В міокарді, мозку, легенів, печінки і в інших органах виникають вузлові інфільтрати. Трихінельоз ускладнюється тяжких алергічних дифузно-вогнищевим міокардитом, менингоэнцефалитом, вогнищевою пневмонією та іншими не менш важкими органними ураженнями, які можуть поєднуватися один з одним, супроводжуючись високою лихоманкою, сильними м'язовими болями, шкірними висипаннями, поширенням набряків.

До 5 - 6-й тижнями після зараження запальний процес в паренхіматозних органах змінюється дистрофічними порушеннями, які відновлюються повільно, протягом 6-12 місяців.

Клініка трихінельозу

Характерними клінічними проявами трихінельозу є лихоманка, переважно ремітуючого типу, набряки обличчя, м'язові болі, шкірні висипання, висока еозинофілія.

При низькій інтенсивності інвазії можливо субклінічний, безсимптомний її перебіг, коли єдиною ознакою, що свідчить про зараження, є еозинофільна реакція крові.

Клінічно виражені варіанти трихінельозу різні по тяжкості перебігу, тривалості інкубаційного періоду тривалості лихоманки і результату. У відповідності з цим загальноприйнятої клінічної класифікації виділені наступні чотири форми інвазії: стерта, легка, середньої тяжкості і тяжка.

У перебігу інвазії виділяють періоди: інкубаційний, гострих проявів, ускладнень, реконвалесценції та рецидивів.

Інкубаційний період трихінельозу в середньому становить 10 - 25 днів. Однак при зараженні природними штамами збудника інкубаційний період подовжується до 40 - 45 діб. Встановлено, що тривалість інкубації обернено пропорційна тяжкості перебігу хвороби: при важкому перебігу вона становить 7-10 днів, а при особливо злоякісному скорочується до 3 - 1.

При стертій формі трихінельозу інкубаційний період триває від 4-х до 5-ти тижнів. Ця форма інвазії протікає без яскраво виражених симптомів і важка для діагностики. Основні симптоми хвороби: субфебрильна лихоманка, легкі м'язові болі, пастозність обличчя, нездужання. У периферичній крові еозинофілія до 7 - 12% на тлі нормального вмісту лейкоцитів. Тривалість хвороби не більше одного тижня, за цей час всі прояви, крім еозинофілії, проходять.

Заяложене і субклінічний перебіг інвазії реєструється у 20 - 30% заразилися трихінельозом в кожному спалаху.

При легкій формі трихінельозу інкубаційний період триває 4 - 5 тижнів.

Захворювання починається гостро з підвищення температури до 38 - 39° С, головного болю, нездужання. Температура швидка знижується до субфебрильної і зберігається протягом 1 тижня. Болі в литкових, поперекових, жувальних м'язах, набряк повік, одутлість обличчя («одутловатка») з'являються з перших днів хвороби більш виражені. Еозинофілія периферичної крові в межах 10 - 20%.

Всі хворобливі явища можуть пройти самостійно протягом 1 - 2 тижнів. Помірна еозинофілія крові зберігається до 1 - 3 місяців.

При середній тяжкості трихінельозу інкубаційний період триває від 2 до 3 тижнів. Ця форма інвазії відрізняється більш вираженою симптоматикою, відповідної синдрому загальних алергічних проявів.

Характерно гострий початок хвороби з підвищення температури до 39 - 40° С. На високому рівні вона зберігається декілька годин, потім на рівні 38 - 38, 5° С тримається протягом першого тижня, переходячи в субфебрильну на другий. Гарячковий період супроводжується інтенсивними болями в литкових, поперекових, потиличних, жувальних м'язах.

В якості характерних симптомів відзначені виражені набряки повік особи, одутлість, кон'юнктивіти. У частини хворих на фоні лихоманки з'являються шкірні висипання макуло-папульозного або геморагічного характеру.

Приблизно у 1/3 хворих виникає бронхолегенева патологія. Клінічна симптоматика у таких хворих виявляється запаленням верхніх дихальних шляхів, бронхітом, пневмонією, плевритом. Особливістю легеневої патології при трихінельозі, як і при інших гельмінтозах, є мігруючий характер «летючих» інфільтратів при рентгенологічному і аускультативном обстеженнях.

Під час лихоманки наростають симптоми ураження серцево-судинної системи: тахікардія, глухість серцевих тонів, систолічний шум на верхівці. На ЕКГ визначаються зміни, які відображають порушення обмінного або дистрофічного характеру. Хворі скаржаться на серцебиття і задишку, що з'являються при будь-якому фізичному напруженні.

У деяких хворих захворювання супроводжується симптомами ураження шлунково-кишкового тракту. Болі в животі, нудоту, блювоту, проноси відзначають 20 - 25% хворих.

Збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, частіше спостерігаються у дітей, що підтверджує залучення в процес ретикулоендотеліальної системи.

Виявляється диспротеїнемія: з одного боку, відзначається загальна гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія, з іншого - підвищення альфа-2-глобулінів і гамма-глобулінів. Характерним симптомом є альдолаземия до 25 - 40 Е, ШОЕ сповільнена в початковому періоду хвороби, на висоті лихоманки наростає еозинофілія до 25 - 40% на фоні лейкоцитозу.

Клінічні прояви при трихінельозі середньої тяжкості досягають максимуму до кінця першого тижня, хвороба закінчується через 3-4 тижні. Залишкові явища у вигляді астенізація м'язових болів можуть зберігатися протягом 1-2 місяців, а еозинофілія ще триваліша. Після лікування глюкокортикоїдними гормонами тривалість гострої фази скорочується, а період одужання затягується до 4 - 6 місяців.

Легкий та середньої важкості перебіг трихінельозу реєструється у 50-60% хворих в кожній спалаху.

При важкій формі трихінельозу інкубаційний період короткий - 7-10 днів, при особливо тяжкому перебігу скорочується до 3-1 доби.

Хвороба нерідко починається нетипово, нагадуючи грип, ГРЗ, харчове отруєння, висипний або черевний тиф. З перших днів хвороби виражені явища загальної інтоксикації, ураження центральної нервової системи. Температура, поступово підвищуючись до 40-41 °С, тримається протягом 2-3 тижнів. Сильні головні болі, марення, збудження, безсоння, явища менінгізму на тлі наростаючих м'язових болів і виражених набряків супроводжують лихоманку.

М'язові болі набувають поширений характер. Вони виникають в литкових, очних, жувальних м'язах, а далі поширюються на м'язи попереку, плечового пояса, набувають інтенсивний характер і нерідко в цих випадках супроводжуються контрактурами, обмеженням рухливості до повного знерухомлення хворого.

Набряки поширюються на тулуб і кінцівки, а також пухку клітковину внутрішніх органів, оболонки мозку і паренхіму. Це призводить до функціональних порушень центральної нервової системи, хемозу, экзофтальму, диплопії та іншим проявам.

На шкірі обличчя, тулуба, розгинальних поверхонь нечностей з'являються поліморфні висипи еритематозно-папульозного характеру, а в особливо важких випадках - геморрагичего за типом геморагічного васкуліту.

Для цієї форми трихінельозу характерна різноманітна, важка, нерідко з поганим прогнозом органна і системна патології.

Часто виникає серцево-судинна патологія, що проявляється гіпотензією, тахікардією, порушенням ритму. Відзначається приглушення тонів серця, ознаки серцевої недостатності - картина міокардиту. ЕКГ майже у всіх хворих показує дифузні зміни міокарда, коронарні порушення з розвитком недостатності кровообігу.

Страждають органи дихання: бронхіти з астматичним компонентом, вогнищеві бронхопневмонії з летючим характером інфільтратів та інші порушення виявляються у таких хворих досить часто.

Одним з варіантів тяжкого перебігу трихінельозу є абдомінальний синдром, при якому на тлі лихоманки та інших проявів хвороби виникають болі в животі, нудота, блювота, рідкий стілець із слизово-кров'янистими домішками. Виразково-некротичні ураження шлунка і кишечника з перфорацією і кровотечею можуть стати причиною смерті. Дистрофічні порушення печінки носять доброякісний характер, вони безслідно проходять при коррегирующей терапії. Функція нирок, як правило, не порушена, виявляється протеїнурія і циліндрурія як реакція на лихоманку.

Велика кількість ліків і хімічних сполук, у тому числі нітрати, викликають метгемоглобінемію, при цьому відбувається окислення заліза гемоглобіну в тривалентне, яке не здатне міцно зв'язувати кисень. Розвивається при цьому ціаноз надає шкірі не стільки синюватий, скільки коричневий відтінок. Кров має темний колір і шоколадний відтінок. Вираженість симптомів визначається рівнем метгемоглобіну в крові: при рівні метгемоглобіну 15-20% ціаноз відсутній або є легкий ціаноз; при 24-45% метгемоглобіну виникають виражений ціаноз, млявість, запаморочення, розлад дихання, порушення серцевого ритму; при 45-55% метгемоглобіну відбувається посилення явищ депресії ЦНС; при 55-70% розвиваються кома, судоми, шок, аритмії; якщо рівень метгемоглобіну перевищує 70%, настає смерть. Спадкова метгемоглобінемія пов'язана зі спадковим дефектом метгемоглобинредуктазы, остання забезпечує відновлення тривалентного заліза в двовалентне. "Сірий" синдром - форма ціанозу у дітей перших місяців життя, пов'язана із застосуванням левоміцетину. У дітей, незалежно від віку (особливо при дефіциті глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази), сульфаніламіди у високих дозах можуть викликати сульфгемоглобінемію, а для появи клінічних ознак ціанозу досить вмісту в крові 5 г/л сульфгемоглобина. Прийом всередину 100-300 мг метиленового синього в день відновлює кислородотранспортную функцію крові при всіх формах метгемоглобінемії, в той час як аскорбінова кислота в дозі від 100 до 500 мг ефективна при вродженій метгемоглобінемії. Сульфгемоглобин являє собою міцне з'єднання, а метиленовий синій не впливає на відновлення кисневмісного простору крові.

