Значну частину всіх вивихів у дітей та дорослих становлять вивихи ноги: стегна, гомілки, надколінка, стопи та ін.

Вивихи стегна
Вивихи гомілки
Вивих надколінка
Вивихи кісток стопи
Поднадпятковый вивих стопи
Вивихи в суглобі Лисфранка

Вивихи стегна

Вивихи стегна становлять близько 15% від усіх вивихів. Відносна рідкість цих вивихів зумовлена анатомічною будовою кульшового суглоба – глибокої кульшової западини, багатим (5 зв'язок) і міцним зв'язковим апаратом, а також несверхмерными функціональними вимогами до нього.

Механогенез вивихів. Вивихи стегна у всіх випадках виникають за принципом дії важеля внаслідок непрямої травми. Напрямок зміщення голівки стегнової кістки залежить від напряму і ступеня ротації, а також приведення або відведення обов'язково зігнутого стегна в момент дії сили.

Якщо нога в момент травми зігнута, приведена і ротована досередини, виникають задні вивихи. Якщо стегно не дуже зігнуті, то сила діє по його осі і виштовхує головку з кульшової западини назад і вгору, під крило клубової кістки. Якщо коліно зігнуте більш ніж на 90 ° головка зміщується нижче – в область сідничної вирізки тазу.

Передні вивихи стегна виникають тоді, коли сила діє на зігнуте, відведений та ротированое назовні стегно. Коли попереду суглоба є міцна клубово-стегнова зв'язка, головка стегнової кістки розриває капсулу і виходить між горизонтальними і вертикальними її пучками в напрямку замикаючого отвору, а якщо стегно трохи зігнуте – в область лобкової кістки.

За механогенезу вивихи стегна поділяють на:

1) передні (передньоверхний (надлобковий), передньонижній (обтураторных)

2) задні (задневерхней (клубової), задненіжніх (сідничний).

Найчастіше (більше 90%) зустрічаються задні вивихи стегна, в основному – задневерхние.

Основні клінічні симптоми вивиху стегна – це класично вимушене положення кінцівки і деформація в ділянці кульшового суглоба. При задньому вивиху нога зігнута, приведена і ротована досередини, а при передньому – зігнута, відведена і ротована назовні (в сторону).

Вертлюжное поглиблення згладжено. Пальпаторно можна промацати зміщену головку стегнової кістки. Великий вертел зміщений, і його верхівка не збігається з лінією Розера-Нелатона. Порушуються трикутник Бріана та симетричність лінії Шемакера. При вимірюванні визначається відносне укорочення кінцівки. Активні рухи кінцівкою неможливі, а пасивні – пружинисті, супроводжуються різким болем при стисненні нерва (сідничного, стегнового, сфінктерного), можуть бути неврологічні розлади (парестезії). Діагноз уточнюють рентгенологічно, обмежуються переважно рентгенограмі в передній проекції.

Лікування. Стегно при свіжих вивихах вправляють ургентно під глибоким наркозом. Найпоширеніші способи вправлення стегна – спосіб Джанелідзе і Кохера.

Спосіб Джанелідзе. При задньому вивиху стегна хворого кладуть на живіт так, щоб вивихнута нога звисала зі сторони столу. Асистент хірурга фіксує таз, а хірург згинає гомілку (до 90 °), ледь відводить стегно і роту назовні. Потім натискає на підколінну ділянку другою рукою або своїм коліном так, щоб опустити головку стегнової кістки до рівня вертлюжної западини. Кількома ротаційними рухами вправляє стегно. Проскакування головки стегнової кістки в вертлюжної западині супроводжується характерним звуком.

Спосіб Кохера. Хворого кладуть на спину. Асистент, натискаючи руками на кістки, фіксує таз. Хірург згинає гомілку і вивихнутий стегно до прямого кута і витягує стегно. При задньому вивиху хірург, витягуючи стегно, одночасно трохи відводить його і роту назовні і кількома ротаційними рухами і відведенням вправляє головку стегнової кістки в вертлюжної западині, ногу випрямляє і відводить ще більше.

При передньоверхніх вивиху хірург також згинає кінцівку, витягає по осі стегно і одночасно максимально роту його назовні. Коли голівка стегнової кістки відійде від лобкової ділянки, тоді з натягом ротированое стегно поступово призводить і роту всередину, ніж підводить голівку до вертлюжної западині. Потім, не зменшуючи витягу, в такому ж положенні кінцівку розгинає і відводить. Під час розгинання ноги головка стегнової кістки з хрускотом вправляється в западину.

Передньонижні вивих спочатку переводять в задній (згинанням, внутрішньою ротацією та приведенням стегна), а потім застосовують один з способів вправляння заднього вивиху стегна.

Відновлення нормальних рухів в суглобі є ознакою вправлення стегна. Для підтвердження цього роблять контрольну рентгенограму. Після вправлення хворого кладуть у постіль на 2-3 тижні з дисциплінуючим вантажем (3-4 кг) на гомілку при незначному відведенні стегна. Призначають масаж м'язів і теплові процедури на область суглоба. Хворий спочатку ходить за допомогою милиць, а навантаження ноги дозволяють лише після 2-2, 5 міс. При невдалому вправленні і застарілому вивиху стегна проводять оперативне лікування.

