Ахалазія кардії (кардіоспазм)

Ахалазія - нервово-м'язове захворювання, проявляється стійким порушенням рефлекторного відкриття нижнього стравохідного сфінктера при наближенні до нього проковтнутої їжі.

Захворюваність становить 0, 6-2, 0 на 100 000 населення. Перші симптоми хвороби частіше проявляються у віці 20-40 років, частіше хворіють жінки.

Етіологія і патогенез. Етіологічні фактори невідомі. Припускають, що причинами ахалазії можуть бути дегенерація міжм'язевих ауэрбахова сплетення, конституціональна нейрогенна дискоординація моторики стравоходу, рефлекторна дисфункція стравоходу, інфекційне або токсичне ураження нервових сплетінь і нижнього стравохідного сфінктера. Дозволяє фактором є стрес або тривале емоційне напруження. Важливе значення має функціональний стан нижнього стравохідного сфінктера. У здорових людей у спокої він знаходиться у стані тонічного скорочення, а після акту ковтання розслабляється.

При ахалазії кардії змінюються тонус і перистальтика всього стравоходу. Замість поширюються до шлунку перистальтичних скорочень з'являються непропульсивные (не забезпечують пасаж) хвилі, до них приєднуються сегментарні скорочення стінки. Їжа довго затримується в стравоході. Це викликає тривалий застій їжі, слини і слизу в стравоході, призводить до значного розширення його просвіту, розвитку езофагіту і периэзофагита, що посилює порушення перистальтики.

Патологоанатомічна картина. Відзначають розширення і зміна стравоходу, внаслідок чого він може приймати S-подібну форму. Дистальний ділянку буває різко звужений, в ньому виявляють дистрофію клітин ауэрбахова і мейснерова сплетінь і волокон інтрамуральних нервових сплетень. М'язовий шар на ранніх стадіях хвороби потовщений, пізніше розростається сполучна тканина, особливо у стінці нижнього стравохідного сфінктера. В усіх шарах стінки і в оточуючих тканинах виявляють ознаки запального процесу. Слизова оболонка' стравоходу гіперемована, набрякла, місцями изъязвлена, більш виражені зміни поблизу звуженої ділянки стравоходу.

Клінічна картина і діагностика. Для ахалазії характерна тріада симптомів: дисфагія, регургітація, болю.

Дисфагія - основний і в більшості випадків перший симптом заболенания. В одних випадках вона виникає раптово серед повного здоров'я, в інших розвивається поступово. Посилення дисфагії у більшості хворих відзначають після нервового збудження, під час поспішної їжі, при прийомі щільною, сухий і погано прожованої їжі. Іноді спостерігають парадоксальну дисфагію: щільна їжа проходить в шлунок краще, ніж рідка і напіврідка.

Ступінь дисфагії може залежати від температури їжі: насилу проходить або не проходить тепла їжа, а холодна - без праці.

Хворі поступово знаходять прийоми для полегшення проходження їжі і шлунок (ходьба, гімнастичні вправи, заковтування повітря і слини, прийом великої кількості теплої води тощо). Виражену кахексії при ахалазії спостерігають рідко. Регургітація при невеликому розширенні стравоходу настає після кількох ковтків їжі. При значно розширеному стравоході вона буває більш рідкісною, але рясно.

Регургітація обумовлена сильними спастичними скороченнями стравоходу, що виникають при його переповненні. В положенні лежачи і при сильному нахилі тулуба вперед виникає механічний тиск вмісту стравоходу на глоткової-стравохідний (верхній стравохідний) сфінктер, який розтягується. Нічна регургітація пов'язана з деяким зниженням тонусу верхнього стравохідного сфінктера.

Біль за грудиною може бути пов'язана зі спазмом стравохідної мускулатури. Вони усуваються прийомом нітрогліцерину, атропіну, ніфедипіну (корінфара). Однак у більшості хворих біль виникає при переповненні стравоходу і зникає після зригування або проходження їжі в шлунок. У частини хворих виникають напади спонтанної болю за грудиною за типом больових кризів.

Відрижка повітрям, нудота, підвищене слиновиділення, печіння по ходу стравоходу, неприємний запах з рота також обумовлені затримкою і гниття їжі в стравоході.

Багато хворих соромляться свого недоліку, стають замкнутими, болісно образливими.

Найбільш частим ускладненням захворювання є езофагіт, що виникає при тривалій затримці харчових мас. У легких випадках він проявляється гіперемією і набряком слизової оболонки, у більш важких - ерозіями і виразками. Хронічний езофагіт може стати причиною виникнення раку стравоходу і кардії.

Нерідкими ускладненнями ахалазії бувають повторні аспіраційні бронхопневмонії, абсцеси легенів, пневмосклероз. Особливо часто ці ускладнення зустрічаються у дітей.

