Лускатий лишай, псоріаз Psoriasis vulgaris - хронічний рецидивуючий дерматоз, що характеризується гиперпролиферацией епідермальних клітин, порушенням процесу кератинізації та запальною реакцією в дермі, змінами в різних органах і системах.

Близько 3% людства страждає на псоріаз. Дерматоз часто виникає в 10-25 років, проте може вперше проявитися в будь-якому віці: описані випадки псоріазу у дітей 4-5 і 7 міс. у дорослих у віці 82 років. Захворювання поширене в усіх широтах земної кулі, серед населення різних національностей і рас. Псоріаз однаково проявляеся у чоловіків і жінок, проте серед дітей він частіше зустрічається у дівчаток, а серед дорослих - у чоловіків (60-65%).

Клінічне опис хвороби, схоже з псоріазом, в літературі зустрічається з найдавніших часів (у біблії, у Гіппократа, Цельса та ін). Однак лише в 1841 р. Гебру виділив псоріаз як самостійне захворювання.

Етіологія та патогенез. Є дані про вірусну природу захворювання.

Існує припущення про виникнення псоріазу як інфекційно-алергічного захворювання, простежується зв'язок розвитку псоріазу з дією мікробного фактору у одних хворих, генетично обумовленою недостатністю протиінфекційного захисту, порушенням систем регуляції обміну речовин - у інших, що дає підставу виділити мікробно-средовый і мікробно-генетичний варіанти етіології і патогенезу захворювання. У недавньому минулому дискутувалося значення концепції інфікування організму через мигдалини, бо після тонзилектомії спостерігається ремісія псоріазу, відзначена рядом авторів. Відомо також, що гострому каплевидному псоріазу, особливо у дітей та підлітків, часто передує розвиток гострої стрепто - або стафілококової інфекції верхніх дихальних шляхів.

Загальновизнано, що псоріаз являє собою системний процес, що формується у хворих не тільки з імунними порушеннями, але й вираженими функціональними і морфологічними змінами ряду органів і систем. У хворих псоріазом можна констатувати прояви порушення функцій центральної, периферичної і вегетативної нервової системи, ендокринних залоз, метаболічні зміни особливо виражені при гострому і поширеному псоріазі. Причини таких складних патологічних процесів у хворих на псоріаз недостатньо ясні. Однак, на думку багатьох дослідників, ці зміни закодовані в структурі гена. Спеціальні генетичні дослідження, проведені В.Н. Мордовцевым і співавт. (1977), встановили мультифакториальный тип успадкування з неповною пенетрантністю генів. Показано, що антигени гістосумісності О 13 і В17 достовірно частіше зустрічаються у хворих на псоріаз тільки з шкірними проявами, а В17, В27, ВЗЗ, В40 - у пацієнтів з шкірними проявами в поєднанні з артритом.

У хворих поширеним псоріазом відзначено підвищення вмісту в крові антитіл до ДНК з переважанням аутоантитіл до нативної ДНК, що сприяє формуванню аутоімунного процесу.

На сучасному рівні знань можна визначити лускатий лишай (псоріаз) як генотипический дерматоз, що передається за домінантним типом з неповною пенетрантністю та нерівномірного проявляемостью. Псоріаз - захворювання мультифакторіальної природи: патогенними чинниками є зміни ферментного, ліпідного, рідше білкового та вуглеводного обміну, ендокринні дисфункції та функціональні аномалії проміжного мозку в формі адаптаційної хвороби, зрушення амінокислотного метаболізму, нерідко поєднання з вогнищами фокальної інфекції, частіше хронічного тонзиліту, грипу та інших інфекційно-алергічних захворювань (в основному стрептостафилококковой і вірусної природи). На генетичний апарат клітин можуть надавати патогенний вплив фільтрівні віруси, що тягне за собою порушення контролю біохімічних процесів (вірусно-генетична гіпотеза).

У хворих на псоріаз виявлено зміни співвідношення фракцій гистоновых білків, яким належить важливе місце у ланцюзі регуляції проліферативної активності і синтезу ДНК, що становлять більшу частину хроматину (К. І. Маркушева).

Важливу роль у розвитку псоріазу можуть грати зміни активності лізосомальних ферментів і процесів вільно-радикального окислення (Ю. С. Акулов, М. М. Шегай).

Клініка. Даючи загальну клінічну характеристику лускатого лишаю або псоріазу, слід звернути увагу на мономорфный папульозний характер псоріатичної висипки, розташованої у більшості хворих симетрично, переважно на розгинальних поверхнях кінцівок. Разом з тим псоріаз може вражати будь-яку ділянку шкірного покриву. Часто вражені нігті і опорно-руховий апарат. За течією це хронічний рецидивуючий дерматоз.

