Борис Скачко

Лікар, фітотерапевт, автор 20 книг і брошур

Багато хто вважає, що якщо застілля без ранкового похмілля – вечір не вдався. Це не зовсім так. Ранкове похмілля залежить від декількох причин. Відповідно можна використовувати рекомендації для запобігання або зменшення похмільного синдрому. Так від чого ж залежить з'явиться це стан середнього роду – похмілля?

В першу чергу – від кількості випитого алкоголю. Вірніше від співвідношення кількості випитого з можливостями Вашого організму. Якщо Ви можливості своєї печінки і організму в цілому піддали занадто сильному випробуванню – він має право давати збої.

У другу чергу – від змішування напоїв і страв за святковим столом. Багатьом комбінаціям присвоєні красиві імена: «кривава Мері», «адміральський чай», «лейтенантский кави», «північне сяйво» і т. п. Але за кожним назвою стоять певні наслідки.

У третю чергу – від якості випитого алкоголю. Чому якість стоїть на третьому місці? Тому що якщо алкоголь був дуже неякісний – ранкове похмілля Вам загрожувати не буде. Вам доведеться тісніше познайомитися зі співробітниками найближчого відділення токсикології або реанімації. Але якщо Ви пили не сурогат алкоголю – все буде залежати від тих супутніх компонентів, які вкладав виробник в напій для надання йому специфічного смаку.

Як запобігти похмілля?

Щоб регулювати прийняті градуси і оптимальний стан – дивіться статтю на нашому сайті «Як за новорічним столом не опинитися під столом».

Що не варто змішувати?

В першу чергу високоградусний алкоголь і газовані напої. Вуглекислий газ активно дратує слизові і прискорює всмоктування алкоголю в кров. З таким темпом не всякий організм зможе впоратися.

Напої різних виробників можуть надати небажану дію. Тому в цьому питанні необхідно проявляти стійкість.

Якщо не вийшло – приймайте фитосорб для зв'язування небажаних організму компонентів в кишечнику.

За 1-2 години до сну – склянка свіжоприготованого зеленого чаю або соку фреш з яблук, апельсинів, лимонів, грейпфрута у співвідношенні 3:2:1:3.

Вранці – стакан журавлинного або брусничного морсу, холодець в гарячому вигляді, але без м'яса і овочів. Якщо не піднявся артеріальний тиск – зменшити симптоми похмілля можна з допомогою свіжоприготованого зеленого чаю в гарячому вигляді.

З лютого 2008р. очікується вихід серії Бадів за сімейними рецептами лікаря Скачко, в тому числі і для безпечного вживання алкогольних напоїв. Не пропустіть. Заходьте на сайт – завжди щось нове, цікаве, пізнавальне.

http://www.biolife.com.ua/kak-vstretit-utro-bez-pohmelya.html

В. І. Целуйко, Е. А. Білостоцька, К. Л. Крейндель, Н.В. Матвійчук, Ю. Н. Кравченко, А. В. Кісь, В. О. Паламарчук

• Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України;
• Харківське обласне бюро судово-медичної експертизи.

Раптова кардіальна смерть (ВКЗ) – природна смерть внаслідок кардіальних причин, що проявляється раптовою втратою свідомості протягом години після появи гострих симптомів; допускається наявність захворювання серця, але час і настання смерті є несподіваними [22]. Як правило, ВКС характеризується раптовою зупинкою кровообігу внаслідок порушення ритму або провідності протягом декількох хвилин. В структурі загальної смертності частка ВКЗ складає близько 10 %, а серед ненасильницької – 15-20 %. Згідно з даними ВООЗ, раптова смерть є однією з найбільш частих причин смерті [23, 26], значно перевищуючи смерть від інсульту і злоякісних захворювань легенів, на 1 млн населення в тиждень раптово вмирає 30 чоловік. Щорічно в Європі близько 500 000 хворих переносять раптову смерть [23]. При цьому менше 10 % осіб з ВКЗ потрапляють в лікарню, серед яких виживає кожен другий. В цілому, серед осіб з ВКЗ залишаються живими менше 5 %. Ризик раптової смерті істотно підвищується у хворих з серцевою недостатністю (СН), особливо з низькою фракцією викиду[1, 10, 21]. Представляють інтерес дані, що свідчать про вплив статі на частоту раптової смерті. Протягом року в популяції чоловіків настільки грізне ускладнення зустрічається в 3, 3 випадки на 1000 чоловік (при СН – 16 на 1000). У той же час, у жінок відповідно 1 і 5, 6 на 1000 осіб [3]. Зниження фракції викиду лівого шлуночка (ЛШ) асоційовано зі збільшенням ризику раптової смерті – при фракції викиду більше 50 % ризик раптової смерті становить 1, 4 %, а нижче 30 % – 7, 5 % [10]. У структурі хворих, померлих раптово, найбільшу питому вагу займає ішемічна хвороба серця (ІХС) – близько 80 %, в зв'язку з високою поширеністю цього захворювання в популяції [22]. Причому в 25 % випадків ВКС – перше прояв ІХС. Групу високого ризику розвитку раптової смерті становлять і хворі з кардіоміопатією, насамперед дилатаційної (ДКМП), гіпертрофічною (ГКМП) та правошлуночкової аритмогенною (ПАКМП) [22]. Ризик розвитку раптової смерті при ДКМП обумовлений наявністю вираженої застійної недостатності і збільшується при зниженні фракції викиду. При ГКМП раптова смерть зустрічається з частотою 2 % у рік, у дітей – до 6 %, а при анамнезі захворювання понад 10 років частота раптової смерті зростає до 20 % [8, 16, 19]. Предикторами раптової смерті при ГКМП є: молодий вік (14 років і менше), синкопе стану, обтяжена спадковість з ГКМП та раптової смерті, тяжка серцева недостатність (III або IV функціонального класу), шлуночкова тахікардія при холтеровском моніторуванні ЕКГ[2, 18, 20].

