Токсоплазмоз - паразитарна широко поширена інфекція людини і хребетних тварин, яка характеризується надзвичайним поліморфізмом клінічних проявів у випадках манифестной форми хвороби і можливістю тривалого хронічного носійства.

Важливе соціальне значення цієї інфекції визначається тим, що у зв'язку з можливістю трансплацентарного шляхи передачі вона займає одне з провідних місць серед інфекційних агентів перинатальної патології групи TORCH-інфекцій, будучи причиною важких вроджених захворювань дітей та зниження народжуваності.

Підвищений інтерес до проблеми токсоплазмозу в даний час пов'язаний також з його роллю в якості опортуністичного паразитоза при ВІЛ-інфекції у розвитку її кінцевої фази - Сніду. На тлі викликаного ВІЛ-імунодефіциту латентно протікає токсоплазмоз загострюється і дає диссеминирующую інфекцію з ураженням перш за все центральної нервової системи в термінальній фазі, так званого нейро-Сніду.

Історія вивчення. Збудник токсоплазмозу Toxoplasma gondii був виявлений вперше в 1908 р. одночасно французькими дослідниками Миколою і Мансі (Nicoll et Manceaux) в Тунісі у північноафриканської гризуна Chenodactylus gondii і Сплендором (Splendore) у Бразилії у кроликів. Форма паразита (півмісяць, часточка апельсина) покладена в основу родового назви - toxon по-грецьки - арка, дуга, видове - gondii пов'язане з назвою господаря - гризуна.

Перші відомості про можливу патогенної ролі токсоплазм для людини пов'язані з роботами A. Castellani(1913, 1914 рр.) на Цейлоні і А. В. Федорович (1916) в Росії, які виявляли паразитів, таких токсоплазмам, при дослідженні мазків селезінки і крові на малярію.

Достовірне опис токсоплазмозу у людини було зроблено чеським офтальмологом Янку (Janky, 1923 р.), який спостерігав випадок важкої патології у новонародженого, загиблого з явищами гідроцефалії, лівостороннього микрофтальма, двосторонній колобомы жовтої плями. При мікроскопічному дослідженні зрізів оболонок ока були виявлені паразити, аналогічні раніше описаним у тварин.

В Україні вивчення різних сторін проблеми токсоплазмозу пов'язано з іменами А. К. Коровицького, А. Е. Грігорашенко, М. Н. Мельника, А. Р. Папа. А. С. Сокіл, І. В. Грищенко, Н. В. Шпака та ін

Етіологія і цикл розвитку збудника. Збудник токсоплазмозу Toxoplasma gondii відноситься до подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, класу Sporozoa, підкласу Coccidia, загону Eucoccidiida, подотряду Eimerina.

Токсоплазми - умовно-патогенні найпростіші з внутрішньоклітинним чином паразитування поширені на всіх материках, в країнах з різними клімато-географічними умовами. Це можна пояснити наявністю широкого кола господарів серед сотень видів ссавців і птахів, а також здатністю збудника паразитувати в клітинах тканин фактично всіх органів. За влучним визначенням Т. В. Бейр і А. Я, Лисенка (1984 р.), токсоплазма - унікальний паразит, для якого характерні убиквитарность, поликсенность і пантропизм.

Циркуляцію токсоплазм в природі забезпечують два господаря - кінцевий і проміжний.

Остаточними господарями - зберігачами збудника в природі, в яких йде статевий процес розвитку (кишкова фаза), є представники сімейства котячих (Felidae), в дикій природі - це дика кішка, сніжний барс, рись, ягуар, оцелот, бенгальський тигр, синантропном вогнищі - домашня кішка, яка епідеміологічному значенням стала в центр проблеми, як важливий для людини джерело інфекції.

Безстатеве розвиток токсоплазм (внекишечная, тканинна фаза) проходить в органах проміжних господарів: домашніх тварин і диких ссавців, птахів і людини.

У природних вогнищах коло проміжних господарів включає майже всі обстежені види ссавців і птахів, в умовах синантропних вогнищ - домашніх, сільськогосподарських тварин, птахів, гризунів.

У процесі реалізації життєвого циклу (дві фази) збудник проходить такі основні стадії розвитку: эндозоит (тахизоит), псевдоциста, тканинна циста і ооциста (зигоциста).

Эндозоит за формою нагадує часточку апельсина, півмісяць з одним загостреним, а іншим заокругленим кінцем. Розміри їх варіюють від 4 - 7 мкм в довжину і 2 - 4 мкм в ширину. При фарбуванні за Романовскому - Гимзе цитоплазма забарвлюється в блакитні тони, ядро - в рубіново-червоні. Эндозоиты рухливі, здатні активно проникати в клітку тканини будь-якого органу. Всередині інвазованих клітини йде швидке розмноження паразита шляхом поздовжнього поділу або внутрішнього брунькування (эндодиогонии). Така уражена клітина зі скупченням в її цитоплазмі эндозоитов називається псевдоцистой.

В стадії эндозоита токсоплазми гинуть при нагріванні до 55 °С протягом 5-10 хвилин, при впливі 50% спирту, 1% фенолу, 2% хлораміну. На простих середовищах не ростуть. Їх можна культивувати на курячих ембріонах, культурі тканини, а також на лабораторних тваринах (білих мишах, хом'яках і ін).

Тканинна циста досягає розмірів від 50 до 100 мкм. Вона має власну оболонку, непроникну для антитіл, в ній також йде процес эндодиогении з утворенням брадизоитов. Тканинні цисти зберігають життєздатність багато років, можливо, протягом усього життя господаря.

