Патогенез сальмонельозу

Сальмонели, подолавши фактори неспецифічного захисту ротової порожнини та шлунка, потрапляють у просвіт тонкої кишки, де прикріплюються до мембран ентероцитів і виділяють термостабільний та/або термолабильный екзотоксини. З допомогою чинників проникності (гіалуронідази) збудники через щеточную облямівку проникають всередину ентероцитів. Взаємодія бактерій з епітеліальними клітинами призводить до дегенеративних змін мікроворсинок. Інтервенції збудників в підслизовий шар кишкової стінки протидіють фагоцити, що супроводжується розвитком запальної реакції.

При руйнуванні бактерій вивільняється липолисахаридный комплекс (ендотоксин), що грає основну роль у розвитку синдрому інтоксикації. Ліпополісахарідной комплекс активує арахидоновый каскад по липооксигеназному і циклооксигеназному шляхах. Ліпооксигеназний шлях призводить до утворення лейкотрієнів, що стимулюють хемотаксис і реакції дегрануляції, підсилюють проникність судин, і, опосередковано, зменшують серцевий викид. Циклооксигеназный шлях призводить до утворення простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF₂а_ата ін.). Посилений синтез простаноидов індукує агрегацію тромбоцитів, приводячи до тромбоутворення в дрібних капілярах. Розвивається ДВЗ-синдром з порушеннями мікроциркуляції. Останні зумовлюють зміни метаболізму з накопиченням кислих продуктів в органах і тканинах (метаболічний ацидоз). Простагландини стимулюють секрецію електролітів і рідини в просвіт кишечнику, скорочення гладкої мускулатури і посилення перистальтики, що в кінцевому рахунку призводить до розвитку діареї і зневоднення організму. Крім того, зневоднення сприяє дія бактерійних ентеротоксинів, активізують аденилатциклазную систему і вироблення циклічних нуклеотидів. Наслідком дегідратації та інтоксикації є порушення діяльності серцево-судинної системи за рахунок екстракардіальних механізмів, що проявляється тахікардією і схильністю до зниження артеріального тиску. При максимальній вираженості ексикозу можливий розвиток клітинної гіпергідратації за рахунок різниці осмотичних потенціалів між клітинами і міжклітинною простором. Клінічно стан проявляється гострим набряками та набряком мозку. Порушення мікроциркуляції і зневоднення призводять до дистрофічних процесів у канальцях нирок. Розвивається гостра ниркова недостатність, першою клінічною ознакою якої є олігурія з подальшим накопиченням азотистих шлаків в крові.

Зазвичай (95-99% випадків) сальмонели не поширюються далі під-слизового шару кишечника, обумовлюючи розвиток гастроінтестинальною форми захворювання. Лише в деяких випадках можливе проникнення збудників у кров, при цьому спостерігають генералізовану форму сальмонельозу з тифоподобным або септичним перебігом. Генералізації інфекції сприяє недостатність клітинних і гуморальних імунних реакцій.

При мікроскопічному дослідженні стінки кишки виявляють зміни в судинах у вигляді крововиливів в слизовий і підслизовий шари кишкової стінки. У підслизовому шарі крім мікроциркуляторних порушень розвиваються лейкоцитарна реакція і набряк.

Клінічна картина сальмонельозу

Виділяють наступні форми та варіанти перебігу:

1. Гастроінтестинальна (локалізована) форма:
   1. гастритический варіант,
   2. гастроэнтеритический варіант,
   3. гастроэнтероколитический варіант.
2. Генералізована форма:
   1. тифоподобный варіант,
   2. септичний варіант.
3. Бактеріовиділення:
   1. гостре,
   2. хронічне,
   3. транзиторне.

При всіх формах і варіантах захворювання інкубаційний період становить від декількох годин до 2 днів.

Гастроэнтеритический варіант - найбільш поширена форма; розвивається гостро, через кілька годин після зараження. Проявляється інтоксикацією та розладами водно-електролітного балансу. У перші години захворювання переважають ознаки інтоксикації: підвищення температури тіла, головний біль, озноб, ломота в тілі. Надалі з'являються болі в животі (частіше спастичного характеру), що локалізуються в епігастральній і пупкової областях, нудота, багаторазова блювота. Швидко приєднується діарея. Випорожнення мають спочатку каловий характер, але швидко стають водянистими, пінистими, смердючими, іноді з зеленуватим відтінком. Частота блювоти і дефекації може бути різною, проте для оцінки ступеня зневоднення більше значення має не частота, а кількість виділеної рідини. Дефекація не супроводжується тенезмами.

Незважаючи на високу температуру тіла, при огляді відзначають блідість шкірних покривів, у більш важких випадках розвивається ціаноз. Язик сухий, обкладений нальотом. Живіт роздутий, при пальпації можна відзначити невелику розлиту болючість і бурчання кишечника. Тони серця приглушені, відмічають тахікардію, схильність до зниження артеріального тиску, пульс м'якого наповнення. Виділення сечі зменшується. У більш тяжких випадках можливий розвиток клонічних судом, частіше в м'язах нижніх кінцівок.