Вивихи гомілки

Вивих гомілки – це, по суті, вивих великогомілкової кістки, так як малогомілкова не входить до складу колінного суглоба. При вивиху гомілки може зміщуватися в різних напрямах (вперед, назад, убік), що залежить від механогенеза травми. Передній вивих гомілки найчастіше виникає при непрямій травмі, коли людина падає на переразогнутую в коліні ногу. Значна сила, що діє вертикально, викликає ще більше перерозгинання, від чого розтягуються, а потім і розриваються капсула і зв'язки коліна, а суглобовий кінець стегна зміщується назад.

Передній вивих гомілки виникає рідше внаслідок дії раптової сили на ділянку задньої поверхні гомілки, коли нога пряма або зігнута в коліні. Задній вивих гомілки має зворотний механізм травми. Він виникає переважно при зігнутою до 90 ° гомілки. Якщо сила діє на гомілку в передньо-задньому напрямку, чисто передній або задній вивих буває рідко. Як правило, виникає передньобокової або заднебоковой вивих гомілки.

Якщо при передньому вивиху гомілки від натягу може пошкодитися малогомілковий нерв, то при задньому – судини підколінної ямки. При вивіхіваніе заднього краю суглобового великогомілкова кістка відтягує і пережимає судинно-нервовий пучок, а інколи навіть розриває частково внутрішню оболонку або повністю підколінну артерію.

Симптоми вивиху гомілки: біль, типова деформація колінного суглоба і порушення функції. Кінцівка знаходиться у вимушеному положенні, як правило, випрямлена, має форму багнета. При передньому вивиху видно над надколіннику западіння тканин при збільшеному розмірі області колінного суглоба.

При пальпації надколінник рухомий при передньому вивиху і нерухомий – при задньому. Також визначають напрямок зміщення суглобових кінців кісток, плаваючий гематоми і т. д. Рентгенологічно з двох проекцій уточнюють діагноз.

Спостерігаються випадки самовправления або вправляння гомілки у порядку взаємодопомоги, і тоді виникають труднощі в діагностиці характеру ушкодження колінного суглоба. У цих випадках переважають лише симптоми гемартрозу та недостатність зв'язкового апарату. Уточнюють ступінь розриву капсули суглоба за допомогою контрастної артрографії. У випадках порушення кровообігу або при сумнівної пульсації підколінної артерії показана контрастна вазография або ревізія судин. Несвоєчасна діагностика пошкодження підколінної артерії чи її тромбозу після вивиху призводить до некрозу і ампутації гомілки.

Лікування. Гомілка в задньому вивиху підлягає негайному вправленню, тому що це завжди загрожує порушенням кровообігу. Під наркозом, коли м'язи розслаблені, гомілку справляється дуже легко. Асистент утримує нижню третину стегна, а хірург витягує руками гомілку і натискає на зміщений суглобовий кінець великогомілкової кістки. Відновлення пасивних рухів в коліні свідчить про вправлення гомілки. У всіх випадках слід повторно перевірити пульсацію судин кінцівки і зробити контрольну рентгенографію в двох проекціях.

Якщо вивих супроводжувався значним гемартрозом, колінний суглоб пунктирують і відсмоктують кров. Зігнуту в коліні (на 10-15 °) кінцівку фіксують задньою гіпсовою лангеты від сідничної складки до кінців пальців стопи. Після того, як спаде набряк, кінцівку фіксують в такому положенні гіпсовим тутором на 4-6 тижнів після травми.

Хворому дозволяють навантажувати ногу, призначають ЛФК, масаж м'язів кінцівки, теплові процедури, електрофорез лідази т. д.. Цікаво те, що після вивихів гомілки переважно не спостерігається недостатність зв'язкового апарату колінного суглоба внаслідок масивного рубцювання. Термін непрацездатності 2, 5-3 міс.

Вивих надколінка

Вивих надколінка трапляється дуже рідко (0, 5% випадків). Механізм вивиху різний; вивих виникає, як правило, внаслідок прямої травми. Надколінок зміщується при розривах власної зв'язки вгору, сухожилля чотириголового м'яза стегна у надколінка – вниз, бічного апоневрозу – набік.

Сприятливим фактором для бічного вивиху надколенки є дисплазія одного з виростків стегнової кістки, вальгусна або варусна деформація колінного суглоба.

Якщо хворий поступає з вивихом надколінка, діагностика не утруднена. Візуально і пальпаторно визначають місце розташування надколінка, локальний біль, вимушене полусогнутое положення кінцівки і втрату функції. У разі, коли надколінник при бічному вивиху упоралося сам, вивих зазвичай не діагностують, а лікують хворого з діагнозом забій або гемартроз колінного суглоба, що призводить до звичного вывихау надколінка.

Лікування. Під наркозом, коли м'язи розслаблені, надколінок легко вправляється натисканням пальцями і переведенням його в нормальне положення. Потім на розігнуту ногу накладають на 3 тижні гіпсову пов'язку. Навантаження ноги дозволяється через місяць після травми. Хворі з вертикальними і звичайними вивихами надколінка підлягають оперативному лікуванню – пришивають зв'язки або сухожиль до надколінка.

Вивихи кісток стопи

Вивих стопи в підтаранний суглобі називається поднадпятковым вивихом. Чистих вивихів стопи в гомілковостопному суглобі практично не буває, а супроводжують вони переломи щиколоток, які є основною патологією. Рідко бувають незначні підвивихи в гомілковостопному суглобі при розтягненнях (неповних розривах) капсули гомілковостопного суглоба або синдесмозу. Вони супроводжуються набряком, інколи – гемартрозом. Фактично підвивих стопи діагностують рентгенологічно. П'яткова кістка може бути ледь помітно подвывихнутой назад, вперед або назовні.