Світло-блакитне забарвлення шкіри при аргирии може нагадувати ціаноз, однак порушення пігментації шкіри внаслідок забарвлення шкіри може зустрічатися при хворобі Аддісона або при гемохроматозі.

Гіперемія шкіри

Почервоніння шкіри як фізіологічне явище може виникати під впливом високої і низької температур, при психічному збудженні, посиленому фізичному навантаженні, механічному подразненні шкіри, носить тимчасовий характер і зазвичай обмежується однією або кількома областями тіла.

Патологічна гіперемія з'являється при эритроцитозе. захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою, при дії атропіну, отруєння алкоголем, скополаміном або галюциногенами, при важкій ацетонемії, синдромі Кавасакі (слизово-шкірний лімфатичний синдром з періодичною появою поліморфної еритеми поряд з еритемою на долонях і підошвах), синдромі арлекіна у новонароджених, при фето-фетальної трансфузії у однояйцевих близнюків.

Обмежена гіперемія з локалізацією на щоках, носі, навколо очей ("волчаночная метелик") характерна для системної червоної вовчака, дифузне почервоніння обличчя з характерною блідістю навколо рота спостерігається при скарлатині, відкриті ділянки шкіри червоніють при впливі сонячного опромінення, при опіках I ступеня. Місцева гіперемія супроводжує вогнища запалення - запалені суглоби, інфільтрати, рани.

Судинні утворення шкіри

Найбільш поширеними судинними утвореннями шкіри є гемангіоми, серед яких розрізняють поверхневі і глибоко розташовані, піддаються зворотному розвитку і прогресуючі.

Плоскі гемангіоми - плоскі поверхневі різної форми і величини плями, що утворилися при злитті телеангіоектазій, червоного кольору, іноді із синюшним відтінком. Розташовуються на рівні навколишньої здорової шкіри або злегка підносяться над нею. Судинні невуси являють собою поверхневі, добре васкуляризовані освіти, які можна пальпувати. У переважної кількості дітей вони з часом редукуються.

Капілярні гемангіоми ("палаючі" невуси, "лососеві" плями) - плоскі судинні мальформації, змінюються з часом. "Палаючий" невус (пляма кольору портвейну, "винне" пляма) є варіантом плоскої гемангіоми з більш вираженим розширенням судин. "Винні плями складаються із зрілих розширених капілярів і являють собою постійний порок розвитку, розташовуються асиметрично на одній половині обличчя або грудної клітини, іноді на слизових оболонках порожнини рота. Улюблена локалізація - задня поверхня шиї (невус Унни). Плями синюшно-червоного або яскраво-червоного кольору, мають чіткі межі, широко варіює за розміром. По мірі дозрівання плями можуть підніматися і набувати щільну консистенцію. Більш світлі елементи можуть з плином часу значно збліднути.

Таблиця 3.

Відмінності судинних невусів та капілярних гемангіом

Судинні невуси	Капілярні гемангіоми
Відчутні при пальпації	Плоскі, мають вигляд плям
Зустрічаються часто (10% дітей віком до 1 року)	Зустрічаються рідко(0, 1 -0, 3%)
Часто невиразні при народженні (стають помітними у віці 2 - 52 тижнів)	Виявляються відразу після народження
Яскраво-червоного кольору	Колір від блідо-рожевого до синьо-коричневого (з роками темніють)
Мають чітку межу	Нечітка межа
Локалізуються преимущественнона шкірі голови і шиї (40 - 60% випадків)	Можуть з'являтися на любомучастке тіла, але частіше - на шкірі волосистої частини голови та обличчя
Патоморфологічна картина: проліферація ангиобластических ендотеліальних клітин у поєднанні з дилатацією капілярів різного ступеня вираженості	Патоморфологічна картина: дилатація капілярів дерми
У 90 - 95% випадків до 9-річного віку відзначається спонтанна інволюція	Інволюція не характерна, можливі потемніння і гіпертрофія
Прискорене зростання	Пропорційне зростання (темпысовпадают з темпами загального росту дитини)
Передбачувана терапія: вичікувальна позиція і уважне спостереження	Оптимальна лікарська тактика:використання лазера в імпульсному режимі

Зірчаста ангиома має вигляд вузликів величиною з шпилькову голівку, темно-червоного кольору, від яких у вигляді променів поширюються розширені кровоносні судини. Вони виявляються у 15% здорових дошкільнят і приблизно у 45% дітей шкільного віку. Улюблена їх локалізація - на передпліччях, тильних поверхнях кистей, обличчя та вушних раковинах. Спостерігаються відразу після народження і мимовільно зникають після року, або їх видаляють за допомогою аплікації рідкого азоту або електрокоагуляції.

