У хронічних випадках клінічна діагностика важка і без лапаротомії може бути поставлений діагноз ілеусу, кишкової інвагінації, перфорації, гострого перитоніту, гострого апендициту, хвороби Крона та ін

Діагностика важка. Важливе значення має анамнез - вживання оселедця, тріски, ікри, рибопродуктів без попередньої термічної обробки.

З рекомендацій - фіброгастроскопія або гістологічне дослідження при гастроэктомии.

Ексклюзивно - виявлення личинок в блювотних масах.

Відсутність комерційних діагностичних тест-систем в Україні ускладнює діагностику цієї серйозної інвазії.

Дуже бажано проводити дослідження риби, рибопродуктів, які вживали в їжу хворі на наявність личинок, використовуючи паразитологічний метод: після розтину риби ножицями досліджують черевце, виділяють внутрішні органи (печінка, кишечник, жовчний міхур та ін), їх досліджують окремо. Після видалення внутрішніх органів оглядають внутрішню порожнину тіла, потім досліджують мускулатуру. Для цієї мети м'язи дуже гострим скальпелем розрізають на шматочки товщиною 5-10 мм, а потім, «перевертаючи» їх, переглядають неозброєним оком у світлі, що проходить, або лупою, бінокуляром.

Лікування. При встановленні діагнозу - хірургічне видалення з допомогою ендоскопа, хірургічне втручання при непрохідності і прорив кишечника.

Є повідомлення про ефективність вермокса і декариса.

Профілактика. Реалізація рибної продукції допустима тільки при наявності сертифіката відповідності.

Згідно з нормативними документами України риба, молюски, ракоподобные і продукти їх переробки не допускаються в реалізацію в торгову мережу при виявленні хоча б однієї живої личинки анізакід. Така продукція є умовно придатної і допускається у торговельну мережу тільки після попереднього знезараження:

• заморожуванням при температурі 8 - 10°С 30 діб; при -20 - 21 °С - 15 діб; при - 30°С - 10 хвилин;
• термічною обробкою - попереднє кип'ятіння шматків не більше 200 г 20 хвилин після закипання;
• засолом - концентрація солі 10 - 14% протягом 10 - 12 діб (при фортеці тузлука 1, 18 - 1, 2).

Важливе значення має санітарно-просвітницька робота серед населення, що передбачає ознайомлення з шляхами зараження і основною мірою особистої профілактики - не вживати в їжу сиру рибу, рибопродукти, дотримуватися правил обробки риби (окремий ніж, дошка оброблення, посуд).

Тривалість спорогонии різна в різних видів плазмодіїв, вона може проходити в організмі самки комара при температурі навколишнього повітря вище 16 - 18 °С, причому швидкість її досягає максимуму при 25 - 28°С.

Шизогонія. Розвиток малярійних плазмодіїв в організмі людини проходить при зміні двох фаз: перша - экзоэритроцитарная шизогонія, або тканинна фаза, яка протікає в клітинах печінки - гепатоцитах, друга еритроцитарна - в еритроцитах крові.

Спорозоїти, введені самкою комара при укусі, циркулюють у крові людини протягом 30 - 60 хв, після чого проникають в гепатоцити, де перетворюються в трофозоиты, які потім при поділі ядер - в шизонти. Після багаторазового поділу ядра в шизонте формується до декількох тисяч дочірніх клітин - тканинних мерозоїтів, які при руйнуванні гепатоцита залишають печінку і виходять у кров. У процесі тканинної шізогоніі з одного спорозоита в різних видів плазмодіїв утворюється від 2 000 до 50 000 тканинних мерозоїтів. Тканинна шизогонія не супроводжується якими-небудь клінічними симптомами, вона збігається з паразитологической інкубацією (препатентный період) і першою фазою малярійної інфекції - клінічної інкубацією.

У збудників тропічної і чотириденної малярії экзоэритроцитарная шизогонія в печінці обмежена однією генерацією. У P. falciparum экзоэритроцитарная шизогонія протікає швидко - 5, 5 - 7 днів, при цьому в одному тканинному шизонте утворюється до 40 000 мерозоїтів. Всі утворилися тканинні мерозоиты виходять в кров і печінка повністю звільняється від плазмодіїв.

Экзоэритроцитарная шизогонія у P. malariae, як і у P. falciparum, односпрямована, але тривалість її більше - до 16 днів, а кількість тканинних мерозоїтів значно менше-до 2 000 - 15 000.