Гастроэнтероколитический варіант. Початок захворювання нагадує гастроэнтеритический варіант, але вже на 2-3-й день хвороби зменшується об'єм випорожнень. В них з'являється слиз, іноді кров. При пальпації живота відзначають спазм і болючість товстої кишки. Акт дефекації може супроводжуватися тенезмами. Таким чином, клінічні прояви зазначеного варіанта мають багато схожих рис з однойменною варіантом гострої дизентерії.

Гастритический варіант. Спостерігають значно рідше. Характерні гострий початок, повторна блювота і болі в епігастральній області. Як правило, синдром інтоксикації виражений слабо, а діарея взагалі відсутня. Перебіг хвороби короткочасний, сприятливий.

Ступінь тяжкості гастроінтестинальної форми сальмонельозу визначає вираженість інтоксикації і величина водно-електролітних втрат. При оцінці ступеня інтоксикації насамперед враховують рівень температурної реакції. Температура тіла може бути дуже високою, в цих випадках її підйом зазвичай супроводжує відчуття ознобу, головний біль, розбитість, ломота в тілі, анорексія. У випадках легкого перебігу хвороби лихоманка носить помірний, навіть субфебрильный характер.

Разом з тим одним з провідних умов, що визначають тяжкість захворювання при різних варіантах сальмонельозу, є вираженість водно-електролітних втрат.

При генералізації процесу може розвинутися тифоподобный варіант сальмонельозу, подібний по клінічній картині з тифо-паратифозными захворюваннями, або септичний варіант. Як правило генералізованої формі передують гастроінтестинальні розлади.

Тифоподобный варіант. Може починатися з проявів гастроентериту. Надалі на тлі стихання або зникнення нудоти, блювоти і діареї спостерігають підвищення температурної реакції, набуває постійний або хвилеподібний характер. Хворі скаржаться на головний біль, безсоння, різку слабкість. При огляді відзначають блідість шкірних покривів хворого, в деяких випадках на шкірі живота і нижньої частини грудей з'являються окремі розеолезние елементи. До 3-5-ї доби хвороби розвивається гепатолієнальний синдром.& Артеріальний тиск схильне до зниження, виражена відносна брадикардія. В цілому клінічна картина захворювання набуває риси, вельми нагадують перебіг черевного тифу, що ускладнює клінічну диференціальну діагностику. Тифоподобный варіант сальмонельозу не виключений і при відсутності початкових проявів у вигляді гастроентериту.

Септичний варіант. У початковому періоді захворювання також можна спостерігати прояви гастроентериту, надалі змінювані тривалої реміттірующей гарячка з ознобами і вираженим потовиділенням при її зниженні, тахікардією, міалгія. Як правило розвивається гепатоспленомегалія. Перебіг хвороби тривалий, торпідний, відрізняється схильністю до формування вторинних гнійних вогнищ в легенях (плеврит, пневмонія), серце (ендокардит), в підшкірній клітковині і м'язах (абсцеси, флегмони) та нирках (пієліт, цистит). Також можуть розвинутися ірити та іридоцикліти.

Після перенесеного захворювання незалежно від форми його перебігу частина хворих стає бактеріовиділювачів. У більшості випадків виділення сальмонел закінчується протягом 1 міс (гостре бактеріовиділення); якщо воно триває понад 3 міс, після клінічного одужання його розцінюють як хронічне. При транзиторному бактеріовиділення одноразове або дворазове висів сальмонел з випорожнень не супроводжується клінічними проявами захворювання та освітою значущих титрів антитіл.

Диференціальна діагностика сальмонельозу

Сальмонельози слід відрізняти від багатьох захворювань, що супроводжуються розвитком диарейного синдрому: шигеллезов, ешеріхіозов, холери, вірусних діарейних інфекцій, отруєнь грибами, солями важких металів, фосфор-органічними сполуками та ін Крім того, в деяких випадках виникає необхідність в терміновій диференціальної діагностики сальмонельозу від інфаркту міокарда, гострого апендициту, напади жовчнокам'яної хвороби, тромбозу мезентеріальних судин.

« Попередня 1 2 3 4 Наступна »

Крім бактеріологічних досліджень вже з перших днів хвороби можна виявити брюшнотифозный О-Аг у випорожненнях або сироватці крові в РКА, РЛА, а також методами иммунофлюоресцентной мікроскопії та ІФА.

Серологическую діагностику (РНГА в парних сироватках з еритроцитарних брюшнотифозным Про-діагностикумами) проводять з кінця першого тижня захворювання, однак мінімальний діагностичний титр AT (1:200) вперше можна виявити і в більш пізні терміни захворювання (на 3-й тиждень хвороби). РНГА з еритроцитарних брюшнотифозным Vi-діагностикумами у хворих на черевний тиф має допоміжне значення (мінімальний діагностичний титр 1:40). Частіше цю реакцію використовують для відбору осіб, підозрілих на бактеріоносійство. При титрах AT 1:80 і вище цим особам проводять багаторазове бактеріологічне дослідження.

Ускладнення

Патогенетично обумовлені і найбільш небезпечні ускладнення при черевному тифі - інфекційно-токсичний шок, перфорація тонкої кишки та кишкову кровотечу.