Первинним елементом є эпидермодермальная папула. Псоріатична папула має рожеве забарвлення (симптом Пильнова) різної інтенсивності: свіжі елементи більш яскравого кольору (аж до червоного), тривало існуючі - більш бляклі. Форма папул плоска, поверхня шорстка, вкрита сріблясто-білими (сріблястий колір пов'язаний з наявністю пухирців повітря) висівкоподібними або мелкопластинчатыми лусочками, які при зіскоблюванні легко знімаються. На свіжих папулах лусочки розташовуються в центрі, і по їх периферії залишається вузький яскравий обідок. Потім лущення посилюється, займаючи всю поверхню елемента. Спочатку папули при псоріазі мають правильні округлі обриси і діаметр 1-2 мм. По мірі прогресування процесу псоріатичні папули поширюються по периферії, збільшуються, утворюють бляшки, нерідко досягають великих розмірів і мають химерні обриси. Нерідко в одного і того ж хворого одночасно спостерігаються папульозні елементи різної величини і псоріатичні бляшки.

Для діагностики псоріазу мають цінність ряд симптомів, до яких відносять псоріатичну тріаду і изоморфную реакцію, або феномен Кебнера. У псоріатичну тріаду включають три послідовних феномена, що виникають при поскабливании псоріатичної папули:

1. рясне лущення сріблясто-білими лусочками, що нагадує стеарин (феномен «стеаринової плями»);
2. поява після видалення лусочок вологою блискучої поверхні (феномен термінальній або псоріатичної плівки);
3. крапельне кровотеча, що виникає при подальшому поскабливании, - феномен точкового кровотечі (Auspitz) або «кров'яної роси» (А. Р. Полотебнов).

Патогістологічна сутність псоріазу (паракератоз, акантоз, папіломатоз) лежить в основі цих феноменів. Изоморфная реакція при псоріазі (феномен Кебнера) полягає в розвитку псоріатичних висипань на ділянках шкіри, схильних до экзацербации механічними і хімічними агентами (подряпини, уколи, розчухи, порізи, тертя, опромінення, опіки та ін). Після травми шкіри до розвитку виникнення ізоморфної реакції проходить в середньому 7-9 днів, хоча спостерігалися випадки появи реакції і в більш короткі (3 дні) і більш тривалі (21 день) терміни.

Псоріаз може супроводжуватися сверблячкою (зазвичай в прогресуючій стадії) різної інтенсивності і відчуттям стягування шкіри.

В залежності від розмірів і характеру висипних елементів розрізняють наступні клінічні форми лускатого лишаю: psoriasis punctata (точковий псоріаз), характеризується папул розміром до шпилькової головки або з просяне зерно, psoriasis guttata - каплевидний псоріаз або lenticularis, коли елементи досягають розміру сочевичного зерна; psoriasis nummularis (монетовидний псоріаз) при висипаннях величиною 3-5 см psoriasis lichenoides spinulosa, виявляється ліхеноїднимі папулами, psoriasis papillomatosa, seu verrucosa, при якому утворюються папилломатозно розростаються вогнища; psoriasis annularis, seu orbicularis (кольцевидный псоріаз), коли елементи утворюють кільця; psoriasis gyrata, коли висипання розташовуються у вигляді дуг і гірлянд; psoriasis jigurata, seu geographica (фігурний, або географічний, псоріаз), коли контури вогнищ нагадують географічну карту; psoriasis seborrheica (свборейный псоріаз) при локалізації висипань на характерних для себореї місцях у вигляді дрібних рожевих шелушащихся плям; psoriasis inveterata, eczematisata - «застарілий», экзематизированпый псоріаз і т. д.

На волосистої частини голови можуть виникати дифузне лущення або різко обмежені нашарування лусочок, часто захоплюючі і навколишнє, гладку шкіру. Однак волосся ніколи не уражені. З волосистої частини голови, псоріаз починається приблизно 74 випадків, а поєднується з висипаннями на інших ділянках шкіри більш ніж в 60% випадків. Досить часто ураження волосистої частини голови має вогнищевий характер, розташовуючись на потилиці, скронях, потилиці у вигляді чітко піднімаються бляшок, Псоріаз області геніталій становить 1/4 випадків (частіше серед дівчаток), а в області великих складок зазвичай протікає як интертригинозный процес, але з різкими кордонами і інфільтрацією в осередках ураження. Основна локалізація, як ми вже вказували, припадає на кінцівки (до 85% випадків) і тулуб (понад 70%). При ураженні долонь і підошов (psoriasis palmarum et plantarum) у 8-10-12% випадків розвиваються великі округлі, полущені, борознисті бляшки.

Токсокароз (МКБ-10 відзначений кодом B83.0) — личинковий, хронічно протікає тканинний зоонозних геогельминтоз з тривалим і рецидивуючим перебігом, поліморфізмом клінічних проявів з переважним ураженням внутрішніх органів та органу зору.

• Епідеміологія
• Патогенез
• Симптоми
• Діагностика
• Профілактика

Епідеміологія

Інвазія токсокарами широко поширена серед тварин і людей. Ураженість псових, основних господарів токсокар, у всьому світі дуже висока і досягає в окремих регіонах 90%. Зростання числа собак в містах, висока екстенсивність їх інвазії токсокарами, значна плодючість гельмінтів і стійкість яєць у зовнішньому середовищі — визначальні фактори широкого розповсюдження цього гельмінтозу.

