Меню

Харчова алергія

Харчова алергія - алергічна реакція, що виникає внаслідок вживання харчових продуктів. За останніми даними, поширеність харчової алергії серед дорослих коливається від 0, 3 до 50 %, серед дітей - до 100%. Такий великий розкид пов'язаний з тим, що діагноз харчова алергія виставляється на підставі наявності харчової непереносимості, яка є загальним поняттям. Виділяють кілька варіантів харчової непереносимості.

Справжня харчова алергія на харчові продукти відзначається лише у 15 % хворих з направительным діагнозом харчова непереносимість. Справжня харчова алергія пов'язана з сенсибілізацією до харчового алергену і частіше протікає по I типу алергічних реакцій. Причинами істинної алергічної реакції є харчові продукти білкової природи: куряче яйце, риба, ракоподібні, молоко, м'ясо, харчові злаки, горіхи, деякі фрукти і ягоди. Нерідко алергічна реакція на їжу є перехресної. Вона відзначається у пацієнтів з пилковою алергією і виникає на продукти харчування, що містять ті ж антигени, що і пилок рослин. В клінічній картині істинної харчової алергії переважають гастроінтестинальні і шкірні симптоми, рідше - реакція респіраторної системи. Генералізована реакція виникає при високій сенсибілізації і нерідко при вживанні таких харчових продуктів, як риба, горіхи, яйце. Клінічними проявами можуть бути шкірний свербіж, печіння у роті, блювання, діарея, кропив'янка, набряк Квінке, загострення атопічного дерматиту, рідко - анафілактичний шок, хейліт і стоматит.

Псевдоалергічна реакція в основному виникає при вживанні продуктів, багатих гістаміном і речовинами - гистаминолибераторами. Скарги, як правило, різноманітні. В ряді випадків клінічна картина може нагадувати справжню харчову алергію. Псевдоаллергию нерідко супроводжують обмінні порушення, розлад нейроендокринної системи, що сприяє гистаминолиберации.

Энзимопатия (дефіцит травних ферментів). Деякі автори виділяють реакцію на той чи інший продукт внаслідок нестачі якогось ферменту: непереносимість коров'ячого молока - недолік сахарази, лактази; целіакія - відсутність ферментів, здатних розщеплювати глютен (білок, що міститься в зернах пшениці, жита і вівса). Подібні форми ензимопатії призводять, як правило, до стійкої діареї.

Психогенні реакції. Необхідно пам'ятати також і про те, що в ряді випадків харчову непереносимість може викликати не сам продукт, а вхідні в його склад барвники (зокрема, тартразин), консерванти (ацетилсаліцилова кислота) і т. д.

Факторами ризику харчової алергії є наявність у родині або у хворого супутніх атопічних захворювань: бронхіальна астма, алергічний рінокон'юнктівіта, атопічного дерматиту, а також захворювання ШЛУНКОВО-кишкового тракту, гепатобіліарної системи, при яких створюються умови для всмоктування проміжних продуктів розщеплення їжі, мають сенсибілізуючою активністю.

Харчову алергію необхідно диференціювати від інших форм харчової непереносимості. При аналізі супутніх захворювань можна відзначити, що справжня харчова алергія часто поєднується з іншими атопічними захворюваннями. Додаткові дані для верифікації діагнозу можна отримати при общеклиническом і алергологічному обстеженні.

При обстеженні необхідно ретельно зібрати алергологічний анамнез. Стан у динаміці оцінюють з допомогою харчового щоденника, де вказується дата, час прийому їжі, перелік споживаних харчових продуктів і їх кількість, час виникнення та вираженість симптомів. В рамках алергологічного обстеження оцінюють элиминационную дієту, т.е. зміна стану пацієнта після призначення дієти з виключенням того чи іншого продукту. Можливе проведення шкірних тестів з харчовими алергенами. При цьому нативні (т.е. тести з цілісним продуктом) аплікаційні тести можуть бути неінформативними, так як реакцію може викликати не сам харчовий продукт, а частинки його неповної ферментативної обробки у кишечнику. Також використовується під'язиковий тест з харчовими алергенами. Лабораторна діагностика включає ІФА та PACT на наявність специфічних сироваткових IgE на харчові алергени. Базофильный тест Шеллі показав низьку інформативність.

Медична лабораторія Євролаб виконує діагностику харчової непереносимості шляхом визначення (методом ІФА) імуноглобулінів класу G (IgG) у сироватці крові людини до 90 харчових алергенів.