Інфекційно-токсичний шок розвивається на тлі вираженого синдрому інтоксикації; клінічно характеризується різким зниженням температури тіла, тахікардією, падінням артеріального тиску, олігурією або анурією, підвищеним потовиділенням, проявами нейротоксикозу.

Перфорація тонкої кишки та кишкову кровотечу частіше розвиваються у кінці 2-го-на початку 3-го тижня хвороби. Слідом за перфорацією кишки у хворого розвивається перитоніт з клінічними проявами, властивими цього стану. Завдання інфекціоніста - розпізнати перфорацію в перші години після її виникнення, до розвитку симптоматики генералізованого перитоніту.

Сигнал перфорації - абдомінальний біль. Слід враховувати, що при перфорації черевнотифозної виразки біль може носити найрізноманітніший характер: від незначної болючого до «кинджальним». При огляді хворого можна відзначити невелике напруження черевних м'язів в області перфорації, а в деяких випадках симптом Щоткіна-Блюмберга. Однак у ряді випадків ці ознаки можуть бути відсутнім, тоді необхідно звернути увагу на непрямі симптоми, такі як симптом «гробової тиші» (відсутність шумів перистальтики) при аускультації живота, несподіване різке падіння температури тіла і зміну брадикардії на тахікардію.

Кишкова кровотеча може бути клінічно безсимптомним, в цьому випадку його встановлюють за наявності крові в калових масах і зменшення вмісту гемоглобіну. Масивна кровотеча супроводжують раптове зниження температури тіла, виникнення почуття спраги, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску. При масивній кровотечі калові маси набувають характер мелены. Можливо поява блювоти, блювотні маси мають вигляд кавової гущі». При одночасному розвитку перфорації та кровотечі у більшості випадків відсутній больовий синдром.

Лікування

У всіх випадках, навіть при підозрі на тифо-паратифозное захворювання, хворі підлягають госпіталізації. Дієта хворих повинна носити механічно і хімічно щадний характер. Зазвичай хворим призначають стіл №4 (в інфекційному стаціонарі його часто позначають як стіл №4abt). Страви повинні бути вареними і протертими через сито. Харчування показано часте, малими порціями; їжу слід запивати великою кількістю рідини.

Постільний режим хворого обумовлений необхідністю уникати напруження м'язів живота, що може спровокувати перфорацію кишки або кровотеча. Щадна дієта і постільний режим повинні тривати до кінця 4-го тижня хвороби, тобто до моменту настання репарації слизової оболонки кишки. Дієту і режим необхідно дотримуватися незалежно від термінів зникнення інтоксикації.

Для етіотропної терапії зазвичай застосовують левоміцетин-по 0, 5 г 5 разів на добу по 2-й день з моменту нормалізації температури тіла (включно), потім по 0, 5 г 4 рази на добу по 10-й день апірексіі. У важких випадках захворювання призначають левоміцетин-сукцинат внутрішньом'язово по 3 г/добу. Враховуючи наростаючу стійкість черевнотифозної палички до левоміцетину, в лікуванні хворих також застосовують ампіцилін по 0, 5 г всередину 4 рази на день, азитроміцин 500 мг у першу добу, а в подальшому по 250 мг/добу перорально, цефалоспорини III покоління (цефтріаксон по 2 г/добу внутрішньом'язово) та фторхінолони (ципрофлоксацин внутрішньо по 500 мг 2 рази на добу). Тривалість курсів цих препаратів при їх клінічної ефективності може бути скорочена до 5-7-х діб апірексіі.

Враховуючи наявність інтоксикаційного синдрому, всім хворим необхідно проводити активну дезінтоксикаційну терапію внутрішньовенним введенням колоїдних та кристалоїдних розчинів.

У випадках кишкової кровотечі хворому на 12-24 год призначають абсолютний спокій в положенні на спині, голод, обмежена кількість рідини (не більше 500 мл, чайними ложками). Розширення дієти можливо не раніше 2-го дня від початку кровотечі; в раціон включають м'ясні і рибні бульйони, соки, киселі, желе, яйця всмятку. У разі припинення кровотечі дієту протягом 3-5 днів поступово розширюють до столу №4abt. З перших годин кровотечі хворому необхідно підвісити міхур з льодом, злегка стосується передньої стінки живота. З медикаментозних засобів для зупинки кровотечі застосовують розчин амінокапронової кислоти, кровозамінники, інгібітори фібринолізу. Для профілактики повторної кровотечі призначають вікасол.

При діагностиці перфорації кишки хворий поступає під нагляд хірурга.

Виписка реконвалесцентів із стаціонару при повному клінічному одужанні можлива після 21-го дня нормальної температури тіла, проте день виписки не може бути раніше закінчення 4-го тижня хвороби.