Зараженість людей токсокарами варіює від 2, 6% у Бельгії до 80% на Карибських островах. У Росії, за даними епідеміологічних та серологічних досліджень, инвазировано до 0, 5 млн осіб, зараженість варіює до 21, 5%. Спостерігають щорічне зростання захворюваності, особливо у дітей в сільській місцевості.

Джерело інвазії для людини в синантропном вогнищі — собаки (рідко кішки), обсеменяющие грунт яйцями гельмінтів. Люди не можуть бути джерелом зараження, так як в організмі людини паразит не досягає статевозрілої стадії і не виділяє яйця в зовнішнє середовище.

Існує кілька шляхів зараження тварин:

• внутрішньоутробне зараження цуценят через плаценту інвазованих вагітної суки (трансплацентарний шлях);
• заковтування собаками інвазійних яєць з обсемененной яйцями токсокар ґрунту (пероральний шлях);
• через молоко матері собаки (трансмаммарный шлях);
• поїдання собакою тканин паратенических (резервуарних) господарів.

Яйця гельмінтів, що виділяються собаками, дозрівають до інвазійних стадії в ґрунті. Оптимальна температура — 24-30 °С, вологість повітря — 85%, ґрунту — 20% і вище. При цих умовах розвиток личинки в яйці відбувається протягом 5-8 діб.

Людина заражається при проковтуванні яєць токсокар з харчовими продуктами і водою. До групи ризику відносяться: діти 1, 5-5 років, що контактують з грунтом і собаками; діти, які страждають геофагией; люди, що мають професійний контакт з тваринами та грунтом (ветеринарні працівники, працівники розсадників, цирків, зоопарків, робітники комунального господарства, продавці овочевих магазинів, працівники овочевих баз); розумово відсталі і психічно хворі зі схильністю до копро - і геофагии; власники присадибних ділянок, домашніх тварин.

Патогенез

У кишечнику людини з яєць виходять личинки розміром 0, 1-0, 2 мм. Вони перфорують стінку кишки і проникають в лімфатичні і кровоносні судини і заносяться в усі органи і тканини: печінка, легені, очі, селезінку, скелетні м'язи і головний мозок. Потрапивши в дрібні капіляри (діаметром 0, 02 мм), личинки застряють в паренхімі органу, де затримуються, зберігаючи життєздатність протягом багатьох місяців і років. При ослабленні захисних сил організму можливі їх активізація і подальша міграція по організму. Поступово личинки інкапсулюються і гинуть.

Морфологічно токсокароз — еозинофільний гранулематоз як прояв алергічної реакції сповільненого типу. У центрі гранульоми знаходиться вогнище некрозу, по периферії — велика кількість еозинофілів, гістіоцитів, нейтрофілів, макрофагів, лімфоїдних і епітеліоїдних клітин. Численні гранульоми розташовані в:

• печінки,
• легенів,
• підшлунковій залозі,
• міокарді,
• мезентеріальних лімфатичних вузлах,
• головному мозку,
• очах.

При міграції личинки травмують тканини, викликають геморагії, некрози, можуть бути провідниками і инокуляторами патогенної мікрофлори.

Провідну роль в патогенезі токсокарозу відіграє сенсибілізація організму продуктами життєдіяльності гельмінтів: метаболитными і соматичними антигенами з розвитком реакції гіперчутливості. Підвищена продукція специфічних антитіл класу IgE призводить до активації опасистих клітин, базофілів, нейтрофілів і вивільнення ними низки медіаторів — гістаміну, простагландинів, лейкотрієнів, відповідальних за алергічні реакції негайного типу.

Активація Тh2-клітин, наростання ІЛ-5, ІЛ-3, GM-CSF (колонієстимулюючого фактора) сприяють активації еозинофілів, збільшення їх кількості в судинному руслі і тканинах. Еозинофіли концентруються в місцях локалізації личинок токсокар, де руйнуються і вивільняють гранули, що містять ферменти. Еозинофільна пероксидаза пошкоджує ендотелій судин і эндокард. За рахунок основного базового протеїну, інактивує гепарин, утворюються тромби.

Генерація активних радикалів кисню і продукція катіонних білків роблять еозинофіли центральним ушкоджуючим фактором при накопиченні їх у тканинах. Сенсибілізовані Т-лімфоцити, що скупчилися навколо личинки, виділяють лімфокіни, залучають макрофаги та інші клітини, які включаються в процес формування гранульом.

Симптоми

Для токсокарозу характерно тривале (до кількох років), рецидивуючий перебіг. Клінічні рецидиви обумовлені періодичним вивільненням личинок паразита з гранульом і відновленням їх міграції. Розрізняють вісцеральну та очну форми токсокарозу.

Вісцеральний токсокароз протікає в 2 варіантах: инаппарантном і клінічно вираженому.

Вісцеральний токсокароз реєструють переважно у дітей у віці 1, 5-4 років, дорослі хворіють рідше і легше хворіють. Хлопчики инвазируются в 2 рази частіше, ніж дівчатка, ймовірно, з-за більш активного контакту з грунтом, пикацизма (прагнення брати в рот землю).

