Дієта при цукровому діабеті є надзвичайно важливим чинником і базується на принципах здорового харчування. Не тільки людям з діабетом, але і всім бажано обмежити вживання легкозасвоюваних вуглеводів, жирних, копчених продуктів і збільшити вживання овочів. Харчування має бути повноцінним і різноманітним для забезпечення організму енергією, за рахунок вуглеводів (50%), жирів (30%) і білків (20%), а також мінералами, мікроелементами і вітамінами.

В процесі травлення вуглеводи перетворюються в глюкозу (цукор), яка засвоюється клітинами за допомогою гормону інсуліну. У людей з діабетом 1-го типу життєво важливий інсулін не виробляється, тому глюкоза не може потрапити до клітин, її рівень в крові не збільшується. У такій ситуації введення препарату інсуліну (замісна терапія інсуліном) - єдиний спосіб зберегти життя людини і уникнути розвитку ускладнень.

• Цукор крові збільшують тільки вуглеводи, тому необхідно підраховувати їх кількість, саме в продуктах, які їх містять. Для підрахунку вуглеводів використовують умовну хлібну одиницю (ХО).

1 ХО = 10-12 г вуглеводів, які містяться в шматочку хліба вагою 20 - 25 р.

Система заміни хлібних одиниць дозволяє вживати однакову кількість вуглеводів, використовуючи за бажанням різноманітні продукти. За впливом на рівень цукру крові вуглеводи поділяються на «легкі» і «складні».

1. Прості або «легкі» вуглеводи (цукор, цукерки, кондитерські вироби, солодкі напої соки з цукром, мед) легко і сильно підвищують рівень цукру в крові, тому їх вживання потрібно обмежити. Ці продукти необхідно використовувати для нормалізації цукру при розвитку гіпоглікемії (цукор у крові менше 3, 5 ммоль/л).
2. «Складні вуглеводи містять клітковину або жири, тому вони повільно всмоктуються і підвищують рівень цукру в крові поступово. До них належать: картопля, кукурудза, фрукти, ягоди, крупи, хліб, молочні продукти.
3. Для того, що б уникнути великих коливань цукру в крові і введення великих доз інсуліну, не рекомендується приймати більше 7 ХО за один раз.

• Доза і схема введення препаратів інсуліну повинна відповідати харчування (кількість і якість спожитих вуглеводів) для підтримки рівня цукру крові у межах від 3, 5 до 9 ммоль/л. Базову потребу в інсуліні забезпечує інсулін тривалої дії. "Харчовий" інсулін короткої або ультракороткого дії нормалізує рівень цукру після їжі, він вводиться щодо кількості і якості спожитих ХО і показників глікемії. Для засвоєння 1 ХО необхідно 1-2 одиниці інсуліну.

Надниркова недостатність (недостатність кори надниркових залоз, гіпокортицизм) - клінічний синдром, обумовлений недостатньою секрецією гормонів кори наднирників в результаті порушення функціонування одного або декількох ланок гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Надниркова недостатність поділяється на первинну, яка є результатом деструкції самої кори надниркових залоз, і вторинну (гіпоталамо-гіпофізарну), яка виникає внаслідок недостатності секреції АКТГ аденогипофизом. В клінічній практиці найбільш часто зустрічається первинна хронічна надниркова недостатність (95 % випадків). Захворювання, обумовлене деструктивним процесом в наднирниках, вперше було описано у 1855 р. англійським лікарем Томасом Аддисоном (1793-1860). Первинний гіпокортицизм аутоімунної і туберкульозної етіології позначається як хвороба Аддісона.

Основними причинами первинної хронічної надниркової недостатності є:

1. Аутоімунне руйнування кори надниркових залоз (98 % випадків). У крові більшості пацієнтів виявляються антитіла до ферменту 21-гидроксилазе (Р450с21). Крім того, у 60-70 % пацієнтів розвиваються інші аутоімунні захворювання, найчастіше, аутоімунний тиреоїдит.
2. Туберкульоз надниркових залоз (1-2 %). Більшість пацієнтів страждає туберкульозним ураженням легень.
3. Адренолейкодистрофия (1-2 %) - Х-зчеплене рецесивне захворювання, при якому успадковується дефект ферментних систем, що здійснюють обмін довголанцюгових жирних кислот, в результаті відбувається їх акумуляція в білій речовині ЦНС і корі надниркових залоз, що призводить до дистрофічних змін.
4. Рідкісні причини (коагулопатії, дусторонний геморагічний інфаркт надниркових залоз (синдром Уотерхауса-Фрідеріксена) метастази пухлин, двобічна адреналектомія, ВІЛ-асоційований комплекс. Основними причинами вторинного гіпокортицизм є різні пухлинні та деструктивні процеси в гіпоталамо-гіпофізарної області. Гостра надниркова недостатність (аддісоніческій криз), в переважній більшості випадків, має ті ж причини, що і хронічна і являє собою її декомпенсацію.