За характером клінічної картини, виділяють чотири стадії ахалазії:

• I стадія - непостійний функціональний спазм без розширення стравоходу;
• II стадія - стабільне спазм з нерізким розширенням стравоходу;
• III стадія - рубцеві зміни (стеноз) м'язових шарів нижнього стравохідного сфінктера з вираженим розширенням стравоходу;
• IV стадія - різко виражений стеноз кардії з великою дилатацією, подовженням, S-подібною деформацією стравоходу і езофагітом.

Крім того, прийнято поділ ахалазії на 3 форми:

• гипермотильную, що відповідає I стадії,
• гипомотильную, відповідну II,
• амотильную, характерну для III-IV стадії.

Основним рентгенологічним ознакою ахалазії є звуження термінального відділу стравоходу з чіткими, рівними, що змінюються при перистальтиці контурами, що мають форму перевернутого полум'я свічки. Складки слизової оболонки в області звуження збережені. Перші глотки барію можуть вільно надходити в шлунок, потім контрастна маса тривало затримується в стравоході. Над барієвої суспензією видно шар рідини. Стравохід розширений над місцем звуження до різного ступеня, подовжений і викривлений. Перистальтика стравоходу у всіх хворих різко порушена: скорочення ослаблені, мають спастичний характер і недостатню амплітуду. При езофагіті змінюється рельєф слизової оболонки, з'являються зернистість, потовщення і звивистість складок.

При езофагоскопа виявляють потовщені складки слизової оболонки, ділянки гіперемії, ерозії, виразки. Як правило, кінець езофагоскопа вдається провести через звужену ділянку, що підтверджує переважно функціональний характер змін. Слизова оболонка в місці звуження найчастіше не змінена.

Эзофаготонокимография є основним методом ранньої діагностики ахалазії, так як порушення скорочувальної здатності стравоходу і нижнього стравохідного сфінктера виникають значно раніше клінічних симптомів захворювання. Дослідження проводять багатоканальним зондом з балончиками або "відкритими" катетерами, реєструючими скорочення стравоходу і зміни внутрипищеводного тиску. У нормі після акту ковтання по стравоходу поширюється перистальтична хвиля; нижній сфінктер в цей момент відкривається, тиск в стравоході падає. Після проходження перистальтичної хвилі сфінктер знову закривається. При ахалазії кардії відсутня рефлекторне розслаблення нижнього стравохідного сфінктера. Іншим характерною ознакою є порушення перистальтики стравоходу. Спостерігаються різної форми ковтальні і внеглотательные спастичні скорочення, велика кількість місцевих (вторинних) скорочень. У всіх хворих поряд зі спастичними скороченнями відзначають велику кількість пропульсивних перистальтичних скорочень.

Сторонні тіла стравоходу

Причинами потрапляння сторонніх тіл в стравохід можуть бути звичка тримати різні предмети у роті (у маленьких дітей, у працівників деяких професій), недбалість в приготуванні їжі і поспішна їжа, умисне ковтання різноманітних предметів психічно хворими. Більш ніж у 50 % випадків чужорідне тіло вільно проходить стравоходом і через інші відділи травного тракту і виходить природним шляхом. Гострі сторонні тіла (голки, цвяхи, риб'ячі і м'ясні кістки та ін) застряють в початковому відділі стравоходу або в інших відділах травного тракту. Великі предмети затримуються в місцях фізіологічних звужень стравоходу (на рівні біфуркації трахеї, над кардией). Затримки стороннього тіла в стравоході сприяє спазм мускулатури стравоходу у відповідь на подразнення слизової оболонки чужорідним тілом.

Клінічна картина і діагностика. Симптоми залежать від типу чужорідного тіла, рівня його затримки в стравоході, ступеня пошкодження стінки стравоходу. Після раптового проковтування стороннього тіла у хворих виникають почуття страху, болю в горлі, в області яремної ямки або за грудиною, які посилюються при ковтанні слини, рідини.

При попаданні великого чужорідного тіла в ротоглотку одночасно з стравоходом перекривається вхід в гортань, тому можлива миттєва смерть від асфіксії. Тривале перебування стороннього тіла в стравоході викликає травматичний езофагіт, виразки, перфорації стінки стравоходу з подальшим розвитком ускладнень у вигляді медіастиніту, гнійного плевриту та ін.

Діагноз базується на даних анамнезу і рентгенологічного дослідження. При цьому легко виявляються металеві чужорідні тіла; менш контрастні сторонні тіла виявляють при дослідженні стравоходу з водорозчинним контрастним речовиною і езофагоскопа. При перфорації стравоходу відзначають затікання контрастної речовини за контури його, наявність медіастинальної емфіземи. Велике діагностичне значення має езофагоскопія, уточнююча характер стороннього тіла і його розташування. З допомогою езофагоскопа можна видалити чужорідне тіло.

