Туберкульоз кісток і суглобів є однією з найбільш поширених локалізацій позалегеневого туберкульозу: частота його становить понад 20% по відношенню до інших проявів экстрапульмонального туберкульозу.

• Класифікація
• Характеристика клінічних форм
• Симптоми
• Ускладнення
• Залишкові зміни

Класифікація

Застосовують таку клінічну класифікацію туберкульозу кісток і суглобів:
Локалізація процесу:

• Туберкульоз кісток і суглобів хребта:

1. Первинний остит.

2. Прогресуючий спондиліт.

3. Хронічний деструктивний спондиліт.

4. Метатуберкулезня спондилопатія.

• Туберкульоз кісток і суглобів

1. Первинний білясуглобовий остит.

2. Прогресуючий артрит.

3. Хронічний деструктивний артрит.

4. Метатуберкулезный артроз.

• Туберкульоз плоских кісток тазу і грудної клітки. Туберкульоз кісток і суглобів черепа. Туберкульозно-алергічні синовіїти і артрити.

Активність процесу:

• сумнівна активність;
• активна форма;
• втрата активності;
• загасання процесу.

Характеристика клінічних форм туберкульозу кісток і суглобів

Туберкульоз кісток і суглобів хребта. Первинний остит характеризується ураженням тіла хребця без поширення туберкульозного процесу за його межі.

Прогресуючий спондиліт характеризується поширенням туберкульозного процесу за межі хребця.

Хронічний деструктивний спондиліт характеризується хвилеподібним перебігом різної тривалості, прогресуючого характеру з послідовним поширенням деструктивних змін в хребті після чергового загострення.

Метатуберкулезная спондилопатія характеризується відносною стабілізацією специфічного процесу на різні строки, а також різним ступенем анатомо-функціональних порушень і дистрофічних змін всіх елементів хребта.

Первинний навколосуглобових остеїт характеризується наявністю вогнища специфічного запалення в метафизе, эпифизе з порушенням функції суглобу і випотом в ньому.

Прогресуючий артрит — поширення туберкульозного процесу за межі суглобових поверхонь кісток на синовіальну оболонку, вогнище деструкції відкривається в порожнину суглоба.

Хронічний деструктивний артрит — важке ураження суглоба з субтотальным або тотальним руйнуванням суглобових поверхонь, грубою деформацією, контрактурою, неповноцінністю кінцівки.

Метатуберкулезный артроз — це завершальний етап хвороби, перехід в неактивну фазу, коли переважають зміни дегенеративного характеру.

Мікобактерії туберкульозу

У загальній структурі захворюваності на туберкульоз кісток і суглобів становить 5-7%. Найбільш важкі форми туберкульозу кісток і суглобів: спондиліт, коксит, жене. Спондиліт займає перше місце по частоті серед інших форм кістково-суглобового туберкульозу (30-40%). Особливо часто уражуються грудна і поперекова ділянка хребта. На другому місці знаходиться коксит (ураження головки і шийки стегнової кістки, а також кульшової западини), на третьому — жене (часто уражається синовіальна оболонка колінного суглоба). Туберкульоз інших кісток і суглобів відзначається рідко.

В кістки і суглоби мікобактерії туберкульозу потрапляють гематогенним шляхом, тому туберкульоз кісток і суглобів може поєднуватися з дисемінованим туберкульозом легень або інших органів. Передуючими факторами можуть бути травми і переохолодження.

В кістках і суглобах виникають типові туберкульозні гранульоми, які згодом зливаються, утворюючи осередки казеозного некрозу. Відмінною особливістю є те, що кісткова тканина менш васкуляризирована порівнянні з легенями, нирками та іншими органами. Туберкульозний процес призводить до склерозу органу, запустіння кровоносних і лімфатичних судин, порушення кровообігу. Так, крім загального, потрібно місцеве введення протитуберкульозних препаратів. Патологічні вогнища при кістково-суглобовому туберкульозі локалізуються в эпифизе кістки.

Симптоми

Розрізняють три фази перебігу патологічного процесу. В першій фазі, передартритической, крім специфічних змін в эпифизе, розвиваються реактивні зміни суглобової капсули. Клінічні симптоми незначні і характеризуються появою болю в суглобі і симптомів інтоксикації. Лікування таких хворих проходить успішно, і клінічний ефект досягається через 1-2 місяці.