При первинному гіпокортицизм в результаті руйнування більш як 90% кори обох наднирників формується дефіцит альдостерону і кортизолу. Дефіцит альдостерону призводить до втрати натрію затримці калію (гіперкаліємія) і прогресуючого зневоднення. Наслідком водних і електролітних розладів є зміни з боку серцево-судинної і травної систем. Дефіцит кортизолу призводить до зниження адаптивних можливостей організму, зниження процесів глюконеогенезу і синтезу глікогену. У зв'язку з цим первинна хронічна надниркова недостатність маніфестує на тлі різних фізіологічних стресів (інфекції, травми, декомпенсація супутньої патології). Дефіцит кортизолу за механізмом негативного зворотного зв'язку призводить до підвищення продукції АКТГ і його попередника проопиомеланокортина. В результаті протеолізу проопиомеланокортина крім АКТГ утворюється і меланоцит-стимулюючий гормон. Таким чином, при первинному гіпокортицизм паралельно надлишку АКТГ формується надлишок меланоцит-стимулирующпго гормону, який обумовлює найбільш яскравий симптом первинної хронічної надниркової недостатності - гіперпігментацію шкіри і слизових.

У зв'язку з тим, що продукція альдостерону корою наднирників відбувається практично незалежно від ефектів АКТГ, при вторинний гіпокортицизм внаслідок нестачі АКТГ розвивається дефіцит одного тільки кортизолу, а продукція альдостерону зберігається. Саме це визначає той факт, що вторинний гіпокортицизм має відносно більш легкий перебіг порівняно з первинним.

Клінічні прояви

Основними клінічними симптомами первинного гіпокортицизм (хвороби Аддісона) є:

1. Гіперпігментація шкіри і слизових. Вираженість гіперпігментації відповідає тяжкості і давності процесу. Спочатку темніють відкриті частини тіла, найбільш схильні до дії сонця, - обличчя, шия, руки, а також місця, які і в нормі більш сильно пігментовані (соски, мошонка, зовнішні статеві органи). Велику діагностичну цінність має гіперпігментація місць тертя і видимих слизових оболонок. Характерні гіперпігментація долонних ліній, які виділяються на світлому тлі навколишньої тканини, потемніння місць тертя одягом, коміром, поясом. Відтінок шкіри може варіювати від димчастого, бронзового (бронзова хвороба), кольору засмаги, брудної шкіри, аж до вираженої дифузної гіперпігментації. Досить специфічна, але не завжди виражена гіперпігментація слизових оболонок губ, ясен, щік, м'якого і твердого неба. Відсутність меланодермии є досить серйозним аргументом проти діагнозу первинної хронічної надниркової недостатності, проте зустрічаються випадки так званого «білого аддісонізма», коли гіперпігментація майже відсутня. На тлі гіперпігментації у хворих часто виявляються безпігментні плями (вітіліго). Розмір їх коливається від дрібних, ледь помітних, до великих, з неправильними контурами, яскраво виділяються на загальному темному тлі. Вітіліго характерно виключно для первинної хронічної надниркової недостатності аутоімунного генезу.
2. Схуднення. Його вираженість коливається від помірного (3-6 кг) до значного (15-25 кг), особливо при початково надлишковій масі тіла.
3. Загальна слабкість, астенія, депресія, зниження лібідо. Загальна слабкість прогресує від легкої, до повної втрати працездатності. Пацієнти пригнічені, мляві, неэмоциональны, дратівливі, у половини з них діагностуються депресивні розлади.
4. Артеріальна гіпотензія спочатку може мати тільки ортостатиеский характер; пацієнти часто повідомляють про непритомних станах, які провокуються різними стресами. Виявлення у пацієнта артеріальної гіпертензії - вагомий аргумент проти діагнозу надниркової недостатності, хоча, якщо первинна хронічна надниркова недостатність розвинулася на тлі попередньої гіпертонічної хвороби, артеріальний тиск може бути нормальним.
5. Диспепсичні розлади. Найбільш часто відзначаються поганий апетит і розлиті болі в епігастрії, чергування проносів і закрепів. При вираженій декомпенсації захворювання з'являються нудота, блювання, анорексія.
6. Пристрасть до солоної їжі пов'язано з прогресуючою втратою натрію. У ряді випадків воно доходить до вживання солі в чистому вигляді.
7. Гіпоглікемія у вигляді типових нападів практично не зустрічається, але може виявлятися при лабораторному дослідженні.