Епідеміологічний нагляд

Епідеміологічний нагляд повинен спиратися на санітарний нагляд, включає санітарно-гігієнічний контроль за зовнішнім середовищем, санітарно-епідеміологічний режим на харчових об'єктах і т. д. Він спрямований на збір інформації, динамічну оцінку факторів ризику і умов життя і включає спостереження за захворюваністю на черевний тиф з урахуванням переважання тих чи інших шляхів передачі інфекції, а також визначення фаготипового пейзажу виділених збудників. Велике значення має систематичний контроль за хронічними носіями черевного тифу з періодичними лабораторними їх обстеженнями. При здійсненні епідеміологічного нагляду за черевний тиф найбільшу увагу приділяють об'єктам водопостачання та молокопереробним підприємствам, а також контролю за очищенням, каналізацією та знешкодженням нечистот, боротьбі з мухами. В рамках епідеміологічної діагностики проводять ретроспективний і оперативний епідеміологічний аналіз. Основними передумовами ускладнення епідеміологічної ситуації стають явища соціального життя, здатні активізувати провідні шляхи передачі збудника (водний і харчовий). Передвісником ускладнення епідеміологічної ситуації при черевному тифі та інших кишкових інфекціях можуть служити погіршення бактеріологічних показників води і харчових продуктів, зміна фаготипа і біологічних властивостей циркулюючого збудника.

Профілактичні заходи

Профілактичні заходи зводяться насамперед до виявлення бактеріоносіїв черевнотифозної палички та припинення шляхів передачі. Найбільш результативні заходи щодо усунення водного та харчового шляхів передачі збудників, що забезпечують налагодженням належного водопостачання, каналізації і хорошої роботи підприємств громадського харчування. Підтримка водопровідних та каналізаційних споруд в належному санітарно-технічному стані, дотримання санітарних і протиепідемічних норм та правил при їх функціонуванні, очищення і знезараження стічних вод перед їх скиданням у відкриті водойми служать запорукою спокійної епідемічної обстановки по черевному тифу та інших кишкових інфекцій. Велике значення має санітарна освіта населення, оволодіння санітарними мінімумами працівниками громадського харчування і торгівлі харчовими продуктами. З метою виявлення носіїв серед осіб, вступників працювати на харчові і прирівняні до них об'єкти (які не хворіли раніше на черевний тиф), перед допуском до роботи досліджують сироватку крові в РПГА з О - і Vi-еритроцитарних діагностикумів та здійснюють одноразове бактеріологічне дослідження калу. При негативних результатах обстежуваних осіб допускають до роботи. При позитивному результаті серологічного обстеження ставлять пробу з цистеїном; при її позитивному результаті до роботи цих осіб не допускають. Якщо ці особи в минулому перенесли черевний тиф, сироватку крові досліджують у РПГА з цистеїном; кал, сечу і жовч необхідно обстежити з застосуванням бактеріологічного методу. При позитивних результатах бактеріологічних і серологічних досліджень цих осіб розглядають як хронічних носіїв, ставлять на облік і до роботи не допускають.

Допоміжне значення має імунізація, проводиться за епідеміологічними показаннями серед населення, починаючи з 3 років у місцевостях, неблагополучних по черевному тифу (рівень захворюваності перевищує 25 випадків на 100 000 населення), а також дорослим з груп ризику: працівникам очисних споруд, інфекційних лікарень, бактеріологічних лабораторій і т. п. Вакцинація показана особам, які виїжджають в країни Азії, Африки та Латинської Америки, де захворюваність черевним тифом висока. Для цього застосовують вбиті клітинні вакцини з коефіцієнтом захисту 50-88% і субклеточные (на основі Vi-Ar) з коефіцієнтом захисту 62-75%.

Черевно-тифозну спиртову вакцину вводять дворазово в підлопаткову ділянку. Перша доза становить 0, 5 мл, друга - 1 мл (через 25-35 діб). Ревакцинацію проводять через 2 роки в дозі 1 мл Вакцини ВИАНВАК і Тифим Ви вводять одноразово підшкірно в зовнішню поверхню верхньої третини плеча. Разова доза для осіб будь-якого віку - 0, 5 мл Ревакцинацію проводять кожні 3 роки.

« Попередня 1 2 3 4 Наступна »

Важливо знати, що антиретровирусеая терапія може бути використана для профілактичних цілей.

Екстрена противірусна профілактика (РЕР) – це короткий курс противірусних препаратів для запобігання розвитку ВІЛ-інфекції після небезпечного контакту з вірусом. За рекомендаціями центру Сніду екстрену противірусну профілактику необхідно починати не пізніше 12 годин після випадкового або підозрілого контакту з джерелом ВИЧа. Допустимий термін - 24 години. Крайній термін - не пізніше 72 годин. Ефективна добова доза препарату - 600 мг.(одноразова ефективна доза - 300 мг.). Мінімальний профілактичний курс - 28 днів. Такого роду профілактика є методом, рекомендованим для зниження ризику передачі ВІЛ інфекції від матері до дитини, при випадковому контакті з інфікованим матеріалом (ін'єкційною голкою) в госпіталі, а також при підозрілий незахищеному сексуальному контакті.

Що стосується планової лікарської профілактики ВІЛ передбачається , що щоденний (плановий) прийом деяких противірусних препаратів людьми з негативним ВІЛ-статусом може запобігти розвитку ВІЛ інфекції. Використання препаратів з цією метою називається планової лікарської профілактикою ВІЛ, яка націлена на зниження ризику виникнення нових випадків ВІЛ інфекції серед груп з високим ризиком інфікування: чоловіків, які практикують секс з чоловіками та працівників комерційного сексу.