Джерело: http://www.eurolab.ua

Аутоиммунизация


Одним з основних напрямків сучасної імунології є аутоиммунизация, т.е. процес, обумовлений реакцією імунної системи на тканинні антигени. Вона проявляється синтезом антитіл і появою сенсибілізованих клітин. До кінця XIX - початку XX століття в імунології загальноприйнятною була теорія Пауля Ерліха, отрицавшая можливість реакції на антигени власних тканин, так як вважалося, що це може привести до загибелі організму. У 1900 р. І.І.Мечников і його школа довели можливість одержання аутоцитотоксинов проти нирки і яєчка. Цей факт дав початок розвитку нового напрямку в області імунології - вченню про цитотоксинах, яке згодом успішно розвивалося школою А.А.Богомольця. Надалі з'явилось багато повідомлень про можливості реакцій на власні тканинні антигени. Це явище розцінювалося як втрата імунологічної толерантності. Відомо, що імунна толерантність формується на ранніх стадіях диференціювання клітин імунної системи, при цьому лімфоїдні клітини, що реагують на власні антигени, гинуть у волочкової залозі шляхом апоптозу. По суті, в цьому випадку імунна система виконує функцію імунного нагляду. Вважалося, що поява клітин, здатних реагувати на "свої" антигени, може бути причиною захворювань. Почалося активне вивчення аутоімунних процесів при різних видах патології. Багатьма авторами було встановлено наявність противотканевых антитіл при захворюваннях серця і нирок, при патології крові, щитовидної залози. Продукція аутоантитіл розглядалася в більшості випадків як иммунопатология. З'явилося багато термінів для її визначення (аутоиммунизация, аутосенсибилизация, аутоалергія, иммунопатология, аутоагресія та ін.), під яким розумілося розвиток або виявлення імунних реакцій на тканинні антигени. Ці реакції виявлялися різноманітними методами, спрямованими на виявлення антитіл або сенсибілізованих клітин. Між тим, стало відомо, що аутоантитіла виявляються не тільки при патології, але і при деяких фізіологічних станів (вагітність, старіння, стресові ситуації), а також при фізичних навантаженнях у практично здорових осіб. У помірних концентраціях аутоантитіла постійно циркулюють в крові здорових людей.

Дуже багато робіт було присвячено розробці методів виявлення аутоімунізації. Тривалий період часу аутоімунні процеси пов'язували тільки з наявністю аутоантитіл. Однак відомо, що відповідь імунної системи на антиген не може бути тільки одностороннім - тільки гуморальним або тільки клітинним. Доведено, що поряд з утворенням антитіл у відповідь на наявність аутоантигена з'являються і сенсибілізовані лімфоцити. При цьому слід зазначити, що в патогенезі автоімунного процесу роль сенсибілізованих лімфоцитів більш істотна, ніж аутоантитіл. Цитотоксичні лімфоцити можуть здійснювати клітинні реакції, які в залежності від ступеня їх вираженості викликають пошкодження тканин відповідного органу. Цитопатогенное дію сенсибілізованих лімфоцитів встановлено багатьма дослідниками. Для визначення інтенсивності аутоімунізації запропонований набір лабораторних тестів, що дозволяють виявити наявність у сироватці крові різних противотканевых антитіл, а також вираженість сенсибілізації імунокомпетентних клітин по відношенню до тканинних антигенів. У зв'язку з відсутністю стандартних антигенів дуже відповідальною справою є приготування аутоантигенов, при цьому особливе значення має вибір тканини, її обробка, визначення антикомплементарных, комплементарних, гемолітичних властивостей. Для виявлення циркулюючих в крові аутоантитіл використовується ряд реакцій, заснованих на прямому їх виявлення (преципитинов, аглютиніни), або на їх виявлення шляхом включення додаткових (індикаторних) систем. Застосовуються реакції преципітації, пасивної гемаглютинації, зв'язування комплементу, споживання комплементу, поглинання антиглобулина, флуоресценції. Для виявлення клітинної сенсибілізації використовують: тест інгібіції міграції лейкоцитів (ІМЛ), реакцію бласттранформации лімфоцитів (РБТЛ) та ін.

Крім аутоантитіл до тканинних антигенів мають місце антитіла до окремих компонентів клітин, зокрема до ядерних і мембранних структур, окремих білків. Особливе значення мають антитіла до ДНК. Встановлено, що вони виявляються при системних аутоімунних захворюваннях, зокрема при системному червоному вовчаку. Для їх виявлення використовуються спеціальні тести (метод імунофлуоресценції, радіоімунологічних, ELISE, іммунодіффузіі та ін). Запропоновано ряд гіпотез, що пояснюють розвиток аутоімунізації. Вони можуть бути розділені на дві групи.

Гіпотези першої групи виходять з того, що нормальна імунна система реагує на появу тканинних антигенів у результаті:

  • зміни антигенних властивостей тканинних білків (денатурація білків при опіках, відмороженнях, некрозі тканин та ін);
  • комплексации чужорідного антигену або гаптену з тканинним антигеном організму;
  • утворення проміжних аутоантигенов між мікробними (вірусні) і тканинними антигенами;
  • порушення фізіологічної ізоляції "забарьерных" антигенів деяких тканин (мозок, кришталик, яєчко і ін).

В даний час стало відомо, що ця ізоляція не абсолютна. Гематологічні "бар'єри" у багатьох випадках переборні для Т-клітинних популяцій, у тому числі і для клітин, що володіють цитопатогенным впливом;

  • певний вплив на здатність до розвитку аутоімунізації надають деякі бактерії, особливо суперантигены (стафілокок, мікоплазма, ВІЛ).

Вони зв'язуються з β-рецепторами багатьох клонів Т-лімфоцитів, а також можуть посилювати вже існуючий аутоімунний процес.

