Туберкулема легенів — різного генезу інкапсульовані, з перевагою казеозу освіти, більше 10 мм у діаметрі, з малосимптомним перебігом. Туберкулема частіше локалізується в легенях, але може також виникати в лімфатичних вузлах, нирках, мозку, статевих органах. Частіше ця форма туберкульозу зустрічається у осіб молодого і зрілого віку.

• Патогенез
• Патоморфологія
• Симптоми
• Лікування
• Прогноз
• Диференціальна діагностика

Розрізняють туберкулемы за будовою:

• гомогенні,
• конгломератні,
• шаруваті.

Види за кількістю:

• поодинокі,
• множинні.

Патогенез

Гомогенна туберкулема виникає на місці інфільтративного туберкульозу, рідше —первинного афекту або уражених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Під дією антимикобактериальных препаратів відбувається розсмоктування перифокального запалення, а навколо казеозних змін, що залишилися утворюється капсула. При заповненні каверни казеозными масами і внаслідок запальної або рубцевої облітерації дренуючого бронха виникає псевдотуберкулема.

Конгломератна туберкулема складається з прилеглих один до одного або частково злитих між собою казеозних або фіброзно-казеозних вогнищ. Утворюється переважно з вогнищевого туберкульозу, рідше — дисемінованого. Шарувата туберкулема виникає внаслідок багаторазових загострень. Під час кожного загострення у патологічний процес втягується прилегла легенева тканина, яка потім некротизується, відділяючись капсулою.

Туберкулемы бувають поодинокими або множинними. Множинна туберкульома складається з декількох окремих або конгломератних туберкулем або їх поєднанням. За розмірами туберкулема може бути малою (1-2 см), середньої (2-4 см) великий (4-6 см в діаметрі) і гігантської — (більше 6 см).

Патоморфологія

У гомогенної туберкулемы казеоз знаходиться у вигляді однорідної маси. Шарувата туберкулема складається з шарів некрозу, які відділені між собою кільцями сполучної тканини, утворювала раніше капсулу. В активній фазі казеоз у туберкулемы оточений шаром специфічних грануляцій (эпителиоидные і поодинокі гігантські клітини) і капсулою. В неактивній фазі казеоз оточенні тільки фіброзною капсулою.

Симптоми

За течією виділяють:

а) туберкулемы зі стабільним перебігом — ті, ще тривалий час зберігаються у хворих без динаміки;

б) туберкулемы з регрессирующим течією — повільно зменшуються, і поступово на їх місці утворюється вогнище, фіброзні зміни;

в) туберкулемы з прогресуючим перебігом — це туберкулемы, в яких згодом з'являється розпад.

Туберкульозна інтоксикація виражена слабо. Перкуторно притуплення легеневого звуку визначається тільки в тих випадках, коли туберкулема має більше 4 см в діаметрі. З прогресуванням туберкулемы посилюється інтоксикація на фоні везикулярного дихання можуть вислуховуватися вологі хрипи, які виникають лише в разі розпаду туберкулемы, з'являється мокрота, в якому знаходять мікобактерії туберкульозу. Рентгенологічно видно тінь округлої форми, не пов'язана з коренем легені. На тлі гомогенної округлої тіні можуть бути включення петрификатов, що відрізняє туберкульоз від периферичного раку легені.

При прогресуванні визначається просвітлення (частіше серповидної форми), розташоване ексцентрично. Поява щілинної порожнини в туберкулемы свідчить про її розпад або всихання казеозних мас і відділення їх від капсули туберкулемы. Дані рентгенограми завжди слід порівнювати з результатами клінічного обстеження.

Лікування

Прогресування туберкулемы спостерігається у 50-60% хворих. У таких випадках рекомендують економну резекцію легенів, оскільки навіть тривале антибактеріальне лікування не має ефекту. Якщо немає загострення та інтоксикації, то питання про хірургічному лікуванні виникає тільки тоді, коли діаметр туберкулемы перевищує 3 см, з урахуванням соціального статусу хворого. Хворим, які не можуть продовжувати свою професійну діяльність розпадом. У зв'язку з активним туберкульозним процесом (вчителі, працівники дитячих установ, побутового обслуговування, харчової промисловості та ін), також рекомендують хірургічне лікування.

Хворі з туберкулемой легень тривалий час можуть зберігати працездатність. У разі, коли розмір туберкулемы більше 4 см, вони все життя перебувають на обліку в протитуберкульозному диспансері.

Прогноз

Сприятливий — рубцювання, яке може відзначатися при відторгненні казеозних мас через бронх. Відносно сприятливий (стабілізація процесу) — наростання в капсулі фіброзу і часткове заміщення казеозних мас сполучною тканиною. Прогресування процесу — казеоз розплавляється і переходить на капсулу, стінку бронха, а потім проникає в його просвіт. На місці туберкулемы формується каверна. Крім того, поширення процесу у бронхах може викликати появу вогнищ обсіменіння.

Диференціальна діагностика

Туберкулему відносять до так званих "кулястим" утворень в легенях, які на рентгенограмі представлені синдром округлої тіні. Подібну рентгенологічну картину мають більш 70 різних захворювань. Клінічні симптоми при цих захворюваннях на ранніх стадіях часто відсутні, тому для їх розпізнавання велике значення мають рентгенотомографические, інструментальні та біопсійні методи дослідження.