Після усунення підвивиху на 2 тижні накладають гіпсовий чобіток, якщо правильно встановлено стопа, потім призначають теплові процедури і рекомендують користуватися супінаторами.

Поднадпятковый вивих стопи

Це класичний вивих стопи, при якому надпяточная кістка залишається на місці. Механізм вивиху типовий – бічний удар в область гомілки або гомілковостопного суглоба при фіксованій стопі або навпаки. При ударі по гомілковостопному суглобу стопа зміщується і дещо ротується назовні.

Діагностика надпяточного вивиху стопи не складна. Стопа відведена, положення пронації, деформована на рівні верхівок кісточок, там же – підшкірний синяк, латеральна кісточки не контурируется. При зсувах стопи вперед вона дещо видовжена, а пяточное сухожилля зміщена в бік і напружене. Човноподібна кістка зміщена, і тому пальпується западина між нею і головкою надпяточной кістки, шкіра на внутрішній поверхні стопи натягнута. Діагноз уточнюють рентгенологічно в двох проекціях.

Лікування. Під наркозом для більшого розслаблення литкового м'яза гомілку згинають в коліні на 90 °. Хірург однією рукою тримає дистальний відділ стопи, а другий – п'ятку і силою витягує стопу по осі гомілки. Потім натискає на виступаючий ділянку медіальної кісточки і вправляє вивих. Стопі надають супинационное становище і фіксують гіпсовим чобітком на 4-5 тижнів, призначають відновне лікування і взуття з супінаторами. Працездатність відновлюється через 2-2, 5 міс.

Вивихи в суглобі Лисфранка

Виникають ці вивихи під впливом значної прямої травми, до того ж можуть бути підвивихи і повні вивихи кількох або всіх кісток плесна. Вони часто поєднуються з переломами прилеглих до суглоба кісток.

В залежності від механізму травми і напрямку діючої сили кістки плесна можуть зміщуватися назовні, вгору або в сторону підошви. Частіше зустрічаються верхнебоковую вивихи стопи і I кістки плесна.

Симптоми. При огляді видно чітка деформація стопи на фоні крововиливів і набряку; стопа кілька супінована, а її середній відділ розширено. Пальпаторно промацуються напрямок і ступінь зміщення кісток. Аналогічні симптоми бувають також при вивихах стопи в суглобі Шопара.

Рентгенологічно в двох проекціях уточнюють діагноз, до того ж звертають увагу, є перелом будь-якої кістки.

Лікування. Вивих вправляють негайно під наркозом. Хірург однією рукою фіксує проксимальний відділ стопи, а другий, охопивши дистальний відділ, витягує стопу по її осі і натиском на ділянку зміщення вправляє вивих. Враховуючи те, що ці вивихи мають тенденцію до повторного зміщення, їх краще відразу фіксувати кількома спицями Кіршнера, проведеними через шкіру і суглоб. Для вправлення і фіксації використовують систему вилучення за пальці стопи. Після вправлення накладають гіпсовий чобіток на 5-6 тижнів, а потім призначають реабілітаційне лікування і рекомендують користуватися супінаторами не менше одного року. Термін непрацездатності 2-3 міс. Несвіжі і застарілі вивихи підлягають оперативному лікуванню.

Вивихи пальців та фаланг пальців виникають найчастіше внаслідок прямої травми і рідше – за принципом важеля. Як правило вывихивается і палець стопи, який несе основне навантаження. Переважно пальці вывихиваются вгору з деяким зміщенням назовні.

Характерні симптоми: локальна біль, деформація і порушення функцій пальця. Основними методами діагностики є пальпація і рентгенологічне дослідження.

Вправляють пальці під місцевою анестезією. Фіксують стопу однією рукою, а другий – кілька переразгибают і відтягують палець і, натискаючи на виступ фаланги, палець згинають. Після вправлення на 2-3 тижні накладають гіпсову пов'язку - лангету або чобіток. Для профілактики релюксации вправлений палець краще фіксувати спицею Кіршнера через суглоб, а фалангу – ін'єкційною голкою, спицею Розова.

Є випадки, коли не вдається вправити вивих I пальця, що обумовлено обмеженням сухожилля згинача пальця або капсули. Тоді вправляють палець відкритим способом.

Шок навіть легкого ступеня не є протипоказанням до будь-яких маніпуляцій на опіковій рані. Лише після проведення протишокової терапії і стабілізації гемодинаміки не раніше ніж через 12-24 год можна зробити туалет опікових ран.

Виняток становлять кругові глибокі опіки кінцівок або тулуба, коли тверда обгоріла шкіра діє за принципом джгута і порушує місцевий кровообіг або кровообіг дистального відділу кінцівки. В таких випадках без анестезії проводять декомпресійного некротомию (лампасное розтин омертвілих тканин як у поздовжньому, так і в поперечному напрямках до появи капілярної кровотечі).

Туалет опікової поверхні, перев'язки дермопластику виконують під наркозом. Спочатку, щоб зняти емоційну напругу, вводять в наркоз мінімальна кількість наркотичних речовин, у тяжкохворих проводять премедикацію.