Лікування. При підозрі на чужорідне тіло в стравоході хворого необхідно терміново направити в хірургічний стаціонар. Видалення виробляють з допомогою фиброоптического або жорсткого езофагоскопа і набору спеціальних інструментів для захоплення чужорідного тіла. При неможливості вилучення через эзофагоскоп показана операція - видалення стороннього тіла. Хирурургический доступ до стравоходу залежить від рівня розташування стороннього тіла. Після видалення застряглого предмета рану стінки стравоходу вшивають.

Ушкодження стравоходу

Ушкодження стравоходу поділяють на закриті, які наносяться з боку слизової оболонки, відкриті, які наносяться зовні при проникаючих пораненнях шиї і грудної клітини.

Етіологія та патогенез. Закриті ушкодження стравоходу можливі під час діагностичних і лікувальних заходів при езофагоскопа, блокування стравоходу, кардиодилатации, а також при влученні в нього чужорідних тел. Пролежні стінки стравоходу можуть виникати при тривалому знаходженні в ньому жорсткого зонда. Перфорація стінки стравоходу можлива при різних його захворюваннях - пухлинах, пептичній виразці, хімічних опіках. Травма стравоходу може статися під час операцій на органах середостіння і легенів.

Спостерігаються випадки спонтанного розриву стравоходу. Факторами, що призводять до цього, є алкогольне сп'яніння, переїдання, блювання, різке підвищення внутрішньочеревного напруги при підйомі тягарів, пологах. Розрив стравоходу може виникати при спробі стримати блювання або при порушенні координації функції верхнього і нижнього пищеводных сфінктерів. Підвищення тиску в шлунку і стравоході в разі закриття до цього моменту верхнього стравохідного сфінктера призводить до подовжньому розриву його стінки, частіше безпосередньо над діафрагмою. Розрив найчастіше має вигляд лінійної рани, може поширюватися на стінку шлунка.

Розрив слизової оболонки фундального відділу шлунка називається синдромом Меллорі-Вейса. Він проявляється сильною кровотечею, яке у ряді випадків доводиться зупиняти хірургічним шляхом. Спонтанний розрив стравоходу іноді виникає вище місця переходу стравоходу в шлунок (синдром Бурхаве). Розрив стравоходу супроводжується виділенням його вмісту в середостіння, що призводить до медиастиниту. У разі пошкодження плеврального листка виникає емпієма плеври.

Відкриті травми стравоходу спостерігаються при проникаючих пораненнях шиї, грудей або живота, в мирний час зустрічаються рідко. Зазвичай вони поєднуються з множинними ушкодженнями сусідніх органів-щитовидної залози, трахеї, легень, серця, органів черевної порожнини, великих судин та ін

Клінічна картина і діагностика. Закриті ушкодження шийного відділу стравоходу супроводжуються болями в області пошкодження, виділенням слини і крові з рани, слинотечею. Для пошкоджень грудного відділу стравоходу характерні болі в області мечоподібного відростка, иррадиирующие в ліве плече. Хворі скаржаться на слинотеча, болі при ковтанні. При повному розриві стінки стравоходу спостерігається криваве блювання, медіастинальна та підшкірна емфізема.

Зовнішні травми шийного відділу стравоходу супроводжуються болем при ковтанні, підшкірною емфіземою на шиї. Якщо хірургічна допомога не буде надана в ранні терміни, то через 12-20 год розвиваються периэзофагит, гнильна флегмона шиї, медіастиніт.

При пошкодженні грудного відділу стравоходу переважають симптоми, обумовлені проникаючим пораненням грудної клітки, ушкодженням легень, рлшивающимся слідом за цим гемо - та пневмотораксом. На цьому важкому тлі хворі відзначають різкий біль за грудиною, підвищене слиновиділення, відчуття стороннього тіла в стравоході.

Поранення черевного відділу стравоходу є лише складовою частиною ушкоджень внутрішніх органів черевної порожнини. Проникаючі поранення черевної порожнини часто ускладнюються перитонітом, різко ухудшаю щим загальний стан хворого. Температура тіла приймає гектического характер, наростає задишка і тахікардія, збільшуються лейкоцитоз і ШОЕ, розвивається синдром системної реакції на запалення, який може перерости в сепсис і полиорганную недостатність. При несвоєчасному або неадекватному лікуванні хворі гинуть у найближчі дні.

Таким чином, діагностика ушкоджень стравоходу грунтується на даних анамнезу і об'єктивного дослідження хворого. При рентгенологічному дослідженні грудної клітини важко виявити пошкодження стравоходу, так як симптоми проникаючого поранення грудей і живота у вигляді емфіземи середостіння, розширення його тіні, гемопневмоторакса не є патогномоничными тільки для ушкоджень стравоходу. Певну допомогу може надати дослідження стравоходу з водорозчинним контрастним речовиною в положенні хворого лежачи на спині, на правому і лівому боці, на животі. Витікання контрастної речовини за межі стравоходу може служити доказом порушення цілості стінки. У сумнівних випадках використовують эзофагоскопию.