У P. vivax і P. ovale у процесі розвитку в тілі комара утворюються гетерогенні за ступенем зрілості спорозоїти. Частина з них - тахиспорозоиты - готові до негайного розвитку в печінці, а інші - брадиспорозоиты (А. Я. Лисенко, 1976, 1979 р.) або гипнозоиты (М. Маркус, 1976 р.) - починають у ній розвиватися тільки після певного періоду «сплячки». Внаслідок цього при триденної малярії тахиспорозоиты проходять экзоэритроцитарное розвиток швидко, від 8 до 12 - 20 днів і обумовлюють первинні прояви інфекції після короткої інкубації. Брадиспорозоиты тривалий час дозрівають в печінці і лише після цього через 6 - 14 і більше місяців викликають пізні прояви малярії - віддалені рецидиви.

Після завершення экзоэритроцитарной шізогоніі в печінці тканинні мерозоиты виходять у кров і проникають в еритроцити, даючи початок циклічного процесу - еритроцитарної шізогоніі. Починається і закінчується еритроцитарна шизогонія однієї і тієї ж стадією розвитку плазмодіїв - мерозоитом. Процес прикріплення мерозоїтів до поверхні еритроцитів та інвагінації в їх мембрани відбувається за рахунок рецепторів антигенної природи (S. Welch з співавт., 1977 р.). В еритроцитах мерозоиты дають початок розвитку безстатевих трофозоітов, ши-парасольок і статевих форм - гаметоцитов. Проник в еритроцит мерозоит збільшується в розмірах і перетворюється в одноядерний трофозоит, що має форму кільця або персня. У міру подальшого зростання у нього збільшується цитоплазма, утворюються псевдоподии, в цитоплазмі накопичується у вигляді зерен або паличок золотисто-жовтого або темно-бурого кольору пігмент - результат асиміляції гемоглобіну. У зрілому трофозоите, досяг максимальних розмірів, зникають вакуолю, псевдоподии, паразит набуває округлу або овальну форму, пігмент скучивается і починається процес поділу ядра, формування шизонти. Для кожного виду плазмодія характерно певну кількість ядер в зрілому шизонте (це диференційно-діагностична ознака: P. vivax - 12 - 17, P. malariae - 6 - 12, P. falciparum - 12 - 24, P. ovale - 6 - 12). Навколо кожного з них цитоплазма відособлюється (меруляция), в результаті чого утворюється зрілий шизонт, або морула, що складається з еритроцитарних мерозоїтів. Після порушення цілісності еритроцитів мерозоиты надходять у плазму крові, де частина з них фагоцитируется і гине, а інша - впроваджується в нові еритроцити, в яких процес еритроцитарного розвитку повторюється.

Тривалість еритроцитарної шізогоніі в різних видів плазмодіїв наступна: P. vivax, P. ovale, P. falciparum - 48 годин, у P. malariae - 72 години.

Перші статеві форми паразитів - гаметоциты - утворюються з тканинних, а потім еритроцитарних мерозоїтів. Існує думка, що жіночі і чоловічі гаметоциты утворюються з морул різного типу. При появі в крові гаметоцитов хворий стають джерелом інфекції для комара.

У збудників триденної, чотириденної та овале-малярії еритроцитарна шизогонія і розвиток гаметоцитов відбувається у крові периферичних судин, внаслідок чого при цих видових формах інфекції гаметоциты з'являються в крові одночасно з шизонтами вже при перших нападах.

При тропічній малярії в периферичних судинах проходить тільки початкова стадія шізогоніі, в результаті чого в крові утворюються і виявляються тільки молоді кільцеподібні трофозоиты. Наступні стадії зростання плазмодіїв завершуються в еритроцитах, які затримуються в капілярах внутрішніх органів. Утворилися при цьому мерозоиты проникають в нові еритроцити, що виходять в периферичні капіляри, де з них формуються також тільки кільцеподібні трофозоиты. Тому при звичайному перебігу тропічної малярії під час перших нападів в крові виявляються ці молоді стадії, і лише при різкому збільшенні чисельності малярійних паразитів, що відповідає, як правило, злоякісному перебігу інфекції, розвитку малярійної коми, у периферичну кров вимиваються і виявляються всі стадії еритроцитарного циклу, в тому числі зрілі шизонти, морулы. Це дуже важливий діагностична ознака, що свідчить про необхідність термінового уваги до хворого.

Гаметоциты в периферичній крові при тропічній малярії з'являються лише на 10 - 12-й день паразитемии.

Еритроцити, уражені збудниками триденної та овале-малярії, збільшуються, деформуються, в них з'являється зернистість. При тропічної і чотириденної малярії розміри і форма еритроцитів не змінюються. Але кожен вид плазмодіїв має морфологічні та біологічні особливості, важливі для діагностики.

