Якщо у вас вибитий зубзверніться за невідкладною стоматологічною допомогою. У деяких випадках можлива успішна реимплантация вибитих зубів – але лише в тому випадку, якщо до звернення до лікаря були прийняті наведені нижче заходи.

Якщо у вас вибитий зуб:

• Тримайте зуб тільки за коронку (верхню жувальну частина), а не за корінь.
• Не витирайте його і не зіскрібайте прилиплі частинки. Це призведе до пошкодження поверхні кореня, що знижує шанси на приживлення зуба.
• Обережно промийте зуб в мисці з водою з-під крана. Не підставляйте під проточну воду.
• Спробуйте вставити зуб на колишнє місце (що залишилася після нього лунку). Якщо він не входить до кінця, легенько прикусіть їм шматочок марлі або зволожений чайний пакетик. Залиште зуб в такому положенні до відвідування стоматолога.
• Якщо зуб неможливо вставити на місце, негайно залийте його цільним молоком, невеликою кількістю власної слини або теплим слабким розчином кухонної солі (1, 2 мл солі на літр води).
• Терміново зверніться за допомогою до стоматолога або у відділення невідкладної допомоги.

При занять контактними видами спорту приймайте профілактичні заходи проти втрати зубів (носите індивідуально припасований стоматологом капу).

Глосалгія (глоссодиния) один з нейростоматологических синдромів Симптомокомплекс, що проявляється неприємними відчуттями в порожнині рота, і мовою. Якщо хворобливі явища обмежуються мовою, то в цих випадках говорять про глосалгії або глоссодинии; якщо біль відзначається у всій порожнини рота, діагностують стомалгию. У жінок глосалгія зустрічається в 3 рази частіше, ніж у чоловіків.

Етіологія і патогенез

Мають значення порушення прикусу, функціональні зміни нервової системи за типом неврозу нав'язливих станів (наприклад, сіфілофобія після мінета з випадковим партнером, канцерофобія тощо), хвороби шлунково-кишкового тракту, наявність різних металів при протезуванні зубів. Глосалгія - типова «симпаталгия».

Клінічна картина

Зазвичай зустрічаються парестезії типу печіння, поколювання, саднения, оніміння («мова посипані перцем», «мова обпалений» і т.д.). Приблизно у половини хворих парестезії поєднуються з болями в мові ломить і давить характеру; розлиті болі без чіткої локалізації. Парестезії та болю зазвичай локалізуються в обох половинах мови, в основному в його передніх 2/3, рідше у всьому мовою, і лише в поодиноких спостереженнях ізольовано уражається задня 1/3 мови. Майже в половині випадків болі поширюються з мови на слизову оболонку порожнини рота. Одностороння локалізація парестезії та болю відзначається в 1/4 випадків. Нерідко хворих турбує відчуття незручності, набухання, тяжкості в мові. У зв'язку з цим пацієнти при розмові щадять мову від зайвих рухів. Тому мова стає невиразною, виникає дизартрія. Виникнення неприємних відчуттів хворі пов'язують з втомою, тривалим розмовою, видаленням зубів, похибками в їжі, прийомом м'ясної їжі. Характерно, що під час їжі ці відчуття зникають, тому хворі носять їжу з собою і з її допомогою намагаються позбутися від неприємних відчуттів. Часто спостерігається сухість у роті (ксеростомія), що також порушує мова і сон, вночі хворі змушені змочувати рот водою. При огляді мови особливих змін не виявляють. Однак нерідко виявляються вегетативні порушення у формі нейротрофических розладів: гіперемія і збліднення слизової оболонки язика і порожнини рота, набряклість язика та ясен. При стомалгии зазвичай переважає тонус симпатичної над парасимпатичної частини вегетативної нервової системи. У половини хворих виявляються порушення салівації - зменшення слиновиділення або періодична гіперсалівація. Ксеростомія - одне з важливих проявів вегетативної дисфункції при глосалгії. Захворювання триває роками, проте в цілому прогноз для життя сприятливий.

Диференціальний діагноз

Схожу з глоссалгией клінічну картину мають невралгія і невропатія під'язикового нерва, при якій чітко виражені порушення чутливості у вигляді болю або гіпестезії. Основною відмінністю глосалгії є зникнення всіх хворобливих проявів під час прийому їжі.