Ооциста - кінцева стадія розвитку токсоплазми в кишечнику кішки, яка з випорожненнями виділяється в зовнішнє середовище. Зріла ооциста має розміри 10 - 12 мкм в діаметрі, вона містить 2 спороцисты з 4-ма спорозоитами в кожній.

Всі перераховані стадії розвитку токсоплазм є інвазивними, однак більшою активністю володіють ооцисти і тканинні цисти.

Кишкова фаза. Кішки заражаються пероральним шляхом при поїданні тканин проміжного господаря, в яких містяться будь-які стадії токсоплазми (эндозоиты, псевдоцисты, тканинні цисти), а також при ковтанні ооцист, виділених на грунт з екскрементами інвазованих токсоплазмами кішки.

В епітеліальних клітинах слизової кишечника тваринного проходить процес шізогоніі з утворенням мерозоїтів, а в подальшому - гаметогонии з утворенням макро - і мікрогамети. При їх злитті формуються ооцисти виділяються з фекаліями в зовнішнє середовище. За 2 - 5 днів ооциста в ґрунті дозріває, стає інвазивної і зберігає життєздатність до 18 місяців.

У кішки - остаточного господаря - у кожному разі зараження паралельно з статевої фазою проходить і безстатеве розвиток, як у проміжного господаря - тканинна, або внекишечная, фаза.

Зараження людини або тварин - проміжних господарів - відбувається переважно пероральним шляхом при проковтуванні ооцист або при вживанні в їжу м'яса інвазованих тварин. При руйнуванні ооцист, тканинних цист у травному каналі людини звільнилися эндозоиты проникають в клітини слизової кишечника і по лімфатичних і кровоносних шляхах поширюються на інші органи і тканини, продовжуючи розвиток до утворення псевдоцист.

Тривалість розвитку однієї генерації эндозоитов складає 5 годин. За цей час з однієї утворюється 12-32 дочірніх особин.

При стиханні гострого процесу, при хронічному токсоплазмозі на тлі імунітету утворюються тканинні цисти, вкриті власною оболонкою, непроникною для антитіл. Утворившись всередині клітини, після її загибелі тканинні цисти розташовуються внеклеточно, найчастіше в головному мозку, оболонках ока, скелетних м'язах, м'язі серця, матки. З часом вони обызвествлятся.

У той же час при тривалому збереженні, при зміні умов (імунодепресія) можливо эксцистирование і звільнення брадизоитов, які проникають в клітини, що розмножуються і викликають рецидив хвороби.

Життєвий циклтоксоплазмы здійснюється потремо шляхах (А. Я. Лисенка), які можуть проходити незалежно один від одного:

1. кішка - зовнішнє середовище - кішка;
2. кішка - зовнішнє середовище - теплокровне тварина - кішка;
3. теплокровне тварина - теплокровне тварина.

Оптимальним шляхом для розвитку і збереження збудника в природі є другий, в якому беруть участь обидві фази - кишкова (статева) в остаточного господаря - кішки, і тканинна (безстатева) у проміжних господарів.

Девержи хвороба (М. G. A. Devergie, французький лікар, 1798-1879; синонім червоний висівкоподібний волосяний лишай) - захворювання шкіри, яке розвивається в результаті порушення ороговіння і проявляється множинними дрібними фолликулярными ороговевающими папулами. Одна з форм кератоз.

• Етіологія

Етіологія не відома. В основі патологічного процесу лежить утворення рогових фолікулярних пробок в епідермісі і помірно виражена запальна інфільтрація сосочкового шару дерми, переважно навколо волосяних фолікулів і судин.

• Клінічні ознаки

Можуть з'явитися в будь-якому віці. Перебіг хвороби Девержи частіше хронічний (місяці, роки) з періодами загострень і ремісій. Можливо і гострий розвиток захворювання. При хронічному перебігу процес прогресує повільно.

• Симптоми

Перші ознаки з'являються зазвичай на шкірі волосистої частини голови: на слабо еритематозний тлі утворюються жовтуваті і асбестовидные товсті лусочки, що нагадують прояви себореї, псоріазу, що викликає великі труднощі в діагностиці на ранніх етапах захворювання.

Надалі (іноді через кілька місяців або років) розвивається основний симптом хвороби Девержи - характерні множинні гострі дрібні фолікулярні жовтувато-червоного кольору папули з роговими лусочками на вершині, в яких можна виявити скручені пушкове волосся. При погладжуванні ураженої шкіри виникає відчуття терки. Висип локалізується головним чином на шкірі розгинальних поверхонь кінцівок, тулубі, шиї, рідше особі. Папули можуть зливатися в бляшки блідо-червоного кольору з білими щільно сидять лусочками на поверхні, що особливо виражено в області ліктьових і колінних суглобів. Така клінічна картина може нагадувати псоріаз, однак при хворобі Девержи в окружності бляшок близько до їх кордонів видно характерні дрібні фолікулярні конусоподібні папули ("супутники"). На шкірі долонь і підошов нерідко виникає стійка еритема з пластинчастими білими лусочками на поверхні. Можливо також утворення глибоких тріщин. На шкірі тильної поверхні пальців рук з'являються гострі дрібні папули або чорнуваті рогові пробки в гирлах волосяних фолікулів (конуси Беньє). Можлива дистрофія кісток.