При здійсненні туалету опікової поверхні обов'язково слід дотримуватися всіх правила асептики. Поверхню опіку протирають тампонами, змоченими антисептичним розчином (фурациліном, натрію Етакрідіна), а по периферії — етиловим спиртом або йодалкоголем. Пошкоджену шкіру відсікають, а пухирі підрізають біля основи і їх вміст видаляють. Інфіковані пухирі відсікають радикально. Ранову поверхню протирають розчинами антисептиків і висушують.

Основна мета місцевого лікування при опіках в цьому періоді спрямована на попередження розвитку вологого некрозу і мікрофлори, особливо синьогнійної інфекції, що є запорукою зниження рівня тканинної і мікробної інтоксикації. Тому після туалету опікової поверхні накладають 2-3 шари (не більше) марлевою підсушують пов'язки, для чого використовують 1% розчин йодопирона, фурацилін (1: 5000) або натрію этакридин (1: 1000). Іноді застосовують мазі на водорозчинній основі (гідрофільні): левосин, диоксидиновую т. д. Застосування мазей на жировій основі протипоказано. Потім пов'язку підсушують, використовуючи фен, инфраруш або лампу «ИКЗК», камеру АТО з керованими чинниками повітряного середовища (температура 32... 36 ° С). В перші дні при опіках II-III А ступеня місцево можна застосовувати сорбційні матеріали (полиметилсилоксан).

Перев'язки роблять через день, не отмачивая їх, а лише відрізаючи ножицями відшаровуються ділянки марлі і залишаючи сухі ділянки, фіксовані до рани, змочуючи їх йодопироном.

Термічні опіки ІІ та ІІІ А ступеня при правильному лікуванні гояться самостійно під пов'язкою, без ускладнень.

При нагноєнні опікової поверхні перев'язки роблять щодня. Промити рану перекисом водню, розчинами антисептиків, висушують і накладають пов'язки з йодопироном або розчином антисептика з антибіотиками (з урахуванням чутливості до них мікрофлори). Таким чином готують хворого до операції, оскільки нагноєння, як правило, трапляється при глибоких опіках ІІІ Б, IV ступеня).

Оперативне лікування (дермопластика) показано незалежно від площі при глибоких опіках (III Б і IV ступеня), а також при III А ступеня, коли епітелізація затримується або вона недостатня, оскільки всіх органел шкіри не забезпечують повноцінної епітелізації. Обширні глибокі опіки вимагають повторної пластики шкіри. Оперативне лікування потрібне не тільки для попередження грубих рубців, десмогенной контрактури і косметичних дефектів, але і для порятунку життя хворого.

Втілення в практику электродерматомов дозволило одномоментно закривати значні (до 250 см2) площі опікових ран. Більшість хірургів, побоюючись виникнення ускладнень, рекомендують при кожній повторної операції забирати трансплантати не більше 10%, а у дітей - 5 6% поверхні тіла (втрата шкіри, кровотеча).

При невеликих за площею опіках (до 10-15% поверхні тіл) застосовують ранню некректомія з первинної аутодермопластикой. Час для проведення такої операції вибирають індивідуально, враховуючи загальний стан хворого, локалізації опіку, виникнення демаркації некротизованих тканин і т. д. Якщо опіки великі, ранню некректомія і первинну пластику шкіри не проводять.

З метою прискорення демаркації та очищення рани у перші 10-20 днів некректомія виконують поетапно (вибіркову — ножицями або скальпелем, тангенціально — электродерматомом). У разі необхідності застосовують аналітичні ензими (5% розчин пепсину в 0, 2% розчині хлороводню, 2% розчин трипсину, хімотрипсину тощо) або кислоти (молочна, піровиноградна тощо), які беруть участь у гідролізі білків.

Після відторгнення відмерлих тканин і очищення рани, як тільки з'явиться повноцінна грануляційна тканина, проводять аутодермопластику. Трансплантат перфорують в шаховому порядку і розтягують. Ранки в області перфорації вдруге епітелізіруются з країв сітки трансплантата. При демаркації некротизованої кістки проводять некректомія остеотомом (до виникнення кровоточивості) з безпосереднім перекриванням дефекту трансплантатом з шкіри. Як правило, пересаджують тонкий (0, 25 мм) дерматомный трансплантат, який простіше харчується і краще приживлюється, сприяє загоєнню донорської рани дозволяє брати з цього ж ділянки повторний трансплантат. Більш товсті трансплантати (0, 4 мм) слід пересаджувати на ділянку суглобів і функціонально важливі ділянки тіла. Пересаджений трансплантат приклеюється фібрином в грануляцію через 10-15 хв. На 2-3-й день починають вростати капіляри, і він приживається за 10-12 днів.

Першу перев'язку після трансплантації роблять через 7-10 днів. На прирощення трансплантата впливають загальний стан хворого (анемія, гіпопротеїнемія), повноцінність грануляцій та адаптація трансплантата (відсутність під ним гематоми, сторонніх тіл) і т. д.

Якщо стан хворого важкий, і є великі опіки, а також не вистачає донорських ділянок, ранову поверхню тимчасово перекривають консервованої алокожей, яка попереджає плазмопотери, інфікування і стимулює утворення здорових грануляцій. Після того застосовують поетапну аутодермопластику в оптимальні для хворого терміни.