Лікування

При всіх видах стомалгии (глосалгії) лікування слід починати з психотерапії в поєднанні з призначенням седативних препаратів, нейролептиків і транквілізаторів. Найбільш ефективні еленіум, діазепам, антидепресанти. Їх підбирають Дозу індивідуально. Відміну препарату проводять поступово. Під час лікування не слід вживати спиртні напої. Призначають ванночки для мови з 2% розчином новокаїну. Показані вітаміни групи В, кортексин. Необхідна санація порожнини рота. Встановлено, що ортопедичні заходи, що включають корекцію протезів, видалення різнорідних металів, часто призводять до одужання.

Лікування афтозного стоматиту у домашніх умовах

• Прополощіть рот розчином з ½ чайної ложки солі і 250 грам води.
• Інший розчин, який допоможе - 1-2 столових ложок Maalox, змішані з половиною столової ложки рідкого дифенилгидрамина.
• В аптеці без рецепта можна купити лосьйон на основі каламина.
• Рідини і мазі з дубильними компонентами зменшують дискомфорт.

Лікування

Лікування допоможе зменшити симптоми, знизити ймовірність рецидивів і продовжити періоди ремісії.

• Нанесення визначених стероїдних бальзамів безпосередньо на рани – достатньо ефективно. Лікар може призначити триамцинолон ацетонид, кортикостероїд, у вигляді зубної пасти або амлексанокс з протизапальну і антиалергічну ефектом.
• Тетрациклінові суспензії знімають біль і прискорюють загоєння.
• В'язкий лідокаїн (анестезуючий засіб) допомагає зняти біль перед прийомами їжі і під час сну.
• Рідкий розчин з Carafate - лікарський препарат, що продається за рецептом, лікує виразкові хвороби, прискорюючи загоєння.
• Лікар може також призначити фолієву кислоту, залізо, або добавки вітаміну B12.
• З невідомих причин, у деяких жінок можуть виникати ускладнення під час предменструальной фази.
• У надзвичайно важких випадках, лікар може розглянути можливість приписи кортикостероїдів, якщо переваги лікування перевищують ризики стероїдів. До ризиків належать: збільшення ваги, ослаблення імунної системи, ламкість кісток, збільшення шлункової кислотності, що веде до виразок, та інше.
• Тагамет може використовуватися для лікування афтозного стоматиту. Він знижує кислотну продукцію шлунка і використовується для лікування виразкових хвороб і печії. FDA офіційно не схвалила тагамет для лікування афтозного стоматиту.
• До додаткових препаратів, які можуть використовуватися для лікування афтозного стоматиту, відносяться колхіцин, пентоксифілін та диафенилсульфон. Колхіцин призначений і для профілактики, і для лікування. FDA не схвалила жоден з цих препаратів для лікування афтозного стоматиту.
• Недавня розробка Debacterol сприяє загоєнню ран.

Коли варто звернутися до лікаря

Зверніться до лікаря в таких випадках:

• Поширення бактеріальної інфекції – сильний біль, лихоманка і запалені лімфатичні вузли.
• Патологічні зміни.
• Поява більш серйозних проблем: запальні захворювання кишечника або пероральний рак.

Фактори, які сприяють розвитку перорального раку, включають куріння, жування тютюну та вживання алкоголю.

Аналізи і обстеження

Афтозний стоматит визначається своїм типовим проявом. У більшості випадків, необхідності в додаткових аналізах немає.

Тим не менше лікар обстежує пацієнта на наявність герпесу або мікозів, травм або ран, які не заживають і ведуть до розвитку раку. Вірусна пухирчатка порожнини рота і кінцівок може мати схожі з афтозным стоматитом симптоми.

Афтозний стоматит може бути помічений у пацієнтів з ВІЛ інфекцією, запальними та іншими захворюваннями кишечника, а також при певних медичних умовах.

Герпетиформные афтозні виразки відрізняються від герпетичних виразок тим, що при герпетиформных виразках не утворюються везикули.

Профілактика

• Уникайте жорстких зубних щіток та твердих продуктів.
• Уникайте зубних паст з вмістом лаурилсульфату натрію.
• Не розмовляйте з повним ротом.
• Регулярно відвідуйте стоматолога.
• Гормональний фактор іноді може викликати певні симптоми під час предменструальной фази.
• Якщо у вас є дефіцит заліза, фолієвої кислоти або вітаміну B12, переконайтеся, що ви приймаєте правильні добавки.

Прогноз

Більшість людей не відчувають значного занепокоєння з приводу виразок, так як загострення зазвичай нечасті і недовгі.