• Лікування

При гострому розвитку захворювання або у разі застосування подразнюючих засобів при лікуванні хронічного процесу можливо універсальне ураження шкіри у вигляді еритродермії із збереженням невеликих острівців здорової шкіри. При цьому можуть спостерігатися ектропіон і лімфаденопатії. Відомі випадки поєднання хвороби Девержи з міастенією.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини (характер папульозний висипки та її локалізація): у сумнівних випадках для підтвердження діагнозу проводять гістологічне дослідження уражених ділянок шкіри. Диференціальний діагноз проводять з себореєю і псоріаз.

Лікування зазвичай амбулаторне; у випадках гострого перебігу та універсального ураження хворих госпіталізують в дерматологічний стаціонар або призначають вітаміни А, Е, В2, В12, аевіт, Уф-опромінення, фотохимиотерапию; при еритродермії - кортикостероїди. Зовнішньо пом'якшувальні креми з вітаміном А, кортикостероїдами, ванни з лікарськими травами. В затяжних випадках показане санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Нафталан, Сочі-Мацеста та ін), рекомендуються морські купання і геліотерапія.

• Прогноз

Прогноз для життя сприятливий. Частина хворих лікується в терміни від декількох місяців до декількох років. Хворі підлягають диспансерному спостереженню у дерматолога. Для профілактики загострень проводять повторні курси вітамінотерапії.

До групи глибоких (системних) мікозів шкіри відносять грибкові захворювання, що вражають шкіру, слизові оболонки і внутрішні органи. Для них характерні тривалість перебігу і торпидность до вживаного лікування. Деякі з них (актіномікоз, хромомикоз, плісеневі мікози та ін) в нашій країні зустрічаються відносно рідко, інші (гістоплазмоз, кокцидиоидоз) - вкрай рідко, хоча в ряді країн числа реєстрованих хворих значно. В даний час актіномікоз і хромомикоз розглядають як бактеріальні захворювання і відносять до псевдомикозам.

Актіномікоз (actinomycosis)

Актіномікоз - хронічне інфекційне захворювання, що викликається різними видами актиноміцетів.

Етіологія та патогенез. В даний час велику групу актиноміцетів розцінюють як бактерії. А саме захворювання - як псевдомикоз. Розрізняють аеробні актиноміцети, які частіше зустрічаються в ґрунті, повітрі, воді, на злаках, і анаеробні, саирофитирующие найчастіше на слизових оболонках тварин і людини. Найбільш частими збудниками захворювання є анаеробні актиноміцети - Actinomyces israelii і Actinomyces boves.

Актиноміцети, сапрофитирующие в порожнині рота, кишечнику чоло століття можуть призвести до розвитку хвороби шляхом аутеинокуляции цих випадках сприяють ослаблення захисних імунологічних властивостей організму та активізація патогенності і вірулентності збудника. В інших випадках широко розповсюджені у природі актиноміцети потрапляють в організм людини через рот, дихальні шляхи і слизову оболонку кишечника. Збудник може проникнути також через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, якщо на ранову поверхню потрапляють земля, пил, частини рослин.

Однак екзогенне зараження шкіри відбувається рідше, а частіше процес на шкірі виникає вторинно, при поширенні процесу з глубжележащих тканин і органів per continuitatem або шляхом метастазування.

Клініка. Тривалість інкубаційного періоду невідома.

Найбільш часто спостерігається ураження шийно-лицьової області, рідше грудний (при ураженні легенів) і черевної (із змінами печінки, селезінки, нирок, кишечника) порожнин. Як вже зазначалося, шкіра рідко уражується первинно. Зазвичай шкірний процес розвивається вторинно в результаті проникнення інфекції з вогнищ в абдомінальній, плевральної порожнини, порожнини рота і носа (каріозні зуби, мигдалини, параназальные синуси).

Розрізняють три форми актиномікозу шкіри: гуммозно-вузлувату, бугоркового-пустулезную і виразкову.

Найбільш часто актіномікоз шкіри проявляється у вигляді гуммозных утворень. Розвиваються підшкірні дерев'янистої щільності інфільтративні бляшки і пухлиноподібні ливидного кольору вузлуваті освіти з бородавчастої, дольчатой поверхнею. Осередки місцями розм'якшуються, утворюючи свищі, з яких виділяються сірувато-жовті, гнійні з неприємним запахом крошкообразные маси, що містять дрібні зернисті частинки - колонії актиноміцетів (друзи). Деструктивні процеси можуть призвести до руйнування глубоколежащіх тканин з утворенням виразок. мають м'які подритие краю і гранулирующее, з папилломатозными розростаннями дно.

Виразкова форма актиномікозу зустрічається рідко і виникає внаслідок розпаду великих вузлів. Краї цих виразок м'які, пухкі подритие. На дні виразок є вегетації, некротичні маси і значне гнійне відокремлюване з включенням друз у вигляді жовтуватих зерняток. При загоєнні виразки утворюються нерівні, мостікообразние рубці, спаяні з підлеглими тканинами.

При бугоркового-пустульозної форми актиномікозу утворюються горбки, які швидко некротизуються і виразкуватись. В результаті злиття горбків відбувається формування інфільтративних поверхонь, також характеризуються дерев'янистої щільністю, наявністю свищів зі значною кількістю гнійного відокремлюваного і окремих виразок на поверхні інфільтрату.

Жінки хворіють актиномікоз в 2 рази рідше, ніж чоловіки. Контагіозністю захворювання нікчемний. Достовірних даних про зараження здорового від хворого немає.

Диференціальний діагноз слід проводити з скрофулодермой, туберкульозним вовчаком, гуммозний сіфілідамі, злоякісними пухлинами та іншими глибокими мікозами.