Клінічну картину вторинного гіпокортицизм відрізняє відсутність гіперпігментації і симптоматики, пов'язаної з дефіцитом альдостерону (артеріальна гіпотонія, пристрасть до солоної їжі, диспепсія). На перший план виступають такі малоспецифические симптоми, як загальна слабкість і напади гіпоглікемії, які описуються, як епізоди поганого самопочуття через кілька годин після їжі.

Клінічна картина гострої надниркової недостатності (аддісоніческого кризу) представлена комплексом симптомів, по переважанню яких можна виділити три клінічні форми:

1. Серцево-судинна форма. При цьому варіанті домінують явища гострої недостатності кровообігу: блідість обличчя з акроцианозом, похолодання кінцівок, виражена артеріальна гіпотонія, тахікардія, ниткоподібний пульс, анурія, колапс.
2. Шлунково-кишкова форма. По симптоматиці може нагадувати харчову токсико-інфекцію або навіть стан гострого живота. Переважають болі в животі спастичного характеру, нудота, нестримне блювання, рідкий стілець, метеоризм.
3. Нервово-психічна форма. Переважають головний біль, менінгеальні симптоми, судоми, вогнищева симптоматика, марення, загальмованість, ступор.

Діагностика

Первинний гіпокортицизм

1. Лабораторне підтвердження гіпокортицизм. Для первинної хронічної надниркової недостатності характерна гіперкаліємія, гіпонатріємія, лейкопенія, лимфоиитоз, знижений рівень кортизолу та альдостерону, високий рівень АКТГ і реніну.
2. Етіологічна діагностика.
   1. Маркером хронічної надниркової недостатності аутоімунного генезу є антитіла до Р450с21.
   2. Специфічні зміни, які виявляються при МРТ головного та спинного мозку.
   3. При хронічної надниркової недостатності туберкульозного генезу практично завжди виявляються зміни з боку легенів.

Клімактеричний період - фізіологічний період життя, обумовлений віковими инволютивными змінами репродуктивної системи. В ньому виділяють такі етапи: пременопаузу - період, що передує менопаузі (близько 2-5 років), менопаузу - остання менструальна кровотеча, постменопаузу - період життя, що настає через рік після менопаузи.

Етіологія і патогенез

Однією з можливих причин зниження функції яєчників у пременопаузі є зменшення в них кількості рецепторів до гонадотропинам, в результаті чого відбувається поступове зниження продукції естрадіолу, прогестерону, андростендіону і тестостерону; яєчники зменшуються в 2-3 рази. Випадання трофічних ефектів естрадіолу на сечостатеву систему та кістки призводить до розвитку ускладнень, до яких відноситься атрофічний вагініт, сечоміхуреві розлади і остеопороз. З настанням менопаузи розвиваються атерогенні зміни ліпідного спектру, що сприяють розвитку атеросклерозу.

Епідеміологія

Як правило, менопауза настає у віці між 45 і 55 роками (частіше в 50-51 рік). У курящих жінок менопауза настає в середньому на 2 роки раніше.

Клінічні прояви

1. Порушення менструального циклу у 90 % жінок починається вже приблизно за 4 роки до менопаузи.
2. Приливи жару (40 % жінок) часто поєднуються з пітливістю і почервонінням шкіри і в більшості випадків закінчуються через 5 років після менопаузи.
3. Сечоміхуреві розлади (50 %) внаслідок атрофії уретри і шийки сечового міхура виявляються нетриманням сечі (при кашлі, сміху, швидкій ходьбі), частими циститами і пієлонефрит.
4. Сексуальні розлади: зниження лібідо, сухість піхви.
5. Емоційні розлади: дратівливість, перепади настрою, депресія, фобії.
6. Остеопороз, що супроводжується підвищеним ризиком переломів кісток.
7. Ускладнення атеросклерозу, в першу чергу, ІХС.
8. Деменція; у жінок хвороба Альцгеймера розвивається в 2-3 рази частіше, ніж у чоловіків і в її патогенезі надається значення дефіциту естрогенів.