Після загоєння опікових ран призначають відновне лікування. Якщо є необхідність, на ділянці рубців роблять аплікації Ронидаза, електро - або фонофорез лідази, масаж, усувають контрактуру т. д.

Таким чином, наслідки термічної травми залежать від своєчасного, кваліфікованого, загального та місцевого лікування хворих. За останні роки летальність у гострому періоді опікової хвороби знизився більш ніж у 2 рази, що становить на стадії опікового шоку 3-4%, гострої токсемії — 9-10% (М. Е. Повстяний з співавт., 1989).

Біль при ревматичних і інших захворюваннях визначається двома основними механізмами: роздратуванням вільних нервових закінчень (ноцицепторов) медіаторами, вивільняється при пошкодженні тканин (запалення, травма та ін), і/або патологічним порушенням в центральних або периферичних відділах нервової системи. Різні ендогенні медіатори, що регулюють інтенсивність болю, володіють здатністю безпосередньо стимулювати аферентні ноціцептівние волокна або збільшувати їх чутливість до больових стимулів.

Незважаючи на традиційне прагнення ревматологів розглядати біль лише як клінічний симптом певного патологічного стану (як правило, запальної природи, рідше - біомеханічної), у багатьох випадках природа больових відчуттів не піддається чіткій нозологічної трактуванні. Добре відомо відсутність чіткого зв'язку між інтенсивністю болю і об'єктивними ознаками ураження органів і тканин, наприклад болем в суглобах і хребті і рентгенологічними змінами або активністю синовіту, міалгією та вираженістю запалення та некрозу в м'язової тканини. Причина та механізм болю при деяких ревматичних захворюваннях (фіброміалгія, міофасціальний больовий синдром» та ін.) неясні і, ймовірно, пов'язані з порушенням механізмів сприйняття болю на рівні ЦНС або мають психогенну основу. Крім того, на початку захворювання біль може мати ноцицептивную природу, але її персистування і зміна інтенсивності нерідко спостерігаються відсутність очевидних ноцицептивных стимулів і можуть бути пов'язані з афективним розладом (тривога, депресія).

Біль умовно поділяють на гостру, хронічну незлокачественную і хронічну злоякісну. При ревматичних захворюваннях біль найбільш чітко відповідає першим двом категоріям і відноситься майже до всіх відомих типів згідно з патофізіологічної класифікації хронічного болю.

Категорія болю і її зв'язок з ревматичними захворюваннями

Параметр	Гостра біль	Хронічна незлокачественная біль	Хронічна злоякісна біль
Тривалість	Години/дні	Місяці/роки	Не передбачувана
Прогноз	Часто хороший	Часто поганий	Поганий
Захворювання - прототип	Гострий подагричний артрит	Хронічні запальні захворювання суглобів	?

Хронічна біль при ревматичних хворобах

Тип болю	Форма	Прототип
Ноцициептивная	Артралгія Міалгія Вісцеральна Ішемічна	Запалення суглобів Ревматична поліміалгія Запальна міопатія Плевральна та ін. Системний васкуліт
Нейропатіческая (нейтрогенная)		Тунельний синдром Алгодистрофия
Психосоматична		Психогенний ревматизм Фіброміалгія?

Оскільки, як вже зазначалося, у більшості випадків біль при ревматичних захворюваннях має запальну природу, вона найбільш ефективно контролюється НПЗЗ, що пригнічують синтез медіаторів болю та запалення - простагландинів (ПГ).

Загальна характеристика та рекомендовані дози НПЗП

Однак навіть короткочасний прийом НПЗП у низьких дозах може призводити до побічних реакцій (в першу чергу з боку ШКТ), які можуть представляти серйозну загрозу для здоров'я і навіть життя пацієнтів.

Побічні ефекти НПЗП

Примітка: «++++» - > 10%; «+++» - 5-10%; «++» - 1-4%; «+» - < 1%.

Проблема безпечного застосування НПЗП особливо актуальна для осіб похилого і старечого віку, які часто страждають різноманітними супутніми захворюваннями і змушені приймати велику кількість лікарських засобів, які збільшують ризик побічних ефектів НПЗП. Так наприклад, за деякими оцінками, в США 1 з 5 пацієнтів старше 35 років приймає низькі дози аспірину. НПЗП призначаються більше 33% хворих, що страждають артеріальною гіпертонією, але НПЗП мають здатність підвищувати артеріальний тиск і зменшувати ефективність гіпотензивної терапії.

Незважаючи на велику різноманітність НПЗП, всі традиційні препарати цього класу лікарських засобів володіють загальними позитивними і негативними властивостями. Це пов'язано з універсальним молекулярним механізмом їх фармакологічної активності, а саме: інгібіцією ферменту циклооксигенази (ЦОГ), яка регулює синтез ПГ. Існує дві ізоформи ЦОГ: структурний фермент (ЦОГ-1), що регулює продукцію ПГ, що забезпечують нормальну (фізіологічну) активність клітин, і індукований ізофермент (ЦОГ-2), який бере участь у синтез ПГ в зоні запалення. Вважають, що аналгетичний ефект НПЗП визначається інгібіцією ЦОГ-2, а найбільш часто зустрічаються побічні ефекти (ураження ШКТ, порушення функції нирок та агрегації тромбоцитів) - інгібіцією ЦОГ-1. Дійсно, біль, пов'язана із запаленням (так звана запальна гипералгезия), залежить від периферичної і центральної експресії саме ЦОГ-2, а не ЦОГ-1. При різних захворюваннях і в різних хворих спостерігаються певні відмінності у відповіді на той чи інший препарат, що диктує необхідність індивідуального підбору НПЗП. Тим не менше в цілому НПЗП в еквівалентних дозах мають приблизно однаковою аналгетичну активність, але істотно розрізняються по токсичності, особливо у відношенні ШКТ. При цьому більш сильні інгібітори ЦОГ-1 (піроксикам, індометацин) частіше викликають побічні ефекти, ніж препарати, що володіють більш збалансованою активністю відносно інгібіції ізоферментів ЦОГ (ібупрофен, диклофенак). Найбільш безпечні (при збереженні достатньої анальгетичну активність), селективні (переважні) інгібітори ЦОГ-2 (моваліс) і, особливо, специфічні інгібітори ЦОГ-2 (коксибы), такі як целебрекс.