Діагноз. Має значення наявність характерних інфільтратів дерев'янистої щільності, свищів і виразок. Важливо знаходження друз актиноміцетів (клубок тонких ниток, оточений променеподібно розбіжними нитками з булавоподібними потовщеннями) при мікроскопічному дослідженні гнійного відокремлюваного і гістологічному дослідженні біопсірованной тканин. Використовують також шкірно-алергічні та серологічні реакції з актинолизатом.

Прогноз при недалеко зайшов процесі цілком сприятливий. Він стає серйозним при генералізованих і особливо при вісцеральних формах.

Профілактика передбачає санацію порожнини рота і боротьбу з дрібним травматизмом, особливо тих, що живуть у сільській місцевості.

Глибокий бластомікоз (blastomycosis profunda)

Глибокий бластомікоз Джилкрайста (син.: північно-американський бластомікоз) є хронічним інфекційним, неконтагиозным захворювань, що викликаються грибами роду Blastomices dermatitidis. Бластомікоз Джилкрайста вражає переважно шкіру, легені, кістки, а також печінку, селезінку, нирки. Воротами інфекції є шкіра або дихальні шляхи. Захворювання проявляється у двох формах - первинно-шкірної та системної (вісцеральної).

Первинні шкірні поразки характеризуються червонуватими папульозними висипаннями на шкірі обличчя, кінцівок, сідниць. Вузлики зливаються, на їх поверхні утворюються пустули, які покриваються гнійними кірками, виразкуватись. Поступово збільшуючись, вони утворюють великі бляшки, покриті гранулирующими бородавчастими розростаннями з рубцующимся центром. Краю вогнищ серпигинизирующие, синюшно-червоного кольору, з характерними осередковими милиарными пустулами.

Шкірні прояви можуть бути вторинного походження, як результат дисемінації з уражених внутрішніх органів. Вони мають вигляд великих підшкірних і внутридермальных вузлів, які можуть виразкуватись, утворюючи свищі і великі виразки, що залишають після себе щільні втягнуті рубці.

Диференціювати слід з сифілітичними гума, лейшманіозом, веррукозным туберкульоз, хронічної вегетуючої піодермією, іншими глибокими мікозами.

Поряд з мікроскопічними і культуральними дослідженнями діагностичне значення має шкірний тест з бластомицетовои вакциною, а також реакція зв'язування комплементу.

Глибокий бластомікоз Буссе-Бушке (син.: європейський бластомікоз, криптококоз, торулез). Системне торпідний фунгозное захворювання з переважним ураженням оболонок головного мозку. Описані також ураження легень, селезінки, печінки, нирок, шкіри, підшкірної клітковини та слизових оболонок. Викликається дріжджовим грибом Cryptococcus neoformans (Saccharamyces neoformans).

Шкіра уражається досить рідко. Виникають множинні вугреподібні папули, підшкірні гуммозного типу вузли, зливаються у великі інфільтративні поверхні, а також підшкірні абсцеси. Утворюються осередки виразок з наявністю глибоких кратериформных гранулюючих виразок з зубчастими, слабоинфильтрированными, підритими краями. Дно виразок вкрите млявими грануляціями і слизово-гнійним виділенням, ссыхающимся в товсті палітурки. На місці виразок утворюються втягнуті рубці. Зрідка відзначаються гіперкератоз долонь, підошов, онихия. Нерідкі метастази в легені, кістки, лімфатичні вузли, кістковий мозок. При ураженні нервової системи (менінгіт, менінгоенцефаліт), пневмонії, сепсисі може наступити летальний результат.

Діагноз глибокого бластомикоза ґрунтується на гістологічному виявленні в осередках елементів гриба і виділення культури гриба при відповідній клінічній картині захворювання. Серологічні реакції та шкірні тести мають допоміжне значення. Діагностиці глибокого бластомикоза типу Буссе-Бушке може сприяти наявність гарячкового стану у хворих і болі в кістках і м'язах.

Прояви хвороби Буссе-Бушке слід в першу чергу диференціювати з гуммозний сіфілідамі, від яких вони відрізняються більш глибокими виразками з м'якими ліквідними зазубреними підритими краями та з гранулюючих ран дном.

Найбільш часто диференціальну діагностику доводиться проводити з хронічною вегетуючої піодермією, при якій може спостерігатися дуже схожа з глибокими бластомикозами клінічна картина. Іноді в цих випадках доводиться призначати препарати йоду, які викликають загострення пиодермического процесу і благотворно діють на осередки глибокого бластомикоза. При бородавчатом туберкульозі на відміну від американського бластомикоза не буває множинних вогнищ, особливо на початку захворювання; він рідко локалізується на обличчі і, крім того, вегетації мають більш виражену щільність і характерну темнолиловую облямівку по периферії ураження. Для споротрихозу характерні множинність вогнищ ураження, часте їх розташування на верхніх кінцівках по ходу лімфатичних судин, менша схильність до рубцювання, а при їх утворенні - наявність зубчастих і пігментованих країв по периферії неправильної форми рубців. При диференціальній діагностиці з сифілітичною гумою враховують більш глибокий інфільтрат при ній, щільність країв і дна виразки, наявність гуммозно-некротичного стрижня, освіта зірчастого втягнутого рубця, а у деяких хворих - позитивний результат дослідження крові на реакцію Вассермана і, як правило, позитивний результат при постановці реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ).

1 2 Наступна »

Захворювання відноситься до групи факоматозов, тобто до таких захворювань, які характеризуються вадами розвитку (аномаліями) очей, шкіри, нервової системи, внутрішніх органів.

