При тотальної гематурії кров міститься в обох порціях сечі, що буває при кровотечі з нирки та верхніх сечових шляхів або сечового міхура. Джерело кровотечі може бути встановлений при цистоскопії - виділення кров'янистої сечі з гирла сечоводу при його скороченні, наявність пухлини або каменю сечового міхура.

Топическому діагнозу також допомагає характеристика згустків крові. Так, безформні згустки характерні для кровотечі з сечового міхура або верхніх сечових шляхів, червоподібні згустки довжиною 7-10 см і більше свідчать про кровотечі з нирки або верхніх сечових шляхів і є зліпком сечоводу.

Не менш важливим для топічного діагнозу є наявність супутньої гематурії болю. Ниючий або гострий біль у нирці обумовлена порушенням відтоку сечі утворився згустком. Хворобливе сечовипускання, що супроводжується гематурією, свідчить про локалізацію патологічного вогнища, частіше пухлини або конкременту, в сечовому міхурі.

Причин гематурії досить багато. У більшості випадків вони пов'язані з онкологічним захворюванням органів сечостатевої системи і вимагають невідкладних спеціальних методів дослідження.

Забарвлення сечі змінюється у зв'язку з прийомом лікарських речовин і продуктів харчування. Так, амідопірин (пірамідон), рифампіцин, препарати ревеню забарвлюють її в червонуватий колір, фурагін, фенолфталеїн - в жовтий, нитроксалин - в шафраново-жовтий, індигокармін - у блакитно-зелений. При вживанні буряків сеча набуває червоного відтінку. Сеча набуває червоно-чорне забарвлення при гемоглобінурії і обумовлена внутрішньосудинним гемолізом з подальшим виділенням вільного гемоглобіну нирками. Сеча містить велику кількість кров'яних пігментів при відсутності еритроцитів. Гемоглобінурія спостерігається після переливання несумісної іногруппной крові, при гемолітичній жовтяниці, обширних опіках, отруєнні отрутами, тривалій фізичному навантаженні, наприклад ходьбі (маршова). Коричнево-бурий колір сеча має при міоглобінурії, це спостерігається при синдромі розтрощення тканин і обумовлено попаданням в сечу пігменту поперечно-смугастих м'язів. Нерідко міоглобінурія супроводжується нирковою недостатністю внаслідок закупорки пігментом канальців нирок.

Протеїнурія (альбумінурія) - наявність білка в сечі. Нормальна сеча може містити сліди білка. Розрізняють дійсну і помилкову альбумінурію. Перша залежить від запальних і дегенеративних процесів в нирках і пов'язана в основному з порушенням мембран ниркових клубочків. Вона зазвичай не перевищує 1 %о. Невелика протеїнурія спостерігається після великих фізичних навантажень, під час вагітності, значно більше - при гострих інфекційних захворюваннях, нефриті. Помилкова протеїнурія пов'язана з переходом білка з лейкоцитів і еритроцитів у сечу і спостерігається при вираженої піурії і гематурії. Вона може досягати 3 %о і більше.

Важливі якісні зміни виявляють у сечі при мікроскопічному дослідженні її осаду. У урологічних хворих найбільш часто виявляють лейкоцити, еритроцити, вкрай рідко - циліндри. В даний час прийнято іменувати стани, при яких виявляються лейкоцити і еритроцити в осаді сечі тільки під мікроскопом, лейкоцитурією і эритроцитурией, а терміни «піурія» і «гематурія» застосовувати при позначенні змін сечі видимих простим оком.

У нормальній сечі лейкоцити і еритроцити відсутні або поодинокі в полі зору, кількість лейкоцитів не більше 4 млн при проведенні проби Каковского-Аддиса і до 4 тис. в пробі Нечипоренка, кількість еритроцитів відповідно до 1 млн або 1 тис. Вміст лейкоцитів і еритроцитів, що перевищує наведені вище показники, є ознакою захворювання органів сечової системи і передміхурової залози. Короткочасна і помірна еритроцитурія може бути наслідком фізичного перенапруження або зловживання гострою їжею.

