Діабетична ангіопатія

Розвивається у осіб, що страждають цукровим діабетом, і характеризується ураженням як дрібних (мікроангіопатія), так і великих судин (макроангіопатія). При мікроангіопатії найбільш істотним змінам піддаються судини мікроциркуляторного русла - артеріоли, капіляри і венули. Спостерігається проліферація ендотелію, потовщення базальних мембран, відкладення мукополісахаридів у стінках, що в кінцевому підсумку призводить до звуження й облітерації просвіту. В результаті цих змін погіршується мікроциркуляція і настає гіпоксія тканин. Проявами мікроангіопатії найбільш часто є діабетична ретинопатія і нефропатія.

При макроангіопатії у стінках магістральних артерій виявляються зміни, характерні для атеросклерозу. На тлі цукрового діабету створюються сприятливі умови для розвитку атеросклерозу, який вражає більш молодий контингент хворих і швидко прогресує. Типовим для діабету є артеріосклероз Менкеберга - кальциноз середньої оболонки артерії.

При діабеті висока частота мультисегментарных поразок артеріального русла. Відмінною особливістю є ураження артерій середнього і малого калібру (підколінної, гомілкових, артерій стопи).

Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок. Протягом ангіопатій є деякі специфічні особливості:

• раннє приєднання симптомів нейропатії з втратою поверхневої і глибокої чутливості і поліневриту різного ступеня вираженості (від почуття печіння і оніміння окремих ділянок або всієї стопи до вираженого больового синдрому);
• поява трофічних виразок і навіть гангрени пальців стоп при збереженій пульсації периферичних артерій. Інфікування стоп може виникнути після незначної травми, тріщин, некрозу шкіри і проявитися целюлітом дорсальній поверхні стопи, глибоким абсцесом плантарного простору, остеомієліт кісток дистального відділу стопи або гангреною всієї стопи;
• поєднання ангіопатій нижніх кінцівок з ретино - та нефропатією.

Клінічна картина діабетичних ангіопатій складається з поєднання симптомів полінейропатії, мікроангіопатії та атеросклерозу магістральних артерій. Серед останніх частіше уражаються підколінна артерія та її гілки. На відміну від облітеруючого атеросклерозу діабетична макроангіопатія нижніх кінцівок характеризується більш важким і прогресуючим перебігом, нерідко закінчується розвитком гангрени. У зв'язку з високою схильністю хворих на цукровий діабет інфекційних захворювань гангрена стопи часто буває вологим.

Основними умовами успішного лікування діабетичних ангіопатій є оптимальна компенсація цукрового діабету і нормалізація порушеного метаболізму вуглеводів, жирів, білків, мінерального обміну. Це досягається призначенням індивідуальної дієти з обмеженням легкозасвоюваних вуглеводів і тваринних жирів, анаболічних гормонів, препаратів калію, гіпоглікемічних засобів (переважно застосування диабетона), а також адекватної терапії інсуліном і його аналогами. Одним з обов'язкових компонентів комплексної терапії повинен бути той чи інший ангіопротектори (добезилат, пармидин та ін).

Наявність виразково-некротичних змін не є протипоказанням до призначення консервативної терапії, яка нерідко веде до муміфікації обмежених некротичних ділянок та їх самоотторжению. В подібних випадках треба віддавати перевагу внутрішньоартеріальної інфузії лікарських препаратів. Хворим з вираженою ішемією нижніх кінцівок доцільно проводити також гравітаційний плазмаферез, який сприяє зменшенню ішемічних болів, більш швидкому відторгнення гнійно-некротичних ділянок і загоєнню ран.

Хвороба Рейно

Захворювання являє собою ангиотрофоневроз з переважним ураженням дрібних кінцевих артерій і артеріол. Хвороба спостерігається, як правило, у молодих жінок, супроводжується різко вираженими микроциркуляторными розладами. Уражаються артерії, артеріоли й капіляри кистей, стоп і пальців. Основним проявом захворювання є періодично виникає генералізований спазм перерахованих вище артерій з наступними дистрофічними змінами в стінках артерій і капілярів, тромбозом кінцевих артерій. Захворювання характеризується спазмом судин пальців рук і ніг і дуже рідко - кінчика носа і вух. Процес локалізується переважно на верхніх кінцівках; поразка зазвичай буває двостороннім і симетричним.