Виділяють гостру і хронічну стадії інвазії. Захворювання часто починається гостро, без продромального періоду, лише в окремих випадках спостерігають короткий період легкого нездужання. Основні клінічні симптоми гострої стадії: рецидивуючий підйом температури тіла, лімфаденопатія, легеневий синдром, збільшення печінки, рідше селезінки, шкірні висипання у вигляді кропивниці або поліморфної висипи, набряк Квінке.

Температура тіла частіше субфебрильна, зазвичай підвищується опівдні або ввечері, супроводжується познабліваніем, а при зниженні — рясним потовиділенням. Спостерігають ін'єкцію судин кон'юнктиви.

Поразка бронхолегеневої системи зазначено у 20-50% хворих з різноманітністю клінічних проявів: катаральним запаленням дихальних шляхів, бронхітом, пневмонією, бронхообструктивним синдромом.

Класичний варіант — еозинофільна пневмонія (синдром Леффлера). У хворих дітей виникають напади кашлю, частіше в нічний час, нерідко напади задухи з важкою задишкою, ціанозом. При аускультації вислуховують сухі, свистячі хрипи — поодинокі або по всій поверхні легень, іноді вогнища вологих хрипів. В крові — гіперлейкоцитоз до 70х109/л, гиперэозинофилия — до 90%. При рентгенологічному дослідженні виявляють «летючі» інфільтрати, пневмонію, посилення легеневого малюнка, іноді з характерними просовидными вогнищами (симптом сніжної хуртовини), інтерстиціальні зміни, ателектази. При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляють ознаки бронхообструкції: зниження ОФВ1 (об'єм фор сированного видиху за 1 секунду), індексу Тіффно, середньої об'ємної швидкості видиху.

Відомі рідкісні випадки еозинофільної пневмонії з летальними наслідками; можливий стійкий бронхообструктивный синдром з результатом в бронхіальну астму.

З абдомінальним синдромом токсокароз протікає у 60% хворих. У дітей погіршується апетит, знижується маса тіла, з'являються болі в животі, нудота, блювання, метеоризм, діарея. Рідко розвивається еозинофільний гастроентерит.

Типовий ознака токсокарозу — гепатомегалія у 40-80% хворих з збільшенням печінки на 2-4 см, іноді до значних розмірів. Збільшення селезінки зазначено у 20-40% хворих. При тяжкому перебігу можливий гепатит з підвищенням активності амінотрансфераз, рідше — з ознаками холестазу.

При УЗД печінки реєструють лінійні структури підвищеної ехоплотності, округлі вогнища зниженої щільності, вогнища кальцинації, збільшення лімфатичних вузлів у воротах печінки, селезінки, парааортальних лімфатичних вузлів. При гістологічному дослідженні пункційного біоптату печінки виявляють эозинофильную інфільтрацію строми, еозинофільні гранульоми, іноді картину гострого гепатиту імунної природи. Рідко виявляють гранулематозную тканинну реакцію, личинки токсокар. Описані піогенні абсцеси печінки, пов'язані з мікрофлорою навколо паразитарних гранульом.

Збільшення лімфатичних вузлів відзначають у 60-70% дітей, іноді значне збільшення лімфатичних вузлів підщелепної і шийної областей, воріт печінки, селезінки. Пальпируемые лімфатичні вузли болючі, рухливі, без запальних змін.

Ураження серця викликано міграцією личинок гельмінта в міокард або алергічною реакцією на антигени токсокар. У гострому періоді спостерігають тахікардію, глухість серцевих тонів, систолічний шум, розширення меж серця. На ЕКГ виявляють дифузні зміни міокарда, іноді порушення ритму. Можливий міокардит токсико-алергічної природи. Описані випадки синдрому Леффлера II — эозинофильного васкуліту з пристінковий ендокардит, розвиток фибропластического ендокардиту. В результаті інфільтрації ендокарда і міокарда еозинофілами настає фіброз ендокарда з рестриктивної кардіоміопатією. Поразка папілярних м'язів і хорд призводить до клапанної недостатності. Ендокардит ускладнюється пристінковим тромбоутвореннями, тромбоемболією.

Поразка ЦНС зустрічають нечасто. У гострій стадії хворі скаржаться на головний біль, безсоння, дратівливість. У важких випадках інвазії аблюдают менінгоенцефаліт, арахноїдит, рецидивуючий мієліт. Ознаки загальномозкових і вогнищевих уражень головного та спинного мозку: парези, паралічі, генералізовані і фокальні судоми, різні порушення психіки. Рідко при патоморфологічної дослідженні головного мозку виявляють васкуліти, еозинофільні гранульоми. Личинки токсокар виявляють в головному мозку і СМР.

Шкірні ураження виникають у кожного четвертого хворого токсокарозом як єдиний прояв інвазії: вузлувата еритема, мелкопапулезная висип, кропив'янка. Іноді з'являються рецидивуючі болючі утворення під шкірою в області попереку і кінцівок. При їх біопсії виявляють інфільтрацію дерми з великою кількістю еозинофілів і гігантських клітин.

Поразка м'язів — рідкісне прояв інвазії: іноді спостерігають міалгії, посилюються при фізичному навантаженні, ходьбі, болючість м'язів при пальпації, їх ущільнення.