Багато віруси кору, краснухи, вірус Епштейна-Барр та ін.також можуть спровокувати або підсилити раніше почалися аутоімунні реакції. Їх вплив може проявитися цитотоксичною дією на тканини, сприяючи виділенню внутрішньоклітинних субстанцій, які стають аутоантигенами. При цьому можлива і поліклональна активація В-лімфоцитів, що характерно для вірусів Епштейна-Барр, цитомегаловирусов і вірусу простого герпесу. Доведена і експресія білків вірусів на мембранах клітин господаря, що створює "чужорідність" власних тканинних антигенів, на які формується відповідь імунної системи. Крім того, виявлено перехресне структурний подібність мікробних і вірусних антигенів з деякими антигенами тканин хазяїна (наприклад, стрептокок і тканини нирок, міокарда). Розвиток імунної відповіді на інфекційні агенти може спровокувати відповідь на подібний тканинний антиген організму господаря і призвести до пошкодження тканини. Всі ці фактори є "закономірною" реакцією імунокомпетентних клітин на бактеріальні та вірусні антигени. Друга група гіпотез заснована на тому, що аутоімунні процеси розвиваються при зміні стану імунної системи в силу ряду причин:

  1. при появі "заборонних" клонів в результаті того, що в тимусе і кістковому мозку не відбувається повна елімінація Т - і В-лімфоцитів, здатних реагувати з відповідними аутоантигенами, при впливі певних стимулів відбувається їх активація, що служить причиною зриву толерантності. Надалі з'ясувалося, що на ранніх стадіях диференціювання Т - і В-лімфоцитів повного зникнення клітин, здатних реагувати з власними антигенами, не відбувається. Цей факт має дуже велике значення для збереження лімфоцитів, які можуть розпізнавати інфекційні антигени, що мають схожість з тканинними антигенами; таким шляхом зберігається можливість захисту організму від інфекцій, однак при дії певних факторів створюються умови для розвитку аутоімунних процесів і навіть аутоімунних ускладнень захворювань;
  2. при порушенні імунологічної регуляції, яке проявляється:
    1. зниженням супресорної функції Т-лімфоцитів, що веде до їх нездатність зберігати імунну толерантність та активації синтезу каутоантител;
    2. порушенням цитокиновой регуляторної функції двох основних типів Т-хелперів (Тh1 і Тh2);
  3. при появі антиидиотипических (антииммуноглобулиновых) антитіл, внаслідок чого відбувається порушення розпізнавання клітинними рецепторами антигенних властивостей власних антитіл. Клітинні рецептори на Т - і В-лімфоцитах мають відповідні детермінанти (идиотип), мають властивості антигенів, здатних викликати утворення до них аутоантитіл (антиидиотипических антитіл), які можуть зумовити патологію, так і чинити регуляторний вплив;
  4. у разі поліклональної активації В-лімфоцитів при тривалому впливі деяких речовин (хімічних, біологічних, факторів навколишнього середовища), в результаті чого посилюється проліферація В-клітин, головним чином до синтезу ІдМ, і з'являються аутоантитіла, здатні викликати аутоімунні патологію;
  5. в випадках генетичної схильності, обумовленої як генами (Іг-гени) головного комплексу гістосумісності (НLА), так і наявністю у фенотипі людини деяких DR-антигенів і пов'язаних з ними аутоімунних захворювань:

DR-2 (розсіяний множинний склероз), DR-3 (системний червоний вовчак), DR-4 (ревматоїдний артрит), DR-5 (тиреоїдит Хашимото).

Схильність визначається також наявністю рецепторів для вірусів, сприяючи їх проникненню в клітини людини, схильного до аутоімунних захворювань.

До теперішнього часу жодна з існуючих гіпотез не є незаперечно доведеною і не пояснює всі варіанти розвитку аутоімунних реакцій одним яким-небудь механізмом. Всі ці гіпотези свідчать про те, що в нормі утворення аутоантитіл стримується механізмами, що здійснюють імунологічний нагляд, при цьому основна роль відводиться Т-лімфоцитам.

У більшості наведених гіпотез поява аутоімунних реакцій розглядається як порушення імуногенезу. Однак аутоиммунизация - феномен, поширений при багатьох видах патології, і навряд чи слід розглядати її як поразка імунної системи або вроджену слабкість гомеостатичних механізмів. Складність формування і многопричинность цих реакцій дозволяють врахувати всі можливі точки зору на патогенез аутоімунізації. Всі ці гіпотези в певній мірі можуть пояснити факт збереження лімфоцитів, здатних реагувати з власними антигенами при впливі деяких обставин і привести до формування аутоімунного процесу, від вираженості якого залежить його результат - захист або захворювання.