Друга фаза, артритическая, характеризується поширенням запального процесу на суглобові поверхні, особливо на хрящ та суглобову капсулу. В суглобі виникають деструктивні зміни, які викликають інтоксикацію (загальне нездужання, підвищення температури тіла, пітливість, погіршення апетиту). Біль стає інтенсивним, з'являється набряк суглоба, напруга м'язів, подальша часткова їх атрофія.

Лікувати таких хворих важко. Крім звичайної антибактеріальної терапії, необхідно вводити протитуберкульозні препарати казеозные вогнища, в суглоб, абсцес і свищі, показана іммобілізація суглоба та санаторне лікування. У зв'язку з тим, що в артритической фазі процесу можуть розвиватись порушення функції суглоба і анкілоз, після зняття гіпсової пов'язки показана лікувальна гімнастика.

У артритической фазі туберкульозу може виникати запалення прилеглих м'яких тканинах. У хворих на туберкульоз кісток і суглобів абсцеси протікають з нормальною температурою тіла, незначним її підвищенням, тому їх називають холодними. Абсцеси локалізуються в м'яких тканинах навколо суглоба або опускаються по фасциям.

У випадках спондиліту абсцеси локалізуються паравертебрально, опускаються в пахову область та порожнину малого тазу. Свищі можуть мати різноманітне протягом, без ознак гострого запалення на шкірі. Вони з'єднуються з деструктивними вогнищами кісток або суглобів, можна виявити за допомогою фістулографія.

Деструктивні процеси в суглобах, виникнення абсцесів, нориць часто ускладнюються амілоїдозом внутрішніх органів. Крім цих ускладнень у хворих на туберкульозний спондиліт можуть виникати біль, парези і паралічі внаслідок здавлення спинного мозку.

Розвиток рубців в області суглобів призводить до незворотного порушення їх функції. Настає третя постартритическая, фаза. Таким хворим, якщо немає протипоказань, роблять реконструктивно-відновні операції. Хірургічні втручання показані також при наявності інкапсульованих казеозних вогнищ, які є причиною інтоксикації або рецидивування захворювання.

Ускладнення:

• здавлення спинного мозку;
• утворення напливів, абсцесів;
• патологічна постава;
• порушення функції суглобів;
• дегенеративно-дистрофічні зміни,
• остеохондроз.

Залишкові зміни:

• незначні залишкові зміни — перебування під наглядом 2 роки: деформований артроз I-II ступеня (ураження суглобів з незначним обмеженням рухливості): анкілоз дрібних суглобів; спондилопатія (ураження 1-2 хребців без деформації хребта і грудної клітки).
• значні залишкові зміни — перебування під наглядом 3 роки: анкілоз великих суглобів в патологічному положенні з укороченням кінцівки (перебування під наглядом 4 роки); спондилопатія з деформацією хребців і вторинна деформація грудної клітки (перебування під наглядом 5 років).

Симптоми правця

З урахуванням вхідних воріт інфекції розрізняють:

• травматичний правець;
• правець, який розвинувся в результаті запальних і деструктивних процесів;
• криптогенний правець (з нез'ясованими вхідними воротами).

За поширеністю процесу захворювання поділяють на загальний (генералізований) і місцевий правець. Останній спостерігають рідко.

Інкубаційний період варіює від декількох днів до 1 міс, в середньому не перевищує 1-2 тижнів. Захворювання починається гостро, лише іноді відзначають продромальні явища у вигляді напруги і посмикування м'язів у місці поранення, нездужання, головного болю, пітливості, дратівливості.

В початковий період правця в частині випадків може виявитися найбільш рання ознака - тупі болі, що тягнуть в області вхідних воріт інфекції, навіть у вже повністю загоєних ранах. Основні специфічні симптоми, що виникають у цей період, - тризм, сардонічна посмішка», дисфагія та ригідність потиличних м'язів. Ці ознаки з'являються рано і майже одночасно.

• Тризм - напруження і судорожне скорочення жувальних м'язів, що призводить до утрудненого відкривання рота.
• Тонічні судоми мімічної мускулатури виражаються в «сардонічною посмішкою» (risus sardonicus), надає обличчю хворого своєрідне вираз: зморшкуватий лоб, очні щілини звужені, розтягнуті губи, опущені куточки рота.
• Дисфагія (утруднене хворобливе ковтання) обумовлена судорожним спазмом м'язів глотки. Поєднання тризма, «сардонічною усмішки» і дисфагії характерно тільки для правця.
• Ригідність потиличних м'язів, обумовлена тонічними судомами скелетної мускулатури, при правці не є менінгеальні симптомом і не поєднується з іншими менінгеальними знаками (симптоми Керніга, Брудзинського та ін).