Частіше диференціальна діагностика туберкулемы проводиться з периферичним раком легенів, метастазами пухлин в легені, доброякісними пухлинами (аденома, гамартома, гамартохондрома), ретенційними кістками, артеріо-венозної аневризмою (ангиомой), аспергильомой.

Периферичний рак легені

Діагностика його дуже відповідальна, тому що визначає подальшу тактику лікаря і долю хворого. Початок хвороби безсимптомно тільки коли пухлина досягає сусідніх анатомічних структур, з'являються клінічні симптоми, серед яких переважають: біль у грудній клітці, не пов'язаний з актом дихання, надривний кашель, іноді задишка при відносно невеликих розмірах округлої тіні. На можливість раку легень вказує збільшена ШОЕ, негативна реакція на пробу Манту (при туберкулеме вона часто гіперергічними).

На рентгенограмі і томограмі тінь пухлини зазвичай гомогенна, менш чіткі контури, горбисті, від її зовнішнього контуру часом відходять до периферії смугасті тіні у вигляді "променів" або "злоякісної корони". У разі метастазування тінь пухлини пов'язана "доріжкою" з коренем, в якому виявляють збільшені лімфатичні вузли. У хворих туберкулом часом виявляють докорінно обизвествленные лімфатичні вузли.

Бронхоскопія при периферичному раку часто малоінформативна. Її слід доповнювати катетеризацією бронха, багаторазовим цитологічним дослідженням харкотиння і бронхіального вмісту. Одночасно проводять пошуки МБТ. При субплевральном розміщеному освіту проводять його трансторакальную біопсію, у складних випадках — торакотомія.

Діагностичні критерії периферичного раку:

• вік 40 років, переважно чоловіки;
• початок безсимптомно, надалі — сухий кашель, біль у грудях, задишка, кровохаркання;
• низька чутливість до туберкуліну;
• на рентгено - і томограмі:

- Пухлини розміром до 2 см мають неправильну полігональну форму і розміщуються на трохи зміненому легеневому тлі. Контури нечіткі (горбисті або променисті, є вирізка Риглера). Інтенсивність тіні мала або середня;

- Пухлини діаметром 2, 5-3 см — тінь набуває правильну кулясту форму, виразною стає горбистість, добре видно лучистість;

- Пухлини діаметром 3 см і більше — форма наближається до кулястої, контури стають ще більш чіткими;

• ракові клітини в мокроті або матеріалі, взятому при бронхоскопії;
• в незрозумілих випадках потрібно торакотомиия.

Метастази пухлини в легенях

Метастази у вигляді округлих тіней в легенях частіше бувають множинними, туберкулема — одиночній. Труднощі діагностики виникають при наявності солитарного метастатичного вузла. Тіні метастатичних пухлин менш інтенсивні від туберкулемы, однорідні, розміщені на незміненому легеневому тлі, без "доріжки" до кореня. Вони надзвичайно рідко розпадаються. Клінічна картина у таких хворих визначається первинною пухлиною, деколи в анамнезі є відомості про перенесені операції з приводу онкологічного захворювання.

Доброякісні пухлини, ретенційні (заповнені) кісти

Мають безсимптомний перебіг. Клінічні прояви можливі тоді, коли вони досягають великих розмірів, які не характерні для туберкулемы. У разі нагноєння кісти відзначають симптоми інтоксикації — високу температуру тіла, лейкоцитоз, чого не буває при туберкулеме.

На рентгено - і томограмі заповнені кісти і доброякісні пухлини, як і туберкулемы, мають чіткі контури. Структура їх частіше однорідна, хоча при хондромах виявляють кісткові включення, переважно центрально, в той час як звапніння при туберкулемы розміщені в основному на периферії тіні. Легенева тканина навколо доброякісних пухлин і кіст не змінена. Якщо вони досягають значних розмірів, то можлива деформація легеневого малюнка внаслідок склеротичних змін. Ці утворення стабільні за своїми розмірами, зростання їх дуже повільний. Комп'ютерна томографія дозволяє по щільності відрізнити заповнені кісти і доброякісні пухлини від туберкулем.

В доброякісних пухлинах і ретенційних кіст не утворюються порожнини розпаду, МБТ і ракових клітин не виявляють.

Аденома легких

Розвивається з епітелію бронхів.

Діагностичні критерії аденоми легень:

• клінічні симптоми не виражені і не мають характерних ознак;
• рентгенологічно виявляють кругле утворення з чіткими рівними контурами, однорідної структури; порожнини розпаду і обизвествленные включення відсутні;
• бронхографія — при збереженні анатомічної зв'язку пухлини з бронхом визначається характерна рентгенологічна картина: у проксимального полюса пухлини, спрямованого в бік кореня легені, видно розширену "куксу" бронха з чітко увігнутою лінією обриву, відповідної контуру пухлини.

Гамартома, гамартохондрома

Доброякісна вроджена (неэпителиальная) пухлина, яка виникає внаслідок вади ембріонального розвитку зародкової тканини. Має кругловатую або овальну форму від 0, 5 до 5 см в діаметрі Вона складається з елементів бронхіальної стінки (хрящової тканини) і легеневої паренхіми.

Діагностичні критерії гамартомы:

• розміщується в будь-якому відділі легені, частіше в нижній частині праворуч;
• протягом безсимптомно, тому гамартому виявляють раптово, при рентгенологічному обстеженні;
• рентгенологічні ознаки: пухлина має чіткі контури, наявність обизвествленного змісту, яке розміщується хаотично, частіше у вигляді центрального конгломерату, може збільшуватися, порожнина розпаду (навіть незначна) відсутня, легеневий малюнок навколо гамартомы не змінений, відсутність росту при наступних рентгенологічних обстеженнях протягом багатьох років.