Поява в організмі аутоантитіл оцінюється неоднозначність. Одні автори розглядають цей феномен як фізіологічну функцію імунної системи, спрямовану на очищення організму від продуктів метаболізму і як реакцію на вікові зміни антигенної структури тканин, що може мати місце у практично здорових осіб. В умовах патології ці процеси дещо посилюються, але не можна заперечувати участі аутоантитіл і в патогенезі ряду захворювань. Більшістю же дослідників наявність аутоантитіл і клітинної сенсибілізації інтерпретують як негативне явище - аутоагресію. Однак проти агресивності аутоантитіл свідчать деякі факти: наростання їх титру при фізіологічних станах (старінні, вагітності та ін.), а також у абсолютно здорових осіб. У зв'язку з цим була висунута концепція про захисному дії аутоантитіл. Висловлюють припущення, що утворення аутоантитіл - це захисно-пристосувальна реакція, спрямована на збереження антигенного сталості шляхом елімінації імунних комплексів, усунення тканинних антигенів, які в силу тих чи інших причин чужорідними. Деякі автори аутоантителам не надають ніякого значення, вважаючи їх "свідками" відбуваються в організмі патологічних процесів. Така суперечливість в оцінці ролі аутоантитіл може бути пояснена рядом обставин: рівень циркулюючих в крові аутоантитіл не повністю відображає тяжкість патологічного процесу при різних стадіях захворювань; існують різні методики виявлення антитіл; немає єдиних критеріїв оцінки ступеня аутоімунізації. На нашу думку, аутоиммунизация - це закономірна реакція, що виникає на зміну сталості внутрішнього середовища організму, прояв функціонування імунної системи в умовах патології. При цьому слід враховувати як характер патологічного процесу, при якому виявляються аутоантитіла, його локалізацію (очі, мозок, серце, нирки, легені, печінка та ін.), так і вираженість аутоімунізації. Можна вважати, що помірні її прояви не зроблять істотного негативного впливу на перебіг захворювання, але високі показники аутоімунних реакцій, їх динаміка повинні бути враховані при оцінці перебігу і результату основної патології. Циркулюючі антитіла можуть утворювати імунні комплекси антиген-антитіло, що є серйозним патогенетичним фактором. Проте для їх утворення необхідні певні умови: оптимальне співвідношення кількостей антигенів і антитіл; високий рівень аутоантитіл і тривале збереження аутоантигена. Важко відповісти на питання: чому аутоантитіла або фіксуються тканинами, або вільно циркулюють в крові? Можна припустити, що з'єднання антитіл та антигену не завжди стійкі, чим можна пояснити швидке зміна їх рівня в крові. Ймовірно, це пов'язано з певними умовами патологічного процесу.

Циркулюючі імунні комплекси, що включають аутоантитіла і тканинні антигени, можуть фіксуватися клітинами капілярного русла в різних органах (легені, нирки, шкіра, печінка та ін). При цьому відбувається активація системи комплементу, скупчуються клітинні елементи, відбувається виділення ними протеолітичних ферментів, розвивається запалення і розплавлення тканин. В той же час не виключено, що імунні комплекси видаляються фагоцитирующими клітинами і не надають патологічного впливу.

Неясний також механізм дії аутоантитіл. Пошкодження тканин при аутоімунізації викликають механізми, схожі з тими, що захищають організм від чужорідних патогенів. Відмінність полягає в їх інтенсивності. Має значення і той факт, що комплекс антиген-антитіло включає активацію прозапальних цитокінів (ФНП-а, ІНФ-у, ІЛ-2, ІЛ-1), апоптическую загибель клітин.

Шкідливу дію аутоімунізації відбувається:

  • по типу алергічних реакцій негайного типу з утворенням біологічно активних речовин, що викликають пошкодження клітин;
  • як безпосередню цитотоксична дія аутоантитіл на клітини з участю деяких компонентів комплементу;
  • дію комплексу антиген-антитіло з активацією фагоцитозу, вивільненням активних протеолітичних ферментів, які ушкоджують білки, або дію на судини (за типом феномена Артюса) з порушенням трофіки тканин.

Слід сказати, що аутоиммунизация може бути основою патогенезу аутоімунних захворювань і одним з факторів, що супроводжують багато патологічні процеси, зумовлені інфекцією, травмою, порушенням трофіки тканин, при яких мають місце пошкодження їх структури, виділення тканинних антигенів і реакції на них з боку імунної системи (розвиток сенсибілізації лімфоцитів, утворення аутоантитіл). В. І. Іоффе виділяє 3 типи захворювань, в патогенезі яких грає роль аутоиммунизация:

  • справжні аутоімунні захворювання, які виникають при ізоляції;
  • стани, що виникають при порушеннях функції систем імуногенезу, при яких нормальні тканини сприймаються як чужорідні;
  • захворювання, які розвиваються в результаті пошкодження тканин внаслідок впливу аутоантигенов, які з'являються за рахунок пошкодження або комплексации власних білків з токсинами бактерій, вірусів або токсичних агентів.

Аутоиммунизация - закономірно розвивається імунна відповідь на тканинні антигени, що має захисне значення, однак у певних умовах може ускладнити перебіг основного захворювання або бути одним із симптомів системної патології.

Чернушенко Е. Ф. (інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф. Р. Яновського АМН України, Київ

Джерело: http://www.eurolab.ua

Діагностика алергічних захворювань


Схема обстеження пацієнта з алергічним захворюванням включає в себе збір алергологічного анамнезу, огляд пацієнта, проведення загальноклінічного обстеження та алергологічного специфічного тестування (лабораторна діагностика і тести in vivo).