У розпал захворювання болючі тонічні судоми поширюються на м'язи тулуба і кінцівок (не захоплюючи кисті і стопи). Тонічне напруження м'язів постійно, розслаблення м'язів, як правило, не відбувається навіть уві сні. Чітко вимальовуються, особливо у чоловіків, контури великої скелетної мускулатури. З 3-4-го дня хвороби м'язи черевної стінки стають твердими, як дошка, ноги частіше витягнуті, рухи в них обмежені. Одночасно в процес втягуються міжреберні м'язи і діафрагма, дихання стає поверхневим і прискореним. Тонічне напруження м'язів промежини призводить до утруднення дефекації і сечовипускання. У результаті вираженого напруження і болючості м'язів спини при важкому правці розвивається опістотонус: при положенні хворого на спині голова закинута назад, поперекова частина тіла піднята над ліжком таким чином, що між спиною і постіллю можна просунути руку.

На тлі постійного тонічного напруги скелетної мускулатури періодично з різною частотою виникають тетаніческіе судоми. Їх тривалість спочатку коливається від декількох секунд до хвилини. Найчастіше їх провокують слухові, зорові і тактильні подразники. У легких випадках захворювання спостерігають 1-2 нападу судом у день, при тяжкому перебігу правця вони можуть повторюватися до десятків разів протягом години, стають більш тривалими і поширеними. Напади судом виникають раптово. При цьому обличчя хворого приймає страдницький вираз і стає ціанотичним, більш чітко вимальовуються контури м'язів, посилюється опістотонус. Хворі стогнуть і кричать із-за болів, намагаються вхопитися руками за спинку ліжка, щоб полегшити дихання. Підвищується температура тіла, шкіра (особливо обличчя) покривається великими краплями поту, відзначають гиперсаливацию, тахікардію, задишку, тони серця гучні, артеріальний тиск схильне до підвищення. Судомний синдром розвивається і посилюється при збереженні ясного свідомості хворого, сплутана свідомість і марення з'являються лише незадовго до смерті.

Період з кінця першого тижня і до 10-14-го дня хвороби найбільш небезпечний для життя хворого. Метаболічний ацидоз і різке посилення обміну речовин обумовлюють гиперпирексию, підвищене потовиділення. Утруднене виділення мокротиння, оскільки провокує кашель тетаніческіе судоми. Погіршення вентиляції легенів часто сприяє розвитку вторинних бактеріальних пневмоній. Серце розширене за рахунок обох шлуночків, тони гучні. Печінка і селезінка не збільшені. Глибока інтоксикація стовбура мозку стає причиною гноблення і аритмії дихання, ослаблення серцевої діяльності; можливий параліч серця. Із-за частих і тривалих тонічних судом розвиваються болісне безсоння, дратівливість, наростає загроза асфіксії.

У випадках сприятливого результату період реконвалесценції тривалий; поступово слабшають клінічні прояви захворювання зберігаються 2-4 тижнів, одужання затягується до 1, 5-2 міс.

Тяжкість перебігу правця визначається сукупністю кількох показників.

• При легкому перебігу захворювання інкубаційний період частіше перевищує 20 днів. Тризм, «сардонічна посмішка» та опістотонус помірні, гіпертонус інших груп м'язів слабкий. Тонічні судоми відсутні або незначні, температура тіла нормальна або субфебрильна. Симптоми хвороби розвиваються протягом 5-6 днів.
• У випадках середньотяжкого перебігу інкубаційний період становить 15-20 днів. Основні клінічні ознаки захворювання наростають за 3-4 дні. Судоми виникають кілька разів на добу, тахікардія та пітливість помірні, температура тіла субфебрильна або (рідше) висока.
• Важка форма правця відрізняється укороченим до 7-14 днів інкубаційним періодом, швидким (за 1-2 дні) наростанням симптомів, типовою клінічною картиною з частими та інтенсивними тетаніческіе судоми (кілька разів протягом години), вираженими пітливістю і тахікардією, високою лихоманкою.
• Дуже тяжкий перебіг відрізняють укорочений (менше тижня) інкубаційний період і блискавичний розвиток захворювання. Тонічні судоми виникають кілька разів протягом 3-5 хв. Їх супроводжують гіперпірексія, виражена тахікардія і тахіпное, ціаноз, загрозлива асфіксія.