Як і всі інші методи профілактики, планова лікарська профілактика найбільш ефективна в комбінації з усіма доступними засобами профілактики: презервативами і безпечними техніками вживання наркотиків.
ВІЛ не в змозі розмножуватися самостійно. Для того, щоб вижити і розмножитися, вірусу необхідно вписати свою генетичну інформацію в людську клітину. Генетична інформація у ВІЛ і у людини записана на різних носіях: у ВІЛ на РНК, у людини - на ДНК. Вірус уміє переписувати свою генетичну програму на зрозумілу для людського організму мова - з РНК на ДНК - завдяки особливій речовині, яка називається зворотна транскриптаза, тобто "те, що переписує". Цьому процесу можна перешкодити за допомогою ліків - інгібіторів ("гальм") зворотної транскриптази.

Медикаментозну профілактику проводять противірусними препаратами:

В залежності від принципу дії противірусні препарати діляться на класи: інгібітори зворотної транскриптази (нуклеозидні - НІЗТ, ненуклеозидные - ННІЗТ, нуклеотидний), інгібітори протеази (ІП) і інгібітори злиття. Слово "інгібітор" означає "затримує, зупиняє", різні препарати пригнічують вірус на різних стадіях його життєвого циклу. Деякі ліки включають відразу два або три противірусних препарату одного або різних класів.

Більш повну інформацію про лікарської противірусної профілактики Сніду, назву препарату, місці, де його можна придбати, Ви можете дізнатися у медичного координатора медичної лабораторії EUROLAB. Запис на консультацію за телефоном клієнтської служби EUROLAB - 206 2000.

Ми завжди готові Вам допомогти!

Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і розмножуватися в них, що супроводжується утворенням типово локалізованих поверхневих абсцесів. Незважаючи на те що ці шкірні інфекції зазвичай не несуть в собі небезпеку і вирішуються спонтанно, розмножуються мікроорганізми можуть проникати в лімфатичну і кровоносну системи, обумовлюючи потенційно небезпечні ускладнення, пов'язані зі стафілококової бактеріємією.

До цих ускладнень відносяться септичний шок, який може бути відрізняється від шоку при инфицироваиии грамнегативними бактеріями, а також важко протікають метастатичні вогнища фактично в будь-якому органі, у тому числі ендокардити, артрити, остеомієліт, пневмонії і абсцеси. Певні штами золотистого стафілокока продукують токсини, які можуть бути причиною шкірних висипань або викликають дисфункцію багатьох систем, наприклад при синдромі токсичного шоку.

Коагулазонегативні стафілококи, зокрема епідермальний, відносяться до збудників внутрішньолікарняних інфекцій, особливо інфікування схильні судинні катетери та протези. Частою причиною інфекції сечових шляхів служать сапрофитные штами.

Етіологія і мікробіологія

Стафілококи являють собою грампозитивні нерухомі аеробні або факультативно анаеробні каталазоположительные коки, що відносяться до сімейства микрококков. Їх назва обумовлена типовим скупченням мікроорганізмів (грецьке «staphyle» означає гроно винограду) забарвленому препараті, приготованому з колоній, що виросли на твердому живильному середовищі.

Патогенні стафілококи відрізняють від непатогенних микрококков по їх здатності до анаеробної ферментації глюкози і чутливості до лизостафинэндопептидазе. Золотистий стафілокок, найбільш важливий з представників цього роду патогенний агент для людини, отримав свою назву із-за золотистого кольору колоній, що виростають в аеробних умовах на твердому живильному середовищі, у зв'язку з виробленням каротиноїдів. Всі штами стафілококів, які продукують коагулазу, називають золотистими.

На відміну від коагулазонегативних стафілококів золотистий стафілокок ферментує манітол, продукують ДНКазу і проявляють високу чутливість до лизостафину. При культивуванні на кров'яному агарі він проявляє зазвичай гемолітичні властивості. Доступні комерційні тест-системи засновані на використанні специфічних антитіл, пов'язаних з частинками або намистинками латексу; з їх допомогою можна відрізнити золотистий стафілокок від коагулазоотрицательного за аглютинації частинок. Штами золотистого стафілокока зазвичай проявляють більш високу біохімічну активність (продукування коагулазы, токсинів, гемолізинів), ніж коагулазонегативні. стафілококи.

В даний час відомі 12 і передбачається існування ще двох штамів коагулазонегативних стафілококів, з яких епідермальний і сапрофітний мають найбільше клінічне значення. Останній може бути ідентифікований по стійкості до новобиоцилину і налідиксової кислоти, хоча це відноситься тільки до виділених із сечі.

Відмінності штамів золотистого і епідермального стафілококів мають значення при ідентифікації загального джерела під час епідемії при внутрибольничиых спалахах стафілококової інфекції. Штами золотистого стафілокока можуть бути ідентифіковані по чутливості до антибіотиків, лізису під впливом стафілококового бактеріофага (фаготипирование) і виявлення плазмід всередині мікроорганізму.