При ПАКМП характерним проявом захворювання є тяжкі порушення ритму, що визначає ВКЗ як основну причину смерті при цьому захворюванні [12, 25]. ГКМП і ПАКМП є основною причиною ВКЗ спортсменів на стадіоні [4, 18, 24]. У зв'язку з високим ризиком ВКЗ при ГКМП і ПАКМП всі спортсмени міжнародного класу, згідно сучасним вимогам, повинні проходити тестування на носійство прихованих мутацій в генах, відповідальних за розвиток захворювання [4].

В останні роки інтерес до проблеми ВКЗ істотно зріс: визначено фактори ризику [22], показано вплив препаратів (b-адреноблокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, w-поліненасичених жирних кислот) [6, 15, 22], розроблені рекомендації з профілактики ВКЗ [22]. Але, на жаль, у нашій країні ця проблема становить більше академічний інтерес, так як цей діагноз практично не згадується в причинах смерті. І навіть щодо достовірної статистики щодо поширеності ВКС в Україні немає.

Метою даного дослідження стала оцінка частоти раптової кардіальної смерті та її структури за результатами аналізу протоколів розтину судово-медичної експертизи Харківської області за 2007 р.

Проаналізовано 5211 протоколів померлих, які піддавалися судово-медичної експертизи в 2007 р., серед яких в 1636 випадках причиною смерті була визнана патологія серця. Враховуючи існуюче положення про направлення на аутопсию в бюро судово-медичної експертизи, можна з високим ступенем ймовірності стверджувати, що в даному випадку мова йде про ВКЗ. Якщо зіставити кількість виявлених випадків ВКС з чисельністю населення в Харківській області (3 068 072 людини), то в нашій популяції частота ВКЗ склала 0, 053 %. Значно більш низька поширеність ВКЗ у нашому дослідженні порівняно з європейськими країнами (близько 1 %), можливо, не відображає справжньої картини, так як не враховані випадки ВКС, що сталися в лікувальних установах, а також випадки раптової смерті у літніх хворих, коли патологоанатомічне дослідження не проводилося. Крім того, при аналізі протоколів аутопсії не враховують випадків пацієнтів, яких вдалося реанімувати. При оцінці протоколів аутопсії оцінювали наступні показники: розміри серця і окремих камер, товщину стінок міокарда, масу міокарда, стан вінцевих артерій, наявність і локалізацію ділянок фіброзу і жирової тканини, гістологічне дослідження.

Діагноз ІХС встановлювали при наявності ознак атеросклеротичного ураження вінцевих артерій. Приводом для діагнозу ДКМП була наявність значної дилатації всіх камер серця, без ознак атеросклерозу вінцевих артерій, вад клапанного апарату і запальних змін у серці. Міокард в'ялий, тьмяний. Кардіоміоцити – дистрофичны, їх ядра забарвлюється нерівномірно, є узури. В цитоплазмі кардіоміоцитів з'являється патологічна зернистість, пилову та дрібнокрапельне «ожиріння». Характерно збільшення сполучнотканинного компонента за рахунок інтерстиціального фіброзу і замісного склерозу.

Гіпертрофічну кардіоміопатію встановлювали при наявності ділянки асиметричної гіпертрофії, товщина якого більш ніж в 1, 3 рази перевищувала товщину задньої стінки або при симетричному гіпертрофії міокарда ЛШ більше 1, 5 мм із зменшенням порожнини ЛШ. При поєднанні вираженої гіпертрофії з дилатацією порожнин випадок розцінювали як перехід ГКМП в ДКМП, яка, як відомо, можлива при деяких мутації в генах, відповідальних за розвиток захворювання [13].

Нами була зроблена спроба виділити і ПАКМП. Умовою для постановки діагнозу було наявність ізольованого або значно переважаючого ураження правого шлуночка (ПШ) зі збільшенням його розмірів більше 50% у порівнянні з лівим і заміщенням міокарда сполучної і жирової тканиною.

В аналіз не включали випадки з підтвердженою алкогольною інтоксикацією.

Результати проведеного аналізу підтвердили значне переважання ІХС у структурі хворих з раптовою смертю – 1274 (77, 87 %) протоколу. Чоловіків було 66 %, жінок – 34 %. Вік померлих хворих становив 18-97 років (у середньому (61, 4±13, 0) року).