Ретенційна кіста

Це розширений бронх, тобто вентильна або ретенційна бронхоектаза, при якому проксимальна ділянка бронха різко звужений або облитерирован. У першому випадку утворюються повітряні, а в другому — заповнені слизом кісти. Особливу форму мають ретенційні кісти, які формуються при перекритті просвіту бронха через рубцеву деформацію після туберкульозного або неспецифічного запального процесу. Заповнена рідким вмістом кіста приймає форму розтягнутих розгалужень бронхів, що нагадують пальці рукавички, карткові серце. Чітко форму ретенційної кісти можна визначити при многопроекционном рентгенологічному дослідженні. Бронхографія виявляє ампутацію ураженого бронха.

Діагностичні критерії ретенційної кісти:

• клініка безсимптомна;
• має торпідний перебіг;
• як правило, поодинокі з локалізацією переважно в III сегменті і пахвовому субсегменті верхньої частки, середньої частини і VII, VIII сегментах;
• рентгенологічно: наявність однорідного, як правило, одиничного, малоінтенсивного освіта, повторює форму і напрям розтягнутого бронха з його дистальными гілками. Тому в більшості випадків ці кісти мають гіллясту форму. Типові форми ретенційних кіст — веретеноподібна або овальна тінь, закінчується двома рогами (дрібні розтягнуті бронхи); веретенистоподибна одно-, двогорбий тінь; тінь неправильної форми з множинними випинаннями;
• тінь ретенційної кісти не має розпаду, контури її чіткі, майже завжди хвилясті, поліциклічні, горбисті (обумовлені її формою);
• на бронхограмме — ампутація сегментарного бронха у гирла, а субсегментарного — в місці його відходження від сегментарного бронха.

Зміст ретенційної кісти може бути туберкульозного генезу, тобто являє собою казеоз. У цьому випадку характерно виявлення на рентгенограмі звапнення по краю чи в товщині тіні розтягнутого бронха.

Артеріовенозна аневризма (ангиома)

Переважно є результатом ембріональних вад розвитку. Іноді вона поєднується з телеангіоектазіями шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів. При малих розмірах артеріовенозної аневризми симптоми відсутні, як і при туберкулеме. Великі ангіоми супроводжуються ознаками порушення гемодинаміки: ціаноз, запаморочення, можливо потовщення пальців у вигляді "барабанних паличок", кровохаркання. Над малими ангиомами перкуторний і аускультативно змін немає, при великих пальпаторно іноді відчувають шум "котячого муркотіння", аускультативно — безперервний экстракардиальный шум "дзиги", чого не буває при туберкулеме.

В гемограмі можна виявити підвищений вміст гемоглобіну і еритроцитів. На рентгенограмі тінь аневризми округла або вузлувата, гомогенна, а для туберкулемы типові його негомогенність, включення кальцинатів. Важливою ознакою є дві смуги судин (артерії і вени), які тягнуться до і від ангіоми до кореня (симптом "комети" або "віжок"). На відміну від туберкулемы, ангиома локалізована переважно в нижніх відділах легень. Діагноз підтверджують результати ангіографії. Видно конгломератна тінь з чіткими контурами, пов'язана двома смугами судин з коренем (симптом "комети").

Діагностичні критерії артеріовенозної аневризми:

• при малих розмірах симптоми відсутні, при великих — ціаноз, запаморочення, кровохаркання і т. д.;
• на рентгенограмі гомогенна округла або вузлувата тінь з чіткими контурами і тінями привідної і відвідної судини (симптом "комети");
• контрастированные освіти при ангіографії.

Асиергилема

Є найбільш вивченим і частим варіантом аспергильоза. Аспергилема — це локальна або ізольована внутрішньопорожнинна опухолевидная форма аспергильоза. Аспергільоз викликається пліснявими грибками, вражає переважно бронхо-легеневу систему, може починатися гостро або латентно.

Широке застосування антибіотиків сприяє розвитку грибкових уражень, в тому числі аспергилемы; спори аспергил потрапляють в порожнині бронхоектазів, проростають і формують кулясту масу. Якщо вона розвивається у хворого на туберкульоз або на тлі посттуберкулезных змін, її деколи помилково діагностують як туберкулом.
Поступове наростання слабкості, пітливість, підвищення температури тіла, кровохаркання є симптомами, які спостерігаються при обох захворюваннях. Однак при аспергилеме можливі нападоподібний кашель, напади експіраторної задишки. Якщо збережений бронхолегеневої дренаж, можливо виділення мокротиння з гнильним запахом, містить зеленуваті згустки (скупчення міцелію гриба). В гемограмі — еозинофілія, туберкулінова проба позитивна у осіб, інфікованих туберкульозом.

Діагностичні критерії аспергилемы:

• протягом инаперцептное або супроводжується періодичними загостреннями, слабо вираженими ознаками інтоксикації;
• основні клінічні симптоми — кашель зі значною кількістю харкотиння, що містить зеленуватою пластівці (скупчення міцелію грибка) або коричневі клубочки діаметром 1мм (міцелій, десквамированый епітелій, еозинофіли, спіралі Куршмана, кристали Шарко - Лейдена), кровохаркання.Ці симптоми мають місце при функціонуванні бронхолегеневого дренажу;
• локалізується переважно у верхніх відділах правої легені;
• рентгенологічно в легенях виявляють затемнення (щільне сплетіння міцелію), ще розміщується всередині каверни; між стінкою порожнини і сплетінням міцелію (прошарок повітря). Сплетіння міцелію іноді вільно лежить в каверні або прикріплюється до нижнього краю стінки і може зміщуватися при зміні положення тіла — "симптом брязкальця".