Порівняльні ознаки життєвих циклів малярійних паразитів людини (за А. Я. Лисенко)

Тривалість життя збудників малярії в організмі людини становить: P. falciparum - до 1 року, P. vivax - 3 - 5 років, P. malariae - багато років (К. Rieckmann, 1970 р., J. Bruce - Chwatt, 1975 р. та ін).

Розсіюванню трихинеллезной інвазії сприяють хижі птахи і птахи, що харчуються падаллю трихинеллезного тварини, через інвазірованний послід або власну тушку у разі загибелі. На думку Смирнова Р. Р., Гинецинской Т. А. та Добровольського А. А., розсіюванню трихинеллезной інвазії сприяють личинки і дорослі особини комах - хижих падальных мух і м'ясоїдних жуків - жуків-мертвоїдів, личинки жужелиці, якими харчуються дикі тварини.

Зараження морських ссавців відбувається в тих випадках, коли вони проковтують личинки трихинелла, які потрапляють у воду з останками трупоядных птахів (полярних сов, ворон та ін), а також морських тварин, які харчуються падаллю (ракоподібних), в організмі яких личинки зберігають життєздатність.

В м'язах тварин личинки зберігають інвазійних роками, а в трупному матеріалі вони гинуть під впливом дуже високої або низької температури (-40, -50°С), що можуть переносити умови арктичної зони.

Джерелом інвазії для людини є уражені трихінельоз домашні і дикі тварини. Найчастіше це свині, дикий кабан, бурий і білий ведмідь, нутрія, борсук, лисиця, для деяких народностей - собаки.

Механізм зараження пероральний. Сприйнятливість людей до трихинеллезу дуже велика. Для того щоб отримати важке захворювання, достатньо з'їсти 10-15 г трихинеллезного м'яса. Зараження відбувається зазвичай при вживанні в їжу сирого або недостатньо провареного м'яса уражених трихінельозом тварин, найчастіше м'яса, сала, сало, шинки, бекону корейки, грудинки, ковбаси, виготовлених з інвазованими свинини, а також ураженого трихинеллами м'яса диких тварин (ведмедя, дикого кабана, борсука).

Захворюваність на трихінельоз зазвичай носить груповий характер. Хворіють члени однієї сім'ї, особи, які беруть участь в одному святковому застіллі, мисливської трапези, використовували харчування м'ясо одного і того ж трихинеллезного тварини, що не пройшло попереднього санітарно-ветеринарного контролю.

Личинки трихинелла гинуть при досягненні температури всередині шматка м'яса не менше 80°С. Соління і копчення м'яса на інкапсульовані личинки не діє.

Встановлено сезонний характер групових спалахів. У синантропних осередках вони в більшості випадків пов'язані з осіннім періодом - періодом забою свиней та заготовки м'ясних продуктів.

Спалахи трихінельозу в природних вогнищах пов'язані з сезоном полювання - осінньо-зимовим періодом. У зв'язку з існуючим браконьєрством вони можуть виникати в будь-який час року.

Формування вогнищ трихінельозу сприяє неправильне ведення свинарства: вільне утримання свиней, їх бродяжництво, доступ до свинарники гризунів, кішок, собак.

Боротьба з трихінельозом проводиться комплексно-медичними, ветеринарними та охотоведческими організаціями з обов'язковою взаємною інформацією між ними.

Профілактика

Найважливішим завданням профілактики трихінельозу є недопущення занесення інвазії з основного резервуара - природних вогнищ. Основне правило епізоотологічного принципу полягає в тому, щоб тушки неїстівних звірів і птахів, залишки їстівних хижих тварин, здобуті на полюванні, а також загиблі від трихінельозу домашні жваво ві були закопані на глибину не менше 1 метра після попередньої обробки гасом.

Важливу роль у системі профілактичних заходи має забезпечення стійлового утримання свиней і обов'язкове проведення тріхінеллоскопіі при їх забої.

За чинним у нашій країні ветеринарного законодавства обов'язковій тріхінеллоскопіі піддається м'ясо свиней, кабанів і ведмедів. Тріхінеллоскопіі м'ясопродукти піддаються незалежно від технології їх обробки, тобто солонина, копчена свинина, в деяких випадках і ковбаси. У разі виявлення хоча б однієї трихінел у 24 м'язових зрізах м'ясо знищується спалюванням або відправляється на технічну утилізацію, зовнішній жир перетапливается протягом 20 хв. при температурі 100 °С, а внутрішній може бути використаний без термічної обробки.