Група померлих раптово від ДКМП була представлена 38 (2, 2 %) хворими в віці 25-62 років (у середньому– (44, 5±8, 0) року). В цій групі було 26 (68, 4 %) чоловіків віком у середньому (45±9) років, 12 (31, 6 %) жінок віком у середньому (44, 5±8, 2) роки. Маса міокарда в цій групі в середньому склала – 480, 5 м, розміри серця – 12, 7x12, 07x5, 1 см. У 50% хворих відзначено наявність дифузного та вогнищевого фіброзу, а у 10, 5 % – включення жирової тканини. Представляє інтерес одне спостереження хворого Г. з ДКМП, 47 років. Серце – конусовидної форми, розмірами 20x13x10 см. Верхівка – заокруглена. Маса міокарда – 900 г. Епікард – невелика кількість жовтої жирової тканини, на поверхні – точкові крововиливи. Эндокард – без патологічних змін, гладкий. Міокард – тьмяний, сірого кольору, полнокровен, нерівномірного кровонаповнення, з помірною кількістю білястий прошарків в товщині передньої і задньої стінок ЛШ, консистенція в'яла. Вінцеві артерії – в області їх заснування і по всій довжині – зяють, стінки нерівномірно потовщені за рахунок атеросклеротичних бляшок, просвіт звужений до 1/3.

Діагноз ГКМП було встановлено у 4, 1 % хворих. Серед них у 80 % виявлено асиметрична гіпертрофія, а у 20 % – симетрична. Товщина ділянки гіпертрофії – 1, 2-2, 6 см. По локалізації переважала гіпертрофія вільної стінки ЛШ. У 34, 3 % випадків точно врахувати локалізацію не представлялося можливим у зв'язку з відсутністю докладного опису. У цій групі також переважали чоловіки – 50 (74, 6 %), вік – віком 18-65 років (у середньому (43, 3±10, 7) року). Жінок було 17 (25, 4 %), вік – 35– 62 років (у середньому (49, 8±8, 5) року). Відомо, що при ГКМП можуть спостерігатися ділянки фіброзу [17] як наслідок скороминущої ішемії або некрозу кардіоміоцитів. Відповідно до протоколів аутопсії цей феномен спостерігався в 92, 5 % випадків. У деяких померлих були виявлені постінфарктним рубці внаслідок некрозу кардіоміоцитів і заміщення сполучною тканиною. Яскравим прикладом є спостереження померлого П., 59 років. Згідно з протоколом розкриття, серце конусовидної форми, розмірами 10x7, 5x5 см, верхівка закруглена, маса міокарда 420 г. Епікард містить помірну кількість жовтуватою жирової тканини, з одиничними крововиливами. Міокард на розрізі червонувато-коричневого кольору, полнокровен, з великою кількістю дрібних білястих прошарків у товщі задньої та передньої стінок ЛШ. Консистенція — дрябловатая. В товщі передньобокової стінки ЛШ є плотноватый ділянку білувато-сірого кольору невизначеної форми, розмірами 1, 3x0, 6x0, 4 см (постінфарктний кардіосклероз). Товщина стінки ЛШ – 2 см, ПЖ – 0, 7 см, товщина міжшлуночкової перегородки – 1 см. Вінцеві артерії – без особливостей.

Підгрупу хворих з ГКМП, у яких відзначалася дилатація порожнин, склали 13 (19, 4 %) осіб віком 28-56 років, у середньому (40, 4±9, 4). Чоловіків – 9 (69 %), жінок – 4 (31 %). Максимальна товщина стінки ЛШ в цій групі – 2, 6 см, в середньому (1, 7±0, 2) див. Середні розміри серця: довжина (13, 8±2, 2) см, поперечник (13, 0±2, 0) см, переднезадній розмір (5, 7±1, 3) см, маса міокарда– (495, 3±87, 9) р. Серед проаналізованих хворих найбільш значуща гіпертрофія відзначена у померлого раптово чоловіки С., 56 років, у якого товщина міокарда ЛШ становила 2, 6 см, при цьому спостерігалася дилатація порожнин серця до 16x15x7 см і значне збільшення маси міокарда ЛШ до 900 р. Вінцеві артерії інтактні.