Карельська лихоманка (хвороба Окельбо) - природно-осередкове гостре вірусне захворювання, що характеризується лихоманкою, артралгіями і висип.

Короткі історичні відомості

Вперше спалах лихоманки зареєстрована в населеному пункті Окельбо (Швеція) у 1982 р. У подальшому аналогічні випадки хвороби спостерігали у Фінляндії і Карелії. Етіологія захворювання встановлено у 1982 р. після виділення вірусу від комарів.

Етіологія

РНК-геномний вірус роду Alphavirus сімейства Togaviridae. За своїми властивостями близький до вірусу Синдбис. Оптимальні умови росту: температура 20-30 °С, рН 5, 8. Чутливий до дії органічних розчинників (ефір, хлороформ), руйнується детергентами, ультрафіолетовим опроміненням, при нагріванні до 56 °С і вище, звичайними дезінфектантами. Відноситься до II групи патогенності.

Епідеміологія

Резервуар і джерела інфекції - імовірно птиці.

Механізм передачі - трансмісивний, переносники - комарі роду Culex.

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет стійкий.

Основні епідеміологічні ознаки. Природно-вогнищева інфекція, реєстрована в Фінляндії, Швеції, Норвегії. Хворіють переважно сільські жителі, жінки і чоловіки в однаковій мірі. Захворювання частіше спостерігають у літній час в період активності комарів.

Патогенез

До кінця не вивчений. В організм людини вірус потрапляє в разі укусу зараженого комара. Далі, мабуть, відбувається гематогенна дисемінація вірусу, що призводить до розвитку генералізованої екзантеми та ураження суглобів. Тривале збереження IgM у хворих, ймовірно, свідчить про тривалої персистенції вірусу в організмі людини (від 2 до 4 років).

Клінічна картина

Тривалість інкубаційного періоду не встановлена. Захворювання починається гостро, температура тіла частіше буває субфебрильною, у рідкісних випадках - високою. Симптоми інтоксикації виражені слабо. Вже з перших днів захворювання основною скаргою хворих є біль у суглобах. При цьому у більшості пацієнтів уражаються великі суглоби, спостерігається їх припухлість. Суглобові болі носять пролонгований характер і тривають від 3-4 міс до 2 років. На 2-3-й день хвороби з'являється висип, характеризується стадійністю розвитку. Спочатку з'являються плями, надалі вони перетворюються у везикули. Тривалість екзантеми - 5-10 днів. Після зникнення висипу рубців на шкірі не залишається.

Диференціальна діагностика

Захворювання слід диференціювати від ряду гострих гарячкових захворювань, що супроводжуються розвитком экзантем і артритів. Воно зустрічається вулиць, які перебували в ендемічних зонах Фінляндії, Швеції, Норвегії, Карелії. Основні клінічні відмінності карельської лихоманки - суглобові ураження (переважно великих суглобів), розвиваються вже в початковий період і продовжуються тривалий час, іноді до 1-2 років, а також наявність висипу.

Ускладнення

Не спостерігають.

Лабораторна діагностика

Беруть до уваги результати серологічних реакцій з дослідженням парних сироваток крові при 4-кратному наростання титрів антитіл.

Лікування

Специфічне лікування не розроблено. Застосовують анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби та антигістамінні препарати.

Профілактичні заходи

Включають боротьбу з комарами та використання засобів індивідуального захисту. Специфічна профілактика не розроблена.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

При ВІЛ-інфекції відбувається активне розмноження бластних клітин, розвиток яких зупинився на перших етапах клітинної диференціювання. Ці клітини, не досягаючи повного дозрівання і представляючи собою чужорідні для організму антигени, руйнуються при нормальному функціонуванні імунної системи і нестримно розмножуються в умовах імунодефіциту. Зазначене лежить в основі виникнення у хворого ВІЛ-інфекцією швидко прогресуючих хвороб злоякісного росту (Т-лімфоми, саркоми Капоші та ін).

Паразитування ВІЛ в нервової тканини супроводжується розвитком аутоімунних реакцій, що призводять до загибелі клітин. Цим зумовлено розвиток неврологічних порушень, які можуть навіть передувати імунодефіциту.

Клінічна картина ВІЛ-інфекції

Різноманіття проявів захворювання на різних етапах його розвитку викликає необхідність застосування в практичній роботі клінічних класифікацій ВІЛ-інфекції.

Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції 2001 р.