Одна з найтяжчих форм генералізованого низхідного правця - головний («бульбарний») правець Бруннера. Він протікає з переважним ураженням м'язів обличчя, шиї та горла, зі спазмами ковтальних і міжреберних м'язів, м'язів голосової щілини і діафрагми. Зазвичай відбувається ураження дихального, судинорухового центрів та ядер блукаючого нерва. Тяжкістю перебігу і несприятливим прогнозом відрізняються також гінекологічний правець і правець новонароджених, є однією з важливих причин дитячої смертності в країнах, що розвиваються. Він пов'язаний з незадовільними умовами надання акушерської допомоги та відсутністю програм імунізації жінок.

Спостережуваний в рідкісних випадках висхідний правець спочатку проявляється болем, напругою і фибриллярными посмикуваннями в одній групі м'язів, в подальшому по мірі поразки нових верхніх відділів спинного мозку захворювання набуває типові риси генералізованого процесу.

Місцевий правець зустрічають рідко. Одним з типових проявів, що розвиваються після поранень обличчя та голови, буває лицьовій паралітичний правець Розе. Виникають тризм, ригідність потиличних м'язів, «сардонічна посмішка», до яких приєднуються парези черепних нервів. Поразка зазвичай двостороннє, більше виражене на боці поранення.

При визначенні прогнозу правця велику увагу приділяють період між появою перших ознак хвороби (тризма та ін) і виникненням судом. Якщо цей період складає менше 48 год, прогноз захворювання вкрай несприятливий.

Диференціальна діагностика

Правець слід відрізняти від істерії, епілепсії, отруєння стрихніном, тетанії, енцефаліту та інших захворювань, із судомним синдромом.

Діагноз правця ставлять на підставі клінічних даних. Специфічні симптоми правця, виникають вже в початковий його період - тупі болі, що тягнуть в області рани (навіть вже зажившей), тризм, «сардонічна посмішка», дисфагія та ригідність потиличних м'язів. Поєднання цих симптомів характерно тільки для правця. У період розпалу захворювання приєднуються болючі тонічні судоми м'язів тулуба та кінцівок (не захоплюючі кисті та стопи), а на їхньому тлі - періодичні, що раптово виникають судоми тонічного характеру, частота і тривалість яких багато в чому визначає тяжкість захворювання.

Лабораторна діагностика правця

При згущенні крові із-за вираженого і постійного надмірного потовиділення, а також при вторинних бактерійних ускладненнях можлива нейтрофілія. При розвитку типової клінічної картини виділення збудника і його ідентифікація можуть не знадобитися.

Дослідженню підлягає матеріал від хворого або трупа, перев'язувальний і шовний хірургічний матеріал, а також грунт, пил і повітря. Бактерії зазвичай виявляють у місці проникнення в організм хворого. Тому найбільш раціонально дослідження різного матеріалу, взятого в місці поранення. У тих випадках, коли вхідні ворота невідомі, слід ретельно оглянути хворого для виявлення саден, подряпин, катаральних і запальних процесів. Особливо слід звернути увагу на старі рубці після поранень, так як збудник може довго в них зберігатися. У деяких випадках досліджують слиз із носа, бронхів, глотки, наліт з мигдаликів, а також виділення з піхви і матки (при післяпологовому або постабортальном правці). При бактеріологічному дослідженні трупів також беруть до уваги можливість генералізації інфекції. Для аналізу забирають кров (10 мл) і шматочки печінки і селезінки (20-30 г). Для виділення збудника застосовують методи, загальні для отримання чистих культур анаеробних бактерій.

При дослідженні матеріалу, взятого від хворого або трупа, паралельно бактеріологічному аналізу проводять виявлення правцевого екзотоксину в біологічній пробі на мишах. Для цього матеріал подрібнюють, додають подвійний об'єм фізіологічного розчину, інкубують протягом години при кімнатній температурі, фільтрують. Частина фільтрату змішують з протиправцевою сироваткою з розрахунку 0, 5 мл (200 АЕ/мл) сироватки на 1 мл екстракту і інкубують 40 хв. Потім одній групі тварин вводять екстракт без попередньої інкубації з сироваткою, а іншій групі - проинкубированную суміш. При наявності С. tetani у тварин першої групи розвиваються симптоми правця.

Ускладнення правця

Одне з небезпечних ускладнень правця - асфіксія. Разом з тим існує думка, що асфіксія і зупинка серця являють собою не ускладнення, а прояви симптомокомплексу важкого перебігу захворювання. До ускладнень також відносять пневмонії, розриви м'язів, переломи кісток, компресійні деформації хребта. Наростаюча при судомах гіпоксія може сприяти розвитку спазму коронарних судин і інфаркту міокарда, зупинці серцевої діяльності. В період одужання можливі м'язові контрактури і паралічі III, VI та VII пар черепних нервів. Правець новонароджених може ускладнювати сепсис.