Реактивні артрити, васкуліти при токсокарозе рідкісні і, ймовірно, пов'язані з відкладенням імунних комплексів у синовіальній оболонці суглобів, судинної стінки. В клінічній картині відзначають артралгию, моноартрит, тромбофлебіт, васкуліт, шкірні ураження (пурпуру Шенлейна-Геноха).

Ураження інших органів і систем: залучення щитовидної залози протікає з симптомами об'ємного освіти; розвиваються реактивний панкреатит, ураження нирок різного ступеня тяжкості, еозинофільний гранулематоз кишечника.

Одне із постійних проявів вісцерального токсокарозу — стійка, тривала еозинофілія кровіаж до еозинофільної лейкемоідної реакції. Відносна еозинофілія — 30-90%, загальна кількість лейкоцитів — 15-20х109/л, іноді — 80-100х109/л; ШОЕ підвищена. При тривалому перебігу знижений гемоглобін. У білковому спектрі — гіпергаммаглобулінемія, характерно підвищення загального IgE.

Хронічна стадія токсокарозу протікає з періодами ремісій та загострень від декількох місяців до декількох років. Зареєстровані поодинокі летальні випадки, обумовлені посиленням алергічних реакцій, ураженням міокарду, ЦНС, легенів.

Инаппарантный (безсимптомний) токсокароз проявляється короткочасним віражем противотоксокарозных антитіл в низьких титрах

(1:400-1:800) без клінічних проявів інвазії. У деяких хворих при об'єктивному обстеженні виявляють невелике збільшення периферичних лімфатичних вузлів, ін'єкцію кон'юнктив, збільшення печінки на 1-2 див. У периферичній крові — еозинофілія 6-18% при нормальному лейкоцитозі.

Очна форма токсокарозу рідко поєднується з вісцеральними ураженнями і розвивається переважно у дітей старше 12 років та дорослих. Частіше уражається сітчаста оболонка, власне судинна оболонка; кришталик із запаленням і специфічними гранульомами. Зазвичай страждає одне око, але можливо і двостороннє ураження. Клінічно спостерігають дифузний ендофтальміт, задній гранулематозний хоріоретиніт, папіліт, кератит, увеїт, іридоцикліт, еозинофільні абсцеси в плоскій частині циліарного тіла, катаракту. При важкому перебігу процес прогресує до панофтальмита і відшарування сітківки. Очної токсокароз призводить до сліпоти.

Клінічне спостереження. Дівчинка, 1 рік 7 міс., поступила зі скаргами на сухий кашель з астматичним компонентом, загальну слабкість, поганий апетит.

Анамнез: у віці 3 міс у дитини з'явилися сухий кашель з астматичним компонентом, задишка, субфебрилітет протягом місяця. Лікування відхаркувальними і відволікаючими процедурами не принесло покращення. В аналізі крові: лейкоцитоз — 26х109/л, еозинофілія — 52%, ШОЕ — 48 мм/год Тривале лікування антигістамінними препаратами призвело до зникнення кашлю і нормалізації температури тіла. В аналізі крові - без змін. В 1 рік і 3 міс дівчинка перенесла двосторонню осередкову пневмонію. Лікування антибіотиками не призвело до поліпшення. При повторних дослідженнях крові — еозинофілія 35-65%.

При поступленні: загальний стан середньої тяжкості, температура тіла — 39, 6 °С, знижене харчування, шкіра і слизові оболонки бліді, на животі та нижніх кінцівках петехіальний висип. Пахвові лімфатичні вузли збільшені. Печінка нижче краю реберної дуги на 5 см, край гострий, болючий при пальпації, селезінка пальпується по краю реберної дуги.

В аналізі крові: НBG - 82 г/л, сегментоядерние нейтрофіли — 14%, еозинофіли — 65%, лімфоцити — 9%, моноцити — 3%, ШОЕ — 48 мм/год Аналіз сечі — без патології. Біохімічний аналіз крові — без особливостей. На рентгенограмах грудної клітини — посилення легеневого малюнка. Аналіз калу: яйця і личинки гельмінтів не знайдено. При дослідженні сироватки крові з антигеном Toxocara canis виявлено антитіла в титрі 1:1024. Діагноз «вісцеральний токсокароз».

Проведено лікування албендазолом в дозі 10 мг/кг маси тіла протягом 5 днів, діазоліном по 0, 03 г 2 рази на день протягом 5 днів. Після лікування температура тіла знизилася до субфебрильних значень, печінка зменшилася на 2 див. Лейкоцитоз знизився до 20х109/л, еозинофілія — 37%. Через 10 днів проведений повторний курс тіабендазолу в тих же дозах протягом 9 днів, одночасно — преднізолон по 10 мг/добу з поступовим зниженням дози. Температура тіла нормалізувалася, зникла висип, печінка зменшилася до норми. Кількість еозинофілів — 5%, WBC - 13х109/л. Дівчинку виписали додому в задовільному стані. Під наглядом перебувала протягом року. Печінка і селезінка не збільшені. В аналізі крові: ЛЕЙКОЦИТІВ — 8, 9х109/л, еозинофіли — 14%. Реакція з антигеном Toxocara canisнегативна.