• 1. Стадія інкубації
• 2. Стадія первинних проявів
• Варіанти перебігу:
  • A. Безсимптомна
  • Б. Гостра ВІЛ-інфекція без вторинних захворювань.
  • B. Гостра інфекція з вторинними захворюваннями.
• 3. Латентна стадія
• 4. Стадія вторинних захворювань
  • 4А. Втрата ваги менше 10%; грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових оболонок; оперізувальний лишай; повторні фарингіти, синусити, підвищена стомлюваність.
    • Фази.
      • Прогресування (на тлі відсутності противоретровирусной терапії, на тлі противоретровирусной терапії).
      • Ремісія (спонтанна, після раніше проведеної противоретровирусной терапії, на тлі противоретровирусной терапії).
  • 4Б. Втрата ваги більше 10%; незрозуміла діарея або пропасниця більше одного місяця; волосиста лейкоплакія; туберкульоз легенів; повторні або стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів; повторний або дисемінований оперізувальний лишай; локалізована саркома Капоші, прогресуюча загальна слабкість.
    • Фази.
      • Прогресування (на тлі відсутності противоретровирусной терапії, на тлі противоретровирусной терапії).
      • Ремісія (спонтанна, після раніше проведеної противоретровирусной терапії, на тлі противоретровирусной терапії).
  • 4В. Кахексія; генералізовані бактеріальні, вірусні, грибкові, протозойні та паразитарні захворювання; пневмоцистна пневмонія; кандидоз стравоходу, бронхів, легенів; позалегеневий туберкульоз; атипові мікобактеріози; дисемінована саркома Капоші; ураження центральної нервової системи різної етіології.
    • Фази.
      • Прогресування (на тлі відсутності противоретровирусной терапії, на тлі противоретровирусной терапії).
      • Ремісія (спонтанна, після раніше проведеної противоретровирусной терапії, на тлі противоретровирусной терапії).
• 5. Термінальна стадія.

Стадія 1. «Стадія інкубації» - період від моменту зараження до появи реакції організму у вигляді клінічних проявів «гострої інфекції» і/або вироблення антитіл. Тривалість її зазвичай становить від 3 тижнів до 3 міс, але у поодиноких випадках може затягуватися і до року. В цей період йде активне розмноження ВІЛ, однак клінічних проявів захворювання немає і антитіла до ВІЛ ще не виявляються. Діагноз ВІЛ-інфекції на цій стадії ставиться на підставі епідеміологічних даних і лабораторно підтверджується виявленням у сироватці крові пацієнта вірусу імунодефіциту людини, його антигенів, нуклеїнових кислот ВІЛ.

Стадія 2. «Стадія первинних проявів». У цей період активна реплікація ВІЛ в організмі триває, однак проявляється вже первинний відповідь організму на впровадження цього збудника у вигляді клінічних проявів та/або вироблення антитіл. Стадія ранньої ВІЛ-інфекції може протікати в декількох формах.

2А. «Безсимптомна», коли які-небудь клінічні прояви ВІЛ-інфекції або опортуністичних захворювань, що розвиваються на фоні імунодефіциту, відсутні. Відповідь організму на впровадження ВІЛ проявляється при цьому лише виробленням антитіл.

2Б. «Гостра ВІЛ-інфекція без вторинних захворювань» може проявлятися різноманітною клінічною симптоматикою. Найбільш часто це - лихоманка, висипання (уртикарний, папульозні, петехіальні) на шкірі і слизових, збільшення лімфатичних вузлів, фарингіт. Може відзначатися збільшення печінки, селезінки, поява діареї. У крові хворих з гострою ВІЛ-інфекцією можуть виявлятися шірокоплазменние лімфоцити («мононуклеари»).

Гостра клінічна інфекція спостерігається у 50-90% інфікованих осіб в перші 3 міс після зараження. Початок періоду гострої інфекції, як правило, випереджає сероконверсію, тобто поява антитіл до ВІЛ. В стадії гострої інфекції часто відзначається транзиторне зниження рівня СD4-лімфоцитів.

2В. «Гостра ВІЛ-інфекція з вторинними захворюваннями». У 10-15% випадків у хворих гострої ВІЛ-інфекцією на тлі зниження рівня СD4-лімфоцитів і розвинувся внаслідок цього імунодефіциту з'являються вторинні захворювання різної етіології (ангіна, бактеріальна і пневмоцистна пневмонія, кандидози, герпетическия інфекція та ін).

Тривалість клінічних проявів гострої ВІЛ-інфекції варіює від декількох днів до декількох місяців, проте зазвичай вона становить 2-3 тиж. У переважної більшості пацієнтів стадія початкової ВІЛ-інфекції переходить у латентну стадію.

Стадія 3. «Латентна». Характеризується повільним прогресуванням імунодефіциту, компенсируемого за рахунок модифікації імунної відповіді і надлишкового відтворення СD4-клітин. У крові виявляються антитіла до ВІЛ. Єдиним клінічним проявом захворювання є збільшення двох і більше лімфатичних вузлів не менше ніж у двох не пов'язаних між собою групах (не рахуючи пахові).

Лімфатичні вузли зазвичай еластичні, безболісні, не спаяні з навколишньою тканиною, шкіра над ними не змінена.

Тривалість латентної стадії може варьироовать від 2-3 до 20 і більше років, в середньому - 6-7 років. У цей період відзначається поступове зниження рівня СD4-лімфоцитів, в середньому зі швидкістю 0, 05-0, 07x10⁹/л в рік.

Стадія 4. «Стадія вторинних захворювань». Триваюча реплікації ВІЛ, що призводить до загибелі С04-клітин і виснаження їх популяцій, що призводить до розвитку на тлі імунодефіциту вторинних (опортуністичних) захворювань, інфекційних та/або онкологічних.

Залежно від тяжкості вторинних захворювань виділяють стадії 4А, 4Б, 4В.

В стадії вторинних захворювань виділяють фази прогресування (на тлі відсутності противоретровирусной терапії або на тлі противоретровирусной терапії) ремісії (спонтанної або на тлі противоретровирусной терапії).