Лікування. Консервативне лікування використовують при закритих ушкодженнях, особливо при неповному розриві стінки стравоходу. Потерпілим не дозволяється приймати їжу через рот, призначають парентеральне харчування та антибіотики широкого спектру дії.

Хірургічне лікування (радикальна або паліативне) показано при великих пошкодженнях стравоходу, наявність повідомлень його просвіту з середостінням, плевральної порожниною.

Ушивання дефекту в стінці стравоходу можливо лише протягом першої доби з моменту його пошкодження. Після економного висічення країв рани ушивають дефект двома рядами швів у поздовжньому напрямку. Середостіння і плевральну порожнину дренують для аспірації ексудату, введення антибіотиків.

Паліативні операції (эзофагостомия, гастростомія, еюностомия, медиастинотомия, дренування клітковинних просторів шиї та плевральній порожнині) показані при пораненнях стравоходу, коли втрачено час для радикальної операції, і при тяжких супутніх захворюваннях.

Останнім часом при перфорації стравоходу отримав розповсюдження метод активного (з аспірацією) герметичного дренування середостіння. При ушкодженнях шийного і верхньогрудного відділів стравоходу використовують чресшейную медиастинотомию. До місця перфорації підводять двухпросветную дренажну трубку, яку виводять через контрапертуру в стороні від операційної рани. Через дренаж аспіріруют ексудат і вводять антибіотики.

При закритих пораненнях грудного відділу стравоходу з пошкодженням мо-диастинальной плеври показано чресплевральное дренування середостіння та плевральної порожнини, а при пошкодженнях нижнегрудного та абдомінального відділів до місця пошкодження чрезбрюшинно підводять дренаж; в шлунок трансназально вводять тонкостінний силіконовий зонд для годування хворого

Дивертикули стравоходу

Дивертикул стравоходу - обмежене випинання слизової оболонки через дефект у м'язовій оболонці стінки стравоходу.

Етіологія та патогенез. Розрізняють пульсіонние і тракційні дивертикули. Пульсіонние дивертикули утворюються внаслідок випинання слизової оболонки під дією високого внутрипищеводного тиску, що виникає під час скорочення стравоходу. Тракційні дивертикули обумовлені розвитком запального процесу в навколишніх тканинах (медиастинальный лімфаденіт, хронічний медіастиніт, плеврит) і утворенням рубців, які витягають всі шари стінки стравоходу в бік ураженого органу. Тракційний механізм спостерігається в самому початку розвитку дивертикула, потім приєднуються пульсіонние фактори, внаслідок чого дивертикул стає пульсионно-тракционным.

В залежності від розташування дивертикули підрозділяють на глоткової-стравохідні (ценкеровские, що становлять 62 % всіх дивертикулів стравоходу), эпибронхиальные (біфуркаційні, среднепищеводные, що становлять 17 %), эпифренальные (эпидиафрагмальные, що становлять 21 %). Розрізняють справжні дивертикули, стінка яких містить всі верстви стравоходу, і помилкові, стінки яких відсутня м'язовий шар.

Пульсіонние глоткової-стравохідні (ценкеровские) дивертикули утворюються в задній стінці глотки, безпосередньо над входом в стравохід, де м'язова оболонка глотки представлена слабкими пучками нижнього констриктора глотки (m. constrictor pharyngis inferior). Випинання слизового і підслизового шарів глотки відбувається на рівні верхнього стравохідного сфінктера між косими волокнами m.thyreopharyngeus і більш горизонтальними волокнами m.cricopharyngeus (в трикутнику Кілліана). Це найбільш слабке місце в задній стінці глотки. Пульсионный дивертикул не може розвиватися, якщо відсутня перешкоду дистальніше нього, створює умови для підвищення тиску в глотці при проходженні їжі. Вхопили грудку їжі підвищує тиск у глотці, внаслідок чого слизова і підслизова оболонки глотки починають випинатися через анатомічно слабке місце в трикутнику Кілліана проксимальніше (вище) m.cricopharyngeus. Дивертикул розвиваються повільно, в міру збільшення спускаючись нижче m.cricopharyngeus, проникаючи позаду стравоходу в превертебральное простір і навіть у верхнє середостіння. Значно рідше ценкеровские дивертикули розвиваються в області трикутника Лаймера-Геккермана, розташованого нижче m.cricopharyngeus. Таким чином, основне значення в утворенні пульсионных (ценкеровских) дивертикулів має порушення розкриття (ахалазія) верхнього стравохідного сфінктера і підвищення тиску в стравоході у відповідь на акт ковтання.