Туберозно-кавернозна гемангіома має вигляд пухлиноподібних, що піднімаються над поверхнею шкіри судинних утворень. Локалізується частіше на обличчі, волосистій частині голови, рідше - на кінцівках і сідницях, іноді на слизовій оболонці порожнини рота. Поверхня гемангіоми горбиста з-за вибухання стінок варикозно розширених порожнин, м'якої консистенції, синюшно-червоного кольору з буруватим відтінком. Гемангіоми різної величини, поодинокі або множинні, іноді поєднуються з лимфангиомами, плоскими гемангиомами. Кавернозні ангіоми проходять фази росту, стаціонарного періоду та періоду інволюції. Результат неможливо передбачити за розміром і локалізації освіти.

Гемангіоми шкіри і слизових оболонок можуть бути симптомом деяких аыгиоматозных синдромів: Казабаха-Меррітт, Кліппеля-Треноне-Вебера, Стерджа-Вебера-Краббе, хвороби Гиппеля-Ліндау, хвороби Ослера-Рандю та ін.

Синдром Казабаха-Мерримм виникає після народження або в перші тижні життя і проявляється гемангіомою, тромбоцитопенією і анемією. У типових випадках гемангіоми одиночні і великі. Судинні ураження зазвичай розташовані на шкірі і рідко - у внутрішніх органах. Тромбоцитопенія обумовлена секвестрацией або посиленим руйнуванням тромбоцитів у гемангіоми. Супутня тромбоцитопенія може призвести до рясного кровотечі, пов'язаного з экхимозами, петехиями і швидко збільшується гемангіомою. Може розвинутися анемія. Відносно постійними ознаками є гіпофібриногенемія і зниження рівня факторів згортання крові.

Синдром Кліппеля-Треноне-Ввбера проявляється плямистим судинним невусом (плями кольору портвейну) в комбінації з гіпертрофією м'яких і кісткових тканин і варикозним розширенням вен, що складає тріаду симптомів цього успадковується аутосомно-домінантно стану. Аномалія може обмежитися збільшенням (макромелией) однієї руки або ноги, або в процес втягуються обидві кінцівки, а також частину тулуба. Макромелия проявляється гіпертрофією в довжину і менше завширшки кісток і м'яких тканин кінцівки на стороні ураженої ангиоматозом. Синдром може поєднуватися з ангиоматозом кишок, сечового міхура, нирок. До ускладнень синдрому належать тромбофлебіти, застійна серцева недостатність, гангрени ураженої кінцівки, хвороби легенів, гематурія.

Хвороба Ослера-Рандю (телеангіектазії спадкова геморагічна) - успадковане аутосомно-домінантно захворювання, для якого характерна тріада симптомів: телеангіектазії шкіри і слизових оболонок, схильність до кровотеч, передача цих властивостей у спадок. До появи типових змін на шкірі та слизових оболонках у дитини рецидивуючі носові кровотечі. Телеангіектазії у вигляді точок, лінійних і зірчастих плям локалізуються на обличчі (щоки, чоло, підборіддя, крила носа, вушні раковини) і на окремих ділянках тулуба. Вони бувають на слизових оболонках рота, носа, бронхів, в мозку, шлунково-кишковому тракті і сечовивідних шляхах. Масивні кровотечі представляють найбільш серйозне ускладнення і можуть призвести до вираженої анемії, спленомегалії.

При тяжкому перебігу вульгарною эктимы у стомлених, виснажених хворих, у літньому віці, що страждають алкоголізмом, при важкій фізичній роботі вульгарна ектіма може протікати по типу глибоких прободающих виразок, що супроводжуються кровотечею і навіть некроз тканин. Такий вид ектіма може набувати у ослаблених, зневоднених внаслідок проносу, погано вгодованих дітей в перші 2-3 роки життя.

Гангренозна ектіма (синоніми: ecthyma gangraenosum, ecthyma terebrans, прободают ектіма, свердлячу ектіма, що пронизує ектіма, проникаюча ектіма, дитяча изъязвляющаяся ектіма) - первинна інфекція шкіри, в більшості випадків викликається Pseudomonas aeruginosa. У місці проникнення збудника утворюється болюча виразка, яка швидко некротизується через ураження судин. Гангренозна ектіма зазвичай розвивається при тривалій глибокої нейтропенії і часто призводить до сепсису.