Прогноз захворювання завжди серйозний.

Лікування правця

Його проводять у відділенні інтенсивної терапії та реанімації з участю анестезіолога. Необхідно забезпечити охоронний режим, що виключає слухові, зорові і тактильні подразники. Годування хворих здійснюють через зонд або парентерально (при парезі ШКТ). Проводять профілактику пролежнів: часте повертання хворого в ліжку, розгладження зім'ятого постільної і натільної білизни, його чищення та періодичну зміну. Інфіковану рану, навіть зажившую, обколюють протиправцевою сироваткою (в дозі 1000-3000 ME), потім проводять ретельну ревізію та хірургічну обробку рани з широкими лампасными розрізами (для створення аеробних умов), видаленням сторонніх тіл, забруднених і некротизованих тканин. Для попередження судом всі ці маніпуляції краще проводити під наркозом. В подальшому для лікування ран доцільно застосовувати протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин і ін).

Для нейтралізації правцевого екзотоксину в крові одноразово вводять внутрішньом'язово 50 000 МО протиправцевої сироватки або 1500-10 000 ОД (середня доза 3000 ОД) специфічного імуноглобуліну з попередньою перевіркою індивідуальної чутливості до них. Ці препарати слід вводити в максимально ранні терміни, оскільки правцевий токсин, що вільно циркулює в крові не більше 2-3 діб, а пов'язаний токсин не інактивується, що знижує терапевтичний ефект. Після введення гетерогенної протиправцевої сироватки необхідно спостерігати за хворим протягом 1 год з-за небезпеки розвитку анафілактичного шоку.

Боротьбу з судомним синдромом проводять застосуванням седативних і наркотичних, нейроплегіческіх засобів та міорелаксантів. Останнім часом широко використовують діазепам по 5-10 мг всередину кожні 2-4 год; у тяжких випадках вводять внутрішньовенно по 10-20 мг кожні 3 год. Дітям препарат призначають внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0, 1-0, 3 мг/кг кожні 6 год (максимально до 10-15 мг/кг/добу). Можна застосовувати ін'єкції суміші 2, 5% розчину аміназину, 1% розчину промедолу і 1% розчину димедролу (по 2 мл кожного препарату) з додаванням 0, 5 мл 0, 05% розчину скополаміну гідроброміду. Також призначають седуксен, барбітурати, оксибутират натрію, у важких випадках - дроперидол, фентаніл, курареподобные міорелаксанти (панкуроній, d-тубокурарин). При лабільності нервової системи іноді застосовують а - і β-блокатори. При розладах дихання проводять інтубацію або трахеотомію, міорелаксація поєднують з ШВЛ, очищенням дихальних шляхів аспіратором; хворим дають зволожений кисень. Є повідомлення про ефективність гіпербаричної оксигенації.

В невеликих дозах призначають проносні засоби, ставлять газовідвідну трубку і катетер в сечовий міхур (при необхідності). Для профілактики пневмоній необхідні часті повертання хворого, форсаж дихання і кашлю.

Для попередження і лікування бактеріальних ускладнень застосовують антибіотики - пеніцилін по 2 млн ОД внутрішньовенно з інтервалами 6 год (дітям до 200 000 ОД/кг/добу), тетрациклін по 500 мг 4 рази на добу (дітям до 30-40 мг/кг/добу). Застосування антибіотиків не виключає можливості розвитку пневмоній та інших вторинних інфекцій.

Боротьбу з гіпертермією, ацидозом і зневодненням проводять внутрішньовенними вливаннями 4% розчину бікарбонату натрію, полііонних розчинів, гемодезу, реополіглюкіну, альбуміну, плазми.

Епідеміологічний нагляд

Для виявлення закономірностей поширення правця, раціонального планування профілактичних заходів необхідний поглиблений епідеміологічний аналіз захворюваності і застосовувалися заходів профілактики. Для оцінки якості медичної допомоги при травмах необхідно проводити аналіз її термінів, обсягу і характеру. При аналізі ефективності екстреної профілактики слід звертати увагу не тільки на її обсяг, але і на терміни її проведення (час, що минув після травми і звернення за медичною допомогою). Особливу актуальність у зв'язку з випадками захворювань у раніше щеплених набуває аналіз імунного статусу хворих. Детальному аналізу підлягають імунізація населення проти правця, виконання плану щеплень за окремими віковими, соціально-професійними групами, включаючи сільське населення. Імунологічний контроль - складова частина епідеміологічного нагляду за правцем. Він дозволяє оцінити захищеність різних контингентів, достовірно судити про привитости і якості проведеної імунізації, а також про тривалість збереження імунітету, виявити найбільш уражені групи населення та охарактеризувати території з різним ступенем ризику виникнення інфекції.