Клінічна картина і діагностика. Скарги пацієнтів з глоткової-стравохідним дивертикулом Ценкера залежать не від величини дивертикула, а від ступеня порушення функції m. cricopharyngeus. У ряді випадків дивертикул розміром 3 мм заподіює пацієнту більше неприємностей, ніж дивертикул в 3 см і більше. Пацієнти зазвичай пред'являють скарги на утруднення при ковтанні їжі, відчуття клубка в горлі, регургітацію нещодавно з'їденої їжею, що виникає без всяких напруг. Іноді чутні булькаючі шуми при ковтанні рідини, задуха, кашель внаслідок аспірації рідини в трахею. Відзначається підвищена салівація. При дивертикулах великих розмірів на шиї при відведенні голови назад виявляється випинання, має м'яку консистенцію, зменшуване при натисканні. Після прийому поди над ним можна визначити шум плескоту. При тривалій затримці їжі в дивертикулі з'являється гнильний ипах з рота.

Глоткової-стравохідний дивертикул іноді ускладнюється шпертикулитом, який може стати причиною флегмони шиї, медіастиніту, сепсису. Регургітація і аспірація вмісту дивертикула призводять до хронічних бронхітів, повторних пневмоній, абсцесів легень.

• а - виділення дивертикула і экстрамукозная эзофагомиотомия;
• б-висічення дивертикула.

Лікування. Стандартною операцією при дивертикулі Ценкера є видалення виділеного з навколишніх тканин мішка дивертикула через розріз попереду m. sternocleidomastoideus. Перед операцією в стравохід вводять товстий зонд, що значно полегшує проведення операції. Виділений дивертикул перетинають біля основи, його зшивають безперервним або вузлуватим швом. Видалення дивертикула може бути здійснене з допомогою зшиваючого апарату, накладеного на підставу дивертикула. Потім на попередньо введеному зонді виробляють экстрамукозную эзофагомиотомию довжиною кілька сантиметрів, стежачи за тим, щоб були перетяті всі волокна m. cricopharyngeus (крикофарингеальная миотомия). При дивертикулах розміром 1-2 см достатньо однієї крикофарингеальной миотомии, вони просто розправляються і складають разом зі слизовою оболонкою глоточнопищеводного переходу рівну стінку. Деякі хірурги після виділення дивертикула і крикофарингомиотомии инвагинируют його і накладають шви. Операція з видаленням або без видалення мішка дивертикула дає хороші результати, стійко усуває дисфункцію m. cricopharyngeus. Ускладнення і летальні результати операції спостерігаються рідко. В останні роки виробляють внутрішню крикофарингеальную миотомию через ендоскоп.

Тракційні эпибронхиальные дивертикули, що мають будову стінки стравоходу, що утворюються в результаті запального (частіше туберкульозного процесу в навколишніх стравохід лімфатичних вузлах. У більшості випадків протікають безсимптомно, часто випадково виявляються при рентгенологічному дослідженні шлунку. Утворюються рубці витягають всі шари стінки стравоходу в бік. Тракційні дивертикули зазвичай мають невеликі розміри, трикутну форму. Вкрай рідко при загостренні запалення в прилеглих лімфатичних вузлах відбувається некроз стінки дивертикула з утворенням стравохідно-бронхіального або стравохідно-трахеального свища. При запальному процесі може статися ерозія в прилеглому посудині середостіння з небезпечним кровотечею із стравоходу. В цих випадках виникає необхідність в терміновій операції роз'єднання свища, закриття дефекту в органах та інтерпозиції здорової тканини між ними. У разі порушення моторної функції і підвищення тиску в стравоході в цій області можуть з'явитися пульсіонние дивертикули, більш характерні для эпифренальных дивертикулів.

Пульсіонние эпифренальные дивертикули зустрічаються в дистальному відділі стравоходу на відстані 10 см. над діафрагмою. Походження їх пов'язано, як і при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, з підвищенням тиску всередині стравоходу через порушення функції нижнього стравохідного сфінктера або механічного перешкоди. Вони часто поєднуються з ахалазії, эзофагоспазмом, грижею стравохідного отвору діафрагми.

Эпифренальные дивертикули невеликих розмірів, протікають безсимптомно і виявляються випадково при эзофагографии з барієм. При значних розмірах симптоматика схожа з такою при грижі стравохідного отвору діафрагми, ахалазії, дифузному езофагоспазме, рефлюкс-езофагіті, раку стравоходу. Пацієнти скаржаться на загрудінні болю, дисфагію, регургітацію. Діагноз уточнюється при рентгенологічному дослідженні стравоходу з барієм, езофагоскопа і виявленні порушеній функції нижнього стравохідного сфінктера.