Аналіз сердець померлих підтвердив дані зарубіжних авторів, що ПАКМП не є надзвичайно рідкісним захворюванням і вносить свій внесок у розвиток ВКЗ [25]. Було виявлено 38 випадків, у яких причина смерті з високою долею ймовірності була пов'язана з ПАКМП. Вік померлих склав 15-58 років, у середньому (43, 6±9, 0) року: 26 чоловіків у віці (45±10) років, 9 жінок у віці (45±7) років. У міокарді визначалися великі ділянки жирової і сполучної тканини. У переважній кількості спостережень було ізольоване ураження міокарда ПШ – 60 %, 40 % відзначено залучення в процес і ЛШ. При цьому суттєве збільшення розмірів серця і його маси було відзначено в 9, 12 % випадків. Найбільш яскравим прикладом ПАКМП було спостереження.15 років. Серце полушаровидной форми, верхівка і контури лівого відділу закруглені. Розмір 9, 5x9, 5x4 см, маса 210 г. При роздільному зважуванні: товщина стінки ЛШ – 55 г, ЛП – 50 г, ПЖ – 45 м, праве передсердя – 60 г. Епікард містить помірну кількість жиру. Під зовнішньою оболонкою множинні точкові крововиливи. ЛШ – 1, 4 см, ПЖ – 0, 2 см, міжшлуночкова перегородка – 1, 5 см. Аорта і вінцеві артерії без особливостей. Додаткові дослідження – метод роздільного зважування різних частин серця (В. Мюллер, 1883), який дозволяє виділити шлуночковий індекс, тобто процентне відношення маси ЛШ і ПШ по відношенню до загальної маси серця. У нормі маса ПЖ становить 26 % від загальної маси серця, ЛЖ – 59 %. Після проведених розрахунків встановлено, що ПЖ – 21 %, ЛЖ – 26 %. Таким чином, є зміна конфігурації серця з дилатацією правої половини серця, зміщенням шлуночкового індексу вправо (різке зменшення процентного співвідношення маси ЛШ по відношенню до маси серця). Гістологія: кардіоміоцити нерівномірно гіпертрофовані, подекуди атрофичны і покручені. Ділянки миофрагментации. У ділянках миофрагментации при дослідженні забарвлених зрізів в поляризующем світлі виявляється ефект подвійного променезаломлення в зонах пошкодження кардіоміоцитів. Проліферація клітин строми з домішкою в ній поодиноких лімфоцитів. Різке капілярний повнокров'я строми, осередкове межуточное скупчення еритроцитів. Спазм інтрамуральних артерій з периориентацией клітин ендотелію, плазмовим просочуванням стінок судин і наявністю в периваскулярной області надлишкової сполучної тканини.

У 0, 3 % пацієнтів, на наш погляд, причиною ВКЗ був міокардит, або як зараз прийнято називати, запальна кардіоміопатія. При цьому відзначалися: нерівномірна гіпертрофія з хвилеподібною деформацією кардіоміоцитів, вогнища миофрагментации, плазматическое просочування стінок інтрамуральних артерій серця, набряк проміжної строми, вени повнокровні, вогнища запальної інфільтрації лімфоцитами і гістіоцитами.

Серед проаналізованих протоколів було 8 спостережень, коли однозначно визначити причину ВКС за результатами аутопсії не представлялося можливим. При цьому не відмічали змін розмірів серця, його камер, товщини міокарда, дифузного або вогнищевого фіброзу, розростання жирової тканини, ураження вінцевих судин або клапанного апарату. Ймовірно, причиною смерті послужило наявність вроджених аномалій провідної системи або идиопатические порушення ритму, визначити які за результатами аутопсії не представляється можливим.

Таким чином, результати проведеного аналізу показали, що серед нозологічних одиниць найбільший внесок у структуру ВКЗ вносить ІХС. Це збігається з даними європейської [22] та американської статистики [3]. Серед інших захворювань серцево-судинної системи, відповідальних за розвиток ВКС, слід зазначити кардіоміопатії. Найбільш часто серед хворих, померлих раптово від кардіоміопатії, зустрічаються ГКМП – 4, 1 % і ДКМП – 2, 2 %. Правошлуночкова аритмогенная кардіоміопатія – захворювання, яке практично не зустрічається серед лікарських висновків, зважаючи на відсутність належної настороженості й адекватного інструментального обстеження, також досить часто призводить до ВКМ. Все це обумовлює необхідність більш активного виявлення хворих з високим ризиком ВКС, більш пильного спостереження і проведення заходів, спрямованих на зменшення ймовірності розвитку ВКЗ. У подальших дослідженнях ми плануємо провести аналіз наявної медичної документації, прижиттєвих діагнозів і лікувальних втручань.

Висновки

Література

Укркардіо

Професор Ст. Л. Колобухина

Інститут вірусології ім. Д. І. Івановського РАМН

Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) є найбільш масовими захворюваннями. Вони складають близько 90% всієї інфекційної патології і залишаються однією з найбільш значущих медичних та соціально–економічних проблем. Найбільше епідемічне значення мають віруси грипу А і В, що викликають щорічні епідемії, економічний збиток від яких обчислюється мільярдами доларів. Непередбачуваність епідемій обумовлена антигенною мінливістю вірусів грипу А, що приводить до часткового або повного зміни групових і штаммовых детермінант – гемаглютиніну і нейрамінідази. Серед людей циркулюють віруси грипу А з гемагглютинином 1-5 і нейраминидазами 1 і 2. У природі основним резервуаром вірусів грипу є птахи водного і околоводного комплексу, від них ізольовані всі гени вірусів, що викликали епідемії. У процесі циркуляції в природних біоценозах відбувається реассортация їх генів з генами вірусів людини з освітою варіанту з новими антигенними властивостями [1].

Між тим в останнє десятиліття склалася унікальна ситуація, суть якої полягає, з одного боку в багаторічному присутності в людській популяції вірусу грипу А (H3N2), грає домінуючу роль в епідемічному процесі при одночасній циркуляції вірусів А (H1N1) і, з іншого боку у відсутності нових пандемічних вірусів.