З цих трьох методів найменш точний метод визначення чутливості до антибіотиків, а найбільш точний метод виявлення плазмід. Спроби диференціювати штами епідермального стафілокока методом тільки биотипирования, визначення чутливості до антибіотиків або серотипирования в цілому не супроводжуються задовільними результатами. Тільки 20-40% його лікарняних культур можуть бути типированы за допомогою стандартного методу фаготипування. Плазмідний аналіз найбільш надійний відносно диференціювання штамів.

Епідеміологія

Коагулазонегативні стафілококи - це частина звичайної флори шкірних покривів, слизових оболонок і нижнього відділу кишечника; з них найчастіше виділяють епідермальний стафілокок. Золотистий стафілокок тимчасово заселяє передні відділи носових ходів у 70-90% осіб і може виділятися протягом відносно тривалого періоду у 20-30% з них. Носійство в носових ходах часто супроводжується вторинною колонізацією шкіри. Незалежна колонізація області промежини реєструється у 5-20% осіб, а в піхві він виявляється у 10% менструюючих жінок. Більш високий рівень носійства золотистого стафілококу у персоналу лікарень (в тому числі у лікарів і медичних сестер), стаціонарних хворих та у хворих, при лікуванні яких потрібні часті проколи шкіри, наприклад при інсулінзалежному діабеті, нирковій недостатності, коли необхідний гемодіаліз, і при алергії (часті ін'єкції з метою десенсибілізації).

Серед хворих наркоманією також збільшено відсоток носіїв золотистого стафілокока. Як вважають, порушення цілісності шкірних бар'єрів сприяє його колонізації.

Сапрофітний стафілокок відрізняється від епідермального підвищеною здатністю до адгезії до епітеліальних клітин сечових шляхів. Приблизно у 5% здорових чоловіків і жінок відносно невелика кількість цього мікроорганізму в уретрі або периуретральной області.

Незважаючи на те, що стафілококи можуть виживати в навколишньому середовищі протягом тривалого періоду, а деякі штами поширюються повітряно-крапельним шляхом, передача від людини до людини через забруднені руки служить найбільш важливим шляхом передачі інфекції. Госпіталізовані хворі з гострою стафілококовою інфекцією або з інтенсивною колонізацією, особливо на шкірі (хірургічні рани, опіки, виразки від пролежнів) являють собою найважливіше джерело для виникнення внутрішньолікарняних інфекцій.

Вони виділяють величезну кількість мікроорганізмів і при догляді за ними відбувається забруднення рук персоналу лікарні. Порушення правил асептики і зневага миттям рук сприяють передачі мікроорганізмів від однієї особи іншій. Як золотистий, так і епідермальний стафілокок може стати причиною ендемічної інфекції в палаті для хворих з великими ураженнями шкіри, особливо при множинної лікарської стійкості мікроорганізмів в результаті інтенсивного лікування протибактеріальної препаратами (опікові відділення, відділення інтенсивної терапії, відділення з пересадки кісткового мозку). Практично здорові особи з числа обслуговуючого персоналу, носіїв збудників в носових ходах, можуть служити джерелом спалаху внутрішньолікарняних інфекцій. При ретельному обстеженні виявляють, що в період посиленої передачі стафілококів у більшої частини носіїв шкірна інфекція активізується.

Якщо виключена інфекція сечових шляхів, то найбільш частою причиною внутрішньолікарняних спалахів в США служать золотистий і епідермальний стафілококи. Вони частіше виділяються в якості збудників як первинної, так і вторинної бактеріємії, а також при шкірних і хірургічних ранових інфекціях.

Патогенез

Стафілококові інфекції зазвичай розвиваються в результаті поєднання таких факторів, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих факторів вірулентності стафілококів належать їх здатність до виживання за несприятливих умов, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють проникненню в тканини, здатності до внутрішньоклітинної персистенції в певних фагоцитах і придбання резистентності до протибактеріальний препаратів. До важливих захисних функцій організму людини відносять цілісність слизово-шкірного бар'єру, достатня кількість функціонально активних нейтрофілів і видалення чужорідних тіл або відмерлих тканин.

Фактори вірулентності мікроорганізму.

До компонентів оболонки золотистого стафілокока відносяться великий пептидогликановый комплекс, що надає їй міцність і сприяє виживання в несприятливих умовах осмотичного тиску, унікальна тейхоевая кислота, пов'язана з пептидогликаном, і протеїн А, існуючий як пов'язаної з пептидогликаном формі на більшій частині поверхні клітини, так і у вільній, розчинної, формі.

Пептидоглікан, так і тейхоевая кислота може активувати перетворення комплементу по альтернативному шляху. Поряд з опсонизацией мікроорганізмів для їх поглинання фагоцитами активація комплементу може також відігравати певну роль у патогенезі шоку та дисемінованого внутрішньосудинного згортання.

Протеїн А зв'язується з Fc-фрагментом певних класів IgG і з Fc-рецептором фагоцитів і може служити блокуючим фактором, що запобігає поглинання мікроорганізмів нейтрофілами. Специфічні рецептори для ламініну, основного глікопротеїну базальної мембрани судин, можуть сприяти реалізації можливості широкого поширення золотистого стафілокока. Деякі штами епідермального стафілокока можуть бути покриті антифагоцитарной капсулою, для перетравлення якої потрібні специфічні антитіла.