Поява в сечі циліндрів (циліндрурія) більш характерно для «терапевтичних» хвороб нирок. Вони являють собою зліпки ниркових канальців, що складаються з різних видів білка, і поділяються на гіалінові, зернисті, воскоподібні, епітеліальні. Гіалінові можуть бути виявлені в сечі після фізичної напруги, гарячкових станів і в цьому випадку не є наслідком патологічного процесу в нирках. У здорових осіб гіалінові циліндри можуть з'являтися в сечі до 2-3 в полі зору у загальному аналізі, не більше 100 тис. при проведенні проби Каковского-Аддиса, 100 - при підрахунку по Нечипоренко. При урологічних захворюваннях гіалінові циліндри зустрічаються у онкологічних та гнійно-інфекційних хворих. Наявність інших видів циліндрів у сечі свідчить про дегенеративному процесі в ниркових канальцях.

Вкрай рідкісним симптомом ендемічного паразитарного захворювання ехінококозу є гидатидурия (эхинококкурия) - наявність у сечі гидатид, дочірніх ехінококових бульбашок і їх оболонок, що нагадують лушпиння винограду. Вони можуть визначатися неозброєним оком, а також при мікроскопії фрагментів оболонок та є ознакою кісти, частіше нирки, вскрывшейся у сечові шляхи.

Підвищення рівня кальцію (гіперкальціємія), зниження рівня фосфору і магнію в сироватці крові - ознаки порушеного метаболізму, які розглядаються як фактори ризику рецидивного каменеутворення і вимагають виключення ниркової форми первинного гиперпаратиреоидизма.

Підвищення рівня сечової кислоти (гіперурикемія) в сироватці крові спостерігається при уреатному нефролітіазі. Гіперурикемія і гиперурикурия (гиперурикозурия) свідчать про порушеному синтезі сечової кислоти, що має місце при сечокислому діатезі, подагрі і ниркової недостатності.

Гиперфосфатурия може бути проявом фосфатного діатезу, природженого або набутого внаслідок первинних захворювань шлунка або центральної нервової системи. Частіше фосфатурія помилкова (рН 7, 0 і вище), що залежить від щелочеобразующіх бактерій (протей).

Дослідження рівня гормонів (кальцитонін і паратгормон) проводиться при діагностиці гиперпаратиреоидизма, особливо у хворих з коралловидными, двосторонніми та рецидивными каменями при підвищеному рівні кальцію сироватки крові.

Проба Зимницьким - оцінка функціонального стану нирок на підставі динаміки щільності сечі (у нормі 1005-1025) протягом доби у 8 порціях сечі. Проба є найбільш фізіологічною. Зниження відносної щільності сечі і монотонність показників свідчать про порушення функції нирок.

Бактеріологічне дослідження (посів) сечі дозволяє ідентифікувати мікрофлору сечі і визначити титр бактеріурії. Бактеріологічні посіви сечі з визначенням чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів дають можливість проводити етіотропне лікування пієлонефриту, що є однією з причин рецидивів каменеутворення.

Променева діагностика

Ультразвукове дослідження дозволяє оцінити розміри, положення і рухливість нирок, розмір паренхіми, визначити наявність і ступінь дилатації чашково-мискової системи, локалізацію каменю(їй) і визначити його лінійні розміри. Ультразвукова картина каменя нирки характеризується наявністю гіперехогенного ділянки з акустичною тінню («доріжкою») дистальніше його.

Оглядова рентгенографія показана з метою виявлення і локалізації рентгенопозитивных (рентгеноконтрастних) тіней, підозрілих на конкременти, в проекції нирок, сечоводів і сечового міхура. Камені можуть бути рентгенопозитивными (рентгеноконтрастні), рентгенонегативными (рентгенонеконтрастными) або малоконтрастными, що залежить від хімічного складу (насамперед, присутності і кількості кальцієвого компонента) сечових каменів. Конкременти, що складаються з кальцій-оксалатів і кальцій-фосфатів, чітко видно на рентгенограмах. Камені, що складаються з сечової кислоти і її солей (урати), на оглядових рентгенограмах не видно. «Невидимість» каменя на оглядовому знімку може бути обумовлена не тільки хімічним складом, але і поганою якістю знімка, проекцією каменю на кістки скелета і іншими причинами (асцит, ожиріння тощо). Камені нирки і сечоводу нерідко доводиться диференціювати від звапнілих бляшок лімфатичних вузлів і флеболитов в області тазу, каменів жовчного міхура, тіней калових мас, сторонніх тіл кишечника. Уточнити характер і локалізацію тіні допомагає екскреторна урографія.