Правильний діагноз в чому визначається повнотою зібраного алергологічного анамнезу. У пацієнта необхідно з'ясувати не тільки історію цього захворювання, але і сімейний алергологічний анамнез, наявність реакцій на харчові продукти і лікарські препарати, а також звернути особливу увагу на умови життя і роботи пацієнта (перебування у запилених чи сирих приміщеннях, утримання в будинку домашніх тварин, фізичні і емоційні навантаження і т. д.).

Загальноклінічне обстеження включає різні лабораторні та інструментальні дослідження: клінічний і біохімічний аналіз крові, аналіз сечі, мазки з носової порожнини, риноскопию і риноманометрию, посів на флору і гриби зі слизових оболонок, дослідження функції зовнішнього дихання, загальний аналіз і посів мокротиння та ін. Жоден метод дослідження сам по собі, без зіставлення з клінічною картиною, не може бути підставою для постановки остаточного діагнозу.

Існує також цілий ряд специфічних алергологічних методів обстеження, які включають як лабораторні методи, так і тести in vivo.

I тип алергічної реакції (IgE-залежний):

Провокаційні тести: шкірне тестування проводять скарификационным або прик-методом. У ряді випадків використовується аллергометрическое титрування (постановка тестів з різних розведенням алергену для визначення порогової чутливості):

  1. Назальний тест з визначенням еозинофілії в секреті - для діагностики алергічного риніту.
  2. Кон'юнктивальний тест для діагностики алергічного кон'юнктивіту.
  3. Інгаляційний тест - для виявлення бронхіальної астми. Проводиться тільки в умовах стаціонару і в період ремісії. Для проведення тесту використовують розчини алергену і карбахолина (ацетилхоліну) в різних концентраціях. Лабораторні методи обстеження: PACT (UniCAP), MACT (множинний аллергосорбентный тест) та ІФА використовуються для кількісного визначення загального та специфічних IgE у сироватці крові пацієнта. Непрямий і прямий базофільні тести (Шеллі): дослідження поведінки базофілів у відповідь на вплив алергену.

ІІ тип алергічної реакції (цитотоксичний):

Тести спрямовані на виявлення антитіл або комплементу на клітинах:

  1. Антиглобулиновый тест Кумбса).
  2. Антикомплементарный тест.
  3. Непрямий антиглобулиновый тест.
  4. Флюоресцентна мікроскопія.

III тип алергічної реакції (імунокомплексний):

  1. Пряма флюоресценція: визначення комплексу АГ-AT в осередку ураження.
  2. Електронна мікроскопія.
  3. Імунофлюоресценція - наявність циркулюючих антитіл.
  4. РЗК (реакція зв'язування комплементу).

IV тип алергічної реакції (ГЗТ):

  1. З метою оцінки ГЗТ у клінічній практиці широко використовуються внутрішньошкірні тести з бактеріальними і грибковими алергенами. Можливе проведення шкірних тестів з туберкуліном, бруцеллином.
  2. Використовуються тести in vitro: тест гальмування еміграції макрофагів (лейкоцитів). Подібні методи мають, як правило, наукові цілі.

При обстеженні пацієнтів з лікарською непереносимістю застосовують також провокаційні тести in vivo.

Тест гальмування природної еміграції лейкоцитів (ТТЕЭЛ) по А. Д. Адо, вірогідність якого досить висока. Тест призначений для виявлення лікарської алергії до пеніциліну, цефалоспоринів, аміноглікозидів, макролідів та інших антибіотиків, а також до сульфаніламідних препаратів, НПЗП, місцевих анестетиків і т. д. Провокаційний під'язиковий тест з лікарським препаратом.

Тест з нанесенням лікарського препарату на шкіру, внутрикожным або підшкірним його введенням є невиправдано небезпечним і неінформативним!

Джерело: http://www.eurolab.ua

Алергії. Основні симптоми алергії. Основні причини розвитку алергічних реакцій.

Термін «алергія» (інша дія) був запропонований австрійським педіатром Пірке в 1906 р. для позначення зміни реактивності організму у бік посилення або зменшення. Згодом за терміном збереглося лише позначення підвищеної реактивності.

Алергія - стан зміненої реактивності організму, що проявляється підвищенням його імунологічно опосередкованої чутливості до різних речовин екзогенного і ендогенного походження.

Основні симптоми алергії.

В даний час посилення техногенної агресії, погіршення екологічної обстановки призвели до появи важких поєднаних форм алергії і її торпидности до традиційних методів лікування.

Клінічних варіантів алергічної реакції дуже багато. Це різноманіття обумовлено відмінностями у способах попадання алергену в організм, механізмах імунного реагування, а також в ураженні різних органів-мішеней. Найбільш часто зустрічаються алергічні захворювання протікають з ураженням слизових оболонок дихального тракту. Це алергічний риніт, бронхіальна астма, у більш рідкісних випадках - захворювання легенів, що супроводжуються появою эозинофильных інфільтратів. Крім респіраторного тракту мішенню для алергічного запалення можуть стати інші слизові, а також шкірні покриви. У цих випадках розвиваються алергічний кон'юнктивіт, атопічний і контактний дерматит, кропив'янка, набряк Квінке, ураження шкіри при харчової і лікарської алергії. Алергічна реакція може створювати загрозу для життя пацієнта у разі виникнення анафілактичного шоку, гострих токсико-алергічних реакцій на введення лікарських препаратів, при набряку Квінке з локалізацією в області гортані і т.д.