При виборі НПЗП для лікування хронічного болю, особливо у осіб похилого і старечого віку та осіб, які мають фактори ризику побічних ефектів, поряд з селективністю відносно ЦОГ-2 необхідно брати до уваги інші фармакологічні властивості препаратів.

Фактори ризику тяжкого ураження ШКТ та інших побічних ефектів на фоні лікування НПЗП:

При наявності факторів ризику і диспептичних симптомів показано ендоскопічне дослідження. При виявленні виразкового ураження ШКТ необхідно вирішити питання про можливість перервати лікування НПЗП. Їх скасування, хоча і не призводить до «лікування» НПЗП-гастропатії, підвищує ефективність противиразкової терапії та знижує ризик рецидивування виразково-ерозивного процесу в ШКТ. При неможливості перервати лікування слід максимально зменшити середню добову дозу НПЗП, перейти на більш безпечний препарат (целебрекс) або артротек (комбінація диклофенаку та мізопростолу) або зробити спробу використовувати прості анальгетики (парацетамол). При ревматоїдному артриті потреба в НПЗП можна зменшити призначенням низьких доз глюкокортикоїдів або оптимізацією базисної терапії. Необхідно пам'ятати про те, що альтернативний шлях введення НПЗП (парентеральний, ректальний) не захищає від розвитку гастроентерологічних побічних ефектів. Монотерапію невсасывающимися антацидами та сукральфатом (препарат, що володіє плівкотвірних, антипепсическим і цитопротективний властивостями) хоча і можна використовувати для купірування симптомів диспепсії, але вона неефективна як для лікування, так і профілактики НПЗП-гастропатії.

Рекомендації щодо ведення хворих з НПЗП-гастропатией

* Інгібітори протонного насоса.

Негативний впливу традиційних НПЗП на функцію нирок і систему кровообігу також характерно у осіб похилого і старечого віку, особливо із захворюванням серцево-судинної системи і нирок. В цілому этиъ

ускладнення зустрічаються приблизно у 1-5 % пацієнтів і нерідко вимагають стаціонарного лікування. Ризик загострення застійної серцевої недостатності (ЗСН) у осіб, що приймають НПЗП, у 10 разів вище, ніж у не приймають ці препарати. Прийом НПЗП подвоює ризик госпіталізації, пов'язаної із загостренням ЗСН. У цілому, ризик декомпенсації кровообігу у літніх пацієнтів з прихованою ЗСС на тлі недавнього прийому НПЗП приблизно такий же, як і тяжкого шлунково-кишкового ускладнення. До факторів ризику ниркових і серцево-судинних побічних ефектів НПЗП відносяться: ЗСС, цироз печінки, гломерулонефрит, гиперкальцемия, зневоднення.

Важливо враховувати погану сумісність деяких НПЗП з іншими лікарськими засобами, а також наявність токсичної дії на хрящ.

Небажане лікарська взаємодія НПЗЗ та інших препаратів у літніх осіб

Ці вкрай небажані властивості особливо характерні для індометацину. В цілому індометацин, а також піроксикам, який поряд з сильною інгібіцією ЦОГ-1 має дуже тривалим Т_1/2 (32 год), слід максимально обмежити і використовувати з особливою обережністю під ретельним, в т. ч. лабораторним контролем. Особливо високий ризик важких гастроентерологічних побічних ефектів спостерігається на тлі лікування одним з найбільш потужних анальгетиків - кеторолаком, застосування якого для купірування ревматичного болю небажано. Ще більш токсичним препаратом (затримка рідини, агранулоцитоз та ін) є фенілбутазон (бутадіон), який в останні роки практично повністю виключений з клінічної практики, але оскільки є компонентом реопирина, на жаль, продовжує застосовуватися в Україні.

До більш безпечним відносяться короткоживучі (швидко всмоктуються і швидко элиминирующиеся) препарати, які не акумулюють при порушенні метаболічних процесів у літніх хворих. До них відносяться похідні пропіонової кислоти (ібупрофен, кетопрофен), а також диклофенак. Серед відносно безпечних НПЗП хорошою анальгетичну активність має кетопрофен. Примітно, що загальна частота побічних ефектів у осіб похилого віку на тлі лікування кетопрофеном така ж, як і у хворих молодого віку, і не залежить від кумулятивної дози препарату. Кетопрофен цікавий ще й тим, що він є найбільш яскравим прикладом НПЗП, у яких помірна інгібуюча активність відносно синтезу простагландинів поєднується з високою аналгетичну активність, особливо при парентеральному введенні. Гарна ефективність і безпека похідних пропіонової кислоти послужила підставою для дозволу випуску безрецептурних лікарських форм цих препаратів (ібупрофен, кетопрофен та напроксен), які широко використовуються у всьому світі для купірування болю різної природи.