Показаннями до екскреторної урографії є: камінь (дані УЗД і оглядового знімка), розміри якого не дозволяють розраховувати на самостійне відходження, рентгенонегативный камінь, уретерогидронефроз, двобічний нефролітіаз, рецидив захворювання, будь-які патологічні зміни в протилежній нирці при односторонньому нефролітіазі, сумніви в генезі ниркової коліки і т. д. Рекомендується проводити її в безболевом періоді (поза ниркової кольки). При повній оклюзії сечоводу каменем, рентгеноконтрастна речовина розташовується над каменем у розширеному сечоводі, як би вказуючи на камінь (симптом Ліхтенберга). При рентгенонегативном камені нирки або сечоводу на тлі рентгеноконтрастної речовини визначається дефект наповнення, відповідний конкременту.

Додаткові рентгенологічні дослідження: ретроградна (висхідна) уретеропиелография, а при наявності нефростомического дренажу - антеградна пієлографія виконуються за показаннями. Показанням до виконання ретроградної уретеропиелографии є сумніви щодо діагнозу сечокам'яної хвороби або при рентгенонегативном камені.

Комп'ютерна томографіядеталізує особливості ангіо-архітектоніки та анатомо-функціонального стану нирок і сечових шляхів, уточнює локалізацію каменю (каменів) і їх структурну щільність (денситометрія), виявляє можливі аномалій сечових шляхів, а також супутні захворювання органів черевної порожнини і т. д.

Сучасними і найбільш інформативними методами дослідження хворих сечокам'яною хворобою є СКТ та МСКТ можливістю тривимірної реконструкції зображення і віртуальної ендоскопією, що деталізують розміри, локалізацію і структурну щільність каменів, анатомо-функціональний стан верхніх сечових шляхів, що визначає вибір методу лікування. Сучасні види КТ виявляють камені будь-якої локалізації і рентгенопозитивности.

Ускладнення. Найбільш частим і грізним ускладненням сечокам'яної хвороби є гострий обструктивний пієлонефрит, при виникненні якого всі лікувальні заходи повинні бути спрямовані на купірування запального процесу. Хронічний калькульозний пієлонефрит спостерігається у значної кількості хворих (90-98 %), а латентний його протягом періодично переходить в активну фазу майже у 2/3пацієнтів.

Зберігається порушений пасаж сечі на фоні хронічного запального процесу призводить до розвитку зморщування нирки (нефросклерозу), що супроводжується зниженням функціонального стану нирки, можливим розвитком нефрогенної артеріальної гіпертензії. Найбільш грізним ускладненням мочекамянной хвороби є розвиток гострої і хронічної ниркової недостатності (ГНН та ХНН).

Лікування. Комплексне лікування хворих сечокам'яною хворобою має переслідувати наступні цілі: купірувати біль і особливо напад ниркової коліки, сприяти виведенню невеликих каменів, видалити камені, які за своїми розмірами або з інших причин не можуть відійти самостійно, і перешкоджати рецидивного каменеутворення.

Медикаментозне лікування

1. Спазмолітики і спазмоанальгетікі застосовують в якості симптоматичної терапії, спрямованої на усунення нападу ниркової коліки. Спазмоанальгетікі покращують відходження дрібних конкрементів, зменшують набряк тканин при тривалому стоянні конкременту. Найбільш часто застосовуються такі препарати, як но-йшла (дротаверин) і баралгін.
2. Рослинні препарати (канефрон, цистон, цистенал, фитолизин) призначають хворим на сечокам'яну хворобу з урахуванням їх діуретичної, протизапальний та спазмолітичний ефекти.
3. Препарати для розчинення (литолиза) сечових каменів. Лікарського литолизу піддаються уратні камені. Беручи до уваги, що уратні камені виникають на фоні зниження рН сечі (рН 5, 0-5, 5), то для їх розчинення необхідно підвищити рН сечі (рН 6, 2-6, 8), що досягається прийомом цитратних сумішей (блемарен, уралит У). Терапія цитратными сумішами проводитися протягом від 1 до 6 міс, при цьому розчинення каменів можливе вже через 2-3 міс.
4. Лікарські препарати, спрямовані на корекцію біохімічних змін в крові та сечі. Для корекції пуринового обміну застосовують препарат, що зменшує утворення сечової кислоти, - алопуринол (милурит), який інгібує фермент ксантиноксидазу, що зменшує утворення сечової кислоти, знижує вміст її в сироватці крові, тим самим запобігаючи відкладення в нирках і тканинах. Показаннями до застосування є уратний уролітіаз та інші види уролітіазу, що протікають з гіперурикемією.
5. Антибактеріальні і нестероїдні протизапальні препарати застосовуються для терапії гострого або хронічного калькульозного пієлонефриту. Найбільш часто рекомендуються фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин), цефалоспорини (цефуроксим, цефазолін, цефтріаксон), аміноглікозиди (гентаміцин, амікацин, неоміцин), карбапенемы (тієнам) і т. д.