Нейрофіброматоз як міждисциплінарна проблема, характеризується широкою варіабельністю клінічних проявів багатьох органів і систем, високим ризиком ускладнень, включаючи онкологічні.

Одним з головних клініко-патологічних ознак нейрофіброматозу є нейрофіброма. В її основі лежить аномальна проліферація периневральних фібробластів і периферичних шванівських клітин. Молекулярної причиною цього процесу є патологічна експресія генів фактора росту або онкогенів.

Захворювання проявляється поєднаним утворенням множинних пухлин м'яких типу фібром, пігментних плям різних розмірів типу «печінкових» та інших змін на шкірі у вигляді невусів, а також ураженням нервових стовбурів, на яких утворюються невриноми або неврофибромы (іноді гліоми). Часто спостерігаються зміни з боку очей за типом факоматоза сітківки - пігментна невоидное утворення сітчастої оболонки ока. Слизова оболонка рота також уражається з утворенням пухлиноподібних фібром тестоватой консистенції з гладкою поверхнею. Інколи вони розташовуються в товщі слизової оболонки, але частіше виступають над її рівнем. Скелетні зміни можуть бути досить різноманітними у вигляді гіпо - або гіперплазії кісткової тканини, проте головним з них є кіфосколіоз, який при тривалому існуванні призводить до порушення функцій спинного мозку. Відзначаються також зниження інтелекту, депресивні стани. Успадкування аутосомно-домінантний, регулярне. Серед осіб, які страждають цим дерматозом, частіше спостерігаються чоловіки (приблизно в 2 рази частіше жінок) - андротропия.

Лікування симптоматичне залежно від перебігу захворювання в кожному окремому випадку. Рекомендуються хірургічні пластичні операції для видалення або виправлення косметичних дефектів. Показані препарати, що впливають на метаболізм колагену (ретиноїди), проліферацію шванівських клітин (лідаза), а також стабілізують мембрани тучних клітин (фенкарол, задитен).

Контагіозний молюск викликається найбільшим фільтрівним вірусом - Molitor hominis, заразливість якого доведена експериментально (вироблялася перевивка в шкіру здорових людей фільтратів з вузликів контагіозного молюска).

Існує 4 типи вірусу контагіозного молюска (MCV-1, MCV-2, MCV-3, MCV-4). З них найбільш поширений MCV-1, а MCV-2 зазвичай проявляється у дорослих і часто передається статевим шляхом. Також може передаватися через воду (наприклад, басейн). Всередині освіти знаходиться рідина, через яку він переноситься і розмножується.

Передача інфекції відбувається при безпосередньому контакті з хворими або вірусоносіями, а також через забруднені предмети догляду, ванни, басейну, предмети домашнього вжитку.

Частіше хворіють діти. В дитячих колективах спостерігалися епідемічні спалахи.

Інкубаційний період - від 2 тижнів до декількох місяців. Виникають розміром до горошини, кольору нормальної шкіри або з перлинно-сірим («перламутровою») забарвленням вузлики полушаровидной форми з кратерообразным втисненням в центрі і творожистоподобным вмістом. В останньому мікроскопічно визначають дегенеративні епітеліальні блискучі овальні клітини з великими протоплазматическими включеннями (моллюсковые тільця). Суб'єктивні відчуття відсутні. Вузлики можуть бути поодинокими або ж їх кількість обчислюється десятками (дисеміновані молюски).

У дітей переважна локалізація на шкірі обличчя (в окружності очей), шиї, грудях, на тилу кистей, у дорослих - частіше всього на зовнішніх статевих органах, шкірі лобка і живота, що свідчить про статевий шлях зараження.

Розрізняють кілька клінічних варіантів контагіозного молюска: Molluscum contagiosum miliare - у вигляді множинних дрібних висипів, Molluscum contagiosum pediculatum моллюсковые вузлики, що сидять на ніжках, при злитті окремих вузликів утворюються велетенські молюски.

Діагноз. Діагностиці сприяє характерна ознака: при натисканні з боків пінцетом з центральної частини вузлика виходить кашкоподібна творожисто подібна маса білого кольору, що складається з ороговілих клітин і особливих «моллюсковых» (овоїдних) тілець. При бородавках відсутні центральне западіння і перламутрова фарбування поверхні.

Лікування контагіозного молюска - видавлювання пінцетом або вискоблювання гострою ложечкою з подальшим змазуванням 5-10% спиртовим розчином йоду, діатермокоагуляція, кріотерапія.

Прогноз сприятливий.

Профілактика контагіозного молюска передбачає ранню діагностику, лікування хворих иихполовых партнерів. Дополного одужання пацієнтам не можна мати статеві контакти, а також користуватися спільною постільною білизною, рушниками, ванної іт.д. Вони повинні перебувати під наглядом лікаря дополного одужання.

Пігментація шкіри може змінюватися в бік як посилення (гіперпігментація), так і ослаблення (гіпопігментація). Порушення пігментації можуть бути вторинними (після регресу ряду первинних і вторинних елементів шкіри) та первинними патологічними змінами пігментації шкіри. Гіперпігментація виникає внаслідок посиленого утворення шкірного пігменту меланіну, гіпопігментація - в результаті недостатньої його вироблення або повної відсутності (депігментація).

К обмеженим гиперпигментациям відносяться веснянки і хлоазмадо захворювань, що характеризується відсутністю пігменту меланіну, - вітиліго і вкрай рідко зустрічається - альбінізм.