В даний час пацієнтам, які приймають НПЗП (не залежно від їх ЦОГ-селективності), які мають кардіоваскулярні фактори ризику, рекомендується профілактично призначати низькі дози аспірину. При виборі НПЗП необхідно враховувати, що деякі з них (наприклад, ибупрофе год та індометацин) володіють здатністю усувати антитромботичний ефект низьких доз аспірину, в той час як інші (кетопрофен, диклофенак), а також селективні інгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб) та парацетамол не дають цього ефекту. Оскільки низькі дози аспірину можуть викликати важкі ускладнення з боку ШКТ, виникає питання про переваги інгібіторів ЦОГ-2 перед традиційними НПЗП у пацієнтів, змушених приймати низькі дози аспірину. Проте результати недавніх досліджень свідчать про тенденції до зниження ризику як симптомних побічних ефектів, так і важких ускладнень з боку ШКТ на тлі лікування інгібіторами ЦОГ-2 порівняно з традиційними НПЗП.

Ацетамінофен (парацетамол). До останнього часу в якості анальгетика першого ряду при остеоартрозі колінного (гонартроз) і кульшового (коксартроз) суглобів у багатьох країнах світу рекомендували використовувати ацетамінофен. Ця рекомендація ґрунтувалася на даних контрольованих досліджень, свідчать про те, що ацетамінофен подібний по ефективності з нестероїдними протизапальними препаратами (ібупрофен і напроксен), не викликає гастроентерологічних побічних ефектів і не чинить негативного впливу на хрящ. Однак у недавніх дослідженнях показано, що у хворих на остеоартроз нестероїдних протизапальних засобів (ібупрофен, диклофенак + мізопростол) викликають значно більш суттєве зменшення болю в суглобах у спокої і при русі, ніж ацетамінофен, що особливо помітно у хворих з вираженим хронічним больовим синдромом. Ацетамінофен швидко абсорбується в ШКТ, досягає максамальной концентрації в плазмі протягом менше години і швидко метаболізується в печінці. Тривалість Т_1/2 його активних метаболітів у З рази більше (36 год), ніж самого ацетамінофену (12 год). Доза ацетамінофену не повинна перевищувати 4 г/добу. Аналгетичний нефропатія та ураження печінки описані тільки на тлі тривалого прийому дуже високих доз препарату та у осіб, що зловживають алкоголем. Слід мати на увазі, що ацетамінофен подовжує період напівжиття непрямих антикоагулянтів при одночасному застосуванні цих препаратів необхідний дуже ретельний контроль протромбінового часу.

Трамадол. В останні роки для лікування гострої і хронічної болю широко застосовується синтетичний анальгетик центральної дії - трамадол гідрохлорид (трамал), який є рацемической сумішшю двох енантіомерів і володіє подвійним механізмом дії. Його правовращающего енантіомер зв'язується з ц-опіатних рецепторами та інгібує зворотне захоплення серотоніну, а левовращающій енантіомер інгібує зворотне захоплення норадреналіну. Слід підкреслити, що афінність трамалола до опіатних рецепторів приблизно в 600 разів нижче, ніж у морфіну, і в 10 разів нижче, ніж у кодеїну. Тому трамадол не викликає побічного ефекту, характерного для опіоїдів, звикання навіть при тривалому прийомі. Трамадол рекомендований для лікування помірної або сильної болю при остеоартрозі, в першу чергу при недостатній ефективності або протипоказання для застосування НПЗП, а також при синдромі фіброміалгії. Доза трамадолу становить 50-100 мг кожні 4-6 год, але не більше 300 мг/добу. В перші декількох днів трамадол слід застосовувати в низькій дозі (50 мг/доб), що покращує переносимість препарату.

Синтетичний кальцитонін лосося (миакальцик). Певне значення в лікуванні деяких больових синдромів, особливо болю у спині, пов'язаної з остеопоротическим переломом хребта, має миакальцик, який відноситься до числа найбільш ефективних антиостеопоротических препаратів. Механізм його аналгетичну активність до кінця не ясний, але ймовірно пов'язаний з взаємодією з опиодными рецепторами та/або стимуляцією утворення ендорфінів. Крім того, миакальцик має хондропротектівним властивістю (принаймні, за даними експериментальних досліджень), пригнічує шлункову секрецію, а отже, може знижувати ризик гастроентерологічних побічних ефектів при одночасному застосуванні з НПЗП. Таким чином, створюється враження, що миакальцик може бути особливо показаний хворим з остеопорозом, хронічним болем в хребті і при поєднанні остеопорозу та остеоартрозу.

Антидепресанти. Певною анальгетичну активність мають антидепресанти (амітриптилін та флуоксетин), які широко використовуються в якості основних лікарських засобів для контролю болю і депресії при фибромиалгии і допоміжних - при остеоартрозі і навіть РА. Вважають, що аналгетичний (і протизапальний) ефект цих препаратів може бути пов'язана з пригніченням синтезу таких медіаторів болю та запалення як, ПГЄ₂ і оксид азоту. Однак лікування антидепресантами помірно збільшує ризик шлункового кровотечі (відносний ризик 2, 6), особливо при їх одночасному застосуванні з НПЗЗ (відносний ризик 15, 6).