Діагностика

Припинення менструацій у жінок у віці близько 50 років зазвичай саме по собі свідчить про настання постменопаузи. У ряді випадків факт її настання потрібно підтверджувати при гормональному дослідженні, яке виявляє підвищений рівень ФСГ та знижений рівень естрадіолу. Ступінь підвищення рівня ФСГ не корелює з вираженістю постменопаузальних симптомів і ускладнень. Якщо жінці планується призначення замісної гормональної терапії естрогенами, попередньо необхідно провести такі обстеження: мамографія, УЗД малого тазу, мазок з шийки матки на атипию, оцінка факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань і тромбоемболічних ускладнень.

Диференціальна діагностика

Інші причини урогенітальних захворювань, остеопорозу, припливів, емоційних розладів.

Лікування

Замісна терапія естрогенами може призначатися з метою купірування симптомів (припливи, урогенітальні симптоми, атрофічний вагініт), а також з метою запобігання віддалених ускладнень, характерних для клімактеричного синдрому (остеопороз, ІХС, деменція). Естрогени (за наявності матки - в комбінації з прогестинами) можуть призначатися у вигляді таблеток, нашкірних пластирів і вагінальних свічок. За допомогою естрогенів зазвичай досить легко купіруються такі симптоми, як припливи, сухість піхви та урогенітальні розлади. У теж час єдина думка про доцільність тривалої замісної терапії естрогенами в постменопаузі відсутня.

Прогноз

Замісна терапія естрогенами в постменопаузі дозволяє на 50 % зменшити ризик переломів кісток, хвороби Альцгеймера, а також раку товстої і прямої кишки. Існують дані про невелике підвищення ризику раку молочної залози і тромбоемболії.

I група продуктів:

(можна вживати без обмежень)

Хліб з висівками, капуста (всі види), щавель, шпинат, зелень, помідори, огірки, кабачки, перець, баклажани, буряк, морква, редька, ріпа, селера, квасоля стручкова, зелений горошок, корінь петрушки, гриби, цибуля, кавун, лимон, айва, журавлина, топінамбур, перець, спеції, трави, гірчиця, рибний і овочевий бульйон. Замінники цукру: цикломат, аспартам, стевія, цюкли. Чай, кава без цукру і вершків, мінеральна вбуз, лимон, айва, журавлина, тапинамбур ода.

II група продуктів:

(можна вживати в помірній кількості за принципом «делі навпіл»)

Хліб, хлібо-булочні вироби, крупи(гречка, ячна, перлова, рис), макарони, вівсяні пластівці. Картопля, чіпси, приготовані на соняшниковій олії, бобові, кукурудза, яблука, смородина, малина, черешня, вишня, абрикоси, персики, сливи, банани, цитрусові, чорниця, інжир, салатні приправи з низькою жирністю, кетчуп, молоко і молочнокислі продукти нормальної жирності, тверді сири до 30% жирності, звичайний сир до 4% жирності, риба, смажена на соняшниковій олії, креветки, кальмари, індичатина, курятина, кролятина, телятина, пісна яловичина, шинка, дичину, оливкова і кукурудзяна олія, соняшникова олія, ріпакова, конопляне і маргарини на основі цих масел, желе, приготоване на знежиреному молоці без цукру, кондитерські вироби, приготовані на ненасыченых жирах з замінниками цукру, фруктоза сорбітол мають таку ж калорійність як і глюкоза, тому употреблене потрібно огранчить! Волоські горіхи, фундук, мигдаль, фісташки, насіння.