Забарвлення шкірного покриву обумовлена специфічною функцією меланоцитів, що синтезують меланіновий пігмент у специфічних утвореннях - меланосомах. Меланін утворюється з тирозину внаслідок дії ферменту тирозинази, пов'язаної з міддю, або під впливом УФ-променів. На першому етапі синтезу утворюється промеланин (3, 4-дигидрооксифенилаланин, або ДОФА), який на наступному етапі в результаті дії ферменту ДОФА-оксидази перетворюється в меланін. Меланоцити перетворюються з меланобластов (незрілих пігментних клітин), проходячи стадію молодих «активних» меланоцитів, що містять премеланосомы і меланосоми з вираженою тирозиназной активністю і закінчуючи дозрівання на стадії зрілих меланоцитів з великим.кількістю меланосом. Освіта меланосом і синтез у них меланинового пігменту є незалежними процесами, так як у альбіносів, а також хворих вітіліго в епідермісі є меланоцити з меланосомами, не містять премеланина і меланіну. Меланоцити розташовуються переважно в епідермісі, частіше в ділянці базального шару. В епідермісі осіб негроїдної раси кількість меланоцитів практично не відрізняється від кількості їх у білошкірих людей. Меланоцити лише збільшені в об'ємі, а меланиновые гранули пронизують усі шари епідермісу, включаючи роговий шар. Меланоцити постійно присутні у складі клітин епідермісу всього шкірного покриву, за винятком шкіри долонь і підошов. Доведено, що меланогенная активність епідермісу тісно взаємодіє з особливостями генетичної регуляції, вмістом вітамінів, ферментними системами, ендокринними факторами, мікроелементами, а також внутрішньоклітинними системами епідермісу. Первинні патологічні порушення пігментації шкіри можуть проявлятися у вигляді гіперпігментації (гиперхромии) і недостатньою пігментації (гипохромии).

Гиперхромии. До гиперхромиям відносяться веснянки, хлоазми.

Веснянки - дрібні пігментні плями круглої або овальної форми, жовтого або жовто-бурого кольору, найчастіше розташовуються на обличчі, але іноді бувають дисемінованими. Вони являють собою генетично обумовлену гіперпігментацію сімейного характеру.

Хлоазми - гіперпігментовані плями неправильних обрисів. Колір плям варіює від темно-жовтого до темно-коричневого. Гиперпигментированная шкіра не змінена, явищ запалення, лущення не спостерігається. Розрізняють хлоазми вагітних, при гінекологічних захворюваннях, застосуванні пероральних контрацептивів, ураженнях печінки і від тиску і тертя. Плями можуть бути одиничними або множинними з тенденцією до злиття. Вони розташовуються на шкірі обличчя, в області чола, щік, верхньої губи, навколо очей, іноді на переніссі. Підборіддя і повіки зазвичай не пигментируются.

Діагноз. Діагностика веснянок і хлоазм заснована на типовому зовнішньому вигляді гіперпігментірованной плям і їх своєрідною локалізації.

Гипохромии. Гипохромии виникають спонтанно, без попередньої запальної реакції і проявляються у вигляді повної вродженої ахромии - альбінізму або придбаної форми - вітіліго (від лат. vitiligo - пегая шкіра, песь).

Етіологія та патогенез. Етіологія вітіліго невідома. У патогенезі захворювання особливе значення має генетичний фактор, оскільки встановлено аутосомно-рецесивний тип успадкування, зумовлене відсутністю в меланоцитах і меланосомах ферменту тирозинази, що каталізує процес пигментообразования. Дослідженнями останніх років встановлено наявність у хворих вітіліго плюригландулярных ендокринних розладів з переважанням функціональної недостатності гіпофізарно-надниркової системи і щитовидної залози.

Клінічна картина. Захворювання виникає на тлі здорової шкіри у формі білих депігментованих плям, схильних до зростання і злиття. Зникнення пігменту нерідко передує запальна еритема, швидко зникає. Волосся на витилигинозном плямі часто знебарвлюються, але можуть зберігати забарвлення. Деиигментированные плями можуть з'являтися на будь-якій ділянці шкірного покриву, часто симетрично. Ділянки шкіри, позбавлені пігменту, чутливі до УФ-променів, під впливом опромінення вони запалюються з утворенням еритеми, але пігментація не відновлюється. Вітіліго часто починається в дитинстві і поступово прогресує.

Іноді в області депігментованих плям є окремі острівці гіперпігментації. Витилигинозные плями шляхом злиття можуть захоплювати великі ділянки живота, спини, сідниці, рідше весь тулуб і при чергуванні з нормальними за забарвленням ділянками шкіри надають їй строкатий вигляд. Іноді до появи знебарвленого ділянок утворюються вогнища еритематозні. Суб'єктивні відчуття відсутні, так само як не буває лущення і атрофії витилигинозных плям.

Можливо поєднання вітіліго зі склеродермією, гнездной плішивості та ін.

Діагноз. Діагностика заснована на клінічному огляді і даних анамнезу. Диференціальний діагноз здійснюється з сифілітичною лейкодерма, лепроматозными ділянками депігментації, вторинної неправдивої лейкодерма після дозволу вогнищ лускатого лишаю, рожевого лишаю Жибера, псоріаз, парапсоріаз.

