, неефективність консервативної терапії, швидкої епіталізації і повторними виразками. Дифузно-інфільтративні раки типу скірр характеризуються тривалим латентним періодом і іноді виявляються «безпричинними» проносами.

Рак шлунка виникає на тлі хронічного гастриту, тому гастритичні ознаки на початкових стадіях розвитку раку можуть виступати на перше місце, приховуючи картину більш грізного захворювання.

Великий вплив на клінічні прояви раку шлунка надають захворювання інших органів і систем, особливо органів черевної порожнини. Досить часто рак шлунка, в основному кардиоэзофагеальный, поєднується зі ковзної грижі стравохідного отвору діафрагми. У значної кількості хворих на рак шлунка може спостерігатися поєднана патологія товстої кишки і гепатопанкреатодуоденальной зони. Нерідкі поєднання раку шлунка та калькульозного холециститу, раку шлунка і индуративного панкреатиту та ін.

Приблизно 2 % від загального числа хворих на рак шлунка складають пацієнти з первинно-множинними пухлинами шлунка. Пухлини можуть розвиватися синхронно і метахронно, причому інтервал між виявленням наступних новоутворень становить від півроку до двох десятків років. Рак шлунка найчастіше поєднується з раком товстої кишки, значно рідше друга пухлина може спостерігатися в стравоході, молочній залозі, матці. У хворих оперованих з приводу раку шлунка, доцільно щорічно проводити дослідження товстої кишки, а у пацієнтів, оперованих з приводу раку товстої кишки, слід, навпаки, досліджувати шлунок.

Найчастіше рак шлунка доводиться диференціювати з виразковою хворобою шлунка, гастрит, поліпозом. За клінічним перебігом рак шлунка може нагадувати пернициозную анемію. Рідше диференціальну діагностику доводиться проводити з неэпителиальными пухлинами та рідкісними для шлунка неопухолевыми захворюваннями - сифіліс і туберкульоз шлунка та ін.

Неепітеліальні пухлини шлунка зустрічаються досить рідко і становлять 0, 5-5% всіх новоутворень шлунка. Серед пухлин шлунка неэпителиального походження найбільш часто зустрічаються злоякісні лімфоми, лейомиобластомы, лейоміоми і лейомиосаркомы, карциноиды та ін. Діагностика цих захворювань дуже важка, і навіть при гастроскопії патологічний процес у шлунку може бути не визначений, а правильний діагноз у ряді випадків встановлюють лише після гістологічного дослідження видаленого препарату.

Шлунок - один з найбільш часто розбито органів злоякісною лімфомою. Лімфома може виникнути у різному віці, але переважно зустрічається у хворих на 40-50 років, частіше у жінок. Первинна лімфома може мати вигляд відмежованих інфільтратів, або бути множинною з тенденцією до тотального ураження стінки органу, або у вигляді множинних зливаються поверхневих виразок, що досягають значних розмірів. В пухлинний процес переважно залучається антральний відділ і мала кривизна. По рентгенологічній картині або при фіброгастроскопії лімфому шлунка не можна відрізнити від раку. Як і при раку, виявляється дефект наповнення чи загальне зменшення об'єму шлунку, Остаточний діагноз злоякісної лімфоми встановлюється тільки на підставі гістологічного висновку.

Мікроскопічно лімфоми шлунка бувають мелкоклеточными – типу MALT (лімфома, асоційована зі слизовими оболонками) і крупноклеточными. Мелкоклеточную лімфому в біоптатах дуже важко диференціювати з запальним інфільтратом, а крупноклеточную - з раком, і лише иммуноморфологическое дослідження в ряді випадків може допомогти відрізнити ці захворювання.

Рання MALT-лімфома, що вражає слизову оболонку і підслизовий шар, є антигенозависимой. Масована антихелікобактерного антибіотикотерапія може призвести до повного виліковування цієї пухлини. Поширені крупноклеточные лімфоми володіють різною чутливістю до хіміо - і рентгенотерапії. Після резекції шлунка рецидив такий лімфоми може спостерігатися протягом двох років, і найчастіше пухлинний процес локалізується у внебрюшинных органах, в периферичних лімфатичних вузлах.

До раннього раку шлунка відносять:

• ураження слизової оболонки шлунка без інвазії в підслизовий шар і без метастазування в регіонарні лімфатичні вузли;
• початковий рак (малігнізація) в поліпи;
• початковий рак (малігнізація) в хронічній виразці шлунка.

Більшість дослідників відносять до раннього рак, що вражає слизову оболонку шлунка або підслизовий шар, незалежно від наявності чи відсутності метастазів у лімфатичних вузлах, які можна діагностувати лише гістологічно.