Стадія 5. «Термінальна стадія». У цій стадії наявні у хворих на вторинні захворювання набувають незворотного протягом. Навіть адекватно проводяться противірусна терапія і терапія вторинних захворювань не ефективні, і хворий гине протягом декількох місяців. Для цієї стадії типово зниження кількості СD4-клітин нижче 0, 05x10⁹/л.

Слід зазначити, що клінічний перебіг ВІЛ-інфекції відрізняється великою різноманітністю. Послідовність прогресування ВІЛ-інфекції через проходження всіх стадій хвороби не обов'язкова. Тривалість перебігу ВІЛ-інфекції коливається в широких межах - від декількох місяців до 15-20 років.

У споживачів психоактивних речовин перебіг захворювання має деякі особливості. Зокрема, грибкові та бактеріальні ураження шкіри і слизових, а також бактеріальні абсцеси, флегмони, пневмонії, сепсис, септичний ендокардит може розвиватися у них на тлі нормального рівня CD4-лімфоцитів. Разом з тим наявність цих поразок сприяє більш швидкого прогресування ВІЛ-інфекції.

Особливості клініки ВІЛ-інфекції у дітей

Найбільш частим клінічним проявом ВІЛ-інфекції у дітей є затримка темпів психомоторного і фізичного розвитку.

Після завершення захворювання хворий підлягає диспансерному спостереженню протягом 3-6 міс.

Епідеміологічний нагляд

Передбачає аналіз захворюваності населення з урахуванням мінливих природно-кліматичних і соціально-побутових факторів, прогнозування захворюваності та оцінку якості та ефективності проведених заходів; широке використання лабораторного контролю об'єктів навколишнього середовища з застосуванням санітарно-бактеріологічних і санітарно-вірусологічних методів (визначення колифагов, ентеровірусів, антигенів вірусу вірусного гепатиту А).

Профілактичні заходи

Основні заходи профілактики зараження - забезпечення населення доброякісною водою і створення умов, що гарантують виконання санітарних правил, що пред'являються до заготівлі, зберігання, приготування та реалізації продуктів харчування. Велике значення має забезпечення належного протиепідемічного режиму в організованих дитячих та дорослих колективах. Восени (час високого ризику) вони повинні набути характер протиепідемічних: зокрема, ДДУ і шкільні установи навіть при відсутності захворювань слід розглядати як потенційні вогнища вірусного гепатиту А. Заходи слід спрямувати на активний пошук джерел інфекції, в тому числі виявляючи IgM в ІФА, посилення дезінфекційного режиму, предметне санітарне виховання дітей і дорослих стосовно реальної небезпеки зараження вірусним гепатитом А. У період передсезонного підвищення захворюваності ефективна імуноглобулінопрофілактика, що забезпечує захист протягом 3-4 міс. Охоплення щепленнями 50-60% дітей ДДУ і 70-80% школярів забезпечує зниження захворюваності в цих контингентах в 2-3 рази. Дітям дошкільного віку вводять імуноглобулін по 0, 75 мл, школярам початкових класів - 1, 5 мл, дітям старшого віку і дорослим залежно від ваги - до 3 мл. Введення імуноглобуліну дозволено не більше 4 разів протягом життя з інтервалом не менше 1 року.

В даний час в якості засобу специфічної профілактики запропонована вакцина проти вірусного гепатиту А, так як введення імуноглобуліну забезпечує швидку, але короткочасну захист. Вакцинопрофілактика формує активний імунітет, що супроводжується тривалою циркуляцією власних антитіл. Випускають ефективні і нешкідливі вакцини проти вірусного гепатиту А для дітей і дорослого населення, які забезпечують збереження імунітету до 10 років. Однак широке поширення вакцинації проти вірусного гепатиту А стримує її порівняно висока вартість. Разом з тим відомо, що шкода, заподіяна вірусним гепатитом А, значно перевищує вартість вакцинації. Враховуючи високу ураженість дітей і той факт, що вони є основним джерелом інфекції для дорослих, перспективним напрямком є вакцинопрофілактика вірусного гепатиту А у дітей молодшого віку та школярів, давно широко проведена в США і ряді країн (Ізраїль, Іспанія, Італія).

Вакцини являють собою інактивовані формаліном віріони вірусного гепатиту А, адсорбовані на гідроокису алюмінію. Їх вводять внутрішньом'язово. Вакцину застосовують у дітей з 3 років та у дорослих. Дорослим вакцину вводять в дозі 0, 5 мл в дельтовидний м'яз. Курс - 3 щеплення за схемою 0, 1 і 6 міс. Дітям вводять 0, 25 мл у дельтоподібний м'яз двічі з інтервалом 1 міс. Вакцину Аваксим (Франція) вводять дітям з 2 років і дорослим одноразово внутрішньом'язово, ревакцинацію проводять через 6-18 міс одноразово, подальші ревакцинації - кожні 10 років. Вакцину Вакта (США) вводять починаючи з 2-річного віку як одноразову первинну дозу (дітям 25 антигенних ОД - 0, 5 мл, дорослим 50 антигенних ОД - 1 мл) з повторною дозою через 6-18 міс. Вакцину Хаврикс (Бельгія) застосовують як у дітей, починаючи з 1 року, так і у дорослих. Випускається в ампулах по 0, 5 мл (720 ОД) для дітей і по 1 мл (1440 ОД) для дорослих.

Вакцинація стимулює розвиток імунітету через 21-28 діб. Титри антитіл, хоча і нижче, ніж після захворювання, забезпечують надійний захист від інфекції.