Більш важка форма захворювання триває довше.

Передменструальний синдром - сукупність патологічних симптомів, що виникають за кілька днів до менструації і зникають в перші дні менструації. Передменструальний синдром в основному проявляється порушеннями функції ЦНС, вегето-судинними та обмінно-ендокринними порушеннями.

Існує безліч теорій, що пояснюють складність передменструального синдрому. Гормональна теорія припускає, що розвиток синдрому пов'язано з надлишком недоліком естрогенів і прогестерону у другу фазу менструального циклу. Теорія «водної інтоксикації» пояснює причину передменструального синдрому змінами у системі ренін-ангіотензин-альдостерон і високим рівнем серотоніну. Активізація ренін-ангіотензинової системи, підвищує рівень серотоніну і мелатоніну. Викликати затримку натрію і рідини в організмі шляхом підвищення продукції альдостерону можуть і естрогени.

Теорія простагландинових порушень пояснює безліч різних симптомів передменструального синдрому зміною балансу простагландину Е₁. Підвищена експресія простагландину Е, відзначається при шизофренії у зв'язку із зміною процесів збудження головного мозку.

Основна роль у патогенезі передменструального синдрому відводиться порушення обміну нейропептидів (серотоніну, дофаміну, опіоїдів, норадреналіну та ін) в ЦНС і пов'язаних з ним периферичних нейроендокринних процесів. В останні роки велика увага приділяється пептидів інтермедіального частки гіпофіза, зокрема меланостимулирующему гормону гіпофіза.

Цей гормон при взаємодії з бета-ендорфіном може сприяти зміні настрою. Ендорфіни підвищують рівень пролактину, вазопресину та інгібують дію простагландину Е, в кишечнику, в результаті чого відзначаються нагрубання молочних залоз, запори і здуття живота.

Розвитку передменструального синдрому сприяють стреси, нейроінфекції, ускладнені пологи та аборти, особливо у жінок із вродженою чи набутою неповноцінністю гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Симптоми. Клінічна картина передменструального синдрому включає в себе дратівливість, депресію, плаксивість, агресивність, головний біль, запаморочення, нудоту, блювоту, болі в області серця, тахікардію, нагрубання молочних залоз, набряки, метеоризм, спрагу, задишку, підвищення температури тіла. Нейро-психічні прояви передменструального синдрому відображаються не тільки в скаргах, але і в неадекватній поведінці хворих.

В залежності від переважання тих чи інших симптомів виділяють нервово-психічну, набряклу, цефалгическую і кризовую форми передменструального синдрому.

В клінічній картині нервово-психічної форми передменструального синдрому переважають дратівливість або депресія (у молодих жінок частіше переважає депресія, а в перехідному віці відзначається агресивність), а також слабкість, плаксивість.

Набрякла форма передменструального синдрому проявляється вираженим набухання і хворобливістю молочних залоз, набряком обличчя, гомілок, пальців рук, здуттям живота. У багатьох жінок з набряклою формою виникають пітливість, підвищена чутливість до запахів.

Цефалгическая форма передменструального синдрому, що клінічно проявляється інтенсивної пульсуючого головного болю з іррадіацією в очне яблуко. Головний біль супроводжується нудотою, блювотою, артеріальний тиск не змінюється. У третини хворих з цефалгической формою передменструального синдрому спостерігаються депресія, біль в області серця, пітливість, оніміння рук.

Кризовой формі передменструального синдрому присуши симпатико-адреналовые кризи. Криз починається з підвищення артеріального тиску, виникають відчуття тиску за грудиною, страх смерті, серцебиття. Зазвичай кризи виникають ввечері або вночі і можуть бути спровоковані стресом, втомою, інфекційним захворюванням. Кризи часто закінчуються рясним сечовиділенням.

В залежності від кількості, тривалості та інтенсивності симптомів виділяють легкий і важкий передменструальний синдром. При легкому передменструальному синдромі спостерігаються 3-4 симптому, значно виражені 1-2 з них. Симптоми з'являються за 2-10 днів до початку менструації. При важкому передменструальному синдромі виникають 5-12 симптомів за 3-14 днів до менструації, причому 2-5 з них різко виражені.

Діагностика передменструального синдрому має певні труднощі у зв'язку з різноманіттям клінічних симптомів. Виявлення передменструального синдрому сприяє адекватний опитування пацієнтки, при якому можна виявити циклічність патологічних симптомів, що виникають в передменструальні дні.