Етіологія. Найчастіший збудник гангренозний эктимы - грамнегативна бактерія Pseudomonas aeruginosa (синьогнійна паличка), рідше - Staphylococcus aureus, Serratia marcescens, Escherichia coli, Neisseria meningitidis, Aeromonas hydrophila та гриби родів Aspergillus і Rhyzopus.

Ворота інфекції: пошкоджена шкіра, чужорідне тіло (венозний або сечовий катетер), трахея (відсмоктування, інгаляція), пролежень, виразка, опік. Чим триваліша госпіталізація та антибіотикотерапія, тим імовірніше носійство Pseudomonas aeruginosa.

Фактори ризику: госпіталізація, імунодефіцит, нейтропенія, злоякісні новоутворення і хіміотерапія, прийом кортикостероїдів, антибіотикотерапія, катетери (венозні, сечові), виснаження.

Патогенез. Гангренозна ектіма - це первинна інфекція шкіри та підшкірної клітковини, що супроводжується некрозом. Бактеріємія і сепсис розвиваються після того, як бактерії з первинного вогнища проникнуть в судини. Основна причина захворювання - ослаблений імунітет; вірулентність збудника особливої ролі не грає.

Клініка. На шкірі сідниць, нижніх кінцівок, волосистої частини голови утворюються глибокі виразки з гангренизацией, які поширюються вглиб і по периферії, як би «свердлять» шкіру, процес супроводжується різкою хворобливістю.

Протягом злоякісне. Хворому загрожують сепсис і летальний результат.

Фізикальне дослідження

Шкіра. Елементи висипу

1. Гангренозна ектіма. Спочатку - червона пляма, яка з'являється з-за ураження судин дерми. Далі йдуть ішемія та інфаркт шкіри. Над ишемизированным ділянкою утворюється міхур, потім епідерміс відшаровується, і виникає виразка. Зміни розвиваються дуже швидко. Зазвичай утворюється одна ектіма, рідше - кілька.
2. Псевдомонадный сепсис. Бактеріємія призводить до появи рожевою мелкоточечной висипки на тулубі (плями і папули - як при черевному тифі). Така висип з'являється при псевдомонадных кишкових інфекціях - некротичному ентероколіті та шанхайської лихоманці (пронос, головний біль, висока температура тіла). При емболії дрібних судин шкіри з'являються скупчення хворобливих везикул і бульбашок.
3. Межпальцевая інфекція. У міжпальцевих проміжках стоп - мацерація, ороговіння, тріщини. Уражена шкіра має характерний зеленуватий відтінок.

Колір шкіри. Спочатку червоний, надалі - червоно-сірий, сталевий. Сформувалася гангренозна ектіма - чорний центр (зона некрозу) і червоний ободок.

Слизові. Нерідко уражена слизова рота.

Інші органи. Бактеріемія при гангренозний эктиме може призвести до септическому шоку.

Діагноз гангренозний эктимы ставлять на підставі клінічної картини, підтвердженням результатів посіву крові, ранового ексудату або матеріалу, отриманого при біопсії.

Додаткові дослідження. Посів. Зазвичай збудника виявляють і в крові, і в самій эктиме, так як Pseudomonas aeruginosa добре росте на звичайних середовищах. Однак бактеріємія розвивається не завжди. В цьому разі лише позитивні результати посіву ранового ексудату та матеріалу, отриманого при біопсії шкіри.

Диференціальний діагноз

Ішемія та інфаркт шкіри. Васкуліти, кріоглобулінемія, фіксована токсидермія, гангренозна піодермія.

Перебіг і прогноз

Прогноз залежить від того, чи вдасться відновити імунітет (нормальний рівень нейтрофілів). Прогноз набагато краще, якщо інфекція локалізована в первинному осередку і немає бактеріємії.

Лікування

1. Антибіотики. Препарат та його дозу вибирають на підставі результатів посіву та визначення чутливості збудника до антибіотиків.
2. Хірургічне лікування. Після усунення бактеріємії показана некректомія.