Клітинна стінка певних штамів цього стафілокока може активувати комплемент; при цій інфекції розвиваються шок і дисеміноване внутрішньосудинне згортання, хоча. і рідше, ніж при інфекції, що викликається золотистим стафілококом. Здатність епідермального стафілокока прилипати до канюлям, введеним в посудину, і судинних протезів можна пояснити його схильністю інфікувати чужорідні тіла; природа лігандів невідома.

1 2 3 4 5 6 Наступна »

Лімфоматоідний гранулематоз характеризується ангиоцентрическими і ангиовазивными поліморфними клітинними інфільтратами, що складаються з атипових лімфоцитів і макрофагів, у різних органах (легені, шкіра, ЦНС). Хвороба проявляється як запальним гранульоматозним, так і лимфопролиферативным процесом з прогресуючим розвитком лімфоми майже в 50% випадків. Лімфаденопатія в стадії предлимфомы зустрічається в 40% випадків, при цьому в процес залучаються основні внутрігрудного вузли, в той час як периферична аденопатія зустрічається значно рідше (у 10% випадків).

Ангиоиммунобластная лімфаденопатія супроводжується лихоманкою, генералізованою лімфаденопатією, гепатоспленомегалиеи, поліклональної гипердглобулинемией, а також гемолітичною анемією, при позитивній пробі Кумбса. Її не вважають злоякісним захворюванням, незважаючи на те, що у 35% хворих вона трансформується в В-клітинну лімфому.

Захворювання, що характеризуються доброякісної та злоякісної проліферації тканинних макрофагів (гістіоцити) або спеціалізованими клітинами, похідними клітин кісткового мозку, які називаються клітинами Лангерганса, отримали назву гистиоцитозов, або гістіоцитоз X. останнім часом цими термінами позначають ряд захворювань, у тому числі одно - та многоочаговую эозинофильную гранулему, синдром Хенд-Шюллер - Крісчен, хвороба Леттерера - Сіві і пухлина, представлену недифференцированными гістіоцитами. Відносно недавно стали вважати, що ідентифікація клітини Лангерганса в якості панівної в еозинофільної гранульомі вказує на прискорене зворотний розвиток цих синдромів.

Класична тріада синдрому Хенд-Шюллер-Крісчен (екзофтальм, нецукровий діабет, деструкція кісток черепа) зустрічається у 25 % хворих з многоочаговой еозинофільної гранульоми, але може зустрічатися і при злоякісній лімфомі та саркомі. Хвороба Леттерера-Сіві, гострий клінічний синдром неясної етіології у дітей, що проявляється гепатоспленомегалиеи, лімфаденопатією, геморагічним діатезом, анемією (як правило, несімейної), генералізованої гіперплазією тканинних макрофагів в різних органах. В даний час існує думка, що хвороба Леттерера-Сіві являє собою незвичайну форму злоякісної лімфоми і відрізняється від еозинофільної гранульоми.

Гістологічно було виявлено, що гранулематоз, обумовлений клітинами Лангерганса, представлений скупченнями зрілих еозинофілів і власне клітинами Лангерганса. Останні відносяться до клітин кісткового мозку в нормі розподілені серед епідермальних клітин шкіри і рідше В-клеточнои зоні лімфатичного вузла, а також мозкового шару вилочкової залози. Клітини Лангерганса містять особливі цитоплазматичні гранули (гранули Бирбека), АТФ і a-нафтилацетатэкстразу. Поверхневими маркерами служать антигени II класу головного комплексу гістосумісності (la-подібні) і Т6-антиген, экспрессируемый також на незрілі тимоцити кортикального шару вилочкової залози.

Одноочаговый еозинофільний гранулематоз - доброякісне захворювання дітей і підлітків, переважно хлопчиків. Іноді хворіють особи у віці 60-70 років. У цьому випадку з'являється солітарний остеолитический вогнище в області стегна, черепа, хребців, ребер, іноді кісток малого тазу. Оскільки відповідні лабораторні аномалії при цьому практично не зустрічаються, діагноз одноочагового, обумовленого клітинами Лангерганса, гранулематоза встановлюють на підставі даних біопсії ділянки лізису кісткової тканини. Методом вибору при лікуванні служить висічення або вискоблювання ураженої тканини. У рідкісних випадках, коли рана розташована в недоступній області, наприклад в області шийних хребців, призначають опромінення в помірних дозах (300-600 радий). Після первинного сканування і радиографического дослідження кісток з метою визначення стадії захворювання необхідно обстеження з 6-місячними інтервалами протягом 3 років. Якщо протягом 12 міс після встановлення діагнозу додаткових порушень не реєструють, то подальший розвиток процесу малоймовірно.

Многоочаговый, обумовлений клітинами Лангерганса (еозинофільний) гранулематоз зазвичай зустрічається у дитячому віці. Він характеризується множинними ураженнями кісток, включаючи і не цілком типові, розташовані в області стоп і кистей.