При всіх клінічних формах передменструального синдрому доцільно виконати ЕЕГ і РЕГ судин головного мозку. Ці дослідження показують функціональні порушення різних структур головного мозку.

Гормональний статус хворих з передменструальним синдромом відображає деякі особливості функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарно-яичниково-надниркової системи. Так, при набряковій формі передменструального синдрому знижений рівень прогестерону і підвищений вміст серотоніну в крові; при нервово-психічної формі підвищений рівень пролактину і гістаміну, при цефалгической формі підвищений вміст серотоніну і гістаміну, при кризовой формі підвищений рівень пролактину і серотоніну у другій фазі менструального циклу.

Використання інших додаткових методів діагностики в більшій мірі залежить від форми передменструального синдрому. При набряковій формі показано вимірювання діурезу, дослідження видільної функції нирок. Болісність і набряклість молочних залоз є показанням для УЗД молочних залоз і мамографія в першу фазу менструального циклу для диференціальної діагностики мастодинії і мастопатії. До обстеження хворих залучають невролога, психіатра, терапевта, ендокринолога, алерголога.

Лікування. Першим етапом лікування є психотерапія, що включає довірчу бесіду, аутогенне тренування. Необхідні нормалізація режиму праці та відпочинку, виключення кави, шоколаду, гострих і солоних страв, обмеження споживання рідини у другій фазі менструального циклу. Рекомендують загальний масаж і масаж комірцевої зони.

Медикаментозну терапію проводять з урахуванням тривалості захворювання, клінічної форми передменструального синдрому, віку хворої та супутньої екстрагенітальної патології.

При нейропсихічних проявах при будь-якій формі передменструального синдрому рекомендуються седативні та психотропні препарати: тазепам, рудотель, седуксен за 2-3 дні до прояву симптомів. При набряковій формі передменструального синдрому ефективні антигістамінні препарати - тавегіл, діазолін, терален також у другу фазу менструального циклу; призначають верошпірон у другій фазі менструального циклу за 3-4 дні до появи клінічної симптоматики. Для поліпшення кровопостачання мозку, доцільно застосування ноотропила або аміналону з 1-го дня менструального циклу протягом 2-3 тижнів (2-3 менструальних циклу). З метою зниження рівня пролактину застосовують парлодел у другу фазу менструального циклу протягом 8-9 днів.

У зв'язку з роллю простагландинів у патогенезі передменструального синдрому рекомендуються антипростагландиновые препарати напросін, індометацин у другу фазу менструального циклу, особливо при набряку і цефалгической формах передменструального синдрому.

Гормональна терапія проводиться при недостатності другої фази менструального циклу гестагенами: дюфастон або утерожестан з 16-го по 25-й день менструального циклу. При важкій декомпенсованій формі молодим жінкам показані комбіновані естроген-гестагенні препарати або норколут з 5-го дня циклу по 5 мг протягом 21 дня. В останні роки для лікування важких форм передменструального синдрому запропоновані агоністи рилізинг-гормонів (золадекс, бусерелін) протягом 6 міс, дають антиестрогенний ефект.

Лікування хворих з передменструальним синдромом проводять протягом 3 менструальних циклів, потім роблять перерву на 2-3 циклу. При рецидиві лікування відновлюють. При позитивному ефекті рекомендується профілактичне підтримуюче лікування, що включає вітаміни і транквілізатори.

Гепатоцелюлярний рак печінки, що становить 90% всіх первинних злоякісних пухлин печінки і трохи більше 0, 5% всіх розтинів в промислово-розвинених країнах - рідко зустрічається пухлина. Однак в останні роки намітилася тенденція до почастішання її розвитку у зв'язку з підвищенням захворюваності на цироз печінки і збільшенням середньої тривалості життя хворих на цироз. Первинний рак печінки розвивається у 15-20% хворих на цироз печінки переважно вірусної (типи В, С, G) та алкогольної етіології, зазвичай на далеко зайшла стадії, а також при гемохроматозі і після перенесеної в минулому гострої жовтої атрофії печінки. Рак розвивається, як правило, при макронодулярной морфологічній формі цирозу. На ґрунті цирозу печінки виникає не менше 70% всіх випадків гепато-целлюлярного раку. У 50% хворих на первинний рак печінки діагноз цирозу вперше встановлюється на стадії цирозу-раку, в інших випадках середній період між діагнозом цирозу печінки і раку печінки становить 5 років.