Основними причинами розвитку хвороби Рейно є тривалі озноблення, хронічна травматизація пальців, порушення функцій деяких ендокринних органів (щитовидна залоза, статеві залози), важкі психічні розлади. "Пусковим" механізмом у розвитку захворювання служать порушення судинної іннервації.

Розрізняють три стадії хвороби.

• Стадія I - ангиоспастическая. Характеризується вираженим підвищенням судинного тонусу. Виникають короткочасні спазми судин кінцевих фаланг. Пальці (частіше II і III) кистей стають мертвотно-блідими, холодними на дотик і нечутливими. Через кілька хвилин спазм змінюється розширенням судин. Внаслідок активної гіперемії настає почервоніння шкіри і пальці теплішають. Хворі відзначають у них сильне печіння і різкий біль, з'являється набряклість у ділянці міжфалангових суглобів. Коли судинний тонус нормалізується, забарвлення пальців стає звичайною, біль зникає.
• Стадія II - ангиопаралитическая. Напади збліднення ("мертвого пальця") в цій стадії повторюються рідко, кисть і пальці набувають синювате забарвлення, причому при опусканні рук донизу ця забарвлення посилюється і приймає ліловий відтінок. Набряки та пастозність пальців стають постійними. Тривалість I-II стадій в середньому 3-5 років.
• Стадія III - трофопаралитическая. На пальцях з'являються панариції і виразки. Утворюються вогнища некрозу, захоплюючі м'які тканини однієї-двох кінцевих фаланг, рідше всього пальця. З розвитком демаркації настає відторгнення некротичних ділянок, після чого залишаються повільно загоюються, виразки, рубці від яких мають бліде забарвлення, болючі, не спаяні з кісткою.

Лікування. Показано застосування ангиотропных препаратів і спазмолітиків, фізіотерапія, гіпербарична оксигенація. При неефективності лікування проводиться грудна або поперекова симпатектомія або стеллэк-томія (в залежності від локалізації ураження).

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна-Геноха)

Захворювання проявляється дрібними крововиливами в шкіру, слизові та серозні оболонки. У механізмі розвитку геморагічного васкуліту має значення токсико-алергічна гіперергічна реакція на інфекційно-токсичні впливи (ревматичні захворювання, інфекції верхніх дихальних шляхів, авітамінози, харчові токсикоінфекції, медикаментозні), що приводить до збільшення проникності ендотелію капілярів для рідкої частини крові і формених елементів.

При гістологічному дослідженні виявляють еозинофільні та нейтрофільні клітинні інфільтрати, що охоплюють уражені судини у вигляді муфти, місцями - вогнища некрозу. Внаслідок крововиливів і білкової имбибиции стінки судини просвіт її звужується, погіршується місцевий кровообіг, виникають вогнищеві некрози.

Розрізняють 4 форми хвороби:

• просту,
• ревматоидную,
• абдомінальний,
• блискавичну.

Проста форма протікає з петехиальными і геморагічними висипаннями. При ревматоїдної формі відзначається припухлість суглобів. Абдомінальна форма характеризується болями в животі, що нагадують гостру кишкову непрохідність; іноді спостерігається криваве блювання або пронос. При блискавичній формі геморагії носять зливний характер, часто покривається виразками. У зв'язку з цим з'являються крововиливи в шлуночки мозку, гострі виразки шлунково-кишкового тракту, які можуть ускладнитися перфорацією. В нирках можуть виявлятися зміни, аналогічні ексудативної фази гломерулонефриту, в легенях - вогнища пневмонії з геморагічним компонентом.

Лікування. Основу лікування становить протизапальна та десенсибілізуюча терапія, застосування стероїдних гормонів. Оперативне втручання показане при інтраабдомінальних ускладнень.