   Проведення антибактеріальної терапії у хворих мочекамянной хворобою можливо тільки при збереженому відтоку сечі, враховуючи можливість розвитку бактеріотоксичного шоку.

   Дистанційна ударно-хвильова літотрипсія. Вперше сеанс дистанційної ударно-хвильової литотрипсий (ДУВЛ або ДЛТ) виконаний у 1980 р. професором Ch. Chaussy (Німеччина). За минулі роки, у зв'язку з її високою ефективністю малою інвазивністю, вона отримала широке застосування і є методом вибору при лікуванні хворих сечокам'яною хворобою. Сучасні літотріптери засновані на трьох основних принципах генерації ударної хвилі: електромагнітний, електрогідравлічний і п'єзокерамічні. Для наведення ударної хвилі на камінь застосовується рентгенологічний або ультразвуковий контроль. Ефективність дистанційної литотрипсий визначається локалізацією, розміром і структурної щільністю каменю, анатомо-функціональним станом верхніх сечових шляхів технічними характеристиками літотріптера і т. д.

   Оптимальним для дистанційної літотрипсії є камені нирки розміром до 1, 5-2, 5 см і камені сечоводу до 0, 0-1, 5 див.

   Відкриті оперативні втручання.Розширення клінічних показань до дистанційної літотрипсії, черезшкірної нефролитотрипсии, вдосконалення методик уретероскопии і контактної уретеролитотрипсии, змінили підхід до лікування хворих мочекамянной хвороби - в даний час відсоток «традиційних» оперативних втручань становить не більше 5-15%.

   Операції на нирці у хворих сечокам'яною хворобою можуть бути органоуносящими (нефректомія) і органосохраняюшими (пієлолітотомія, резекція нирки, нефролітотомія).

   Органозберігаючі операції є основними в хірургічному лікуванні. Для вилучення каменя із сечоводу застосовується уретеролитотомия.

   В даний час активно впроваджується в клінічну практику лапароскопічна і ретроперитонеальная хірургія (пієлолітотомія, уретеролитотомия) хворих мочекамянной хворобою, яка розглядається в якості альтернативи відкритої операції при великих каменях нирки в якості основного методу лікування, так і при неефективності дистанційного або контактного дроблення.

   Профілактика. Лікувальні заходи при сечокам'яній хворобі повинні полягати не тільки у видаленні каменю, але і в проведенні необхідного профілактичного лікування з метою запобігання рецидивного каменеутворення. Рецидиви захворювання в залежності від тієї чи іншої форми сечокам'яної хвороби виникають у 10-40 % хворих. Різноманітність причин та клінічних форм сечокам'яної хвороби робить профілактику складною задачею, яка повинна бути максимально індивідуалізована залежно від клінічної форми захворювання, хімічного складу сечових каменів і т. д. Профілактичне лікування ґрунтується на дієтичних рекомендацій, корекції біохімічних змін, проведення лікарського литолиза (за показаннями) і т. д. В комплексний контроль входять виконання загального та біохімічного аналізів крові і сечі, УЗД сечової системи, рентгенологічне дослідження і т. д.

   Характер харчування є одним із значущих факторів ризику розвитку сечокам'яної хвороби, у зв'язку з чим важливу роль набувають дієтотерапія, адекватне підтримання водного балансу і т. д. Дієтичні рекомендації повинні враховувати результати хімічного аналізу віддаленого каменю і бути спрямовані на корекцію біохімічних змін.

Лікування. За всіма наявними літературними даними, консервативна терапія гідронефрозу неефективна. Єдиним методом, що дає реальну надію на лікування, є хірургічний. Реконструктивна операція закінчується сприятливо лише в тих випадках, коли верхні сечові шляхи і нирка володіють значним резервом функціональних можливостей.

Ускладнення.

Можливі ускладнення оперативних втручань з приводу гідронефрозу включають:

• післяопераційна кровотеча з зони анастомозу або резекції нирки;
• неспроможність анастомозу;
• розвиток гострого пієлонефриту;
• стеноз мисково-сечовідного анастомозу.

Останні два ускладнення частіше виникають у хворих з тривалим гнійно-запальним процесом у нирках і сечових шляхах.

Прогноз.

Слід зазначити, що відсутність своєчасного лікування результатом гідронефрозу часто стає загибель нирки.