Труднощі діагностики цирозу-раку обумовлені частим поєднанням клінічних симптомів, що спостерігаються при цирозі печінки і цироз-рак. При пізній діагностиці пухлина неоперабельна і низька тривалість життя: через 6 міс. після встановлення діагнозу в живих залишаються 14% хворих. Частота операбельності пухлини при цирозі-раку не перевищує 5% (при раку печінки без цирозу - 18-38%).

Чоловіки хворіють первинним раком печінки в 5-10 разів частіше, ніж жінки. При вірусному цирозі рак печінки розвивається раніше, середній вік хворих становить 60 років, при алкогольному - пізніше (середній вік 65 років). На початковій стадії пухлина діаметром 3-4 см у більшості хворих локалізується в товщі печінки (частіше у правій частці) і не видна при лапароскопії. В клінічній картині поряд із загальними, малоспецифичными симптомами, властивими і цирозу печінки, при цирозі-раку на перший план тсто виступає больовий синдром в поєднанні з гепатомегалією. Кам'янисто-щільна, горбиста і болюча печінка швидко збільшується не тільки в саудальном напрямку, але і вгору. При цьому діафрагма піднімається і її правий купол фіксується. Наполеглива біль у правому підребер'ї і подложечной області нерідко поєднується з лихоманкою, лейкоцитозом. На ймовірність розвитку первинного раку печінки вказують раптове невмотивоване погіршення перебігу цирозу, поява і швидке наростання ознак паренхіматозної та судинної декомпенсації. В 5-10% випадків при розвитку не моно - або мультилобарной (одно - або багатовузловий), а дифузно-инфильтрирующей печінка форми карциноми поверхню печінки при пальпації може представлятися гладкою і на сканограмі печінки і при лапароскопії можуть бути вогнищеві зміни.

Первинний рак печінки на тлі цирозу часто метастазує в регіонарні лімфатичні вузли і в печінку з обструкцією великих жовчних проток і розвитком механічної жовтяниці, а також в легені, кістки, серозні оболонки і наднирники. Зростання пухлини часто супроводжується проростанням і тромбоз печінкових вен, гілок ворітної вени і нижньої порожнистої вени, нерідко з шлунково-кишковими кровотечами. Можливий розрив пухлинного вузла з кровотечею в черевну порожнину і шоком. Паранеопластипеские синдроми (гіпоглікемія, гіперкальціємія) спостерігаються рідко. Однак у хворих на гемохроматоз раптове зниження гіперглікемії при пиабете, поява гіпоглікемічних епізодів з розвитком рідко спостерігаються при цій формі анемії, жовтяниці і асциту може бути ознакою малігнізації цирозу печінки.

Лабораторні проби, крім властивих цирозу печінки змін, часто відрізняються непропорційною мірою жовтяниці підйомом активноти лужної фосфатази крові, а також наявністю невластивого неосложненному цирозу лейкоцитоз з палочкоядерним зрушенням вліво. Аналогічна гиперфосфатаземия можлива також при метастатичному раку, абсцесі, туберкульозі, сифілісі, саркоїдозі і амілоїдозі печінки.

Найбільш специфічним і раннім симптомом є стійке підвищення концентрації а-фетопротеїну крові. У 50-60% хворих гепатоцеллюпярным рак печінки концентрація а-фетопротеїну сироватки перевищує 100 нг/мл. Цей білок можуть секретувати також злоякісні пухлини травного каналу та ембріональні пухлини. Методом ранньої діагностики первинного раку печінки є систематичне (не рідше 2 разів у юд) визначення концентрації а-фетопротеїну крові у всіх хворих компенсованим цирозом печінки.

Діагностичне значення має прогресуюче наростання активності у-глютамілтранспептидази крові, підвищення активності загальної лактатдегідрогенази, лактатдегідрогенази-5 крові і I-II ізоферментів лужної фосфатази крові. Часто при розвитку раку відбувається парадоксальна нормалізація протромбінового часу, рівня фібриногену і ;V фактора згортання. HBsAg в залежності від методу визначення виявляється у 4, 5-76% хворих на гепатоцелюлярний рак в крові і у 39% в клітинах печінки, тобто значно частіше, ніж у здорових донорів крові(2, 2%).

До рентгенологічних симптомів раку печінки крім підйому правого купола діафрагми відносяться зміщення шлунка вліво, відтискування правої половини товстої кишки вниз, наявність дефекту в області антрального відділу і тіла шлунка в результаті здавлення ззовні, вдавлення на верхній стінці цибулини дванадцятипалої кишки або на контурі жовчного міхура.