Профілактичні заходи

Неспецифічна профілактика правця спрямована на попередження травматизму в побуті та на виробництві, виключення зараження операційних, а також ран (пупкових та інших), ранню і ретельну їх хірургічну обробку. Специфічну профілактику правця проводять у плановому і екстреному порядку. Згідно з календарем щеплень вакцинують дітей з 3 міс життя 3-кратно по 0, 5 мл вакциною АКДП з першою ревакцинацією через 12-18 міс і наступними ревакцинациями через кожні 10 років асоційованими препаратами (АДС або АДП-М) або монопрепаратами (АС). Після закінченого курсу імунізації організм людини протягом тривалого терміну (близько 10 років) зберігає здатність до швидкого (протягом 2-3 днів) вироблення антитоксинов у відповідь на повторне введення препаратів, що містять ап-анатоксин.

Екстрену профілактику правця здійснюють за схемою при будь-яких травмах і ранах з порушенням цілісності шкіри і слизових оболонок, опіках і відмороженнях II-IV ступенів, укусах тварин, проникаючих пошкодженнях кишечника, позалікарняних абортів, пологів поза межами медичних закладів, гангрені або некрозі тканин будь-якого типу, довгостроково поточних абсцесах, карбункулах. Екстрена профілактика правця включає первинну обробку рани і одночасну специфічну імунопрофілактику. Залежно від попередньої привитости пацієнтів розрізняють пасивну імунізацію, активно-пасивну профілактику, що складається з одночасного введення протиправцевої сироватки та анатоксину, і екстрену ревакцинацію АС для стимуляції імунітету у раніше щеплених осіб. Екстрену імунопрофілактику правця слід проводити якомога раніше і аж до 20-го дня з моменту отримання травми, враховуючи тривалість інкубаційного періоду при захворюванні правцем.

Заходи в епідемічному осередку

Хворого госпіталізують у спеціалізовані (реанімаційні) відділення для лікування. Диспансерне спостереження за переболевшим здійснюють протягом 2 років. Роз'єднання щодо контактних осіб не проводять, так як хворий не небезпечний для оточуючих. Дезінфекцію в осередку не проводять.

Схема класифікації ран для їх розмежування на потенційно схильні до інфікування («інфікована» рана) і менш схильні до інфікування («неинфицированная» рана)

* До «інфікованих» ран також відносяться пупкова рана при пологах поза стаціонару, внебольничный аборт, проникаючі поранення кишечника, абсцеси, некрози, укуси.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Для малокаламутних вод з великим вмістом органічних сполук (а іноді також заліза), що погано піддаються обробці у відстійниках і освітлювачах, ефективним методом кондиціонування є флотація.

Флотація - це процес, сутність якого полягає в тому, що під дією молекулярних сил відбувається злиття колоїдних і дисперсних домішок з бульбашками тонко диспергованого у воді повітря. Комплекси, що утворилися при цьому, спливають і утворюють на поверхні флотатора піну.

Флотируемость часток різної величини залежить від розмірів бульбашок повітря і поверхневого натягу на межі вода - повітря. З зниженням поверхневого натягу ефективність очищення води методом флотації підвищується. Для зниження поверхневого натягу води додають поверхнево-активні речовини (флотореагенти), наприклад додецилсульфат натрію, спирт оксисинтеза С6-С8 і ін.

До спеціальним методам поліпшення якості питної води відносяться кондиціонер мінерального складу, видалення присмаків, запахів, дезактивація і т. д. Всі види кондиціонування мінерального складу води можуть бути розділені на 2 групи:

1) видалення з води надлишку солей або газів (пом'якшення, опріснення, знезалізнення, дезодорація, дезактивація, дефторивание тощо);

2) додавання до води тих чи інших солей з метою поліпшення її органолептичних властивостей або підвищення вмісту мікроелементів, яких недостатньо в воді та харчових продуктах (фторування). Після спецобробки на водопроводі вода підлягає обов'язковому знезараженню.