У той же час своєчасно виконана пластична операція дозволяє запобігти прогресуванню процесу і навіть (особливо у молодих хворих) домогтися повного відновлення функції органу.

Інструментальна діагностика

Рентгенограма черепа і турецького сідла виконується при передбачуваної пухлини гіпофіза (гіперпролактинемія) або при гіпоталамо-гіпофізарної недостатності.

Трансректальне УЗД показано при азооспермії або вираженою олігоспермія для виключення повної або часткової обструкції семявыбрасывающего протоки і для оцінки стану насінних бульбашок.

Трансабдомінальне і трансперинеальное УЗД з эходопплерографией дозволяє підтвердити діагноз варикоцеле при наявності клінічних даних за це захворювання.

Для оцінки прохідності сім'явиносних шляхів у хворих з азооспермія при наявності зрілих сперматид, виявлених в ході біопсії яєчка, проводиться відкрита або пункційна вазография.

Найбільш точним методом діагностики анатомічних аномалій, здатних стати причиною чоловічого безпліддя, безумовно є МСКТ з тривимірною реконструкцією зображення.

Біопсія яєчка. Проводиться при азооспермії в поєднанні з нормальними об'ємом яєчок і концентрацією ФСГ у плазмі крові. В результаті тесту роблять висновок про нормосперматогенезе, гипосперматогенезе і асперматогенезе. При проведенні відкритої біопсії у хворих з підтвердженим сохранным сперматогенезом можлива одномоментна хірургічна корекція сім'явивідних шляхів.

Лікування чоловічого безпліддя

Консервативна терапія. При гипогонадотропном гіпогонадизмі застосовують препарати хоріонічного і менопаузального гонадотропіну людини (прегніл, профазі, пергонал) для відшкодування нестачі ЛГ і ФСГ в організмі. Антагоністи естрогенів кломіфен і тамоксифен блокують дію останніх на рівні гіпофіза, тим самим підвищуючи продукцію гонадотропінів. При вродженої гіперплазії наднирників може знадобитися терапія глюкокортикоїдами, при дефіциті тестостерону - екзогенне введення цього гормону. При цьому слід пам'ятати про можливість подальшого пригнічення продукції тестостерону в яєчках. Хворим з гіперпролактинемією слід призначити антагоністи допаміну бромокриптин або каберголін, розглянувши можливість хірургічного лікування аденоми гіпофіза.

При вираженому негативному впливі антиспермальних антитіл може виявитися корисним курсове призначення кортикостероїдів. При ретроградної еякуляції, не пов'язаної з оперативними втручаннями на шийці сечового міхура, застосовують антидепресант іміпрамін або сс-агоністи. У хворих, які перенесли подібні операції, ефективно введення колагену в шийку сечового міхура.

Хірургічне лікування. При варикоцеле, негативно впливає на якість сперми у зв'язку з локальним підвищенням температури, виконують відкриті операції забрюшинным і чрезбрюшинным доступом, а також ендоскопічні втручання.

При порушенні прохідності сім'явиносних шляхів проводиться накладення вазовазо - або вазоэпидидимоанастомоза з накладенням 2-рядних швів. Ці операції не можна виконувати одночасно з ліквідацією варикоцеле у зв'язку з високим ризиком розвитку атрофії яєчка.

При обструкції семявыбрасывающего протоки показана трансуретральна резекція термінальній його частини.

Методи взяття сперми. Сперма може бути отримана з придатка яєчка пункційної або відкритим способом з використанням мікрохірургічної техніки. Для зручності повторного взяття сперми формують сперматоцеле з природних або штучних матеріалів.