Діагностика

Диференціальну діагностику токсокарозу слід проводити з паразитарними інвазіями і великою групою захворювань непаразитарними природи, що супроводжуються підвищенням еозинофілів у периферичній крові.

Диференціальну діагностику проводять з міграційної стадією гельмінтозів людини (аскаридозом, стронгилоидозом, шистосомозами, опісторхозу, клонорхозом, филяриозами); з непаразитарних захворювань — з лімфогранулематозом, злоякісною лімфомою, синдром Леффлера, синдромом Лефргена, хворобу Леттерера - Сіві, хворобою Франкліна, еозинофільної гранульоми, узєлковим периартериитом, хронічний мієлолейкоз, миелофиброзом, поліцитемією, сімейної еозинофілією, первинним эозинофильным синдромом, хворобою Аддісона, герпетиформным дерматит Дюринга, аденомою підшлункової залози, гипернефромой.

Діагностика токсокарозу представляє певні труднощі, оскільки клінічна симптоматика малоспецифична, а паразитологічні методи прижиттєвої діагностики практично не використовуються через відсутність можливості виявлення мігруючих личинок і складністю їх ідентифікації за гістологічними зрізами.

Діагностику токсокарозу необхідно проводити послідовно в 4 етапи:

1) визначити показання до обстеження;

2) оцінити епідеміологічний анамнез;

3) провести клінічне обстеження хворого;

4) виконати серологическую діагностику. Показання до обстеження:

• підвищений вміст еозинофілів у периферичній крові неясного генезу;

• гостре захворювання органів дихання (бронхіт, пневмонія, трахеїт), що протікає з гиперэозинофилией;

• рецидивуючі захворювання органів дихання, що супроводжуються гиперэозинофилией;

• синдром рецидивуючих болів у животі неясного генезу, що супроводжується астенічним синдромом, підвищеним вмістом еозинофілів у периферичній крові;

• алергічні захворювання з підвищеним вмістом еозинофілів у периферичній крові та/або підвищеним вмістом загального IgE.

Епідеміологічні фактори, що свідчать про можливе зараження токсокарозом:

• наявність собаки в будинку або на присадибній ділянці (враховують стать собаки, вік, наявність цуценят, особливості вигулу, проведене протипаразитарний лікування);

• наявність городу поблизу житла;

• епізоди геофагии у хворого;

• дитини гра в пісочниці й інші контакти з землею;

• вживання в їжу немитих ягід, овочів, фруктів.

На підставі клінічних спостережень у літературі запропонована бальна система оцінки клінічних симптомів і лабораторних ознак при токсокарозе. Діагноз токсокарозу вважається обґрунтованим при поєднанні симптомів і показників, які в сумі перевищують 12 балів.

Діагностична цінність клініко-лабораторних показників при токсокарозе

Серологічні методи — провідні методи лабораторної діагностики токсокарозу. Діагностично значущий для вісцерального токсокарозу (при використанні ІФА) титр 1:800 і вище, для очного токсокарозу — 1:400 і вище. Титр 1:200-1:400 свідчить про інвазії. Таким пацієнтам необхідна консультація окуліста, при негативних результатах огляду — повторне обстеження кожні 3 міс.

Для оцінки термінів інвазії (гострої та хронічної стадій) у профільних установах використовують визначення авідності антитіл. Низька авідність IgG до токсокарам (індекс — до 35%) — маркер гострої стадії інвазії, висока (вище 40%) — маркер хронічної стадії.

При безсимптомному токсокарозе, супроводжуваному підвищенням еозинофілів у периферичній крові і низькими титрами антитіл до токсокарам, специфічного лікування не проводять. Хворі залишаються під диспансерним наглядом.

Лікування хворих токсокарозом проводять амбулаторно або в стаціонарі. Дітей до 3 років і хворих з важкими формами інвазії лікують тільки в стаціонарі.

Перед лікуванням необхідно обстежити хворого, клінічний аналіз крові, аналіз сечі, ЕКГ, біохімічне дослідження крові (загальний білок, білірубін і його фракції, сечовина, АЛТ, АСТ, γ-ГТ, ЛФ, залізо). Для лікування токсокарозу використовують похідні карбаматбензимидазола.

• Албендазол внутрішньо дорослим у дозі 0, 4 р/добу; дітям — по 10 мг/кг маси тіла на добу в 2 прийоми після їжі. Курс - 10 днів (5 - 20 днів).

• Мебендазол внутрішньо дорослим у дозі 0, 4 р/добу; дітям — по 10 мг/кг маси тіла на добу в 2-3 прийоми після їжі. Курс — 10-15 днів, потім перерва 2 тижні і повторний курс.

Ефективність протипаразитарних засобів — близько 50%, нерідко необхідно повторне лікування.

При необхідності проводять патогенетичне лікування. При високій лихоманці показано жарознижуючі засоби, при вираженої бронхообструкції — бронхолітики (сальбутамол, фенотерол, іпратропію бромід, кромоглициевая кислота). Для купірування алергічних проявів використовують антигістамінні засоби.

При тяжкому перебігу інвазії з полиорганными ураженнями застосовують глюкокортикоїди (преднізолон) по 1-2 мг/кг маси тіла на добу до поліпшення стану з наступною поступовою відміною препарату.