III група продуктів:

(виключити або максимально обмежити)

Печиво, кондитерські вироби (торти, тістечка), смажена картопля, рис і овочі, приготовані на тваринному жирі, виноград, сухофрукти, родзинки, сушені абрикоси, вершки, сметана, жирні сорти майонезу, додаткове подсолевание їжі, жирні бульйони, юшки зі сметаною, масло, сметана, вершки, згущене молоко, жирні йогурти, жирні тверді сири, риба, приготовлена на тваринному жирі, осетер, ікра, рибні консерви в олії, качка, гусак, пироги з м'ясом, салямі, бекон, копченості, сосиски, ковбаси, жирні сорти м'яса, шкура домашніх птахів, м'ясні консерви, свиняче сало, вершкове масло, внутрішнє сало, морозиво, соуси з вершками, пудинги, тістечка, пироги, торти, бісквіти, шоколад, цукерки, особливо з горіхами, кокос, солоні горішки, алкоголь, пиво, шоколадні напої.

Недостатність функції гіпофіза – це захворювання, при якому гіпофіз (невелика залоза, розташована в підставі мозку) не виробляє один або кілька гормонів, або виробляє їх недостатня кількість. Це може статися внаслідок захворювань гіпофіза або гіпоталамуса (відділу головного мозку, який містить гормони, які контролюють гіпофіз). Якщо знижена секреція всіх гіпофізарних гормонів, або вони взагалі не виробляються, захворювання називається пангіпопітуітарізм. Це захворювання вражає як дітей, так і дорослих.

Гіпофіз подає сигнали іншим залоз (наприклад, щитовидної залози) виробляти гормони (наприклад, гормон щитовидної залози). Гормони, що виробляються гіпофізом та іншими залозами, мають значний вплив на функції організму, такі як зростання, репродуктивна функція, кров'яний тиск і метаболізм (психічні та хімічні процеси організму). Якщо один або кілька цих гормонів не виробляються в необхідній кількості, це може негативно відбитися на функції організму. Недостатнє вироблення кортизолу або гормону щитовидної залози потребує негайного лікування, в той час як недолік інших гормонів може не подавати такий загрози для життя.

Гіпофіз виробляє кілька гормонів. Ось деякі важливі гормони:

• Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Цей гормон стимулює надниркові залози. АКТГ стимулює надниркові залози виробляти гормон кортизол, який регулює кров'яний тиск та метаболізм.
• Тиреотропний гормон (ТТГ). Це гормон, який стимулює синтез і секрецію гормонів щитовидної залози (заліза гормональної системи). Гормон щитовидної залози регулює метаболізм і важливий для росту і розвитку.
• Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) та лютеїнізуючий гормон (ЛГ). Це гормони, які регулюють статеву функцію обох статей. Вони також відомі як гонадотропні або статеві гормони (наприклад, естроген і тестостерон).
• Соматотропний гормон (СТГ). Цей гормон стимулює нормальний ріст кісток і тканин.
• Пролактин. Це гормон, який стимулює вироблення молока і зростання молочних залоз у жінок.
• Антидіуретичний гормон (АДГ). Цей гормон контролює втрату рідини нирками.

При недостатній функції гіпофіза один або кілька гіпофізарних гормонів не виробляються. Недолік гормону призводить до втрати функції залози або органу, яку він контролює.

Причини недостатності функції гіпофіза

Зниження функції гіпофіза або гіпоталамуса призводить до низького вмісту гормонів або їх відсутності. Пошкодження гіпофіза або гіпоталамуса, і, внаслідок цього, зниження функції, може бути викликано пухлинами. Пошкодження гіпофіза також може бути викликане радіацією, хірургічним втручанням, інфекцією (наприклад, менінгіт) і різними іншими захворюваннями. У деяких випадках причину з'ясувати не вдається.

Симптоми недостатності функції гіпофіза

У деяких людей симптоми можуть бути відсутні або з'являтися поступово. У інших людей симптоми можуть бути яскраво вираженими і з'являтися раптово. Симптоми залежать від причини, швидкості виникнення і того, який гормон виробляється в недостатній кількості.

• Недолік АКТГ викликає стомлюваність, низький кров'яний тиск, зниження ваги, слабкість, депресію, нудоту і блювоту.
• Недолік ТТГ викликає запор, збільшення маси тіла, чутливість до холоду, зниження активності, слабкість м'язів або ниючий біль.
• Недолік ФСГ і ЛГ у жінок призводить до нерегулярного менструальному циклу, відсутності менструацій і безпліддя. У чоловіків спостерігається випадання волосся на обличчі і тілі, слабкість, відсутність статевої активності, еректильна дисфункція і безпліддя.
• Недолік СТГ у дітей призводить до невисокого росту, жировим відкладенням на талії і особі, поганий загальний розвиток. У дорослих спостерігається зниження активності, занепад сил і погана переносимість фізичного навантаження, збільшення ваги, зменшення м'язової маси і відчуття тривожності або пригніченості.
• Недолік пролактину у жінок викликає недостатнє вироблення молока, стомлюваність, випадання волосся під пахвами і на лобку. У чоловіків симптоми не спостерігаються.
• Недолік АДГ викликає посилене відчуття спраги і сечовипускання.