Штучне запліднення. Найпростіші методи штучного запліднення передбачають введення сперми у шийку або в порожнину матки з попередньою обробкою (відмивання сперматозоїдів, розведення ізотонічним розчином натрію хлориду, розрідження за допомогою хімотрипсину) або без неї. При безуспішності 3-6 процедур показано екстракорпоральне запліднення. При екстракорпоральному заплідненні у жінки беруть близько 12 яйцеклітин і поміщають в живильне середовище. Через 3-6 год у середу додають сперматозоїди з розрахунку приблизно 100 тис. на 1 яйцеклітину. Через 48 год від двох до чотирьох 3-8-клітинних ембріонів імплантують, інші заморожують для подальшого використання. Сперматозоїди, запліднені яйцеклітини або ембріони на ранній стадії розвитку доставляють в маткові труби відкритим способом або лапароскопічно. При неефективності цих методів, вкрай несприятливих показниках сперматограммы (число сперматозоїдів менше 2×10⁶/мл; частка клітин з нормальною морфологією менше 4%) застосовують найбільш дорогий метод интрацитоплазматической ін'єкції сперми, при якому одна чоловіча гамета з допомогою мікропіпетки вводиться в середину яйцеклітини, обробленої гиалуронидазой. Після 48 год інкубації ембріони імплантують за вищеописаною методикою. При важких формах чоловічого безпліддя частота настання вагітності після застосування интрацитоплазматической ін'єкції сперми досягає 10%. Якщо всі перераховані підходи не досягають успіху, показано штучне запліднення з використанням донорської сперми. Багато авторів вважають, що удаватися до нього можна і на більш ранніх стадіях лікування, оскільки більш складні методи характеризуються низькою економічною ефективністю, а пов'язані з ними етичні проблеми неоднозначно оцінюються суспільством.

Абсолютні показання:

• двосторонній синхронний і асинхронний рак нирок;
• рак анатомічно або функціонально єдиної нирки;
• рак однієї нирки і поразка іншого неонкологическим процесом, коли протилежна нирка зазнала істотні зміни внаслідок супутніх захворювань і не зможе забезпечити життєдіяльність організму у разі виконання нефректомії.

Відносні показання до органосохраняющей операції у хворих на рак однієї нирки і неповноцінністю інший при невираженою ниркової недостатності.

Виборчі (елективні) показання до органосохраняющей операції у хворих на рак однієї нирки і здорової іншого.

Прогноз і профілактика.

Не дивлячись на те, що виконання радикальної операції (органоуносящей або органосохраняющей) при раку нирки дозволяє домогтися гарних віддалених результатів, рак нирки - грізне захворювання, результати лікування якого повністю залежать від своєчасності його виявлення і стадії захворювання. Показник 5-річної виживаності, за різними даними, варіює і становить в середньому після радикальної нефректомії 60-80%, а після органосохраняющей операції - 70-90%. Виживаність хворих на рак нирки залежить від цілого ряду факторів (ступінь диференціювання пухлинних клітин, ядерна градація за Фурману, клініко-морфологічний варіант пухлини, наявність метастатичного ураження лімфатичних вузлів та ін.). При I стадії захворювання 5-річна виживаність досягає 60-90 %, при II стадії - 50-60 %, при III стадії - 20-40 %, а при IV стадії - 0-10%. Найбільш сприятливим у прогностическом відношенні є папілярний варіант нирковоклітинного раку, а найгірші віддалені результати при саркомоподобном варіанті раку нирки. Наявність прискореного ШОЕ (вище 30 мм/год), а також гіпертермії є несприятливим прогностичним фактором. Контрольні обстеження хворих, оперованих з приводу раку нирки, повинні здійснюватися не рідше 1 рази в 4 міс перші 3 року, кожні 6 міс. через 3-5 років та не рідше 1 рази в рік протягом усього життя після 5 років.

Ускладнення. Прогноз. Летальність при гострій нирковій недостатності залежить від тяжкості перебігу, віку хворого, а головне - тяжкості основного захворювання, що послужило причиною розвитку гострої ниркової недостатності. У тих, що вижили після гострої ниркової недостатності хворих на повне відновлення ниркової функції наголошується в 35-40 % випадків, часткове - в 10-15 %, а від 1 до 3 % пацієнтів потребують постійному гемодіалізі. При цьому останній показник залежить від генезу гострої ниркової недостатності: при ренальных формах необхідність у постійному діалізі досягає 41 %, тоді як при травматичної гострої ниркової недостатності цей показник не перевищує 3 %.

Найчастішим ускладненням гострої ниркової недостатності є інфікування сечових шляхів з подальшим розвитком хронічного пієлонефриту і результатом в хронічну ниркову недостатність.

Синдром третього поперекового корінця - біль і порушення чутливості, виникають на передненаружной поверхні стегна, внутрішньому краї верхньої третини гомілки. Відзначається зниження або випадання колінного рефлексу.

Синдром четвертого поперекового корінця - біль і порушення чутливості, локалізуються на передній поверхні стегна, внутрішньої поверхні колінного суглоба і гомілки (до внутрішньої щиколотки). Розвиваються слабкість і атрофія чотириголового м'яза стегна, погіршуються згинання гомілки і приведення стегна, знижується або згасає колінний рефлекс.