Заходи в епідемічному осередку

Хворих гепатитом госпіталізують за клінічними та епідеміологічними показниками. Ізоляція хворих виправдана протягом перших 2 нед хвороби. Через тиждень після появи жовтяниці вони практично не небезпечні для оточуючих. Виписування реконвалесцентів і допуск їх на роботу (у тому числі працівників харчових підприємств і осіб, до них прирівняних), а також виписку і допуск дітей у дитячі установи здійснюють залежно від стану здоров'я. Перехворіли вірусним гепатитом А лікар стаціонару оглядає через 1 міс після виписки; при відсутності клінічних і біохімічних відхилень їх знімають з обліку, при наявності залишкових явищ через 3 міс їх передають в кабінет інфекційних захворювань для диспансеризації.

У вогнищі інфекції встановлюють медичне спостереження протягом 35 днів за особами, які перебували в контакті з хворим. В ДДУ протягом цього періоду забороняються переведення дітей та персоналу в інші групи; прийом нових дітей здійснюють тільки при вирішенні епідеміолога. Лабораторне обстеження осіб, які спілкувалися з хворими на вірусний гепатит А (визначення в крові АЛТ, а при можливості - специфічних маркерів вірусного гепатиту А), а також при наявності до нього показань (появі в колективі підвищеної частоти випадків ГРВІ, особливо супроводжуються збільшенням печінки, наявності гепатолиенального неясної етіології синдрому, диспептичних явищ, підйомів температури тіла та ін.) проводиться в ДДУ за призначенням лікарів - педіатра та епідеміолога. Спілкувавшимся з хворим дітям, вагітним вводять імуноглобулін в дозі 1 мл дітям до 10 років і 1, 5 мл особам старше 10 років. Протягом 2 міс з дня ізоляції останнього хворого на вірусний гепатит А в дитячому закладі (група ДДУ, клас школи) не слід проводити планові щеплення.

При виникненні соматичної дитячої лікарні або санаторії випадки вірусного гепатиту А припиняється переведення дітей з палати в палату та інші відділення. Знову вступників дітей рекомендується розміщувати в окремих палатах. Посилюється нагляд за проведенням протиепідемічних заходів і дотриманням санітарно-гігієнічного режиму.

Дітей, що мали в родині контакт з вірусним гепатитом А, допускають в колективи з дозволу епідеміолога, у разі перенесеного раніше вірусного гепатиту А, введення імуноглобуліну та встановлення за даними дітьми регулярного спостереження протягом 35 днів. У вогнищі з використанням хімічних дезінфекційних засобів проводять поточну і заключну дезінфекцію.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

У дітей частіше, ніж у дорослих, зустрічаються рецидивуючі бактеріальні інфекції, а також інтерстиціальні лімфоїдні пневмоніти та гіперплазія пульмональных лімфовузлів, енцефалопатія. Часто зустрічається тромбоцитопенія, клінічно проявляється геморагічним синдромом, що може бути причиною смерті дітей. Нерідко розвивається анемія.

ВІЛ-інфекція у дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів, характеризується швидко прогресуючим перебігом. У дітей, інфікованих у віці старше одного року, захворювання, як правило, розвивається більш повільно.

Диференціальна діагностика ВІЛ-інфекції

Головним клінічним проявом ВІЛ-інфекції є збільшення лімфатичних вузлів декількох груп, що зустрічається у 60-80% заражених у всіх періодах хвороби, у ранніх стадіях як моносимптом. Тому доводиться диференціювати її з усіма захворюваннями, що протікають з збільшенням лімфовузлів.

Виділяють наступні клінічні ознаки-індикатори, що дозволяють запідозрити ВІЛ-інфекцію:

• схуднення на 10% маси тіла і більше протягом кількох місяців без видимих причин;
• стійка безпричинна лихоманка протягом 1 міс і більше;
• безпричинна діарея протягом 1 міс і більше;
• безпричинне збільшення більш ніж двох груп лімфатичних вузлів (крім пахові) протягом більше 2 міс;
• постійне і незрозуміле нічне потовиділення;
• швидка стомлюваність, змушує все більше часу проводити лежачи.

Крім того, слід подумати про ВІЛ-інфекції при виявленні пневмоцистної пневмонії, хронічних інтерстиціальних пневмоній з лімфоїдною інфільтрацією (у дітей молодше 13 років), гістологічно підтвердженою саркоми Капоші у осіб молодше 60 років, бронхіального або легеневого кандидозу, криптоспоридиоза кишечника, дисемінованого гістоплазмозу, криптококового менінгоенцефаліту, токсоплазмозу мозку, цитомегаловирусного хориоретинита, злоякісних лімфом. Їх прояви дозволяють припускати ВІЛ-інфекцію, але вони можуть розвиватися і при інших імунодефіцитних станах: після променевої терапії, тривале застосування глюкокортикостероїдів. Перелік СНІД-індикаторних інфекцій і пухлин постійно розширюється.

Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції

Виділення вірусу на практиці не проводять. У практичній роботі більш популярні методи визначення антитіл до ВІЛ. Спочатку антитіла виявляють методом ІФА. При позитивному результаті ІФА сироватку крові досліджують методом імунного блоту (блот). Він дозволяє виявити специфічні антитіла до частинок білкової структури ВІЛ, мають строго певну молекулярну масу. Найбільш характерними для ВІЛ-інфекції вважають антитіла до антигенів ВІЛ з молекулярною масою 41 000, 120 і 160 000 000. При їх виявленні ставиться остаточний діагноз.