Надійшли в реалізацію м'ясо та м'ясопродукти, у магазинах та ринках проходять трихинеллоскопию і не представляють небезпеки. Як правило, захворювання на трихінельоз виникають внаслідок використання м'яса свиней, забитих у домашніх умовах, кабанів, ведмедів, добутих на полюванні і не перевірених лабораторно.

В населених пунктах повинні бути обладнані забійні пункти і биотермические ями для утилізації відходів забою та трупів тварин, повинен бути організований вилов і знищення бродячих собак і котів і повинні проводитися дератизаційні заходи. Забороняється подвірний забій тварин без ветеринарно-санітарного контролю, а також продаж свинини, м'яса диких тварин без клейма ветсанекспертизи.

Особиста профілактика трихінельозу полягає в тому, щоб вживати в їжу тільки обстежену на трихінельоз м'ясо свиней і диких тварин. Не можна купувати м'ясо цих тварин або м'ясопродукти на випадкових ринках при відсутності довідки ветсанекспертизи. При підозрі для повної гарантії м'ясо повинно піддаватися тривалій термічній обробці (не менше 2, 5 годин) при товщині шматка м'яса не більше 8 див.

Існуючі методи соління, копчення м'яса не гарантують знищення м'язових трихинелла в глибоких шарах.

Широка санітарно-освітня робота (особливо в діючих осередках, в недавній час оздоровлених) повинна полягати в ознайомленні населення з шляхами зараження, небезпекою захворювання і заходами суспільної і особистої профілактики.

Нерідко виникають симптоми ураження центральної нервової системи, характерні для менінгоенцефаліту, енцефаломієліту. Хворих турбують сильні головні болі, безсоння, у важких випадках марення, судоми, психічні розлади, епілептичні припадки.

Органні та системні ураження можуть бути причиною смерті. Головною причиною летального результату при трихінельозі є гострий алергічний міокардит. У цих випадках У хворого раптово виникають напади гострого порушення серцевої діяльності з тахікардією, аритмією, гіпотонією, і ЕКГ відображає дифузне ураження міокарда і коронарну патологію.

На другому місці серед причин летальності при трихінельозі варто пневмонія, іноді супроводжується астмоидным бронхіт, плеврит. Інфільтрати резистентні до антибіотиків, але швидко зникають при призначенні глюкокортикоїдних гормонів.

Грізним ускладненням, що займає третє місце серед причин смерті хворих на трихінельоз, є ураження центральної нервової системи. Це ускладнення, як і легеневий синдром, частіше зустрічається у чоловіків. Психози, тяжкі істерії, епілептиформні напади, парези і паралічі свідчать про глибокі дифузно-вогнищевих ураженнях головного та спинного мозку, пов'язаних з розвитком неспецифічного васкуліту, рідше з тромбозами великих судин.

У деяких хворих внаслідок порушень гемостазу, системи згортання, внутрішньосудинної коагуляції виникають флебіти, тромбози судин кінцівок.

Органні ураження частіше розвиваються на 3-4-й, рідше на 2-5-й тижні після зараження.

Характерно зниження вмісту альбумінів, наростання рівня альфа₂- і гамма-глобулінів, вміст загального білка у важких випадках падає до 45-35 г/л. Змінюються показники осадових проб. Різко підвищується активність альдолази (Ф-1, 6-Ф), до 40-80 Е, рівень холінестерази.

Еозинофілія досягає 25-40% на тлі лейкоцитозу. Однак при дуже важких формах у термінальному періоді різко знижується до анэозинофилии. Важкий перебіг трихінельозу реєструється у 10-30% хворих в кожній спалаху.

Клінічні та лабораторні дані свідчать про більш легкому перебігу трихінельозу у дітей, про меншої вираженості у них алергічних проявів, меншому ураженні серцево-судинної системи.

Інкубаційний період трихінельозу у дітей, як правило, довший, ніж у дорослих. Температурна реакція виражена слабше, коротка - до двох тижнів - лихоманка зустрічається частіше, ніж тривала реміттірующая.

Основні клінічні прояви трихінельозу - набряковий, м'язовий і больовий синдроми - у дітей виражені також слабкіше, ніж у дорослих. Переважають легкі форми хвороби, частіше стерта та субклінічна.

Лабораторні показники у дітей характеризуються меншою еозинофілією, більш низьким відсотком позитивного С-реактивного білка. Існує думка, що більш легкий перебіг трихінельозу у дітей порівняно з дорослими обумовлено вираженою імунологічною активністю організму дитини і як наслідок - обмеженням розвитку імунопатологічних проявів, з чим не можна не погодитися. Крім того, має значення, як правило, менша інтенсивність зараження дітей.