Для уточнення діагнозу застосовують гепатосканирование, ультрасонографію, комп'ютерну та ядерномагнитную томографію.

Холангиогенный і змішаний рак печінки на тлі цирозу розвивається значно рідше, ніж гепатоцелюлярний. Рак великих внутрішньопечінкових жовчних шляхів протягом багатьох місяців протікає з гепатомегалією, але без значної астенії, анорексія, болі в животі, втрати в масі тіла, вторинного бактеріального холангіту і у 20% хворих без жовтяниці і тому часто приймається за цироз печінки. У всіх хворих відзначається стійке підвищення активності лужної фосфатази крові і підвищення ШОЕ.

Розвитку холангиоцеллюлярного раку сприяють ураження печінки паразитарної і непаразитарними природи, що протікають з локальними розширеннями внутрішньопечінкових жовчних шляхів - хвороба Каролі, опісторхоз. З цироз-рак слід диференціювати карциному жовчного міхура.

Рак жовчного міхура - єдиний вид раку гепатобіліарної сфери, який значно частіше (у співвідношенні 4:1) спостерігається у жінок, ніж у чоловіків. Ця пухлина практично у всіх хворих виникає на тлі калькульозного холециститу. Провідними симптомами є інтенсивний біль у правому підребер'ї, часто в поєднанні з механічною жовтяницею, зумовленою проростанням пухлиною великих жовчних шляхів, втрата маси тіла, анорексія, свербіж шкіри, лихоманка і анемія.

Метастатичний рак печінки зустрічається в 20 разів частіше, ніж первинний. Найбільш часто метастазує в печінку злоякісні пухлини товстої і прямої кишки, шлунка, підшлункової залози, молочної залози, яєчника, легенів, нирок, карціноідні пухлини тонкої кишки і меланоми. У хворих цирозом печінки достовірно частіше, ніж в іншій популяції, зустрічається рак товстої і прямої кишки, у жінок, хворих на первинний біліарний цироз - рак молочної залози. Метастази раку в цирротическую печінка виявляються в 2 рази рідше, ніж у нецирротическую.

Найбільш часто у хворих на цироз печінки розвиваються злоякісні лімфоми, можливо, в результаті зміни клітинних імунних реакцій; зниження абсолютного числа лімфоцитів крові та Т-лімфоцитів. Основне клінічне відміну метастатичного раку печінки від цирозу-раку - тривалий задовільний стан функціональної здатності печінки. Незважаючи на анорексію, занепад харчування і біль в області печінки, що потребує призначення наркотичних препаратів, біохімічні печінкові проби змінені мало. Часто відзначається незначне наростання активності лужної фосфатази,-глутамілтранспептидази і лактатдегирогеназы, АсАТ і АлАТ сироватки. Помірна жовтяниця зазвичай проявляється лише на пізніх стадіях. При метастатичному раку печінки, портальна гіпертензія синусоїдального типу з асцитом розвивається рідко, як це спостерігається при цирозі печінки.

Надзвичайно важлива диференціальна діагностика між первинним або метастатичним раком печінки та іншими осередковими ураженнями печінки - абсцесом, альвеококкозом і полікістозом.

Альвеолярний ехінококоз печінки частіше зустрічається у жителів сільської місцевості, що контактують з домашніми тваринами, у чоловіків частіше, ніж у жінок. Латентний період може досягати 30 років. Першим симптомом буває біль у правому підребер'ї чи надчеревній ділянці, зазвичай без зміни функціональних проб печінки і лихоманки, трактуемая як холецистит, гепатит або гастрит. Пізніше зазвичай приєднуються ознаки холестазу і розвивається картина вторинного біліарного цирозу печінки. Часто відзначаються тривалий невідповідність між вираженою жовтяницею і задовільним самопочуттям хворих (властиве також хворим первинним біліарним цирозом, але нехарактерне для раку печінки), еозинофілія крові, вогнища звапніння в проекції печінки при проведенні оглядової рентгенографії органів черевної порожнини. Діагноз підтверджується виявленням осередкових поразок на сканограмі і особливо на ехограмі печінки в поєднанні з позитивними результатами імунологічного дослідження сироватки крові хворих з антигенами Echinococcus multilocularis (при однокамерному ехінокок - з антигенами Е. granulosus).