Протягом багатьох алергічних захворювань не залежить від пори року, так як контакт з алергеном відбувається цілий рік. Однак існують і сезонні форми алергії. Насамперед, це поліноз, який обумовлений контакту з пилком. Клінічні прояви цього захворювання завжди пов'язані з цвітінням тих чи інших рослин. Сезонне загострення також виникає при наявності сенсибілізації до грибкових алергенів. Це пов'язано з гем, що період спороутворення грибів-мікроорганізмів, що обумовлюють алергічну реакцію, також має сезонний характер. Найбільш поширеними клінічними проявами сезонної алергії є алергічний риніт, кон'юнктивіт, бронхіальна астма, рідше - шкірні прояви: атопічний дерматит, кропив'янка, набряк Квінке. Алергічна реакція нерідко супроводжується ураженням інших органів і систем: вегетативної і центральної нервової системи, ендокринної системи, ШЛУНКОВО-кишкового тракту і т.д. Наявність алергічного компонента характерно для хвороби Рейно, цукрового діабету, ревматоїдного артриту, туберкульозу та ін.

Основні причини розвитку алергічних реакцій.

Зля реалізації алергічної реакції необхідно вплив алергену. Алергени - екзогенні або ендогенні речовини, що викликають сенсибілізацію організму і розвиток алергічних реакцій. Сенсибілізація (від лат. sensibilis - чутливий) - стан підвищеної чутливості до відповідного алергену. Алергенами в першу чергу є чужорідні білки, ліпіди, мукополісахариди тваринного або рослинного троисхождения, сполуки небілкової природи і деякі низькомолекулярні речовини - гаптены (хімічні, лікарські), придбавають шлергенные властивості після взаємодії з білками крові або з тканинними білками. Алергени, які надходять в організм з навколишнього середовища, газывают экзоаллергенами, а алергени, які утворюються в організмі і представляють собою власні, але видозмінені білки організму, - эндоаллергенами.

Екзоаллергени:

  1. Пилкові: пилок дерев, злакових трав і бур'янистих трав.
  2. Епідермальні алергени: лупа, слина і шерсть тварин (собаки, кішки, кроля, коні та ін), пір'я і пух птахів і інші продукти життєдіяльності тварин. Мікроскопічні кліщі (роду Dermatopha goides pteronissinus і Dermatophagoides farinae), перебувають у більшій мірі там, де існує скупчення продуктів життєдіяльності тварин.
  3. Побутові алергени: домашній пил, що представляє собою мозаїку з різних складових, в т. ч. пилових кліщів, а також бібліотечний пил.
  4. Лікарські алергени: лікарські препарати та їх метаболіти.
  5. Інсектні алергени: отрута та антигенні субстанції тіла бджіл, ос, шершнів, комарів та ін.
  6. Харчові алергени: горіхи, яблука, риба, куряче яйце і ін.
  7. Хімічні алергени: солі платини, нікель, хром, а також високомолекулярні сполуки (полімери, лаки, фарби).
  8. Інфекційні алтергены: антигенні субстанції бактерій, вірусів, грибів та продуктів їх життєдіяльності.
  9. Паразитарні алергени (гельмінти).

Эндоаллергенами стають елементи фізіологічно ізольованих тканин (кришталик, щитовидна залоза, яєчка, нервова тканина) при порушенні цілісності бар'єрів, а також тканини, пошкоджені інфекційними агентами, термічними факторами і радіацією.

При попаданні алергену в організм в залежності від типу алергічної реакції відбувається утворення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів. При цьому формується сенсибілізація. Вона може відбуватися різними шляхами: парентерально, інгаляційно, ентерально, через шкіру і слизові. Різноманіття нозологічних форм алергії визначається наявністю декількох типів алергічної реакції. Реакція будь-якого типу включає 3 стадії. В імунологічної стадії подальше потрапляння алергену в організм призводить до реакції алергічних антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів з алергеном. В патохімічній стадії відбувається каскад біохімічних реакцій, що приводять до вивільнення медіаторів. Потім настає патофізіологічна стадія, що характеризується наявністю клінічних проявів.

Згідно класифікації, запропонованої Куком в 1930 р., алергічні реакції поділяються на 2 великі групи: реакції сповільненого та негайного типу. Загальною ознакою для всіх видів алергічних реакцій негайного типу є швидкість їх розвитку. Реакції сповільненого типу розвиваються протягом декількох годин і навіть діб. Гелл і Кумбс в 1963 р. запропонували розділити алергічні реакції на 4 типи в залежності від механізму імунного реагування:

I тип - реагінових (IgE-обумовлений). До цього типу відносять:

  • алергічний риніт;
  • алергічний кон'юнктивіт;
  • атопічну бронхіальну астму;
  • анафілактичний шок;
  • деякі види кропив'янки та ін.