Основне джерело інфекції-хворий на грип осіб. Швидке поширення захворювання в короткі терміни обумовлено коротким інкубаційним періодом, воздушнокапельным механізмом передачі, високою сприйнятливістю людей до грипу, а також відсутністю імунітету у населення до нових антигенних варіантів вірусу. Найбільш значущими з епідемічної точки зору є численні хворі з легкими та стертими клінічними формами захворювання.

Патогенез

Вхідними воротами інфекції є респіраторний тракт, де вірус грипу реплікується і репродукується в епітеліальних клітинах слизової оболонки. Спостерігається поверхневе ураження клітин трахеї і бронхів, що характеризується процесами дегенерації, некрозу і відторгнення уражених клітин.

Патологічний процес при грипі розвивається швидко, слідом за фазою репродукції вірусу в клітинах дихальних шляхів розвивається фаза вірусемії з характерними токсичними і токсикоаллергическими реакціями з боку внутрішніх органів, насамперед судинної і нервової систем. Результатом вірусемії, яка триває, як правило, 1014 днів, є проникнення збудника у внутрішні органи. Вірусний антиген визначається у крові, селезінці, лімфатичних вузлах, мигдаликах і тканинах головного мозку. В останні роки отримані дані про здатність вірусу грипу інфікувати лімфоцити і лейкоцити крові людини [2].

Головна ланка в патогенезі грипу - ураження судинної системи.

Головною ланкою в патогенезі грипу є ураження судинної системи, яке виникає внаслідок токсичної дії вірусу і проявляється підвищенням проникності судин, ламкість їх стінок, порушенням мікроциркуляції. Ці зміни зумовлюють появу у хворих носових кровотеч, геморагічної висипки на шкірі та слизових, крововиливів у внутрішні органи. Різке падіння тонусу судин призводить до виникнення венозної гіперемії шкіри і слизових, застійного полнокровию внутрішніх органів, порушення мікроциркуляції і диапедезным крововиливів, а в більш пізні терміни – тромбозу вен, капілярів і великих судин. Падіння тонусу дрібних судин і підвищення їхньої проникності призводить до розвитку ранніх змін в легенях: набряку легеневої тканини і множинних крововиливів в альвеоли і інтерстицій легкого [3]. Судинні зміни відіграють провідну роль і в розвитку неврологічних синдромів. Так, порушення проникності судин і токсичний вплив вірусу на рецептори судинного сплетення мозку викликають гіперсекрецію спинномозкової рідини з розвитком циркуляторних розладів, що призводять до внутрішньочерепної гіпертензії та набряку мозку. В основі складного комплексу функціональних розладів нервової системи лежить також ураження вегетативної нервової системи і зони проміжного мозку (гіпоталамус, гіпофіз), як найбільш високою васкуляризації, забезпечує нейровегетативную, нейроендокринну та нейрогуморальну регуляцію [4]. Морфологічні зміни в клітинах головного мозку свідчать про їх токсико–алергічному характер [5].

Основною рисою репаративного процесу верхніх дихальних шляхів є метаплазія циліндричного епітелію слизової оболонки, що призводить до ураження підслизової тканини і судинної мережі. Ці зміни інтенсивніші в трахеї і великих бронхах, менше середніх і рідко спостерігаються у дрібних бронхах. Ступінь їх вираженості залежить від термінів хвороби: дистрофія епітеліальних клітин, повнокров'я судин з невеликими вогнищами інфільтрації у верхній третині трахеї відзначаються вже в 1-2 день грипу, до 3-5 дня вони наростають по інтенсивності і зберігаються на 6-7 день, а нерідко і пізніше. Картина гнійного, фибринозногеморрагического трахеобронхіту обумовлена приєднанням бактеріальної флори, що у важких випадках спостерігається вже в перші дні хвороби [6]. Клінічно виражені бронхіти і пневмонії розвиваються при приєднанні бактеріальної інфекції, що значною мірою обумовлює тривалість і тяжкість захворювання. У цій фазі патологічного процесу головну роль відіграють вируснобактериальные асоціації, при цьому домінує бактеріальна інфекція [7].

Важлива роль в патогенезі грипозної інфекції належить імунним механізмам, особливо Тлимфоцитам і їх субпопуляцій, природних кілерів (ЄК). Пригнічення функціональної активності Тсистемы імунітету, ЄК характеризує важкі форми з більш тривалою персистенцією вірусу і розвитком вторинних бактеріальних ускладнень [8, 9].

Клінічна картина

Інкубаційний період при грипі короткий-від кількох годин до 11, 5 доби. Початок гострий з ознобу, швидкого підвищення температури до високих цифр, бурхливого наростання симптомів токсикозу, який визначає тяжкість хвороби. Характерним є швидкий розвиток всіх клінічних симптомів: лихоманка досягає свого максимуму (39-40ｰС) вже в першу добу (як правило, в перші години від початку хвороби), наростають ознаки токсикозу озноб, сильний головний біль, міалгії, артралгії, виражена слабкість аж до адинамії. При різкому токсикозі у третини хворих виникає блювання, порушення свідомості (13%), менінгізм.