При лікуванні виразки промивають розчинами риванолу (1:1000), фурациліну (1:5000). Рекомендуються також мазі з тетрацикліном, неоміцином, колимицином, пеніциліном, 5 % диоксидиновая мазь, диоксоль. Призначають і ін'єкції пеніциліну або тетрациклін, неоміцин, збалансовану вітамінізовану дієту, неспецифічну стимулюючу терапію (з застосуванням антибіотиків і методів неспецифічної терапії ефективність лікування даного захворювання значно підвищується). Показано також цефоид, цефоперазону натрієва сіль (дорослим по 1-2 г 2 рази на добу); фортум, або цефазидим (по 2 г внутрішньовенно кожні 12 год; дітям віком до 2 місяців - 25-60 мг/кг, старше 2 місяців - по 30-400 мг/кг/добу в двох роздільних дозах). Рекомендуються і гентаміцину сульфат (0, 1 % мазь та крем 2 % мазь поліміксину М сульфату), препарати для внутрішньом'язового введення (карбеніциліну динатрієва сіль, тобраміцин, амікацин, поліміксину М сульфат і В сульфат).

Збудники малярії знаходять господарів у різних представників тваринного світу (мавп, гризунів та ін), але як зоонозная інфекція малярія зустрічається вкрай рідко.

Існує три шляхи зараження малярією: трансмісивний, парентеральний (шприцевий, постгемотрансфузионный) і вертикальний (трансплацентарний).

Головний шлях передачі-трансмісивний. Переносниками малярії людини є самки комарів роду Anopheles. Самці живляться нектаром квітів.

Основні переносники в Україні:

An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus та ін.

Життєвий цикл комарів складається з ряду стадій: яйце - личинка (I - IV віку) - лялечка - імаго. Запліднені самки нападають на людину ввечері або вночі і харчуються кров'ю. У самок, не напитавшихся кров'ю, яйця не розвиваються. Напитавшиеся кров'ю самки залишаються в темних кутках житлових або господарських приміщень, заростях рослинності до кінця перетравлювання крові і дозрівання яєць. Чим вище температура повітря, тим швидше завершується розвиток яєць в організмі самки - (гонотрофический цикл): при температурі +30°С - до 2-х діб, при + 15°С - до 7 у P. vivax. Потім вони спрямовуються на водойму, де відкладають яйця. Такі водойми називають анофелогенными.

Дозрівання водних стадій розвитку переносника також залежить від температури і триває 2-4 тижні. При температурі нижче +10°С комарі не розвиваються. За теплий сезон року може з'явитися в середніх широтах до 3 - 4 поколінь комарів, на півдні 6 - 8, в тропіках до 10 - 12.

На процес розвитку плазмодіїв малярії в організмі комара впливає також температура повітря та ступінь адаптованості паразитів до даного виду переносників.

Для спорогонии потрібна температура не нижче +16°С. Спорогония P. vivax при +16°С завершується за 45 діб, при +30°С - через 6, 5 доби. Мінімальна температура для спорогонии P. falciparum +19 - 20°С, при якій вона завершується за 26 діб, при +30°С - за 8 діб.

Від цього залежить сезон передачі малярії. У тропіках сезон передачі малярії досягає 8-10 місяців, в країнах екваторіальної Африки - цілорічний.

У зонах помірного і субтропічного клімату сезон передачі малярії обмежений літньо-осінніми місяцями і триває від 2 до 7 місяців.

У комарів, які перебувають на зимівлі, спорозоїти гинуть, тому що вилетіли навесні самки не є носіями малярійних плазмодіїв, і кожен новий сезон зараження комарів відбувається від хворих на малярію.

Зараження малярією можливо також при переливанні крові, а також при використанні забруднених кров'ю голок і шприців. При зберіганні крові при +4°С паразити зберігаються до 2 тижнів.

Можливо внутрішньоутробне зараження плоду через плаценту при наявності інфекції у вагітної матері, але частіше це відбувається під час пологів.

При цих формах зараження розвивається шизонтная малярія, при якій відсутня фаза тканинної шізогоніі.

Сприйнятливість до малярії загальна. Тільки до P. vivax несприйнятливі представники негроїдної раси.

Поширення малярії обумовлено географічними, кліматичними і соціальними чинниками. Межами поширення є 60 - 64° північної широти і 30° південної широти. Проте видовий ареал малярії нерівномірний. Найширший ареал має P. vivax - збудник триденної малярії, поширення якого визначається межами географічних кордонів.

Ареал тропічної малярії менше, т. к. для розвитку P. falciparum потрібна більш висока температура. Він обмежений 45° - 50° с. ш. і 20° ю. ш. Світовим осередком тропічної малярії є Африка.

Друге місце по розповсюдженню в Африці займає чотириденна малярія, ареал якої сягає 53° с. ш. і 29° ю. ш. і яка має вогнищевий, гнездный характер.

P. ovale зустрічається переважно в країнах Західної і Центральної Африки і на деяких островах Океанії (Нова Гвінея, Філіппіни, Таїланд та ін).

В Україні малярія практично ліквідована і реєструється головним чином завезена малярія і поодинокі випадки місцевого зараження - вторинні від завізних.

Завозять малярію на територію України з тропічних країн і з ближнього зарубіжжя - Азербайджану і Таджикистану, де існують залишкові вогнища.