Ці захворювання відносяться до так званих атопічним. Стан сенсибілізації, що виникло після первинного впливу алергену, супроводжується утворенням специфічних антитіл класу IgE (так званих реагинов), продуцентами яких є В-лімфоцити. Специфічні IgE мають спорідненість до рецепторів на мембранах тканинних опасистих клітин і базофілів і вледствие цього осідають на них. Після повторного впливу алергени з'єднаються з IgE, що викликає вивільнення вазоактивних речовин і медіаторів (гістамін, брадикінін, лейкотрієни та ін)., зумовлюють клінічні прояви атопії.

II тип - цитотоксичний, що лежить в основі розвитку:

  • трансфузійних ускладнень;
  • гемолітичної анемії;
  • тромбоцитопенічної пурпури;
  • міастенії;
  • хвороби Рейно;
  • хвороби Грейвса;
  • синдрому Гудпасчера.

Реакція обумовлена взаємодією антитіл з антигенними компонентами клітин. Реакція антиген-антитіло (АГ-АТ) активує цитотоксичні клітини (ТК, макрофаги). Крім того, може статися активація комплементу і опсонізація клітки, яка стає об'єктом фагоцитозу. Можливі 2 варіанти розвитку реакції:

  1. реакція антирецепторной гіперчутливості, при якій порушення функції клітин відбувається в результаті зв'язування антитіл з мембранними рецепторами;
  2. реакція комплементарної або антигензалежної клітинно-опосередкованої цитотоксичності.

III тип - імунокомплексний. По цьому типу розвиваються такі захворювання:

  • сироваткова хвороба;
  • системний червоний вовчак;
  • ревматоїдний артрит;
  • кріоглобулінемія;
  • бронхолегеневий аспергільоз;
  • реакція Артюса та ін.

Реакція обумовлена утворенням у судинах або тканинах розчинних циркулюючих комплексів АГ-AT. Вони активують комплемент, запускають послідовність подій, що призводять до міграції поліморфно-ядерних лейкоцитів і до вивільнення лізосомних протеаз і факторів проникності в місцях відкладення. Серед причин аутоагресії можна виділити:

  • внутрішньоклітинні антигени можуть не розпізнаватися як свої;
  • свої антигени стають імуногенними в результаті хімічних, фізичних і біологічних змін;
  • на екзогенний антиген виробляються антитіла, які перехресно реагують з тканинами;
  • мутація імунокомпетентних клітин.

IV тип - ГЗТ (гіперчутливість уповільненого типу) лежить в основі розвитку:

  • контактного дерматиту;
  • реакції відторгнення трансплантата;
  • лікарської алергії;
  • тиреоїдиту;
  • туберкульозу;
  • бруцельозу;
  • лепри;
  • лейшманіозу та ін.

Реакція ГЗТ, звана клітинної реакцією, викликається сенсибілізованими Т-лімфоцитами після їх контакту з алергеном. При первинному контакті антиген проникає через лімфатичні вузли. В них, а також у селезінці йде дозрівання регуляторних і ефекторних клітин. Під контролем тимуса відбувається їх проліферація і диференціювання. Клітинами - учасницями ГЗТ є Т-хелпери, клітини пам'яті, макрофаги. ГЗТ - ознака наявності клітинного імунітету, протипухлинної та протиінфекційного імунітету.

Класифікувати всі алергічні захворювання в залежності від типу реакції дуже складно. Існують алергічні хвороби, в генезі яких бере участь кілька імунологічних механізмів (кілька типів алергічних реакцій). Є також група захворювань, в яких алергічний процес є компонентом основного захворювання (туберкульоз, бруцельоз і ін).

Джерело: http://www.eurolab.ua

Бронхіальна астма


Бронхіальна астма (від грец. asthma - важке дихання) - хронічне запальне захворювання легень, що характеризується гіперреактивністю бронхів з клінічними проявами у вигляді приступів експіраторної задишки.

Бронхіальна астма - одне з найпоширеніших алергічних захворювань; вона реєструється більш ніж у 5 % дорослого населення і 10% дітей. Факторами ризику бронхіальної астми є: спадкова схильність до алергічних реакцій, наявність професійної шкідливості, неадекватне застосування лікарських препаратів, а також наявність нейроендокринних порушень, хронічних вогнищ інфекції та ін.

Незалежно від імунного механізму алергічної реакції при різних формах бронхіальної астми вплив медіаторів призводить до набряку слизової оболонки бронхів, гіперпродукції слизу і спазму гладкої мускулатури бронхів. Основні клінічні прояви бронхіальної астми - напади задухи (як правило, з утрудненим видихом), кашель (сухий або з бронхіальним секретом), свистяче дихання. У ряді випадків нападоподібний кашель (частіше - при легкій формі бронхіальної астми) можна розцінювати як еквівалент нападу задухи.