Лікування. Безсимптомні і малосимптомные дивертикули розміром до 3 смю лікують консервативно. При збільшенні дивертикула і появі дис-фагии, болю за грудиною показано хірургічне лікування. З лівостороннього торакотомического доступу дивертикул виділяють і видаляють. Так само як при дивертикулі Ценкера, виробляють экстрамукозную эзофагомиотомию до місця переходу стравоходу в шлунок для того, щоб усунути причини підвищення тиску в стравоході. Якщо є грижа стравохідного отвору діафрагми або порушення функції нижнього стравохідного сфінктера (ахалазія), то одночасно з видаленням дивертикула проводять відповідні операції з приводу цих захворювань. При ахалазії.жстрамукозную эзофагомиотомию доповнюють антирефлюксної операцією по Ніссену або іншим аналогічним способом. Операції дають хороший афект, летальність низька, ускладнення рідкісні.

Хімічні опіки і рубцеві звуження стравоходу

Хімічні опіки стравоходу виникають внаслідок випадкового або навмисного (спроба суїциду) проковтування концентрованих розчинів кислот (соляна, сірчана, оцтова), лугів (каустична сода, нашатирний спирт) та інших рідин, що володіють агресивними властивостями. Ушкодження стравоходу, викликані прийомом кислот (частіше оцтової) чи лугів (частіше нашатирного спирту, каустичної соди), носять назву коррозівного езофагіту. Ці речовини найчастіше беруть з суїцидальної метою або помилково. Важке ушкодження верхніх відділів травного тракту буває також при прийомі розчину перманганату калію, пергідролю, ацетону. Механізм їх впливу на тканини іншої, ніж кислот і лугів.

При одночасних хімічних опіках ротової порожнини, гортані, трахеї і бронхів можуть виникати набряк легень, гостра дихальна недостаточ-ність. Це буває при впливі парів концентрованих кислот і лугів, при прийомі оцтової кислоти і нашатирного спирту внаслідок їх леткості.

Патологоанатомічна картина. Найбільш виражені зміни виникають в місцях фізіологічних звужень стравоходу. Умовно виділяють чотири стадії патологоанатомічних змін:

• I - гіперемія та набряк слизової оболонки,
• II - некроз і виразки,
• III - утворення грануляцій,
• IV - рубцювання.

Слідом за гіперемією і набряком слизової оболонки швидко настає некроз тканин. До кінця першого тижня починається відторгнення некротизованих ділянок епітелію від підлягаючих тканин і утворення поверхневих або глибоких виразок. Поверхневі виразки швидко епітелізіруются (протягом 1-2 міс), глибокі гояться повільніше, з утворенням грануляцій і рубцевої сполучної тканини, іноді протягом 2-6 міс. Рубцево-виразковий процес в стравоході після хімічних опіків може тривати роками. У окремих хворих рубцеві звуження стравоходу можуть виникати навіть через 10-20 років з моменту опіку.

При хімічних опіках стравоходу прийняте всередину речовина, крім місцевого, надає і загальнотоксичну дію з ураженням серця, печінки, нирок. Може розвинутися тяжка ниркова недостатність.

Клінічна картина і діагностика. Тяжкість ураження залежить від характеру і кількості прийнятого речовини, її концентрації, ступеня наповнення шлунка в момент отруєння, строків надання першої допомоги.

Кислоти викликають коагуляційний некроз тканин з утворенням щільного струпа, який запобігає проникненню речовини в глиб тканин, зменшує попадання його в кров. Їдкі луги викликають колликва-ционный некроз (освіта водорозчинного альбумината, який переносить луг на здорові ділянки тканини), що характеризується більш глибоким і поширеним ураженням стінки стравоходу.

По тяжкості поразки в гострій стадії виділяють три ступені опіку стравоходу: I - легкий, II - середньої тяжкості і III - важку.

Опік I ступеня виникає при прийомі всередину невеликої кількості їдкого речовини в малій концентрації або при проковтуванні занадто гарячої їжі. Пошкоджуються поверхневі шари епітелію слизової оболонки на обмеженій ділянці стравоходу. Опік II ступеня характеризується великим некрозом, розповсюджується на всю глибину слизової оболонки. При III ступені некроз захоплює слизову оболонку, підслизовий і м'язовий шари, поширюється на параэзофагеальную клітковину і сусідні органи.

У I (гострої) стадії захворювання, що триває 5-10 добу, хворі відчувають важкі страждання. Слідом за прийомом їдкого лугу або кислоти з'являються сильні болі в порожнині рота, глотці, за грудиною, в епігастрії, рясне слиновиділення, блювання, дисфагія. Хворі збуджені, перелякані. Шкірні покриви бліді, вологі. Дихання прискорене. При важкій інтоксикації спостерігаються різного ступеня явища шоку. У деяких хворих спостерігається зменшення кількості виділеної сечі аж до анурії.