Середня тривалість гарячкового періоду становить, за даними більшості дослідників, 4, 4 дні. Знижується температура критично або прискореним лизисом, тривалість лихоманки більше 5 діб може свідчити про наявність ускладнень.

Одним з основних симптомів токсикозу при грипі є ціаноз. Навіть при порівняно легкому, неускладненому перебігу захворювання спостерігається ціаноз губ і слизової оболонки м'якого піднебіння. Як результат порушення проникності судин можливі носові кровотечі та геморагії на шкірі і слизових оболонках.

При огляді спостерігається гіперемія і одутлість обличчя, ін'єкція судин склер, гіперемія кон'юнктив, ціаноз губ. Слизова оболонка ротоглотки гіперемована з ціанотичним відтінком. У частини хворих відзначається зернистість м'якого піднебіння, точкові геморагії.

Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються зниженням артеріального тиску, приглушеністю серцевих тонів з ніжним систолічним шумом на верхівці. Як правило, має місце кореляція цих змін з вираженістю токсикозу; після зниження температури тони серця стають більш звучними, зникає систолічний шум [3]. Частота серцевих скорочень може відповідати температурі, однак найбільш характерна відносна брадикардія, яка зустрічається приблизно у 40% хворих на грип. Зміни на електрокардіограмі: подовження інтервалу PQ, зниження або изоэлектричность зубця Т мають транзиторний характер [3]. Розвиток міокардиту для грипу не характерно (він зустрічається рідко, як правило, у поєднанні з аденовірусної, мікоплазменну інфекцію і при бактеріальних ускладненнях).

При грипі ураження органів дихання закономірно. Катаральні явища у вигляді закладеності носа або риніту, сухого кашлю спостерігаються постійно, але бувають помірними і виникають, як правило, до кінця першої або на другу добу хвороби. Слизова оболонка носових ходів гіперемована, набрякла, з цианотичностью в області нижніх раковин. Кашель, один з постійних симптомів, зустрічається у 86-90% хворих, частіше сухий, супроводжується хворобливими відчуттями по ходу трахеї. Аускультативно дихання жорстке, нерідко прослуховуються сухі короткочасні хрипи. При рентгенологічному дослідженні легень в ранні терміни спостерігається посилення судинного малюнка. Інтерстиціальні зміни не характерні для грипу, але можуть омечаться при поєднанні з респираторносинцитиальной або аденовірусної інфекцією.

Діапазон клінічних проявів з боку нервової системи при грипі досить широкий: від легких функціональних розладів до серозних менінгітів і важких менінгоенцефалітів. Навіть при легких і неускладнених формах спостерігаються вегетативнососудистые порушення і симптоми внутрішньочерепної гіпертензії [4]. Ознаки важкого ураження нервової системи можуть спостерігатися у різні строки, але частіше на 3-7 дні хвороби, коли на тлі загальномозкових симптомів (головний біль, блювання) з'являються клоникотонические судоми і зміни свідомості від загальмованості до глибокої коми, виявляється вогнищева симптоматика: стовбурові симптоми з парезами черепних нервів, руховими порушеннями за провідниковим типом [5, 10]. В окремих випадках можливі миелитические симптоми і явища полирадикулонейропатии [10]. Незважаючи на важкість стану, характерна швидка зворотна динаміка, захворювання, як правило, закінчується повним одужанням. Однак виключити можливість стійких залишкових явищ не можна, особливо у осіб з обтяженим преморбідні анамнезом [4].

Найбільш частим і нерідко тяжким ускладненням є пневмонія, яка найчастіше виникає на 3-4 день хвороби на тлі активної вірусної інфекції. Грізні ускладнення грипу в ранні терміни - гострий геморагічний набряк легенів з розвитком гострої дихальної і серцево-судинної недостатності і набряк мозку, які можуть стати причиною смерті хворого.

Диференціальна діагностика

Диференційна діагностика грипу проводиться передусім з іншими ГРВІ, що протікають з ознаками ураження верхніх дихальних шляхів: парагрип, аденовірусної, респираторносинцитиальной, мікоплазменної інфекції. Необхідність раннього встановлення діагнозу до отримання результатів лабораторного обстеження обумовлена як завданнями протиепідемічного режиму, так і вибором правильної тактики лікування (своєчасне призначення етіотропної терапії при грипі).

Грипу, на відміну від інших ГРВЗ, властиві різко виражені симптоми токсикозу, в той час як при парагрипі, аденовірусної та респираторносинцитиальном захворювання навіть при високій температурі токсикоз слабкий, а при риновірусною інфекції може бути відсутнім зовсім.

Клінічні ознаки ураження дихальних шляхів при грипі також відрізняються своєрідністю: катаральні явища помірні з найбільш інтенсивним ураженням трахеї і великих бронхів. Фарингіт і тонзиліт зустрічаються тільки при аденовірусної захворюванні, ізольований ларингіт при парагрипі, але в поєднанні з трахеїт може спостерігатися і при грипі. Риніт є постійним симптомом при всіх ГРВІ, але має особливості при кожному з них: при грипі помірний, при парагрипі супроводжується набухлостью слизової оболонки носа, утрудненим диханням і серознослизистым виділеннями, а при аденовірусної захворюванні, за рахунок ексудативного компонента, риніт проявляється ще більшою набухлостью з різким набряком слизової з вираженою закладеністю носових ходів і рясним виділенням.