Інші препарати. Певним анальгетичну (а можливо, і хондропротектівним) властивістю при остеоартрозі, порівнянним з ефектом аналгетичних доз ібупрофену, мають хондроїтин сульфат і глюкозамін сульфат. Примітно, що аналгетичний ефект зберігається протягом кількох місяців після припинення лікування цими препаратами. До їх переваг слід віднести дуже добру переносимість і відсутність побічних ефектів, характерних для НПЗП.

Потужну протизапальну дію глюкокортикоїдів визначає їх виражений аналгетичний ефект при болю запальної природи.

При гострому болю у хворих з подагричним артритом дуже високу анальгетичну активність має колхіцин.

Тактика анальгетичну терапії. Оскільки ревматичний біль часто має запальну природу і буває хронічною, її лікування має свою специфіку, яка вимагає спеціального обговорення. Монотерапію простими анальгетиками (парацетамол) можна рекомендувати тільки деяким хворим з остеоартрозом з мінімальною або помірною непостійною болем у суглобах.

Показання для призначення НПЗП істотно ширше, ніж для парацетамолу. НПЗП (включаючи інгібітори ЦОГ-2) з успіхом застосовуються при багатьох запальних ревматичних захворюваннях (ревматоїдний артрит, подагра, спондилоартрити та ін.), при яких парацетамол завідомо неефективний. Навіть при остеоартрозі аналгетичний ефект традиційних НПЗЗ і інгібіторів ЦОГ-2 більш виражений, ніж у парацетамолу. Відсутні суттєві відмінності у частоті гастроентерологічних побічних ефектів у пацієнтів, які отримували парацетамол і НПЗП. При прийомі високих доз парацетамолу (4 г/добу) ці ускладнення були також часті, як при застосуванні стандартних доз НПЗП. Інгібітори ЦОГ-2 рідше викликають ураження ШКТ, ніж парацетамол. Крім того, прийом не тільки НПЗП, але і парацетамолу асоціюється з достовірним збільшенням ризику артеріальної гіпертонії. На жаль, інгібітори ЦОГ-2 також надають небажану дію на функцію нирок, схожу з такою НПЗП. Переваги парацетамолу перед НПЗП (особливо, інгібіторами ЦОГ-2) невеликі і можуть бути відчутні тільки в дуже важких пацієнтів з серцевою недостатністю, неконтрольованою артеріальною гіпертонії і ускладненим виразковим анамнезом) похилого віку.

Таким чином, у більшості випадків препаратами вибору є НПЗП. Лікування завжди слід починати з найбільш безпечних препаратів (короткої дії), в мінімально ефективній дозі, оскільки побічні ефекти залежать від дози. До таких препаратів, як уже зазначалося, належать похідні пропіонової (ібупрофен, кетопрофен, напроксен) і фенілоцтової (диклофенак) кислот. У літніх хворих, особливо у пацієнтів з факторами ризику побічних ефектів, доцільно відразу починати лікування з інгібіторів ЦОГ-2. Застосування індометацину слід обмежити гострим нападом подагри та хронічним болем у спині при серонегативной споди-лоартропатии у осіб молодого віку без факторів ризику побічних ефектів. Кеторолак безсумнівно відноситься до числа найбільш ефективних НПЗП, який широко використовується в клінічній практиці для купірування гострого болю. Він є найбільш потужним інгібіторів ЦОГ-1 серед всіх НПЗП. Однак для цього препарату характерна незвично висока частота гастроентерологічних побічних ефектів, що істотно вище, ніж у інших НПЗП. Крім того, кеторолак негативно впливає на загоєння переломів кісток скелета, що також обмежує сферу його застосування навіть для короткочасного купірування гострого болю. Необхідно мати на увазі, що альтернативний шлях введення НПЗП (парентеральний, ректальний) не захищає хворих від розвитку гастроентерологічних та інших побічних ефектів.

Тактика застосування НПЗП при наявності ризику гастроентерологічних і кардіоваскулярних ускладнень

У пацієнтів з дуже високим ризиком тяжких ускладнень з боку ШКТ прийом інгібіторів ЦОГ-2 необхідно поєднувати з інгібіторами протонної помпи.

При виборі НПЗП слід враховувати, що деякі з них (наприклад, ібупрофен та індометацин) володіють здатністю відміняти антитромботичний ефект низьких доз аспірину, в той час як інші (кетопрофен, диклофенак), а також селективні інгібітори ЦОГ-2 не викликають цього дії. Таким чином, пацієнтам з кардіоваскулярними факторами ризику на тлі прийому НПЗП (незалежно від їх ЦОГ-селективності) необхідно призначати низькі дози аспірину. Найбільш оптимальними препаратами для пацієнтів, які приймають низькі дози аспірину, ймовірно, є інгібітори ЦОГ-2.

Певний ефект викликають НПЗП для локальної терапії (мазь, крем, гель), не надаючи токсичної дії.

При остеоартрозі дозу НПЗП можна зменшити, призначаючи парацетамол, трамадол або симптоммодифицирующие препарати, а при ревматоїдному артриті - низькі дози глюкокортикоїдів. В якості допоміжної терапії (особливо при депресії) можна призначати антидепресанти. Останні (поряд з трамадолом) є основними препаратами в лікуванні фибромиалгии.