Макроскопічно ранній рак шлунка виглядає як сосочковое, гребневидное або полипозное вибухання над поверхнею слизової оболонки у вигляді її відокремленого потовщення з поверхневим виразкою або має вигляд плоскої виразки з дещо потовщеними краями. Згідно класифікації Японського ендоскопічного товариства (1962) ранні раки шлунку поділяються на три типи:

• Тип I - вибухаючої, або піднятий (protruded); відповідає грибовидному або полиповидному раку, виступає над рівнем слизової оболонки більш ніж на 0, 5 мм, складає близько 13 %.
• Тип II - поверхневий рак (superficial); його, у свою чергу, поділяють на три підтипи:
  • підтип а - злегка вибухаючої, бляшковидный (elevated), що підноситься над слизовою оболонкою менше ніж на 0, 5 мм, становить близько 16 %;
  • підтип b - плоский (flat), становить близько 2 %;
  • підтип з - злегка западаючий, ерозивний рак (depressed); характеризується поверхневими виразками слизової оболонки шлунка, заглиблений не більше ніж на 0, 5 мм нижче рівня слизової оболонки, становить близько 59 %.
• Тип III - подрытый, виразковий (excavated); з деструкцією стінки глибиною більше 0, 5 мм, зустрічається приблизно в 10 % випадків.

Найбільш частою формою раннього раку шлунка є підтип IIc. Разом з III типом він становить близько 80 % випадків раннього раку шлунка і часто супроводжується виразковим синдромом. Найбільш важко розпізнаються ранні раки шлунку типу IIb і ІІс. Найчастіше ранні раки бувають первинно-множинними.

Примітно, що при порівнянні полиповидного і западающего типів раку шлунка виявилося, що вони мають майже однакову проліферативну активність, але апоптозная активність при западающем типі істотно вище, і це, можливо, і визначає характерний вид ерозії або виразки.

Якщо терміни 5-річної виживаності при ранньому і поширеному раку значно відрізняються, то відмінності прогнозу різних стадій раннього раку з проростанням тільки слизової оболонки шлунка або/і підслизового шару незначні, а 5-річна виживаність після резекції шлунка становить до 100 %. Тому поділ раку на внутрислизистый і з залученням підслизового шару в звичайній практиці не має якого-небудь прогностичного значення. Однак такий поділ надзвичайно важливо при виборі ендоскопічного лікування раку шлунка. При раку, що вражає лише слизову оболонку шлунка, можливо ендоскопічне видалення пухлини в поєднанні з перитуморальным лікуванням. Для проведення такого лікування необхідно відповідне діагностичне обладнання, і насамперед наявність высокоразрешающего ендоскопічного ультразвукового томографа, який дозволяє чітко візуалізувати шари стінки шлунка і визначати глибину інвазії пухлини.

При протипоказаннях до радикальної операції, наприклад при наявності супутніх важких соматичних захворювань і літньому віці пацієнта, діагностика раннього внутрислизистого раку шлунка дає можливість проведення лазерної фотокоагуляції пухлини в межах незміненої слизової оболонки. Додаткове антибактеріальне лікування хронічного гастриту, спрямоване на ерадикацію Helicobacter pylori, дозволяє уникнути ініціюючого впливу останніх і запобігає можливий рецидив пухлинного росту.

Метастазування. Стадії раку шлунка

Метастазує Рак шлунка трьома шляхами: :

• лімфогенно;
• гематогенно;
• имплантационно або контактно по очеревині.

Однак можуть зустрічатися різні комбінації перерахованих шляхів метастазування. Рак шлунка метастазує переважно лімфогенним шляхом. Частіше відзначається наступна послідовність метастазування: спочатку уражаються регіонарні лімфатичні бар'єри (лімфатичні вузли, розташовані у зв'язках шлунка), потім - лімфатичні вузли, які супроводжують великі артерії, які живлять шлунок, і в подальшому - заочеревинні лімфатичні вузли та органи черевної порожнини.