При клінічних і лабораторних ознаках порушення імунітету перед призначенням протипаразитарних препаратів можна використовувати імунотропні препарати. Поліоксидоній (ампули — 3 мг; свічки — 6 і 12 мг) внутрішньом'язово в дозі 0, 1-0, 15 мг/кг 1 раз на добу протягом 5-7 днів або ректально після очисної клізми на ніч в дозі 0, 1-0, 15 мг/кг 1 раз на добу протягом 3 днів, потім 0, 1-0, 15 мг/кг маси тіла 1 раз на добу або ректально 1 раз на 2 добу — 7 свічок.

При пиогенных абсцесах печінки і/або інших бактеріальних ускладненнях додатково використовують антибактеріальні засоби.

Диспансерне спостереження. Хворі токсокарозом перебувають під диспансерним наглядом лікаря-інфекціоніста, лікаря-педіатра або терапевта протягом 1 року:

• огляд хворого — 1 раз в 2 міс;

• клінічний аналіз крові — щомісяця;

• дослідження крові на токсокароз — 4 рази на рік;

• дослідження функції зовнішнього дихання (хворим токсокарозом з легеневим синдромом) — за клінічними показаннями протягом усього періоду диспансерного спостереження;

• консультація алерголога (хворим токсокарозом з легеневим і шкірно-алергічним синдромом) — за клінічними показаннями протягом усього періоду диспансерного спостереження.

Інші методи обстеження визначають індивідуально для кожного хворого залежно від клінічної форми хвороби. Хворі вісцеральним токсокарозом з легеневим синдромом, сімейний анамнез яких обтяжений атопією, входять у групу ризику бронхіальної астми і повинні перебувати під наглядом алерголога.

Хворі очним токсокарозом повинні бути під наглядом лікаря-офтальмолога. Питання про специфічному лікуванні вирішується спільно лікарем-офтальмологом і лікарем-інфекціоністом (педіатром, терапевтом).

З диспансерного обліку знімають при зникненні клінічних симптомів і після 4-кратного падіння титрів антитіл у парних сироватках.

Профілактика

Профілактичні заходи при токсокарозе наступні.

• Заходи, спрямовані на джерела інвазії: обстеження і своєчасна дегельмінтизація собак, обмеження чисельності бродячих собак, обладнання спеціальних майданчиків для вигулу собак та їх гігієнічне утримання.
• Вплив на фактори передачі інвазії: миття рук після контакту з грунтом і тваринами, ретельне миття зелені, ягід, овочів, які забруднені землею, захист пісочниць плівкою або щитами від відвідування їх тваринами, регулярна зміна піску у дитячих пісочницях (3 рази в рік), захист парків і скверів від вільного вигулу собак, облаштування майданчиків для вигулу та їх гігієнічне утримання.
• Санітарно-освітня робота — роз'яснення можливих шляхів зараження паразитами, методів лікування тварин, необхідність усунення фекального забруднення собаками під час їх вигулу.

Свербіж - це неприємне відчуття, що викликає бажання, часом нездоланне, розчесатися. Свербіж виникає в поверхневому шарі шкіри і слизових оболонок у вигляді відчуття легкого печіння, поколювання або не піддається характеристиці відчуття. Хронічний наполегливий свербіж може порушувати якість життя: призводити до розладу сну, порушення працездатності, депресії, навіть до суїцидальної спроби. Свербіння буває локальним і генералізованим, гострим і хронічним. Він є домінуючим симптомом шкірних хвороб і часто спостерігається при системних захворюваннях. Переважає шкірний свербіж, але можливий свербіж слизової оболонки рота, носа, глотки, трахеї, кон'юнктиви, аногенітальної зони.

Патофізіологія.

Свербіж викликають деякі механічні стимули: легке дотрагивание (наприклад, при контакті з комахами), тиск, вібрація, контакт шкіри з вовняними, синтетичними волокнами. Термальні та електричні стимули також можуть індукувати свербіж. Часта причина свербіння - вплив ендогенних хімічних речовин, що утворюються або накопичуються в шкірі або діючих на ЦНС.

Свербіж має схожість з болем. Обидва відчуття неприємні. Обидва можуть призвести до порушення якості життя. Однак реакція на біль і свербіж відрізняється. Біль викликає рефлекс отдергивания, свербіж - рефлекс розчісування. Опіати полегшують біль, але підсилюють (або викликають) свербіж.

Як можливі хімічні медіатори свербежу розглядаються: аміни (гістамін, серотонін, ацетилхолін), протеази та кініни (триптаза, химаза, калікреїн, брадикінін та ін), цитокіни (ІЛ-1, ІЛ-2, ПІБ та ін), нейропептиди (субстанція Р, ендотелії, нейротензин та ін), опіоїди (метэнкефалин, лейэнкефалин, β-ендорфін).

Види свербежу (за походженням).

Подібно до болю свербіж може бути за походженням периферичних та центральних. R. Twycross і співавт. запропонували виділяти 4 види свербежу.