Тимчасові або постійні прояви нецукрового діабету, обумовленого гранульоматозним процесом в гіпоталамусі, відзначаються у 1/3 хворих, у 20% розвивається гепатомегалія, у 30% - спленомегалія і у половини відбувається часткове або генералізоване збільшення лімфатичних вузлів. У процес можуть залучатися шкіра, жіночі статеві органи, десни, легкі, вилочкова залоза. Діагностичну цінність має біопсія, оскільки лабораторні методи дослідження рідко допомагають встановити діагноз. Незважаючи на те, що захворювання в цілому доброякісне, найбільш ефективним лікуванням служать невеликі або помірні дози метотрексату, преднізолону або, вінбластину, що, як правило, супроводжується регресією процесу.

Клінічне обстеження хворого з лімфаденопатією

Детальне фізикальне обстеження хворого, включаючи пальпацію та оцінку стану лімфатичних вузлів, необхідно для отримання цінної інформації, на якій ґрунтуються діагностика та підходи до лікування. До загальноприйнятим критеріям оцінки лімфатичних вузлів слід віднести їх величину, локалізацію, консистенцію і ступінь рухливості кожного вузла. При обстеженні шийних вузлів лікар може знаходитися позаду або попереду сидячого хворого з тим, щоб пальпувати тканини шиї і досліджувати в певній послідовності різні групи вузлів. Підборідні вузли розташовані по середній і боковій лініях, підщелепні вузли - ближче до кута щелепи, лімфатичні вузли шиї (яремні) знаходяться вздовж верхнього краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, надключичні - позаду середньої частини ключиці. Подзатылочные вузли локалізуються в області верхівки заднього шийного трикутника, а розташовані попереду вушної раковини та позаду - попереду і позаду зовнішнього вуха відповідно. Центральні пахвові вузли локалізовані у середній лінії грудної стінки в пахвовій ямці, бічні пахвові вузли - поблизу верхнього відділу плечової кістки вздовж аксиллярной вени, вони легше пальпуються, якщо хворий підніме руку. Підлопаткові вузли пальпуються під переднім краєм широкої м'язи спини, а грудні - нижче бічного краю великого грудного м'яза. Підключичні вузли локалізовані під дистальним кінцем ключиці, ліктьові - приблизно в 3 см від середини плечового виростків. Пальпації ліктьових вузлів сприяє перехресна пальпація цієї області в напрямку спереду назад. Збільшені внутрішньочеревне вузли досить складно пальпувати, це вдасться в тому випадку, якщо черевна порожнина у хворого неглибока. Оцінити вузли в тазової області, глибоко пальпіруя нижню частину живота обертаючим (покатывание) рухом пальців через верхній край входу в таз.

Оцінюють лімфаденопатії у відповідності з локалізацією вузлів і клінічними симптомами. Збільшені надключичні вузли з'являються при лімфомі, пухлини шлунково-кишковому тракті або в грудній порожнині, при яких слід призначати біопсію. Гостре початок шийної лімфаденопатії у осіб молодого віку при відсутності інфекції в області голови і шиї змушує думати про інфекційному мононуклеозі. При стійкому збільшенні шийних вузлів і відсутності інфекції вірусом Епстайна-Барр та цитомегаловірусом, токсоплазмозу, при негативних шкірній пробі з PPD і даних рентгенографії грудної клітини необхідна біопсія лімфатичного вузла, щоб не пропустити лімфому, саркоїдоз, карциному та інші захворювання

Одностороння шийна аденопатія служить підставою для дослідження ЛОР-органів на предмет виявлення злоякісного новоутворення. У безсимптомних випадках з персистуючою пахвовій і/або паховій аденопатией необхідно отримати біоптат. При лихоманці і конституціональної симптоматиці причиною може бути синдром, подібний інфекційного мононуклеозу, який слід розпізнати до проведення біопсії.

Генералізоване збільшення лімфатичних вузлів може бути наслідком системних інфекцій, прийому лікарських засобів, пухлини або одного з системних синдромів лімфаденопатії. Історія хвороби та фізикальне обстеження можуть допомогти в розгадки цих станів і визначенні методів клінічних досліджень (розгорнутий аналіз крові, посів крові, рентгенографія органів грудної клітки, серологічні тести, шкірні проби). При стійкій аденопатии, при якій не вдається ідентифікувати її причину, необхідно провести біопсію лімфатичного вузла. При цьому досліджувану тканину піддають спеціальній обробці з тим, щоб виявити відповідні мікроорганізми, типувати в заморожених у рідкому азоті тканини лімфоцити або провести інші спеціальні діагностичні проби для визначення фенотипу злоякісних клітин, а також приготувати стандартні препарати. Інформативність цього методу велика: результати біопсії дозволяють встановити діагноз у 50-60% випадків. Приблизно у 25% хворих з недиагностируемым за результатами біопсії захворюванням протягом року розвивається пухлина (зазвичай лімфома). Поряд з цим може виникнути необхідність у повторній біопсії, якщо симптоматика і збільшення лімфатичних вузлів персистують.

Бартон Ф. Хейнес (Barton F. Haynes)

« Попередня 1 2 3