Синдром п'ятого поперекового корінця - біль типу прострілу, що розповсюджується по зовнішній поверхні стегна, передньої поверхні гомілки до тилу стопи і великого пальця (по ходу сідничного нерва). У зазначеній зоні порушується чутливість, погіршується тильне згинання основної фаланги великого пальця, рідше - тильне згинання стопи. При стоянні на п'яті стопа опущена. Знижений підошовний рефлекс.

Синдром першого крижового корінця - сильний біль, що іррадіює в сідницю, задню поверхню стегна, гомілку, п'яту зовнішній край стопи (по ходу сідничного нерва). Знижується або зникає ахилові рефлекс, порушується чутливість на задненаружной поверхні гомілки, зовнішньої поверхні стопи і тильній поверхні III-V пальців, розвивається слабкість сідничних м'язів, погіршується підошовне згинання стопи або тільки підошовне згинання великого пальця, що виникає слабкість в кінцевих фалангах II-V пальців (рідше - у всій стопі).

Синдром другого крижового корінця - біль і порушення чутливості на задньої і внутрішньої поверхні стегна, гомілки. Знижується ахилові рефлекс, може розвинутися парез розгиначів великого пальця стопи.

Бирадикулярный синдром спостерігається при залученні в патологічний процес двох нервових корінців (при реактивно-запальних змінах у сполучнотканинних утвореннях, оточуючих уражений диск, або грижах дисків на двох рівнях). Клінічно характеризується поєднаним ураженням L₅ і S₁ рідше L₄ - L₅S₁ - S₂ нервових корінців. Розширюється зона болю і розладів чутливості, з'являються грубі рухові порушення.

Синдром ураження корінців кінського хвоста проявляється корінцевий біль двобічної локалізації, парестезіями в аногенітальної області. Виявляють асиметричні порушення рухів і чутливості, колінних і ахіллових рефлексів. Розвиваються виражені двосторонні рефлекторно-тонічні реакції (статік-вертебральні) і симптоми натягу. При повному ураженні корінців кінського хвоста виявляють анестезію в дерматомах S₂ - S₅ і в різних варіантах з обох сторін від L₁ до S₂. В пальцях стоп знижується м'язово-суглобова чутливість. Виявляють грубі порушення функцій тазових органів.

Поперекове сплетення (L₁ - L₄) розташовується в товщі та на передній поверхні m. psoas, воно може бути уражена при інфекційних процесах у цій галузі, зокрема при псоитах. Біль і розлади чутливості спостерігаються в області стегна, сідниці і внутрішньої поверхні гомілки. При ураженні поперекового сплетення порушуються рухи в кульшовому і колінному суглобах (згинання і приведення стегна, розгинання гомілки. Ускладнені стояння і ходьба. Колінний рефлекс відсутній. В сідничних м'язах і м'язах передньої поверхні стегна розвиваються атрофії. Наголошується хворобливість передньої точки Тара, тильній поверхні по ходу стегнового і сфінктерного нервів.

Поразка сфінктерного нерва (корінці L₂ - L₄) обумовлює парез привідних м'язів стегон, зовнішньої запи-оательной м'язи і розлад чутливості на внутрішній поверхні стегна.

Ураження стегнового нерва (корінці L₂ - L₄) призводить до слабкості м'язів стегна і розгинача гомілки, із-за чого страждає опорна функція ноги, ослаблене приведення стегна, знижений або відсутній колінний рефлекс, порушена чутливість на передній поверхні стегна і внутрішньої поверхні гомілки. При подразненні корінців, що належать до стегнового нерва, спостерігається симптом Вассермана.

Крестцовое сплетення (L₅ - S₂) іннервує м'язи тазового поясу, задньої поверхні стегна, м'язи гомілки і стопи. Поразка цього сплетення спостерігається при запальних і пухлинних процесах в органах малого тазу, а також при травмах. Для крижових плексити характерна біль в області крижів, іррадіює в ногу. Больові точки визначають по ходу сідничного і сідничного нервів. Розвивається дифузна гіпотрофія м'язів задньої поверхні стегна і гомілки. Розвиваються розлади чутливості відповідно зонам іннервації.