Пруритоцептивный свербіж. Свербіж, що виникає в шкірі при стимуляції С-волокон одним пруритогеном або більше. Приклади: свербіж при корості, кропив'янці, укусах комах.

Нейропатический свербіж. Свербіж, причиною якого є ураження нервової системи в будь-якій ділянці афферентного шляху. Наприклад, локалізований по ходу нерва свербіж при постгерпетичній невралгії, односторонній свербіж при пухлини, абсцесі мозку, тромбоз його судин.

Нейрогенний свербіж. Свербіж центрального походження при відсутності ознак невральной патології. Він часто поєднується з підвищеним опиоидергическим (наприклад, при холестазе або при введенні екзогенних опіоїдів), серотонергічних тонусом.

Психогенний свербіж. Свербіж, який супроводжує деякі психічні розлади, наприклад маревний стан паразитофобии. Психологічні чинники можуть викликати свербіж і при відсутності психічних порушень.

Свербіж нерідко має змішане походження. Наприклад, при уремії він пруритоцептивный, нейропатический і, можливо, нейрогенний.

Клінічні синдроми. Свербіж спостерігається при шкірних захворюваннях, часті системні причини свербіння. Серед всіх хворих з сверблячкою, що звертаються до лікаря, на частку системної причини припадає від 10 до 50% випадків. Окремі системні захворювання і стани, що нерідко супроводжуються сверблячкою, представлені нижче.

1. Нирки:
   1. хронічна ниркова недостатність.
2. Печінка, запечінкова біліарна обструкція:
   1. первинний біліарний цироз;
   2. первинний склерозуючий холангіт;
   3. хронічний гепатит;
   4. рак головки підшлункової залози;
   5. обструкція великого дуоденального сосочка каменем, пухлиною;
   6. обструкція великого жовчної протоки.
3. Ендокринні:
   1. гіпертиреоз;
   2. гіпотиреоз;
   3. гіперпаратиреоз;
   4. цукровий діабет;
   5. карциноїдний синдром.
4. Гематологічні:
   1. залізодефіцитна анемія;
   2. справжня поліцитемія;
   3. лімфогранулематоз;
   4. інші лімфоми;
   5. лейкози;
   6. множинна мієлома;
   7. макроглобулінемія Вальденстрема;
   8. парапротеинемия;
   9. мастоцитоз.
5. Неврологічні:
   1. абсцес мозку;
   2. пухлина мозку;
   3. інфаркт мозку;
   4. розсіяний склероз.
6. Паранеопластичний синдром:
   1. вісцеральна карцинома;
   2. синдром/хвороба Шегрена.
7. Ревматологічні:
   1. дерматоміозит.
8. Психічні:
   1. психози;
   2. депресивні стани.
9. Інфекційні, паразитарні:
   1. ВІЛ-інфекція;
   2. паразитози.
10. Стану:
    1. вагітність;
    2. вік (сенільний свербіж). Багато із зазначених вище захворювань є досить важкими і можуть становити небезпеку дтя життя.

Іноді свербіж буває одним з перших або спочатку одним з головних симптомів, а також розпізнавання його причини може предстаатять значні діагностичні труднощі.

Нирковий свербіж. Серед усіх системних захворювань, що супроводжуються сверблячкою, хронічна ниркова недостатність (ХНН) займає провідне місце. Від 25 до 33% хворих з уремією в термінальній стадії страждають сверблячкою. Частота свербежу при ХНН не залежить від причини ниркової патології. Вона зростає зі збільшенням порушення функції нирок. Свербіж спостерігається тільки при ХНН, але не при гострій. Нирковий свербіж є незалежним прогностичним ознакою - тривалість життя після появи свербежу у хворих на гемодіалізі близько 3 років. Діаліз може призводити до послаблення свербежу, але рідко усуває його.

Свербіння буває генералізованим або обмежений областю спини, передпліччя, на якому створено артеріовенозний шунт дтя гемодіалізу.

Патофізіологія ниркового свербежу досі недостатньо зрозуміла. Підвищений сироватковий рівень сечовини до механізму розвитку свербежу не причетний. З неясної причини при ХНН знижений поріг чутливості шкіри до пруритогенам.

Дослідження не показали незаперечну ролі якого-небудь одного речовини у розвитку свербежу при ХНН. У дослідженнях у більшості випадків вивчалася кореляція свербежу з сироватковою концентрацією передбачуваних медіаторів його, а не з їх утриманням у шкірі.

Периферична нейропатія - часте ускладнення ХНН (65%) та свербіж може бути одним з її проявів. У хворих виявлені морфологічні зміни шкірних нервових волокон. Суперечить таким фактом швидке зникнення свербіння після трансплантації нирки.

Пацієнти з уремією часто мають супутні захворювання та розлади, які можуть сприяти появі свербежу. Наприклад, залізодефіцитна анемія характерна для ХНН. Корекція анемії та лікування эритропоэтином можуть призвести до зменшення свербежу. При цьому еритропоетин не тільки стимулює еритропоез, але і знижує рівень гістаміну в плазмі, зменшуючи продукцію цитокінів, вивільняють гістамін.

Очевидно, нирковий свербіж є багатофакторним, що і пояснює труднощі його усунення.