Крім цього, аденовирусное захворювання виділяють наявність кон'юнктивіту, частіше одностороннього, лімфоаденопатії, збільшення печінки (іноді і селезінки), а також розвиток міокардиту, як клінічно вираженого з ознаками серцевої недостатності, так і з мізерною симптоматикою, але зі стійкими змінами на ЕКГ.

Тривалість лихоманки при грипі більше 5 діб може свідчити про наявність ускладнень.

Для респіраторно–синцитиального вірусного захворювання типовим є розвиток бронхіту і бронхіоліту. Характерний сухий або вологий кашель, відчуття утрудненого дихання, при рентгенологічному дослідженні – інтерстиціальні зміни у вигляді пористих структур і бульозні здуття за рахунок бронхіальної емфіземи, розвиток дихальної недостатності. У дорослих це захворювання частіше протікає у вигляді загострення хронічного бронхіту.

Мікоплазменна інфекція характеризується поступовим початком, з порівняно помірними симптомами інтоксикації, незважаючи на високу температуру, убогість і відставання фізикальних змін в легенях від рентгенологічної картини, для якої типово посилення судинного малюнка та грубих інтерстиціальних змін вогнищевого і зливного характеру.

Грип слід також диференціювати від інших інфекційних захворювань, що характеризуються лихоманкою і синдромом інтоксикації.

Лікування

Лікування грипу ґрунтується на застосуванні етіотропних, патогенетичних і симптоматичних засобів.

Етіотропна терапія включає хіміопрепарати, які володіють специфічною антивірусною активністю. При грипі, спричиненому вірусом грипу А, протягом 20 років успішно застосовується ремантадин, який пригнічує репродукцію великого числа штамів вірусів грипу А, виділених за ці роки. Ремантадин діє на реплікативний цикл вірусу, блокуючи його депротеінізацію і вимикаючи внаслідок цього ядерну фазу репродукції вірусу. Препарат призначають не пізніше 48 годин від появи перших ознак хвороби за схемою: 1 день 300 мг одноразово, 2 день 200 мг і 3 день 100 мг. До недоліків препарату відноситься вузький спектр його дії і формування резистентних штамів.

До числа найважливіших досягнень останніх років у лікуванні грипу відноситься створення препарату нового покоління озельтамівіру (Таміфлю) [11]. Озельтамівір фосфат є високоефективним проліками (попередником) потужного селективного інгібітора нейрамінідази вірусів грипу А і В озельтамівіру карбоксилата. Озельтамівір, з'єднуючись з гідрофобним "кишенею" активного ділянки нейрамінідази вірусу грипу, блокує здатність останнього відщеплює залишки сиаловой кислоти з поверхні інфікованої клітини, тим самим пригнічуючи вихід з неї нових віріонів. Пероральний прийом препарату у формі проліки забезпечує присутність 75% прийнятої дози в крові у вигляді активного метаболіту. Озельтамівір (Таміфлю) рекомендується для лікування грипу у дорослих та дітей старше 12 років по 75 мг 2 рази на добу протягом 5 днів. Препарат, як правило, добре переноситься, в тому числі пацієнтами, що мають супутні захворювання. Виникають у поодиноких випадках побічні явища з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді нудоти носять транзиторний характер і не потребують відміни препарату. Не рекомендується застосовувати його під час вагітності або лактації через відсутність у даний час достатньої інформації про його тератогенну і фетотоксичном впливі.

Ефективним при грипі А та В є арбідол.

В останнє десятиліття В комплексне лікування грипу включають імунотропні лікарські засоби інтерферони (ІФН) та їх індуктори, що володіють комбінованим етіотропним і імуномодулюючим ефектом. Універсальність антивірусної дії інтерферонів пояснюється пригніченням репродукції вірусів на початковій фазі трансляції синтезі вірус-специфічних білків.

Виражений лікувальний ефект при грипі надає віферон, до складу якого входить людський рекомбінантний інтерферон-a2 і антиоксиданти токоферолу ацетат і аскорбінова кислота, підсилюють антивірусне та імуномодулюючу дію на Тклеточное ланку імунітету. Препарат призначають у свічках по 500 тис МО 2 рази на добу протягом 5 днів.

Сильну антивірусну імуномодулюючою властивостями володіє ридостин високомолекулярний індуктор інтерферону природного походження. Він стимулює Т-клітинну і гуморальну ланку імунітету, проліферацію стовбурових клітин кісткового мозку, фагоцитарну активність макрофагів і нейтрофілів. Високоефективний при грипі. Рекомендується 2 введення препарату через 48 годин в дозі 8 мл внутрішньом'язово.