Через кілька годин після опіку поряд з симптомами шоку з'являються симптоми опікової токсемії: температура тіла підвищується до 39 "С, дихання стає частим, поверхневим, частота серцевих скорочень зростає до 120-130 в 1 хв, артеріальний тиск знижується внаслідок гіповолемії. Ці симптоми є наслідком системної реакції на появу незвичайних для нормального організму продуктів розпаду білків, що утворюються внаслідок некрозу тканин. Макрофаги, лейкоцити, лімфоцити розпізнають їх як антиген, у відповідь на який починають виділяти в значній кількості цитокіни і в першу чергу прозапальні інтерлейкіни. У взаємодії з антизапальними интерлейкинами вони можуть обмежити запалення. У зв'язку з цим реакція організму буде переважно місцевою з помірною загальною реакцією і з порівняно легкими симптомами. При важких опіках продукція інтерлейкінів внаслідок гіперактивації лейкоцитів різко зростає. Це призводить до згаданих вище симптомів системної реакції організму, що проявляється тяжким загальним станом потерпілого. При дослідженні крові відзначають лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, підвищення гематокриту, гіпо - і диспротеінемія. У тяжких випадках розвиваються гіперкаліємія, гіпохлоремія і гіпонатріємія, метаболічний ацидоз.

При супутньому опіку гортані і голосових зв'язок можуть виникати осиплість голосу, утруднене дихання, асфіксія. При важких опіках розвивається токсичне ураження паренхіматозних органів (гостра печінкова і ниркова недостатність).

Отруєння оцтовою есенцією може викликати внутрішньосудинний гемоліз: з'являється жовтяниця, сеча набуває кольору "м'ясних помиїв", зазначаються білірубінемія, гемоглобінурія, наростає анемія.

Стадія II (уявного благополуччя триває з 7-х по 30-е добу. Ковтання рідкої їжі стає трохи вільніше, однак це не означає, що небезпека важких ускладнень минула. До кінця 1-го тижня починається відторгнення некротизованих тканин стравоходу. У зв'язку з цим може з'явитися кровотеча. При глибоких некрозах спостерігаються випадки перфорації стравоходу з розвитком медіастиніту, емпієми плеври, перикардиту і навіть бронхопищеводного свища. У важких випадках можливий розвиток сепсису.

У III стадії (стадія утворення стриктури) поверхневі ділянки некрозу стінки стравоходу заживають без грубого рубця. До кінця місяця у 10-15% хворих при рентгенологічному дослідженні виявляють відсутність поздовжньої складчастості слизової оболонки, одиночні або множинні ділянки звужень стравоходу різної протяжності. У 20% хворих дисфагія збільшується. При езофагоскопа відзначають різної протяжності ділянки, покриті щільним струпом. Формування рубця в таких випадках відбувається протягом декількох місяців (без освіти стенозу або зі стенозом стравоходу).

Лікування. Для зняття болю вводять знеболювальні засоби. Зменшення салівації і спазму стравоходу можна досягти застосуванням атропіну, пі-рензепина, гангліоблокаторів. Для виведення отрути з організму призначають рясне пиття з подальшою штучної блювотою. Якщо дозволяють умови, терміново промивають шлунок і рот великою кількістю рідини. При опіку кислотами всередину дають препарати, що нейтралізують кислоту. При отруєнні лугами вводять 1-1, 5 % розчин оцтової або лимонної кислоти, в перші 6-7 год вводять антидоти.

У стаціонарі проводять протишокову і дезінтоксикаційну інтенсивну терапію, призначають серцеві глікозиди, преднізолон (по 2 мг/кг на добу).

При отруєнні оцтовою есенцією і розвитку внутрішньосудинного гемолізу призначають 5 % розчин натрію бікарбонату, проводять форсованим діурез.

Вроджені аномалії розвитку

Частота вроджених аномалій розвитку стравоходу становить 1:1000 новонароджених.

Атрезія - повна відсутність просвіту стравоходу на якій-небудь ділянці або на всьому його протязі. Атрезія в 40 % випадків поєднується з іншими вадами розвитку. У перші години і дні у новонароджених відзначають постійне виділення слини і слизу з рота і носа, можуть виникати сильний кашель, задишка і ціаноз внаслідок аспірації вмісту стравоходу в дихальні шляхи. З початком годування дитина відригує нествороженное молоко.

Стеноз може розвинутися в результаті гіпертрофії м'язової оболонки, наявності в стінці стравоходу фіброзного або хрящового кільця, освіти слизовою оболонкою тонких мембран (внутрішні стенози) або здавлення стравоходу ззовні кістами, аномальними судинами. Невеликі стенози тривалий час протікають безсимптомно і виявляються дисфагією лише при прийомі твердої їжі. При вираженому стенозі відзначаються дисфагія, зригування під час і після їжі, розширення стравоходу.