Розрізняють 4 басейни шляхи лімфогенного метастазування (за А. В. Мельникову, 1960):

• Перший басейн - відтік лімфи відбувається з великої кривизни пілоричного відділу, а також прилеглих передньої і задньої стінок. Колектори лімфовідтоку:
  • шлунково-ободова зв'язка;
  • ретропилоричес-кі вузли;
  • брижа початковій частині тонкої кишки;
  • заочеревинні лімфатичні вузли (парааортальні).
• Другий басейн - лімфовідтікання з малої кривизни пілоричного відділу і прилеглих передньої і задньої стінок. Колектори:
  • по малій кривизні;
  • по ходу правої шлункової артерії;
  • ворота печінки;
  • всередині печінки.
• Третій басейн - відтік лімфи з тіла шлунка, кардіального відділу малої кривизни, медіальної частини склепіння шлунка. Колектори:
  • малий сальник;
  • шлунково-підшлункова зв'язка;
  • заочеревинні надпанкреатические і парааортальні лімфатичні вузли;
  • середостіння - параезофагеальние вузли вище діафрагми.
• Четвертий басейн - відтік лімфи з вертикального відділу великої кривизни, прилеглих передньої і задньої стінок, значної частини склепіння шлунку. Колектори:
  • шлунково-ободова зв'язка;
  • шлунково-селезінкова зв'язка;
  • ворота селезінки;
  • селезінка.

Раку шлунка властиво поширюватися по шлунковій стінці вгору по току лімфи в бік малої кривизни шлунка та шлунково-підшлункової зв'язки, де розташований головний колектор лімфовідтоку шлунка.

Однак сформовані уявлення про послідовності, етапності лімфовідтоку і метастазування не завжди виправдовуються. Приблизно в 25 % випадків відзначаються «порушення» етапності лімфогенного метастазування. Все це виправдовує застосування розширених лимфаденэктомий, особливо при ураженні рак тіла шлунка, кардіальної частини і тотальному ураженні органу

Японським товариством по вивченню раку шлунка (1981) була розроблена класифікація груп лімфатичних вузлів, найбільш часто уражаються метастазами при раку шлунка, в якій описано 20 регіонарних лімфатичних вузлів, в які послідовно відбувається метастазування. Часто ураження різних груп регіонарних лімфатичних вузлів залежить від локалізації первинної пухлини, і воно відбувається поетапно від N₁ до N₃.

Злоякісний процес також може вражати лімфатичні вузли з іншого боку грудної порожнини і за її межами.

• При IV стадії рак поширюється на віддалені органи і тканини.

Рецидив злоякісної мезотеліоми

Рецидив злоякісної мезотеліоми – це повторне виникнення захворювання після проведеного лікування. Злоякісне новоутворення може з'явитися знову в плевральній порожнині або в новому місці.

Методи лікування

Існують різні методи лікування хворих з діагнозом злоякісна мезотеліома. Для лікування злоякісної мезотеліоми існують різні методи терапії. Деякі підходи вважаються стандартами терапії (лікування, існуюче на сьогоднішній день), деякі – досліджуються в клінічних випробуваннях. Клінічні випробування проводяться для удосконалення існуючих методів терапії або для отримання даних про ефективність нових підходів. Якщо за результатами таких досліджень доведено перевагу досліджуваних методів лікування, вони можуть стати новим стандартом лікування. Багато пацієнтів можуть обговорювати з лікарем участь у клінічних дослідженнях. В деякі випробування продовжується набір пацієнтів, ще не отримували лікування.

Існує три види стандартної терапії:

• Хірургічний метод

При лікуванні злоякісної мезотеліоми застосовують наступні види оперативних втручань:

• Широке локальне висічення: Оперативне видалення пухлини і навколишніх здорових тканин.
• Плевроэктомия і декортикація: хірургічне видалення частини покриває легені і внутрішню поверхню грудної клітини тканини, а також частини зовнішньої поверхні легень.
• Экстраплеворальная пневмонектомія: Хірургічне видалення всього легкого і частини шару тканини, що вистилає грудну клітку, діафрагму і внутрішню поверхню серцевої сумки.
• Плевродезис: хірургічна процедура, заснована на застосуванні хімічних речовин або препаратів, що сприяють утворенню спайок між плевральними листками. Спочатку рідину з плевральної порожнини дренується з допомогою катетера або спеціальної трубки, в порожнину вводять хіміопрепарат або інший лікарський засіб. Спайковий процес запобігає подальше накопичення рідини в плевральній порожнині.

Навіть якщо лікар повністю видаляє пухлина, яку він бачить під час операції, деяким пацієнтам проводять післяопераційну хіміо - та променеву терапію для повного знищення залишилися пухлинних клітин. Проведене після оперативного втручання лікування називається адьювантным.

• Променева терапія

Променева терапія – це метод лікування раку стравоходу за допомогою високочастотного рентгенівського випромінювання або інших видів випромінювання. Метод дозволяє домогтися повного знищення злоякісних клітин або уповільнення росту пухлини. Існує 2 види променевої терапії. При зовнішньої променевої терапії промені з апарату, що знаходиться поруч з пацієнтом, направляються на пухлину. При внутрішній променевої терапії радіоактивні речовини набирають голки, трубки або катетери, які вводяться в тканини, розташовані поруч з пухлиною або прямо в новоутворення. Вибір методу променевої терапії залежить від типу та стадії злоякісного процесу.