Із лікарських засобів рослинного походження рекомендується гипорамин, що володіє противірусною, антимікробну, інтерферон-індукуючого та імуномодулюючою дією. Гипорамин призначають у вигляді сублінгвальних таблеток по 0, 02 г 4-6 разів на добу і ректальних свічок по 0, 05 г двічі на добу протягом 3 днів або в інгаляціях аерозолю 0, 2% розчину.

Своєчасне застосування етіотропних засобів (усі перераховані препарати призначають не пізніше 48 годин від появи перших ознак хвороби) пом'якшують симптоми інтоксикації, скорочують кількість ускладнень, тривалість лихоманки і захворювання в цілому.

Ефективні при лікуванні хворих на грип аміксин (по 1 таб. протягом двох днів), реаферон (1 млн ОД 2 рази на добу) і лейкоцитарний інтерферон (3000 ОД) у вигляді інгаляцій протягом 3 днів.

Патогенетична терапія неускладненого грипу включає антигістамінні препарати, рутин, аскорбінову кислоту, препарати кальцію. Антибактеріальні препарати не призначають. Виняток становлять особи із супутніми хронічними захворюваннями органів дихання, цукровий діабет, яким рекомендуються антибіотики широкого спектру дії в середніх терапевтичних дозах протягом 5-7 днів.

Із засобів симптоматичної терапії слід згадати засоби від кашлю та відхаркувальні препарати. При вираженій закладеності носа виникає необхідність призначення судинозвужувальних крапель протягом 5-6 днів. Більш тривалий прийом не рекомендується через ризик розвитку медикаментозного риніту.

Показаннями до госпіталізації є: наявність важких супутніх захворювань, дихальна і серцево-судинна недостатність, гіпертермія, порушення свідомості, блювання, судомний і менінгеальний синдром і геморагічний синдром.

Лікування хворих важкими формами грипу надзвичайно складно. Тяжкість перебігу хвороби визначають вираженість токсикозу і циркуляторные порушення, наявність бактеріальних ускладнень та порушення найважливіших систем життєзабезпечення хворого.

Для зменшення токсикозу вводиться протигрипозний гаммаглобулин по 5, 0 мл внутрішньом'язово протягом трьох днів, нормальний людський імуноглобулін по 25-50 мл внутрішньовенно крапельно. З метою дезінтоксикації використовується суха плазма крові, гемодез, декстрани внутрішньовенно. Для боротьби з набряком мозку і при його загрозу застосовують фуросемід, глюкокортикоїди. У патогенетичної терапії грипу використовуються препарати з антипротеазной (контрикал, гордокс) та антиоксидантної (олифен, вітамін С, атокоферол) активністю. Введення контрикал (10-20 тис ОД внутрішньовенно крапельно) призводить до зменшення активності каллікреінкініновой системи та активації фібринолітичної, а також до деякого пригнічення системи згортання крові. Антиоксиданти підвищують ефективність тканинного дихання. Для зменшення проникності судинної стінки використовують аскорбінову кислоту, рутин, препарати кальцію.

Література:

1. Webster R. Y., Bean W. J., Yorman O. et al. Evolution and Ecology of influenza A viruses. Microbiol. Reviews, 1992: 15279.

2. Ісаєва Е. І., Ровнова З. В., Полякова Т. Р., В'язів С. О. Частота виявлення антигенів вірусів грипу в лімфоцитах периферичної крові донорів залежно від епідемічної активності вірусів грипу А і В. Питан. Вірус., 1993; 4: 1469.

3. Сергєєв Н.В., Лейтис Ф. А. Ураження серцево-судинної системи при грипі. МедГиз, 1962, Москва.

4. Ващенко М. А., Тринус Е. К. Ураження нервової системи при грипі та інших респіраторних вірусних інфекціях. Київ, Здоров'я, 1977.

5. Рудометов Ю. П., Уманський К. Р. та ін Енцефаліти, пов'язані з грипозною інфекцією у дорослих. Журн. Невропат. і психол., 1983; 3: 4959.

6. Князєва Л. Д., Моргунов Ст. А., Кетиладзе Е. С., Лярская Т. Я., Стаханова В. М., Чешик Ц. Р. Клінічні і морфологічні ознаки аденовірусної інфекції та змішаної гриппозноаденовирусной інфекції при летальні випадки у дітей. Педіатрія, 1972; 2: 2935.

7. Князєва Л. Д., Кетиладзе Е. С., Крилов В. Ф. Протягом пневмоній у хворих на грип при різних бактеріальних асоціаціях. Сов.мед., 1982; 2: 924.

8. Савицький Р. В., Грищенко С. В., Крилов В. Ф. та ін Активність природних кілерів у хворих на грип. Питан. Вірус., 1988; 3: 2902.

9. Грищенко С. В., Савицький Р. В., Крилов В. Ф., Демидова С. А., Князєва Л. Д., Іванова Л. А. Клітинний імунітет при грипі, ускладненого пневмонією. Сов. Мед., 1983; 11: 710.

10. Ліщинська Е. В., Мартиненко І. Н. Гострі вірусні енцефаліти у дітей. Медицина, 1990.

11. Oxford J. S. et al Targeting influenza virus neuraminidase a new strategy for antiviral therapy. Drug Discovery Today, 1998; 3: 44856.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.