Одиночна ехінококова кіста пальпується у вигляді еластичного округлого освіти, рухомого при диханні. Іноді спостерігається флуктуація рідкого вмісту і часто буває шлунковий дискомфорт внаслідок здавлення шлунка.

Рідкісним вродженим вогнищевим захворюванням печінки є полікістоз печінки, який в протилежність одиночної кісти печінки часто (у 50% випадків) поєднується з полікістозом нирок, з кістозним ураженням інших внутрішніх органів, хворобою Каролі або з вродженим фіброзом печінки. Кісти локалізуються головним чином в правій частці печінки. Вони, як і жовчні ходи, вистелені кубічним епітелієм і оточені фіброзною оболонкою. Накопичення серозного, що містить білок секрету, продукованого эпителиоцитами, призводить до поступового збільшення кісти зі здавленням навколишнього паренхіми печінки і зміщенням прилеглих органів (шлунка і товстої кишки). Можливі кровотечі в порожнину кісти і розрив стінки з закінченням вмісту у вільну черевну порожнину. Хворі полікістозом печінки скаржаться на біль у верхній половині живота, диспепсичні порушення і втрату в масі тіла. Печінка щільна, зазвичай безболісна, горбиста. Зміна біохімічних функціональних проб печінки відзначається на пізніх стадіях захворювання, розвиваються жовтяниця холестатичного типу і декомпенсована портальна гіпертензія. На відміну від паразитарних кіст звапніння внутрішньопечінкових порожнин спостерігається рідко. Лікування хірургічне, полягає в декомпресії з допомогою пункції кіст та аспірації їх вмісту або резекції кіст.

З доброякісних пухлин печінки найчастіше зустрічаються гемангіоми. Вони являють собою множинні наповнені кров'ю кавернозні порожнини розміром від зерна і лісового горіха до кулака і голови людини. Гемангіоми частіше утворюються у жінок середнього і літнього віку, розташовані безпосередньо під гліссонової капсулою (пункція печінки протипоказана). Клінічні симптоми - біль у надчеревній ділянці та правому підребер'ї, диспепсичні явища, портальна гіпертензія, пов'язані зі здавленням внутрішніх органів - шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчного міхура, товстої кишки і великих стовбурів судин.

У ряді випадків він пов'язаний з гострим гастритом, його рецидивами, але частіше цей зв'язок відсутній.

Класифікація хронічного гастриту, прийнята IX Міжнародним конгресом гастроентерологів (1990), враховує етіологію, патогенез, топографію процесу, морфологічні типи гастриту, ознаки його активності, ступінь тяжкості.

Етіологія. Хронічний гастрит розвивається при дії на слизову оболонку шлунка насамперед екзогенних факторів: порушення режиму харчування і ритму харчування, зловживання алкоголем, дія хімічних, термічних і механічних агентів, вплив професійних шкідливостей і т. д. Велика роль і ендогенних факторів - аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), хронічної аутоінтоксикації, нейроендокринних порушень, хронічної серцево-судинної недостатності, алергічних реакцій, регургітації дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс). Важливим условем розвитку хронічного гастриту є тривалий вплив патогенних факторів екзогенної або ендогенної природи, здатне «зламати» звичні регенераторні механізми постійного оновлення епітелію слизової оболонки шлунка. Нерідко вдається довести тривалий вплив не одного, а декількох патогенних факторів.

Патогенез. Хронічний гастрит може бути аутоімунним (гастрит типу А) і неиммунным (гастрит типу В).

Аутоімунний гастрит характеризується наявністю антитіл до парієнтальних клітин, а тому ураженням фундального відділу шлунка, де обкладальних клітин багато (фундальний гастрит). Слизова оболонка антрального відділу интактна. Відзначається високий рівень гастринемии. У зв'язку з поразкою обкладальних клітин секреція хлористоводневої (соляної) кислоти знижена. При неиммунном гастриті антитіла до парієнтальних клітин не виявляються, тому фундальний відділ шлунка відносно збережений. Основні зміни локалізуються в антральному відділі (антральний гастрит). Гастринемия відсутня, секреція хлористоводневої кислоти знижена лише помірно. Серед гастриту типу В виділяють рефлюкс-гастрит (гастрит типу С). Гастрит типу В зустрічається в 4 рази частіше гастриту типу А.

Керуючись топографією процессав шлунку, виділяють хронічний гастрит - антральний, фундальний і пангастрит.