Коли слід звернутися до лікаря

Зверніться до лікаря у разі появи будь-якого із симптомів.

Обстеження та аналізи

Лікар може призначити аналіз крові, щоб визначити, який гормон виробляється в недостатній кількості, і виключити інші причини. Можуть бути призначені наступні аналізи:

• Тест зі стимуляцією АКТГ і козинтропином.
• Аналіз на ТТГ і тироксин.
• Аналіз на ФСГ і ЛГ, і, в залежності від статі пацієнта, на естрадіол або тестостерон.
• Аналіз на пролактин.
• Тест зі стимуляцією гормону росту.

Щоб дізнатися про наявність пухлини, проводять МРТ і КТ. Дітям можуть зробити рентгенографію рук, щоб дізнатися, чи розвиваються кістки нормально.

Лікування недостатності функції гіпофіза

Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування полягає в гормонозаместительной терапії та лікуванні лежить в основі причини.

Препарати, що застосовуються при недостатності функції гіпофіза, заміщають відсутні гормони.

• Глюкокортикоїди (наприклад, гідрокортизон) застосовуються в лікуванні недостатності надниркових залоз, викликаної недоліком АКТГ.
• Замісна терапія гормонами щитовидної залози застосовується при зниженні функції щитовидної залози (захворювання, при якому виробляється недостатня кількість гормонів щитовидної залози). Можуть застосовуватися такі препарати як левотироксин (наприклад, Синтроид, Левоксил). Активна лікарська форма впливає на ріст і розвиток тканин.
• Недолік статевих гормонів лікують за допомогою їх заміщення (наприклад, естрогеном, тестостероном).
• Замісна терапія тестостероном (наприклад, Андро-LA, Андродерм) застосовується при нестачі статевих гормонів у чоловіків. Тестостерон сприяє і підтримує розвиток вторинних статевих ознак (наприклад, ріст волосся на обличчі) при нестачі чоловічих статевих гормонів.
• Замісна терапія естрогеном (наприклад, Премарин), іноді в поєднанні з прогестероном, застосовується при нестачі статевих гормонів у жінок. Естрогени відіграють важливу роль у розвитку та підтримці жіночої репродуктивної системи і вторинних статевих ознак (наприклад, розвиток молочних залоз).
• Замісна терапія гормоном росту (наприклад, Генотропин, Хуматроп) застосовується за необхідності при нестачі гормону у дітей. Гормон росту стимулює лінійний зростання і зростання скелетних м'язів і органів. Терапія гормоном росту може також застосовуватися при нестачі гормону у дорослих, але це не допоможе їм вирости.

Хірургічне лікування

В залежності від виду і розміру пухлини може бути проведена хірургічна операція.

Наступний крок – контроль

Велике значення мають медичні огляди. Можливо, знадобиться змінити дозу гормону, який призначений в якості замісної терапії.

Прогноз

Прогноз хороший, якщо замісна терапія проведена належним чином. Ускладнення часто пов'язані із захворюваннями, що лежать в основі.

Метаболічний синдром являє собою комплекс патогенетично взаємопов'язаних порушень: чутливості тканин до інсуліну, вуглеводного, ліпідного, пуринового обміну, абдомінального ожиріння та артеріальної гіпертензії. Поширеність метаболічного синдрому, за даними різних авторів, складає 5-20%.

Згідно з рекомендаціями Робочої групи ВООЗ, основні клінічні критерії, на підставі яких можна припустити наявність метаболічного синдрому у пацієнта - це порушення вуглеводного обміну різного ступеня (від порушеній толерантності до глюкози до цукрового діабету типу 2, інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, дисліпідемія - підвищення рівня тригліцеридів, холестерину ЛПНЩ і зниження холестерину ЛПВЩ, вісцеральне ожиріння, артеріальна гіпертензія, мікроальбумінурія, гіперурикемія, порушення гемостазу. При порушеній толерантності до глюкози або цукрового діабету типу 2 достатньо двох з перерахованих симптомів для діагностики метаболічного синдрому, а при відсутності порушення вуглеводного обміну рекомендується оцінити чутливість тканин до інсуліну.