• Хіміотерапія

Хіміотерапія – це метод лікування раку за допомогою цитостатичних препаратів, дія яких спрямована на знищення пухлинних клітин або уповільнення злоякісного росту. При прийомі хіміопрепаратів всередину, введення внутрішньовенно або внутрішньом'язово ліки надходить у загальний кровотік, знищуючи циркулюють по організму пухлинні клітини (системна хіміотерапія). Якщо хіміотерапія вводиться безпосередньо в спинномозковий канал, в уражений орган або яку-небудь порожнину організму, наприклад, у черевну, вона називається регіонарної хіміотерапією.

При комбінованій хіміотерапії застосовують кілька протипухлинних препаратів. Спосіб введення хіміотерапії залежить від стадії та виду злоякісного процесу.

У клінічних дослідженнях триває пошук нових методів лікування. Інформацію про цих дослідженнях можна отримати на сайті NCI (Національного інституту раку, США) або у вашого лікуючого лікаря, з яким можна обговорити участь у таких дослідженнях.

Локализированная злоякісна мезотеліома (стадія І)

При локалізації злоякісної мезотеліоми тільки в одній області, проводиться хірургічна операція по видаленню пухлини і навколишніх здорових тканин.

При локалізації злоякісної мезотеліоми більш ніж однієї області, може бути проведено наступне лікування:

• Плевроэктомия і декортикація з або без променевої терапії, як паліативне лікування для зменшення симптомів захворювання і поліпшення якості життя.
• Экстраплевральная плевроэктомия.
• Променева терапія як паліативне лікування для зменшення симптомів захворювання і поліпшення якості життя.
• Участь у клінічних досліджень протипухлинних препаратів, які вводять безпосередньо в грудну порожнину після хірургічного видалення пухлини.
• Участь у клінічних дослідженнях комбінацій хірургічного лікування, променевої терапії і хіміотерапії.
• Участь у клінічних випробуваннях нових видів лікування.

Поширена мезотеліома (стадія ІІ стадія ІІІ, стадія IV)

До методів лікування поширеної злоякісної мезотеліоми відноситься:

• Хірургічне втручання з метою дренування рідини, що зібралася в грудній порожнині, і зменшення обумовлених цим симптомів. Для запобігання подальшого накопичення рідини в плевральних порожнинах можна виконати плевродезис.
• Плевроэктомия і декортикація як паліативне лікування для зменшення симптомів захворювання і поліпшення якості життя.
• Участь у клінічних дослідженнях комбінованої терапії.
• Участь у клінічних дослідженнях комбінацій хірургічного лікування, променевої терапії і хіміотерапії.
• Участь у клінічних досліджень протипухлинних препаратів, які вводять безпосередньо в грудну порожнину або черевну порожнину для зменшення пухлини в розмірах і припинення її зростання.

Рецидив Злоякісної мезотеліоми

Рецидив злоякісної мезотеліоми можна лікувати наступними методами:

• Клінічні дослідження біологічної терапії.
• Клінічні дослідження хіміотерапії.
• Клінічні дослідження хірургічного лікування.

Бронхоскопія. Бронхоскоп вводять через ротову порожнину, трахею і головні бронхи в легені для виявлення там патологічного вогнища. Бронхоскоп – це тонкий інструмент, за формою нагадує трубку, з освітлювальним пристроєм і спеціальними лінзами для огляду. У ньому також можуть бути особливі пристосування для видалення шматочків тканини, які потім підлягають дослідженню під мікроскопом на предмет наявності злоякісних клітин.

• Цитологічне дослідження: Дослідження клітин під мікроскопом лікарем-патологом на предмет наявності в них ознак захворювання. При мезотелиоме для аналізу набирають рідину, що накопичується навколо легень, або з черевної порожнини. Патолог вивчає клітини цієї рідини.

Визначені фактори впливають на прогноз (шанс одужання пацієнта та вибір методів його лікування.

Прогноз (шанс одужання) залежить від таких факторів:

• Стадії злоякісного новоутворення.
• Розмір пухлини.
• Чи підлягає пухлина повного хірургічного видалення (радикальної операції).
• Кількість рідини в черевній або грудній порожнині.
• Вік пацієнта та його загальний стан, включаючи стан серцево-судинної і дихальної систем.
• Тип клітин мезотеліоми і їх вигляд під мікроскопом.
• Є рак вперше діагностованим або рецидивом захворювання.

Стадії злоякісної мезотеліоми

Після постановки діагнозу злоякісна мезотеліома необхідно дообследоваться для визначення стадії поширеності процесу.