Негативний результат імуноблотінгу при наявності клінічних та епідеміологічних підозр на ВІЛ-інфекцію не відкидає можливість даного захворювання і вимагає повторення лабораторного дослідження. Це пояснюється, як вже говорилося тим, що в інкубаційному періоді захворювання антитіл ще немає, а в термінальній стадії, внаслідок виснаження імунної системи, вони вже перестають вироблятися. У цих випадках найбільш перспективна полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), що дозволяє виявити частинки РНК вірусу.

При встановленні діагнозу ВІЛ-інфекції проводять багаторазове дослідження імунного статусу в динаміці для контролю за прогресуванням хвороби і ефективність лікування.

Лікування ВІЛ-інфекції

Систематичний контроль за станом здоров'я пацієнта, попередження та лікування опортуністичних інфекцій, супутніх захворювань, консультування, психологічна та соціальна допомога, організація доступу до програм зменшення шкоди, замісної підтримуючої терапії, наркологічної допомоги, реабілітаційних програм можуть бути ефективною підготовкою до антиретровірусної терапії (АРТ) та основою високого рівня прихильності під час проведення антиретровірусної терапії.

Мистецтво призначення антиретровірусної терапі є спеціалізованою дисципліною, яка швидко розвивається. Вважається, що кожні два роки відбувається 100% оновлення знань. Призначення та проведення антиретровірусної терапії завжди вимагає індивідуального підходу.

Завдання антиретровірусної терапії полягає в пригніченні вірусного навантаження до рівня, який не визначається дослідженням на максимально тривалий час (роки) та збільшення кількості лімфоцитів CD4. В Україні рекомендовано призначати антиретровірусну терапію, виходячи з клінічних та імунологічних критеріїв, які відповідають стандартам ВООЗ.

У світовій практиці для придушення репродукції вірусу застосовують комбінації противірусних препаратів наступних груп:

• нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази ВІЛ (НІЗТ):
  • аналоги тимидина (ретровір, зерит);
  • аналоги цитидина (хівід, эпивир);
  • аналоги аденіну (відекс);
  • аналоги гуаніна (зіаген)
• комбінації НІЗТ: комбивир, тризивір
• нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази ВІЛ (НтИОТ):
  • віреад, труваду
• ненуклеозидные інгібітори зворотної транскриптази ВІЛ (ННІЗТ): вірамун, стокрин, интеленс (этраверин);
• інгібітори протеази (ІП): презиста (дарунавір), інвіраза, норвір, вірасепт, ритонавір, індинавір, нельфінавир та ін.
• інгібітори злиття: фузеон

Згідно з совеременными рекомендаціями, після початку лікування пацієнтам необхідно застосовувати антиретровірусну терапію тривалий час, практично на протязі всього життя. Досягнення найкращих результатів лікування можливо тільки за умови високого рівня прихильності до терапії.

Прихильність до терапії означає, що пацієнт:

• вчасно приймає ліки;
• приймає їх у необхідній, призначеній лікарем дозі
• дотримується рекомендацій щодо дієти
• дотримується призначеного режиму лікування (для безперервність АРТ, кратність прийому та ін.)

Крім того, проводять інтенсивне лікування у хворого опортуністичних інфекцій, що вимагає застосування різноманітних етіотропних засобів: орунгала, дифлукана (дисемінований кандидоз), бисептола (пневмоцистна пневмонія), ацикловіру, ганцикловіру (герпетичні інфекції) і т. д. Призначення цитостатиків при пухлинах посилює імунодефіцит.

Імуностимулююча терапія не показана, оскільки сприяє більш швидкому прогресуванню захворювання.

Інформація про зараження ВІЛ, незворотність і фатальний прогноз викликає у інфікованого важкі емоційні реакції, аж до суїциду. Тому створення охоронного режиму є найважливішою терапевтичної заходом. Консультування та психологічна підтримка ВІЛ-інфікованих, так само як і призначення лікарської терапії, здійснюється з їх добровільної згоди.

Епідеміологічний нагляд за ВІЛ-інфекції

Включає в себе виявлення, обов'язкову реєстрацію та облік ВІЛ-інфікованих, числа обстежених і причини інфікування. Вся інформація накопичується на федеральному рівні і підлягає аналізу за статтю, віком, соціальним станом, території зараження, факторів ризику, шляхах зараження. В результаті ідентифікують групи ризику, території ризику, причини і умови зараження, шляхи поширення інфекції. Отриману інформацію у вигляді бюлетенів або аналітичних оглядів доводять до відома всіх зацікавлених осіб і розсилають по регіонах.

Профілактичні заходи ВІЛ-інфекції

ВООЗ виділяє 4 основні напрямки діяльності, спрямованої на боротьбу з епідемією ВІЛ-інфекції та її наслідками:

1. Попередження статевої передачі ВІЛ, що включає такі елементи, як навчання безпечній статевій поведінці, розповсюдження презервативів, лікування інших ЗПСШ, навчання поведінці, спрямованого на свідоме лікування цих хвороб;
2. Попередження передачі ВІЛ через кров шляхом постачання безпечними препаратами, приготованими з крові.
3. Попередження перинатальної передачі ВІЛ методами поширення інформації про попередження передачі ВІЛ шляхом забезпечення медичної допомоги, включаючи консультування жінок, інфікованих ВІЛ, та проведення хіміопрофілактики;
4. Організація медичної допомоги та соціальної підтримки хворим на ВІЛ-інфекцією, їх сім'ям і оточуючим.