Виділення метаболічного синдрому, не ускладненого цукрового діабету типу 2, що має важливе клінічне та прогностичне значення. При адекватної патогенетичної терапії метаболічного синдрому такого перебігу можливі зворотній розвиток патологічних процесів і запобігання прогресування метаболічного синдрому та його результат.

Етіологія та патогенез.

Основними етіологічними факторами метаболічного синдрому є генетична схильність, надлишкове споживання жирів і гіподинамія.

Провідна роль у патогенезі метаболічного синдрому належить інсулінорезистентність, викликаної нею компенсаторної гіперінсулінемії, яка:

• знижує чутливість інсулінових рецепторів, внаслідок чого глюкоза і жири, що надходять з їжею, депонуються жировою тканиною;
• пригнічує розпад жирів, що сприяє прогресуванню вісцерального ожиріння;
• виснажує секреторний апарат бета-клітин підшлункової залози, що призводить до порушення толерантності до глюкози, а згодом і до цукрового діабету типу 2. При вісцеральному ожирінні адипоцити вісцеральної жирової тканини секретують вільні жирні кислоти безпосередньо в ворітну вену печінки, що в поєднанні з підвищенням рівня глюкози в крові призводить до збільшення синтезу в печінці тригилцеридов, апо В, ЛПДНЩ, ЛПНЩ. Знижується також вміст ЛПВЩ.

В умовах інсулінорезистентності розвивається дисфункція ендотелію судин. При цьому підвищується секреція вазоконстрикторів (ендотеліну, тромбоксану) і знижується секреція вазодилататорів (оксиду азоту та простацикліну), що сприяє розвитку артеріальної гіпертензії.

Гіперінсулінемія, впливаючи на гіпоталамічні ядра, підвищує активацію симпатичної нервової системи і знижує активність парасимпатичної, що призводить до збільшення серцевого викиду, ЧСС, знижує варіабельність серцевого ритму. Це сприяє підвищенню загального периферичного судинного опору.

Інсулін, зв'язуючись зі специфічними рецепторами в області гіпоталамічних ядер, викликає підвищену секрецію кортикотропін-рилізинг гормону, який запускає каскад ендокринних порушень в гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, приводячи до підвищеної активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Гіперінсулінемія викликає затримку натрію нирками і розвиток гіперволемії.

Інсулін як митогенный фактор посилює проліферацію гладком'язових клітин судин, звужуючи їх просвіт, що ще більш підвищує загальний периферичний судинний опір.

Адипоцити вісцеральної жирової тканини при ожирінні в надлишку синтезують ряд гормонально-активних речовин: лептин, вільні жирні кислоти, ФНП-а, інсуліноподібний фактор росту, інгібітор активатора плазміногену (ІАП-1), ангиотензиноген, ангіотензин II, інтерлейкіни, простагландини, естрогени.

Лептин - гормон, що продукується тільки адипоцитами вісцеральної жирової тканини. В нормі він регулює відчуття насичення. Однак при метаболічному синдромі, незважаючи на підвищений його вміст у крові, втрачається чутливість гіпоталамічних центрів до нього і розвивається відносна лептинорезистентность. Лептин чинить подібний вплив інсуліну на симпатичну нервову систему і гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної системи.

При інсулінорезистентності знижується активність фібринолітичної системи за рахунок підвищеного вмісту в крові ІАП-1, який посилено виробляється в ендотелії, адипоцитах, печінки, клітинах м'язової тканини і вивільняється із тромбоцитів. Це створює схильність до тромбозу і сприяє ремоделированию судин, утворення атеросклеротичних бляшок. Гіперглікемія, гіперінсулінемія, артеріальна гіпертензія, порушення фібринолізу створюють умови для раннього розвитку атеросклерозу.