Лікування. Лікування малоефективне, фермент тирозинази, що каталізує пигментообразование, активується солями міді, тому часто хворим призначається 0, 1-0, 5% розчин міді сульфату по 10-15 - 20 крапель 3 рази на день після їжі протягом місяця. Одночасно рекомендується застосовувати препарати заліза, цинку, вітаміни - нікотинову кислоту, В6, В12. Часто використовуються фурокумариновые з'єднання - пувален, псорален, бероксан, аммифурин, меладинін в комплексі з УФО. У важких випадках, при наявності великих ділянок депігментації рекомендується використання декоративних косметичних барвників типу дигидрооксиацетона в суміші з гліцерином і метиловим спиртом у воді (дигидрооксиацетон - 2, 5 г, гліцерин - 5 мл, метиловий спирт - 33 мл і дистильована вода - 100 мл).

Кропив'янка - полиэтиологический дерматоз, що виявляється мономорфной уртикарного зудить висипом, називають кропив'янкою. Виділяють гостру (у тому числі гострий обмежений набряк Квінке), хронічну рецидивуючу, стійку папулезную хронічну і сонячну кропив'янку.

Патогенез кропив'янки. Загальним патогенетичним ланкою для всіх клінічних різновидів кропив'янки є підвищена проникність судин мікроциркуляторного русла і гострий розвиток набряку навколо цих судин.

В основі розвитку волдырной реакції при кропив'янці лежить гіперчутливість негайно-сповільненого типу, обумовлена високою концентрацією біологічно активних речовин. У хворих кропив'янкою збільшено вміст гістаміну в сироватці крові, а здатність інактивувати гістамін різко знижена: гистаминопексические властивості сироватки крові цих хворих знижуються до нульових значень, що веде до підвищення проникності судин. У реалізації гіперчутливості негайно-сповільненого типу у хворих на кропив'янку беруть участь і інші хімічно та фізіологічно активні речовини (серотонін, ацетилхолін, брадикінін, інтерлейкіни, простагландини), потенциирующие дію гістаміну. Таким чином, кропив'янка являє собою токсико-алергічний дерматоз з полиетіологічним генезом. Відомі неаллергические форми хронічної кропив'янки, яка виникає внаслідок диспротеинемии з надлишковим накопиченням внутрішньоклітинних протеїназ. У цих випадках розвиваються процеси аутоагресивної характеру внаслідок патологічного стану імунної системи, коли при реакції патологічних антитіл і антигенів утворюються агресивні циркулюючі імунні комплекси, що викликають судинну реакцію, подібну до реакції на гістамін. Оскільки у хворих на кропив'янку змінено вміст сироваткових імуноглобулінів з гіперпродукцією IgE і недостатністю IgA, розвиток кропив'янки не завжди пов'язане з підвищеним виділенням гістаміну. Форми хвороби, що виникають при дії брадикініну, серотоніну та інших пептидів, що не піддаються лікуванню антигістамінними препаратами. До цієї ж групи відноситься холодова кропив'янка, обумовлена надмірним виділенням кріоглобулинів при охолодженні. Прикладом впливу вегетативних дистонії на формування уртикарних еффлоресценцій є холинергическая кропив'янка. У цих випадках збільшена вироблення ацетилхоліну, який викликає судинну реакцію, подібну до реакції на гістамін. Факторами патогенетичної значимості є також супутні захворювання (хронічна вогнищева інфекція, глистні інвазії, сімейна атопія, дискінезія жовчовивідних шляхів, шлунково-кишкові порушення, лікарська алергія).

Симптоми кропивниці. Гостра кропив'янка виникає бурхливо, раптово у вигляді рясних уртикарних висипань, розташованих на тулубі, верхніх і нижніх кінцівках. Пухирі являють собою щільне піднесене освіта з гострим набряком сосочкового шару дерми, насичено-рожевого кольору з перламутровим відтінком, супроводжуються вираженим свербінням. При великій кількості елементів відбувається злиття пухирців у великі вогнища з нерівними поліциклічними краями. При цьому можуть спостерігатися субфебрилітет з ознобом (кропив'яна лихоманка), шлунково-кишкові розлади, дискінезія жовчовивідних шляхів, невротичні стани. Елементи висипу можуть виникати на слизових оболонках порожнини рота, де вони супроводжуються набряком, що утрудняє дихання і ковтання. Загальна протягом гострої кропив'янки обчислюється кількома днями.

Гострий обмежений набряк Квінке (син.: гігантська кропив'янка, ангіоневротичний набряк) характеризується раптовим розвитком обмеженого набряку шкіри (слизової оболонки) і підшкірної жирової клітковини обличчя (губи, щоки, повіки та ін) або статевих органів. Шкіра стає плотноеластіческой на дотик, білого, рідше рожевого кольору. Суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні, рідше спостерігаються печіння та свербіж. Через кілька годин або 1-2 доби набряк спадає, але в подальшому можливий рецидив. Набряк Квінке іноді поєднується із звичайною кропив'янкою. При локалізації набряку в області очниць можуть спостерігатися відхилення очного яблука в медіальному напрямку, зниження гостроти зору. Набряк особливо небезпечний в області гортані або глотки, так як може привести до стенозу і асфіксії.

Диференціальна діагностика проводиться з лімфостазом, рецидивуючої пикою, синдромом Мелькерсона-Розенталя, від яких набряк Квінке відрізняється гострим початком, короткочасним існуванням і безслідним роздільною здатністю. Дитяча кропив'янка по клінічній картині, патогенезу, перебігу аналогічна дитячої почесухе (строфулюсу).