Захворювання схильне до тривалого перебігу і переходу в хронічний стан. Тривале збереження збудника в метастатичних вогнищах з епізодами повторної дисемінації і розвитком реактивно-алергічних змін лежить в основі хронічного бруцельозу (фаза экзоочаговых обсеменений і реактивно-алергічних змін). При хронічному процесі слабшає патогенетичне значення бактеріємії і эндотоксинемии, активності запально-алергічних органних вогнищевих реакцій. Формування нових запальних вогнищ пов'язано в першу чергу з аутоімунними механізмами.

При хронічному бруцельозі в різних органах і системах формуються порушення функціонального, а іноді і незворотного органічного характеру з розвитком стійких рубцевих змін. Вони зберігаються навіть після повної санації організму і в цих випадках лежать в основі патогенезу фази так званого резидуального метаморфоза (фази виходу і залишкових явищ). Функціональні порушення відрізняються бідністю об'єктивної симптоматики при великій кількості суб'єктивних скарг.

Клінічна картина

Інкубаційний період дорівнює 1-4 тижні, але може подовжуватися до 2-3 міс при розвитку латентної інфекції. Згідно сучасній клінічній класифікації, що базується на загальноприйнятій класифікації Р. П. Руднєва, розрізняють гострий (тривалістю до 1, 5 міс), підгостру (до 4 міс), хронічну (більше 4 міс) і резидуальних (клініка наслідків) форми.

Гострий бруцельоз. Може розвиватися поступово (частіше у літніх осіб) або швидко. При поступовому початку захворювання протягом різного часу (від декількох діб до декількох тижнів) хворі скаржаться на нездужання, розбитість, порушення сну, зниження працездатності, болі в суглобах, різних групах м'язів і попереку. При обстеженні відзначають субфебрилітет, іноді - збільшення периферичних лімфатичних вузлів за типом микрополиаденопатии. Надалі поступово наростають ознаки інтоксикації, температура тіла стає високою, з'являються озноби і проливні поти, збільшуються в розмірах печінка і селезінка.

При швидкому розвитку гострий бруцельоз проявляється підйомом температури тіла до високих цифр (39 °С і вище) протягом 1-2 перших днів захворювання. Лихоманку ремітуючого, хвилеподібного або інтермітуючого характеру супроводжує виражений озноб, завершується профузним потовиділенням. Гарячкова реакція зазвичай триває кілька днів, але може подовжуватися до 3-4 тижнів, беручи хвилеподібний характер. Разом з тим у більшості випадків самопочуття хворих внаслідок помірної інтоксикації залишається відносно задовільним навіть на тлі високої температури тіла і досить істотних об'єктивних змін. Ця клінічна особливість, властива бруцельозу, часто є причиною труднощів при проведенні диференціальної діагностики захворювання.

Хворі скаржаться на головний біль, емоційну нестійкість, дратівливість, порушення сну, болі в м'язах і суглобах. При огляді на висоті лихоманки відзначають гіперемію обличчя і шиї, блідість шкірних покривів тулуба і кінцівок. Периферичні лімфатичні вузли, особливо шийні і пахвові, незначно збільшуються в розмірах, можуть бути дещо болючими при пальпації. Микрополиаденопатию, вважається раннім клінічним ознакою бруцельозу, останнім часом зустрічають нечасто (не більше ніж 20-25% випадків). Іноді в підшкірній клітковині, але найчастіше в області м'язів і сухожиль можна пальпувати болючі щільні вузлики або вузли розміром від горошини до дрібного курячого яйця - фіброзіти і целюліти, хоча їх поява у хворих більш характерне для наступної, підгострої форми бруцельозу. Печінка і селезінка збільшені, чутливі при пальпації. У 10-15% випадків вже в гострому періоді захворювання розвиваються органні ураження опорно-рухового апарату, статевої сфери, периферичної нервової системи з відповідною вогнищевою симптоматикою.

Ступінь тяжкості хвороби багато в чому залежить від виду збудника, його вірулентності). Зазвичай захворювання, викликані В. abortus, протікають легше, ніж ураження, обумовлені В. melitensis.

Підгостра форма. Характерний рецидивуючий перебіг. Гарячкові періоди з температурною реакцією різного ступеня вираженості і тривалості (частіше за кілька днів) чергуються з періодами апірексіі. Під час підйомів температурна крива набуває неправильний характер, рівень температури схильний до значних коливань навіть протягом доби.

Хворі мають численні різноманітні скарги. Турбують дифузні болі в м'язах, кістках і суглобах, парестезії, пригнічений настрій. Погіршуються сон і апетит, розвивається м'язова слабкість, з'являються сухість у роті, спрага, запор.