Деякі ендокринні захворювання, наприклад, хвороба або синдром Іценко-Кушинга і феохромоцитома, протікають з інсулінорезистентністю, яка в цих випадках обумовлена гиперкортизонемией. Відомі і описані також рідкісні моногенні синдроми, що супроводжуються інсулінорезистентністю, які асоціюються з мутацією гена рецепторів до інсуліну. Тип А інсулінорезистентність характеризується тріадою симптомів: інсулінорезистентність, acantosis nigrica і гіперандрогенія. При цьому типі інсулінорезистентність також часто зустрічається полікістоз яєчника. Цей синдром частіше зустрічається у високих молодих жінок зі схильністю до гирсутизму і порушення репродуктивної функції. При цьому синдромі знижено абсолютне число рецепторів до інсуліну.

Інсулінорезистентність типу обумовлена наявністю антитіл, що блокують інсулінові рецептори. Клінічна картина проявляється артралгією, алопецією, збільшення слинних залоз, протеїнурією та наявністю антитіл до ДНК клітинних ядер. Цей тип інсулінорезистентності частіше зустрічається у літніх жінок з патологією імунної.

Синдром Rabson-Mendenhall обумовлений дефектом інсулінових рецепторів. Основні клінічні симптоми: дисплазія зубів, передчасне статеве дозрівання, дистрофія нігтів.

Синдром сімейної інсулінорезистентності, соматичних порушень і гіперплазії епіфіза проявляється гіперглікемією аж до кетоацидозу, незважаючи на високий рівень інсуліну. У хворих відзначаються передчасне статеве дозрівання, гірсутизм, раннє прорізування зубів і неправильний їх зростання.

Синдром Вернера - це аутосомно-рецесивне захворювання, що проявляється високим рівнем гіперглікемії та інсуліну, затримкою росту, алопецією, передчасною сивиною, катарактою, гіпогонадизмом, атрофією м'язів і часто саркому.

Принципи лікування. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на основні патогенетичні ланки метаболічного синдрому, що впливають на його прогресування і є фактором ризику серцево-судинних ускладнень. Іноді метаболічний синдром протікає з переважанням порушення або вуглеводного, або ліпідного обміну, але частіше буває їх поєднання.

У разі переважання змін вуглеводного обміну (порушення толерантності до вуглеводів), відсутності достатнього ефекту медикаментозної терапії і високого ризику розвитку цукрового діабету або атеросклерозу показані препарати, що впливають на чутливість тканин до інсуліну і вуглеводний обмін периферичного дії. При декомпенсованому цукровому діабеті типу 2 призначають цукрознижуючі препарати, які стимулюють секрецію інсуліну. Переважання в клінічній картині метаболічного синдрому дисліпідемії може служити підставою для гиполипидемической терапії. Показання до неї визначаються ступенем серцево-судинного ризику і критичним рівнем основних показників липидтранспортной системи. Важливою умовою терапії, спрямованої на поліпшення вуглеводного і ліпідного обміну, є досягнення цільового рівня глюкози і показників липидтранспортной системи, що знижує ступінь ризику цукрового діабету, атеросклерозу і серцево-судинних захворювань і збільшує тривалість життя хворих.

Лікування артеріальної гіпертензії відноситься до патогенетичної терапії метаболічного синдрому, оскільки, як вже зазначалося вище, вона може вносити певний внесок у формування і прогресування даного синдрому. При цьому необхідно враховувати вплив того чи іншого антигіпертензивного препарату на вуглеводний і ліпідний обмін. Перевагою повинні користуватися лікарські засоби, принаймні нейтрально діють на обмінні процеси; ще краще, якщо вони будуть володіти властивістю знижувати інсулінорезистентність та покращувати показники вуглеводного та ліпідного обміну. Неприпустимо застосовувати препарати з наперед відомим негативним впливом на інсулінорезистентність та метаболічні процеси. Ще одним з важливих умов антигіпертензивної терапії є досягнення цільового рівня артеріального тиску - нижче 140/90 мм рт. ст. (і для хворих цукровим діабетом - нижче 130/85 мм рт. ст.), так як саме при цьому умові спостерігається менше серцево-судинних ускладнень.

Один з видів патогенетичної терапії метаболічного синдрому - лікування ожиріння і, насамперед, немедикаментозні заходи: помірна дієта з дефіцитом 500-600 ккал/добу, знижений вміст жирів в їжі до 20-30 %, гиполипидемическая спрямованість дієти (допустимий вміст насичених жирів не повинна перевищувати 10%), підвищена фізична активність, яка сприяє більш вираженому зниженню маси тіла і дозволяє зберегти її на досягнутому рівні.