Хронічна рецидивуюча кропив'янка відрізняється менш рясними висипаннями, менш набряклими пухирями, з'являються хвилеподібно протягом декількох років. Періоди рецидивів чергуються з ремісіями різної тривалості. Під час уртикарних висипань можливі головний біль, слабкість, субфебрильна температура тіла, шлунковий дискомфорт, артралгії, невротичні явища. У крові відзначаються еозинофілія та тромбоцитопенія.

Стійка папульозний хронічна кропив'янка трансформується зазвичай з хронічною рецидивуючою внаслідок приєднання до межтканевому набряку поліморфної клітинної інфільтрації в дермі, що складається в основному з лімфоцитів. Вузлові елементи відрізняються застійно-еритематозний забарвленням, плотноватой або плотноеластіческой консистенції, розташовуються переважно на розгинальних поверхнях кінцівок. Захворювання спостерігається частіше у жінок. На думку багатьох авторів, стійку папулезную кропив'янку слід розглядати як різновид свербежу.

Сонячна кропив'янка - різновид фотодерматозу, яка розвивається у осіб, що страждають захворюваннями печінки з порушеним иорфириновым обміном і вираженою сенсибілізацією до УФ-променів. Хворіють частіше жінки. Захворювання проявляється висипаннями уртикарних елементів на відкритих ділянках шкірного покриву (обличчя, шия, груди, верхні кінцівки та ін). Для перебігу дерматозу характерна сезонність (весна, літо). При множинних висипаннях можливі прояви загальної реакції організму у вигляді свербежу, порушення дихання, серцевої діяльності.

Діагностика кропив'янки. Діагностика грунтується на наявності характерного первинного морфологічного елемента - пухиря. Підтверджує діагноз яскравий уртикарний червоний дермографізм. Диференціальний діагноз проводять лікарської токсидермией. Лікарські або аліментарні токсикодермії мають зв'язок з прийомом лікарських речовин або відповідних харчових продуктів. Вони відрізняються поліморфізмом елементів висипки з переважанням везикулезных, еритематозно-сквамозних і бульозних елементів. Набряк Квінке в області губ слід відрізняти від макрохейлии при синдромі Мелькерсона-Розенталя, для якого характерне поєднання складчастого мови з паралічем лицьового нерва. Набряк губи тримається стійко і зазвичай не настільки різко виражений, як при набряку Квінке. Бешихове запалення губи відрізняється від набряку Квінке наявністю гіперемії, яка має чіткі, різкі кордону у вигляді язиків полум'я в поєднанні з підвищеною температурою тіла, нездужанням, ознобом. Диференціальна діагностика з строфулюсом базується на наявності при хронічній кропив'янці лише уртикарних елементів, розташованих безладно, без ураження улюблених місць локалізації строфулюса. Більш складно диференціювати кропив'янку з укусами комах (комарі, блохи, клопи і т. д.), бо нерідко на місцях укусів виникають типові уртикарний висипання. Дуже важливо враховувати сезонність появи висипки, її розташування, санітарний стан сім'ї або дитячого закладу. При герпетиформном дерматозі Дюрінга, крім пухирців, виявляються бульбашки та бульбашки з еозинофілією, а також гіперчутливість до препаратів йоду.

Лікування хронічної кропив'янки – це "пошукова" тактика, так як успіх лікування значною мірою залежить від виявлення всіх механізмів, а також соматичних захворювань, проявом яких може бути кропив'янка. При встановленні етіопатогенетичної діагнозу проводиться лікування основного захворювання. Поглиблене обстеження проводиться на тлі базисної терапії, спрямованої на зменшення симптомів кропив'янки. Сучасні антигістамінні препарати розглядаються як базисні засоби терапії хронічної кропив'янки.

Також показані фізіотерапевтичні процедури: ванни з відварами лікувальних трав, субаквальні ванни, ультразвук, УФ-опромінення, ПУВА-терапія (крім сонячної кропив'янки), санітарно-курортне лікування.

Лікування пігментного кропив'янки.

Пігментна кропив'янка рідко вимагає лікування. Можливо хірургічне лікування з косметичною метою. Також застосовуються антигістамінні препарати, глюкокортикоїди.

Пігментна кропив'янка є доброякісним ретикулезом, що супроводжується накопиченням тучних клітин шкіри, що містять гістамін, высвобождаемый шляхом механічного впливу (наприклад, тертя) і приводить до утворення пухирів. Розрізняються ювенільна форма захворювання, що виникає в дитячому віці і проходить в період статевого дозрівання, і досить рідкісна доросла форма, як правило, зберігається протягом усього життя.

Антигістамінні препарати і кропив'янка

Лікування кропив'янки багато в чому залежить від форми захворювання і причинних факторів. Тим не менше, основні принципи терапії єдині, вони включають такі етапи: виключення або обмеження впливу чинників, що викликають кропив'янку; проведення фармакотерапії; детальне обстеження хворих, лікування захворювань, які можуть бути причиною кропив'янки.

Лікарська терапія (фармакотерапія) відноситься до одних з основних методів лікування кропив'янки, антигістамінні препарати посідають серед них особливе місце. Лікування хворих з хронічною кропив'янкою вимагає великого терпіння, тісної співпраці лікаря і пацієнта. У хворих серйозно страждає якість життя: свербіж може впливати на повсякденну активність, порушувати сон, висипання на обличчі утрудняють хворого, різко обмежують його спілкування, професійну діяльність. Хворі мають потребу в частому і тривалому прийомі антигістамінних препаратів. Антигістамінні препарати першої генерації мають ряд небажаних ефектів, які обмежують їх застосування. Добре відомі седативний ефект, порушення когнітивних і психомоторних функцій центральної нервової системи.

1 2 Наступна »