Виділяють 4 основні форми захворювання: атопічну (неинфекционно-алергічну), інфекційно-алергічну, «аспириновую» і змішану. Причиною атопічної бронхіальної астми є підвищена чутливість до пилкових алергенів, в т. ч. домашньої (особливо кліщів домашнього пилу роду Der matophagoides) і бібліотечного пилу, а також эпидермису домашніх тварин і птахів, цвілевим грибів, рідше - харчових і лікарських алергенів. Сенсибілізація до інфекційних алергенів (нейссерии, стафілококу та ін) призводить до формування інфекційної форми бронхіальної астми. Походження «аспірінової» бронхіальної астми пов'язують з порушенням метаболізму арахідонової кислоти і підвищеним виробленням лейкотрієнів. У цьому випадку можливе формування так званої тріади: бронхіальна астма, поліпоз носа (навколоносових пазух), непереносимість аспірину та інших похідних ацетилсаліцилової кислоти. Наявність «аспірінової тріади зазначається у 4, 2 % хворих з бронхіальною астмою, причому в 6, 6 % випадків вона виявляється у хворих з інфекційно-алергічною формою і в 2, 3% - у хворих з атопічною бронхіальною астмою. Іноді можуть бути присутні тільки 2 компоненти, один з яких - лікарська непереносимість, а інший - бронхіальна астма або поліпоз. Однак у пацієнтів з астматичної тріадою нерідко виявляється сенсибілізація до інфекційних і неінфекційних алергенів, у зв'язку з чим питання про справжнє походження цієї форми бронхіальної астми продовжує дискутуватися. Форму бронхіальної астми, при якій виявляється поєднання декількох механізмів розвитку, називають змішаної.

У пацієнтів з бронхіальною астмою відзначається феномен гіперреактивності бронхів, що представляє собою посилену реакцію у відповідь на специфічні фактори (алергени), так і на неспецифічні подразники (різкі запахи, парфумерія, лаки, фарби, холодне повітря, фізичне навантаження, хімічні речовини тощо). До провокуючих чинників також можна віднести ГРВІ та інші запальні захворювання респіраторного тракту (бронхіт, пневмонія тощо).

Розрізняють легку, середньої тяжкості та тяжку бронхіальну астму. До важких форм бронхіальної астми відноситься гормонозависимый варіант захворювання, при якому системні глюкокортикостероидные (ГКС) препарати стають невід'ємною частиною базисної терапії. Тяжкість астми визначається декількома показниками: частотою приступів ядухи, вираженістю обструктивних змін в легенях, ефективністю і обсягом застосовуваних лікарських засобів, наявністю ускладнень.

Бронхіальна астма має різні фази перебігу: загострення і ремісії. Фаза загострення може бути різного ступеня тяжкості. У легких випадках хворий може відзначати незначне збільшення частоти нападів утрудненого дихання і поява кашлю. У пацієнта, як правило, вислуховуються сухі хрипи, при наявності ексудату - вологі хрипи, жорстке дихання. Можливі дистанційні хрипи. При обстеженні, як правило, виявляються порушення легеневої вентиляції з обструктивними порушеннями різного ступеня, еозинофілія в периферичній крові та харкотинні. Відзначається позитивна реакція на симпатоміметики у вигляді суб'єктивного і об'єктивного покращення стану пацієнта, приросту показників функції зовнішнього дихання (форсованої життєвої ємності легень) на 20 % і більше. При відсутності адекватної терапії може розвинутися бронхіт або гиповентиляционная пневмонія, зумовлена порушенням бронхіальної провідності та дренажної функції легень. У важких випадках розвивається астматичний статус (status asthmaticus), що характеризується значними обструктивними порушеннями, малою ефективністю застосовуваних інгаляційних засобів, вираженими проявами кисневого голодування, а в ряді випадків і порушеннями у серцево-судинній системі, пов'язаними з перевантаженням правих відділів серця, гіпоксією, в деяких випадках і з передозуванням ß2-агоністів. Хворий займає положення ортопное, спостерігається ціаноз, чути дистанційні свистячі хрипи. При аускультації можна відзначити різке ослаблення дихання переважно в нижніх відділах, у більш важких випадках спостерігається повна відсутність бронхіальної прохідності («німе легке»). При ЕКГ-моніторингу виявляється навантаження на праві відділи серця, зміни міокарда. Може реєструватися різке підвищення АТ і ЧСС.

Найбільш часті ускладнення бронхіальної астми - емфізема легень, пневмосклероз, дихальна недостатність, бронхоектази, рідше - ателектази, пневматоракс. Крім цього можливі позалегеневі ускладнення, пов'язані з негативним впливом на діяльність серця та нервової системи. У пацієнтів з гормонозависимым варіантом бронхіальної астми можливі ускладнення, пов'язані з тривалим застосуванням системних ГКС. Діагноз грунтується на даних ретельно зібраного алергологічного анамнезу, результати огляду і клінічного обстеження: аналіз мокротиння і клінічний аналіз крові, оцінка функції зовнішнього дихання (застосовується також тест із бронхолітиками для виявлення прихованих бронхообструктивных порушень), при необхідності - проведення тесту з фізичним навантаженням, ендоскопія, рентгенологічне обстеження, ЕКГ. Необхідно також спеціальне алергологічне дослідження: шкірне тестування, провокаційні інгаляційні тести з ацетилхоліном і ймовірно «винними» алергенами. Застосовуються лабораторні методи обстеження (PACT - радіо-аллергосорбентный тест, ІФА - імуноферментний аналіз) для уточнення спектру причинно-значущих алергенів.

Джерело: http://www.eurolab.ua




Яндекс.Метрика