Вроджені бронхопищеводные і стравохідно-трахеальних свищі.

Подвоєння стравоходу - рідкісна аномалія. Просвіт другого, аномального стравоходу може мати сполучення з основним каналом стравоходу, іноді він повністю заповнений секретом, виділюваним слизовою оболонкою. Аномальна трубка може бути повністю замкнута, тоді вона має вигляд кіст, які можуть сполучатися з трахеєю або бронхом. По мірі росту кіст розвиваються симптоми здавлення стравоходу і дихальних шляхів. При цьому у хворих з'являються дисфагія, кашель, задишка.

Вроджена халазия (недостатність кардії) - наслідок недорозвинення нервово-м'язового апарату нижнього стравохідного сфінктера або випрямлення кута Гіса. Клінічна картина аналогічна проявів вродженого короткого стравоходу.

Вроджений короткий стравохід - вада розвитку, при якому частина шлунка виявляється розташованої вище діафрагми. Клінічна картина обумовлена недостатністю кардії, що супроводжується шлунково-пі-щеводным рефлюксом. Після годування у дітей виникають зригування, блювота (іноді з домішкою крові в результаті розвитку езофагіту).

Діагноз вродженої аномалії у новонароджених встановлюють при введенні в стравохід (по тонкому катетеру) невеликої кількості підфарбованого ізотонічного розчину. У разі атрезії рідина негайно виділяється назовні, а при пишеводно-трахеальном свище потрапляє в трахею і викликає кашель. Для уточнення характеру пороку проводять рентгенологічне дослідження, при якому просвіт стравоходу вводять 1-2 мл йодолипола, що дозволяє виявити сліпий кінець стравоходу, рівень його розташування, протяжність та ступінь звуження, наявність повідомлення просвіту стравоходу з бронхами або трахеєю.

При подвоєння стравоходу відзначають додаткову тінь з чіткими контурами, що примикає до тіні середостіння і оттесняющую стравохід. При короткому стравоході частина шлунка розташована вище діафрагми. Недостатність нижнього стравохідного сфінктера проявляється шлунково-стравохідним рефлюксом контрастної речовини під час рентгенологічного дослідження.

Головну роль в діагностиці вад розвитку стравоходу грають эзофаго-і бронхоскопія.

Ускладнення. Найчастішим ускладненням при вродженої атрезії, стенозах, стравохідно-трахеальных і бронхопищеводных свищах є аспіраційна пневмонія. Атрезія стравоходу може привести дитину до голодної смерті протягом декількох днів. При стенозі розвивається застійний езофагіт. Здавлення бронхів подвоєним стравоходом викликає повторні пневмонії, розвиток бронхоектазів. Кісти їх при значному збільшенні можуть здавлювати стравохід і викликати дисфагію. Можливі нагноєння кіст і прорив гною в дихальні шляхи або плевральну порожнину. Вистилання кіст з ектопірованной слизової оболонки шлунка може піддаватися виразки з розвитком кровотечі і перфорації. При вродженому короткому стравоході і недостатності нижнього стравохідного сфінктера виникають рефлкжс-езофагіт, пептична виразка, а потім стриктура стравоходу; частим ускладненням є аспіраційна пневмонія.

Лікування. При атрезії стравоходу, якщо розбіжність між виділеними кінцями його не перевищує 1, 5 см, накладають анастомоз кінець в кінець. При значному розходженні решт проксимальну частину стравоходу його виводять на шию у вигляді эзофагостомы, накладають гастростому для харчування дитини, в подальшому проводять эзофагопластику.

При вродженому стенозі стравоходу протяжністю до 1, 5 див. проводять поздовжнє розсічення стінки його з поперечним зшиванням країв рани над катетером. Якщо ділянка звуження не перевищує 2, 5 см, то можлива резекція стравоходу з анастомозом кінець у кінець; якщо протяжність звуження більше 2, 5 см, показана эзофагопластика. При локалізації звуження в області нижнього стравохідного сфінктера виробляють экстрамукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) з фундопликацией за Ніссеном.

При стравохідно-трахеальных і бронхопищеводных свищах виробляють перетин свищевого ходу і ушивання утворилися дефектів в обох органах.

У разі подвоєння стравоходу показано вилущування або резекція дивертикулоподобного ділянки.

При вродженому короткому стравоході і відсутності ускладнень проводять консервативне лікування. Важкий рефлюкс-езофагіт служить показанням до пилоропластике або трансплевральной фундоплікації із залишенням шлунка в грудній порожнині.

Вроджену недостатність нижнього стравохідного сфінктера лікують консервативно. Зазвичай з плином часу настає нормалізація його функції.