Найбільшу частину завізних випадків становить триденна малярія, яка найбільш небезпечна у зв'язку з можливою передачею комарами, чутливими до цього виду збудника. На другому місці стоїть завезення тропічної малярії, найбільш тяжкою клінічно, але менш небезпечною епідеміологічно, так як комарі України до P. falciparum, завозимым з Африки, не чутливі.

Реєструються випадки завезення з невстановленою причиною зараження - «аеропортна», «багажна», «випадкова», «трансфузійна» малярії.

Європейське бюро ВООЗ у зв'язку з політичною і економічною нестабільністю в світі, зростанням міграції та здійсненням широкомасштабних іригаційних проектів виділяє малярію як пріоритетну проблему в зв'язку з можливістю повернення інфекції.

Під впливом цих факторів можливе формування нових вогнищ малярії, тобто населених пунктів з прилеглими анофелогенными водоймами.

Згідно з класифікацією ВООЗ виділяють 5 типів вогнищ:

• псевдоочаг - наявність завізних випадків, але немає умов для передачі малярії;
• потенційний - наявність завізних випадків і є умови для передачі малярії;
• активний новий - поява випадків місцевого зараження, відбулася передача малярії;
• активний стійкий - наявність випадків місцевого зараження протягом трьох років і більше без перерви передачі;
• неактивний - передача малярії припинено, протягом останніх двох років випадків місцевого зараження не було.

Для оцінки рівня захворюваності малярією на певній території застосовують маляриометрические індекси: паразитарний (відсоток осіб з паразитами в крові серед обстежених), селезінковий (відсоток осіб із збільшеною селезінкою серед обстежених), ендемічний (відсоток осіб з паразитами в крові і збільшеною селезінкою) та ін

Показником інтенсивності ризику зараження малярією за класифікацією ВООЗ є селезінковий індекс у дітей від 2 до 9 років. Згідно цієї класифікації розрізняють 4 ступені ендемії:

1. Гипоэндемия - селезінковий індекс у дітей від 2 до 9 років до 10%.
2. Мезоэндемия - селезінковий індекс у дітей від 2 до 9 років становить 11 - 50%.
3. Гиперэндемия - селезінковий індекс у дітей від 2 до 9 років вище 50% і високий у дорослих.
4. Голоэндемия - селезінковий індекс у дітей від 2 до 9 років постійно вище 50%, селезінковий індекс у дорослих низький (африканський тип) або високий (новогвінейський тип).

Такі епідеміологічні показники, як груповий характер захворювання, коли хворіють кілька співтрапезників після святкових урочистостей, після вживання в їжу свинячого м'яса, м'яса диких тварин з урахуванням клінічних показників вельми істотні для обґрунтування діагнозу.

Верифікує діагноз лабораторне підтвердження. Методи лабораторної діагностики трихінельозу діляться на 2 групи: паразитологічні і імунологічні.

Паразитологічні методи засновані на можливості виявлення личинок трихинелла:

1. у м'ясі, яке могло послужити причиною зараження;
2. в біоптаті м'язів хворого:

• м'язову тканину (5-10 м), перемелені на м'ясорубці, поміщають в колбу Эрленмейера, що містить штучний желудочньй сік у співвідношенні 1 : 20 - 1 : 25 і витримують у термостаті протягом 3, 5-4 годин. Потім вміст колби після струшування розливають у пробірки місткістю 50 мл і відстоюють протягом 30 хвилин, після чого надосадочный шар обережно зливають, а осад наносять на предметні стекла і досліджують під малим збільшенням мікроскопа.

Можна використовувати метод перетравлення біопсірованной матеріалу в шлунковому соку з дослідженням осаду після центрифугування.

Емпірично встановлено, що кількість личинок до 200 на 1 г м'язової тканини відповідає помірної інтенсивності інвазії, до 500 - інтенсивній, понад 500 - сверхинтенсивной;

• в окремих випадках для підтвердження діагнозу на 9-11 день хвороби роблять біопсію з трапецієподібної, дельтоподібного або литкового м'язів хворого. Під місцевою анестезією з дотриманням правил асептики і антисептики вирізають шматочок м'язи розміром 0, 5-1 х 2-3 см, з якого готують тонкі зрізи між стеклами компрессориума для мікроскопії. Трихинеллоскопию застосовують і для посмертної діагностики.

Імунологічні методи включають:

1. алергологічні
2. серологічні методики:

• алергологічні методи діагностики, за винятком обліку еозинофілії і внутрішньошкірної проби, не розроблені і не використовуються в практиці охорони здоров'я. Недоліками внутрішньошкірної проби є її слабка чутливість і можливість додаткової сенсибілізації організму хворого при введенні трихинеллезного алергену.