Процедура уточнення ступеня поширеності процесу в стравоході та в інших органах і тканинах називається стадированием. На підставі даних стадіювання встановлюється стадія захворювання, яка впливає на вибір плану лікування. При стадировании захворювання можна застосовувати такі методи діагностики:

• Рентгенологічне дослідження: Рентгенологічне дослідження органів і кісток грудної порожнини Рентгенівські промені – це потік високочастотного випромінювання. При проходженні даних променів крізь тіло людини на спеціальній плівці залишається відповідне зображення внутрішніх органів і тканин.
• КТ-сканування: виконують серію детальних знімків внутрішніх органів і тканин організму під різними кутами. Зображення виводяться на комп'ютер, з'єднаний з рентгенівським апаратом. Можливо також внутрішньовенне введення контрастної речовини або прийняття його всередину для посилення чіткості зображення тканин. Цю процедуру називають комп'ютерною томографією, комп'ютерною томографією або комп'ютерної осьової томографією.
• МРТ (магнітно-резонансна томографія): даними метод дослідження заснований на радиомагнитном випромінюванні, з допомогою якого отримують серію зображень кісткового мозку. Таку процедуру ще називають ядерно-магнітно-резонансною томографією.
• Ендоскопічне ультразвукове дослідження (ЭУЗД): введення ендоскопа в організм через рот або через пряму кишку. Ендоскоп – це тонкий інструмент, за формою нагадує трубку, з ліхтариком і спеціальними лінзами для огляду. Датчик на кінець ендоскопа приймає відбиті від внутрішніх органів і тканин високочастотні звукові хвилі (ультразвук) і передає ехо-сигнал. Ехо-сигнали створюють картину тканин і органів організму, яку називають сонограммой. Цю процедуру називають також эндосонографией. ЭУЗД може бути використано для проведення тонкоголкової аспіраційної біопсії легень, лімфатичних вузлів або інших вогнищ.

Ендоскопічна тонкоголкова аспіраційна біопсія під контролем ультразвуку. Ендоскоп з ультразвуковим зондом і голкою для біопсії вводять у ротову порожнину і стравохід. Зонд випромінює звукові хвилі, які, відбиваючись від тканин і органів, створюють ехо-сигнал, що формує сонограмму (комп'ютерне зображення) лімфатичних вузлів поруч з стравоходом. Сонограма допомагає лікареві правильно встановити голку для забору клітин або тканини лімфатичного вузла. Отриманий матеріал досліджують під мікроскопом на предмет ознак раку.

Існує три шляхи поширення пухлини по організму.

До них відноситься:

• Проростання в інші тканини. Злоякісне новоутворення проростає навколишні здорові тканини.
• По лімфатичній системі (лімфогенний шлях). Пухлинні клітини проникають у лімфатичну систему і по лімфатичних судинах можуть потрапити в інші органи і тканини людини.
• З током крові (гематогенно). Злоякісні клітини проникають у вени і капіляри і з кров'ю розносяться в інші органи і тканини.

Коли пухлинні клітини з током крові або лімфи розносяться по організму можливе формування іншої (вторинної) пухлини. Цей процес називається метастазуванням. Первинна пухлина і вторинні (метастатичні) новоутворення відносяться до одного й того ж типу раку. Наприклад, якщо рак молочної залози поширюється на кістки, то пухлинні клітини, виявлені в кістках - це злоякісні клітини раку молочної залози. І новоутворення в кістках відносять до метастатическому раку молочної залози, а не до раку кісток.

В залежності від стадії, злоякісну мезотелиому можна розділити на дві групи.

• Злоякісна мезотеліома може бути локалізованої або поширеної.
• Локализированная злоякісна мезотеліома (стадія І)

При локалізованої мезотелиоме злоякісні клітини розташовуються тільки у внутрішньому шарі грудної стінки, а також у тканинах, що покриває легені, діафрагму і в мішку, покриває серце, з цієї ж сторони грудної порожнини.

Поширена мезотеліома (стадія ІІ стадія ІІІ, стадія IV)

До поширеної мезотелиоме відносяться стадія ІІ стадія ІІІ, стадія IV.

• При ІІ стадії злоякісні клітини розташовуються у внутрішньому шарі грудної стінки і в лімфатичних вузлах з тієї ж сторони. Пухлинні клітини також визначаються выстилающем шарі легень, діафрагми і мішка, що покриває серце.
• При ІІІ стадії пухлина поширюється на:
  1. Грудну стінку.
  2. Средостенье.
  3. Серце.
  4. За діафрагму.
  5. Очеревину.