При огляді хворих досить часто виявляють фіброзіти і целюліти. З боку серцево-судинної системи відзначають відносну брадикардію на висоті лихоманки і невелику тахікардію в періоди нормальної температури тіла, приглушеність тонів серця. У важких випадках можуть бути виявлені ознаки інфекційно-алергічного міокардиту, ендокардиту та перикардиту. Патологію органів дихання виявляють рідко (катаральні ангіни, фарингіти, бронхіти, бронхопневмонії). Зміни органів травлення носять функціональний характер, що відображається у скаргах хворих. У важких випадках можливий розвиток менінгізму та уповільненого серозного менінгіту.

Набагато частіше, ніж при гострому бруцельозі розвиваються полиорганные поразки і алергічні реакції (екзантеми, дерматити, реакції з боку поверхневих судин шкіри та ін). В першу чергу спостерігають ураження опорно-рухового апарату: артрити і поліартрити, синовіти, бурсити, тендовагініти тощо Типові ураження статевої сфери у чоловіків орхіти і епідидиміти, у жінок-розлади менструального циклу, ендометрити, мимовільні аборти. Ураження нервової системи можуть проявитися у вигляді плексити, ишиорадикулитов.

Хронічний бруцельоз. Характерні варіабельність клінічних проявів і рецидивуючий перебіг. Температурна реакція та інші прояви інтоксикації слабкі або помірно виражені. Періоди загострень змінюють ремісії, тривалість яких може досягати 1-2 міс. Погіршення стану спостерігають при виникненні свіжих вогнищевих процесів.

В клінічній картині хронічного бруцельозу переважають вогнищеві ураження з боку різних органів і систем.

Ознаки змін опорно-рухового апарату характеризуються розвитком рецидивуючих, довгостроково протікають артритів з частим залученням навколосуглобових клітковини (періартрити), бурситів, тендовагінітів, периоститов, перихондритов. Типові фіброзіти і целюліти в попереково-крижовій ділянці та над ліктьовими суглобами. Ураження різних відділів хребта виявляються сильними болями, обмеженням рухів, деформаціями, деструктивними змінами.

Ураження нервової системи виражаються у вигляді радикулітів, плексити, міжреберної невралгії, невритів слухового і зорового нервів, розладів чутливості. У рідкісних випадках можливий розвиток менінгоенцефаліту, діенцефального синдрому. Зміни з боку вегетативної нервової системи викликають гіпергідроз, явища вегетативно-судинної дистонії. Часто формуються неврози та реактивні стани («важкий характер» хворих).

Урогенітальна патологія проявляється орхитами і эпидидимитами у чоловіків, оофоритами, сальпингитами, эндометритами та порушеннями менструального циклу у жінок. Характерні невынашиваемость вагітності, дисменорея, безпліддя.

При хронічному бруцельозі найбільш часто розвиваються комплексні органні ураження (змішана форма).

Хронічний активний бруцельоз може тривати до 2-3 років, а при повторному інфікуванні - і значно довше. Його перехід в хронічну неактивну форму характеризується відсутністю освіти свіжих вогнищ і інтоксикації, переважанням функціональних порушень, тривалим збереженням сироваткових антитіл і позитивної шкірно-алергічної проби (проби Бюрне).

Наслідки бруцельозу (резидуальний бруцельоз). Зберігаються при відсутності збудника в організмі людини. Характерні залишкові явища, переважно функціонального характеру внаслідок иммуноаллергической перебудови і розладів вегетативної нервової системи: пітливість, дратівливість, зміни нервово-психічної сфери, артралгії, іноді субфебрилітет.

Разом з тим важчі наслідки бруцельозу можуть бути пов'язані з розвитком незворотних фіброзно-рубцевих змін з залученням нервових стовбурів, сплетінь, корінців, що провокує появу різноманітних неврологічних симптомів.

Органічні зміни опорно-рухового апарату, іноді розвиваються у перенесли бруцельоз (деформації суглобів, анкілози, контрактури, атрофія м'язів, спондильоз), в ряді випадків вимагають хірургічного лікування та визначення групи інвалідності.

На закінчення слід зазначити, що перебіг захворювання на сучасному етапі відрізняє ряд особливостей:

• гарячкова реакція неправильного типу найчастіше обмежується субфебрилітетом;
• ураження опорно-рухового апарату проявляються в першу чергу больовими реакціями, рідше - осередковими запальними процесами;
• лімфаденопатія і збільшення селезінки розвиваються не більш ніж в 25% випадків;
• вогнищеві ураження розвиваються раніше, у 12-15% випадків вже в період гострого бруцельозу;