Тому методиками вибору для діагностики трихінельозу в даний час є серологічні реакції з тріхінеллезним діагностикумами;

• у практиці використовують ряд серологічних реакцій: РЗК (реакція зв'язування комплементу), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямої гемаглютинації), ІФА (имммуноферментного аналізу), РФА (флуоресцентних антитіл).

РНГА та ІФА є найбільш ефективними методами діагностики, що забезпечують виявлення 80-91% інвазованих при специфічності - 92-97%.

Рекомендується одночасне застосування двох реакцій - РНГА та ІФА для більшої верифікації результату з обов'язковим повторенням їх (парні сироватки) через 2-3 тижні з урахуванням наростання титру антитіл.

При відсутності специфічних антигельминтиков у випадках легкої та середньої тяжкості перебігу призначають комплекс патогенетичних і симптоматичних засобів. У випадках важкого перебігу додатково призначають гормони. Треба пам'ятати, що при інтенсивній інвазії лікування глюкокортикоїдними гормонами небезпечно!

Період реконвалесценції

При стертому і легкому перебігу хвороби основні симптоми проходять самостійно протягом 1-2 тижнів. Помірна еозинофілія зберігається до 1-3 місяців.

При середній тяжкості перебігу одужання настає через 3-4 тижні. Залишкові явища у вигляді м'язових болів, астенізація зберігаються протягом 1-2 місяців, еозинофілія - триваліша.

При лікуванні глюкокортикоїдами тривалість гострої фази скорочується, а період одужання затягується до 4-6 місяців.

При важкому перебігу трихінельозу прояви хвороби без лікування мебендазолом затягуються до 6-12 місяців, а при його застосуванні закінчуються за 4-6 місяців.

Виписка із стаціонару проводиться після нормалізації показників функціонального стану внутрішніх органів, результатів ЕКГ, відновлення рухової здібності.

Після перенесеної важкої форми тринихинеллеза рекомендовано обмеження фізичної навантаження на 4-6 місяців.

Після виписки із стаціонару хворий повинен перебувати під наглядом лікаря КІЗ, дільничного терапевта, сімейного лікаря.

Диспансеризація

При трихінельозі можлива затяжна реконвалесценція із збереженням м'язового, астенічного та больового синдромів, особливо при виражених кортикостероїдної терапії. Диспансеризація передбачає регулярне клініко-лабораторне обстеження перехворів, результати якого заносять в диспансерную карту. Це такі клінічні показники, як лихоманка, набряки, м'язові болі, астенічні симптоми (слабкість, стомлюваність, головний біль, сон), серцево-судинний синдром (болі в області серця, серцебиття, ЕКГ) і такі лабораторні дані, як еозинофілія, С-реактивний білок, активність Ф-1, 6-Ф-альдолази та ін.

Тривалість диспансеризації: після перенесеної важкої форми - 12 місяців, середньої тяжкості - 6 місяців, легкої - 3 місяці.

Епідеміологія

Трихінельоз серед тварин зустрічається в усіх широтах земної кулі, на всіх континентах, крім Австралії. Більшого поширення трихінельоз має в північній півкулі.

Ареал трихінельозу серед людей відповідає поширенню його серед тварин. Найбільша ураженість людей спостерігається в США, Німеччині та Польщі, де є стійкі стаціонарні осередки.

Трихінельоз реєструється в деяких областях Росії (Магаданська область, Хабаровський, Красноярський і Краснодарський край), в Білорусії, Прибалтиці, Україні.

Трихінельоз - природноочаговая інвазія.

Встановлено існування двох типів вогнищ трихінельозу: природних і синантропних. Природні осередки за своїм походженням є первинними. Трихінели можуть паразитувати в організмі 57 видів диких і домашніх тварин, основ циркуляції збудника лежать аліментарні зв'язки. У цих осередках паразити циркулюють серед диких тварин (кабанів, борсуків, єнотовидних собак, бурих і білих ведмедів, лисиць, куний, норок, тхорів і ін), морських ссавців (китів, морських тюленів) за рахунок хижацтва або поїдання падали. У синантропних осередках трихінел циркулюють серед свійських тварин (свиней, кішок, собак), гризунів (мишей, щурів) також за рахунок поїдання один одного або падали. Крім того, синантропні осередки поповнюються за рахунок мисливських трофеїв - трихинеллезных диких тварин.

Існує прямий і зворотний зв'язок між природними та синантропними вогнищами. Інвазія з природних вогнищ заноситься в синантропні двома шляхами: людиною, яка видобуває на полюванні інвазованих диких тварин і згодовує їх залишки домашнім тваринам, і дикими, синантропними (щури, миші), які мігрують весною в природні вогнища, а восени вертаються назад. В результаті створюються змішані природно-синантропні осередки.