Морфологічні типи. Хронічний гастрит характеризується довгостроково існуючими дистрофічними і некробіотичні змін епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбуваються порушення його регенерації і структурна перебудова слизової оболонки, що завершується атрофією її і склерозом; клітинні реакції слизової оболонки відображають активність процесу. Розрізняють два морфологічних типи хронічного гастриту - поверхневий і атрофічний.

Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами поверхневого (ямкового) епітелію. В одних ділянках він ущільнюється, наближається до кубічному і відрізняється зниженою секрецією, у інших - високий призматичний з підвищеною секрецією. Відбувається транслокація додаткових клітин з перешийка в середню третину залоз, зменшується гистаминстимулированная секреція хлористоводневої кислоти париетальными клітинами і пепсиногену - головними клітинами. Власний шар (пластинка) слизової оболонки набряклий, інфільтрирований лімфоцитами, плазматичними клітинами, поодинокими нейтрофілами.

При хронічному атрофічному гастриті з'являється нове і основна якість - атрофія слизової оболонки, її залоз, яка визначає розвиток склерозу. Слизова оболонка стоншується, кількість залоз зменшується. На місці атрофованих залоз розростається сполучна тканина. Збереглися залози розташовуються групами, протоки залоз розширені, окремі види клітин в залозах погано диференціюються. У зв'язку з мукоидизацией залоз секреція пепсину та хлористоводневої кислоти порушується. Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, поодинокими нейтрофілами. До цих змін приєднується перебудова епітелію, причому піддається метаплазії як поверхневий, так і залозистий епітелій. Шлункові валики нагадують ворсинки кишечника, вони вистелені каемчатыми эпителиоцитами, з'являються келихоподібні клітини і клітини Панета (кишкова метаплазія епітелію, «энтеролизация» слизової оболонки). Головні, додаткові (слизові клітини залоз) і парієтальні клітини залоз зникають, з'являються кубічні клітини, властиві пилорическим залоз; утворюються так звані псевдопилорические залози. До метаплазії епітелію приєднується його дисплазія, ступінь якої може бути різною. Зміни слизової оболонки можуть бути помірно (помірний атрофічний гастрит) або різко виражені (виражений атрофічний гастрит).

Особливу форму представляє так званий гігантський гіпертрофічний гастрит, або хвороба Менетріє, при якому відбувається надзвичайно різке потовщення слизової оболонки, набуває вигляд бруківці. Морфологічно знаходять проліферацію клітин залозистого епітелію і гіперплазію залоз, а також інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами, эпителиоидными, плазматичними і гігантськими клітинами. В залежності від переважання змін залоз або интерстиция, вираженість проліферативних змін виділяють залозистий, інтерстиціальний і проліферативний варіанти цієї хвороби.

Ознаки активності хронічного гастриту дозволяють виділяти активний (загострення) і неактивний (ремісія) хронічний гастрит. Для загострення хронічного гастриту характерні набряк строми, повнокров'я судин, але особливо різко виражена клітинна інфільтрація з наявністю в інфільтраті великої кількості неитрофилов; іноді з'являються крипт-абсцеси та ерозії. При ремісії ці ознаки відсутні.

Ступінь тяжкості хронічного гастриту може бути легкою, помірною або тяжкою.

Таким чином, в основі хронічного гастриту лежать як загальні, так і адаптивно-репаративні процеси слизової оболонки шлунка з недосконалою регенерації епітелію і метапластической перебудовою її «профілю». Збочення регенерації епітелію слизової оболонки при хронічному гастриті підтверджується даними електронно-мікроскопічного дослідження на матеріалі гастробиопсий. Встановлено, що недиференційовані клітини, що займають в нормі глибокі відділи шлункових ямок і шийки залоз при хронічному гастриті з'являються на шлункових валиках, в області тіла і дна залоз. У незрілих клітинах виявляються ознаки передчасної інволюції. Це свідчить про глибокі порушення координації фаз проліферації та диференціювання епітелію залоз у ході регенерації слизової оболонки шлунка, що веде до клітинної атипії, розвитку диспластичних процесів.

У зв'язку з тим що при хронічному гастриті яскраво виражені порушення процесів регенерації і структуроутворення, що ведуть до клітинної атипії (дисплазії), він нерідко стає тлом, на якому розвивається рак шлунка.

Значення хронічного гастриту надзвичайно велике. В структурі захворювань гастроентерологічного профілю він займає друге місце. Важливо відзначити і те, що хронічний атрофічний гастрит з важкою дисплазією епітелію є передраковим захворюванням шлунка.