У багатьох випадках при радикуліті спостерігається м'язово-тонічна реакція з боку поздовжніх м'язів спини і шкіри в паравертебральній зоні на рівні ураженого корінця. При нахилі тулуба (особливо тому) біль посилюється по ходу ураженого корінця. Колінний і ахіллів рефлекси можуть посилюватися в ирритативной (гострої) фазі, майже у всіх хворих визначаються ознаки вегетативно-ирритативных розладів, симптоми натягу Ласега, Бехтерева, Нері, Дежерина. Для оцінки вираженості рефлекторної контрактури м'язів попереково-крижовій області використовують «маршову пробу» А. Р. Панова. Порушення в рухово-рефлекторній сфері, як правило, відповідають монорадикулярному процесу, а вираженість їх залежить від фази патологічного процесу. При частковому випадінні рухової функції і розвитку парезу м'язів колінний і ахіллів рефлекси знижені або зникають.

Срамное сплетення (S₃ - S₅) уражається частіше при запальних процесах у малому тазі. Виникають біль в промежині, розлади чутливості та порушення функції тазових органів. Діагностика плекситу зазвичай не важка. На відміну від радикуліту та невриту, відзначається велика дифузність поразки, чітко представлені характерні больові точки, відсутні облочечно-корінцеві симптоми, зміни в лікворі.

Судинні корінцево-спинальні синдроми. Остеохондроз попереково-крижового рівня. Спондилогенні фактори (грижі дисків, звуження хребетного каналу, аномалії розвитку дуг і відростків хребців), а також атеросклероз і патологію розвитку судин відносять до основних причин циркуляторних розладів у корінцевих артеріях і венах, які зумовлюють появу у ряду хворих вертеброгенным попереково-крижовим радикулітом ознак ураження спинного мозку. Серед судинних корінцево-спінальних синдромів остеохондрозу попереково-крижового рівня розрізняють гострі (інсульт) і хронічні (ішемічна радикуломиелопатия, мієлопатія) порушення спинномозкового кровообігу, а по тривалості і вираженості симптоматики - минущі і стійкі.

При поперекових дискових грижах найбільш часто уражаються спадна гілка артерії Адамкевича і нижня додаткова корінцево-спінальна артерія Депрож-Готтерона, що супроводжує корінець L₅, або S₁, що клінічно проявляється ішемією відповідного корінця (радикулоишемия) при грижах дисків L₄- L₅, або L₅-S₁, розвитком порушення спінального кровообігу з синдромом конуса і епіконусу (радикуломиелоишемия, миелоишемия).

Синдром конуса характеризується инсультообразным розвитком грубих порушень функцій тазових органів, сідлоподібної анестезією в аногенітальній ділянці у поєднанні з гіпестезією в L₅-S₂, дерматомах гомілки. При цьому зникають корінцевий біль, рефлекторно-миотонические реакції і симптоми натягу.

Синдром епіконусу характеризується гостро виникаючим млявим парапарезом (плегией) стоп і порушенням чутливості в дерматомах L₄ - L₅ - S₁, корінців, зниженням (випаданням) ахіллових рефлексів.

Провісниками нижній спінальної ішемії у 80 % хворих є біль в попереково-крижовій області, значне підвищення артеріального тиску, явні і приховані порушення гемодинаміки.

Характерна сильна пекучий біль у дистальних (рідше проксимальних) відділах ніг. У 38 % хворих біль одностороння. Через кілька годин гостро або підгостро розвивається виражений односторонній периферичний парез або параліч м'язів стопи тільки перонеальной групи м'язів. Надалі протягом кількох днів розвивається гіпотонія і гіпотрофія паретичных м'язів, знижується ахилові рефлекс, іноді виявляють патологічні стопні рефлекси. Гіпестезія і анестезія носять корінцево-сегментарний характер. Розлади функцій тазових органів спостерігаються у 33% хворих протягом 5 - 6 днів і поступово регресують.

Хронічна ішемічна радикуломиелопатия і мієлопатія виникають при хронічному порушення спінального кровообігу в результаті іритації та тривалої ішемії артерій п'ятого поперекового або першого крижового корінців. Поступово на тлі рецидиву корінцевого больового синдрому протягом декількох місяців розвивається в'ялий парапарез стоп або плегія однієї стопи в поєднанні з парезом іншого.

Венозна люмбосакральная радикуломиелоишемия найбільш часто розвивається внаслідок компресії медулло-радикулярного вени, яка супроводжує корінець L₅. Больовий синдром носить стійкий характер, посилюється в положенні лежачи, а також після теплових процедур. На відміну від артеріального інсульту, спінальні розлади розвиваються поступово, больовий синдром не зникає після їх виникнення. Крім того, характерні ознаки ураження дорсальных і дорсолатеральних відділів поперечника спинного мозку у вигляді сегментарних порушень глибокої і тактильної чутливості.