Однак жодною мірою не можна виключити можливість злоякісного перебігу інвазії у дітей з розвитком важкого алергічного міокардиту, менінгоенцефаліту, навіть з неблагополучним кінцем.

Існують клінічні спостереження, які свідчать про більш легкому перебігу трихінельозу у вагітних. Такі клінічні критерії тяжкості, як висота і тривалість лихоманки, інтенсивність та тривалість м'язових болів, поширеність, локалізація і час збереження набряків, менш виражені. Ускладнення зустрічаються рідше і вони виражені також слабкіше.

Таким чином, наведені спостереження свідчать про те, що трихінельоз не порушує перебігу вагітності і не відбивається на розвитку плоду.

Діагностика

Аналіз лікарських діагностичних помилок і причин пізньої діагностики трихінельозу свідчить про слабкі знання цієї паразитарної патології, особливо в місцях, де ця інвазія зустрічається рідко. Крім того, не завжди використовується епідеміологічний підхід до діагностики випадку хвороби, що супроводжується лихоманкою, а також не завжди, навіть запідозривши трихінельоз, відома подальша діагностична тактика, тому береться час, важливе для своєчасного призначення специфічного лікування.

Вирішальне значення для діагностики трихінельозу мають:

1. результати клінічного обстеження;
2. дані епідеміологічного анамнезу;
3. результати специфічних лабораторних досліджень.

Клінічна діагностика. У зв'язку з поліморфізмом клінічних симптомів помилки при діагностиці трихінельозу спостерігаються часто - 36-40% випадків. Найбільш поширені такі помилкові діагнози, як грип і гострі респіраторні захворювання (46-47%), черевний тиф, паратифи (14-15%), харчові токсикоінфекції і дизентерія (7-8%), пневмонія (6-7%), алергія невстановленої етіології (4-5%), кон'юнктивіт(4, 5-5%).

Основними клінічними симптомами, які мають діагностичне значення при трихінельозі, є: лихоманка чаші ремітуючого характеру і м'язові болі (91%), набряк повік особи (80, 2%), очний синдром - хемоз, кон'юнктивіт, ін'єкція склер, крововиливи в склери, біль в очах (80, 2%); діагностичне значення мають також шкірні висипання (33%) шлунково-кишкові розлади (33%) у поєднанні з іншими показниками.

Основними лабораторно-клінічними показниками, що мають діагностичне значення, є: стійка еозинофілія (96, 6%), лейкоцитоз (68, 1%) і гиперальдолаземия - підвищення активності Ф-1, 6-Ф-альдолази (91%).

Диференціальна діагностика

Понад 40% випадків трихінельозу потрапляють під первинний діагноз: грип, ГРВІ або ГРЗ.

Подібні ознаки: гострий початок хвороби, нерідко з ознобом, висока лихоманка, болі в м'язах, поперекові болі, головний біль, біль при русі очних яблук.

Відмінності: при грипі і гострих респіраторних захворюваннях сильний головний біль зазвичай локалізується в області надбрівних дуг, більше виражені симптоми ураження верхніх дихальних шляхів (нежить, кашель, гіперемія зіву, закладеність носа, слабкість, нездужання). При цих інфекціях менше виражені м'язові болі, відсутня набряковий синдром і гиперэозинофилия.

При диференціації трихінельозу від черевного тифу і паратифів слід враховувати, що для цих інфекцій характерна більш поступовий розвиток хвороби, загальмованість хворих, анорексія, «тифозний язик» - потовщений і з відбитками зубів, обложеенный густим білим або сіро-брудним нальотом в середній частині і вільні від нальоту краями і кінчиком мови, наявність розеолезной висипки в області грудей і живота; діагноз підтверджується постановкою реакції Відаля, РНГА, виділенням збудника з крові, калу, сечі.

При недостатньо уважному і повному клінічному лабораторному обстеженні, неврахування епідеміологічних даних початок трихінельозу може розцінюватися як харчова токсикоінфекція або дизентерія, а у дітей - кір, краснух скарлатина, тонзиліт, ангіна та ін

Не можна також не враховувати необхідність диференціювати трихінельоз від гострої фази інших гельмінтозів. В Україні це, насамперед, стосується такої інвазії, як опісторхоз, який у гострій фазі може протікати зі схожими симптомами. Диференціально-діагностичними ознаками гострого опісторхозу є менш виражені м'язові болі, набряковий синдром, очна патологія, але більш виражений абдомінальний синдром та ознаки дифузного ураження печінки: жовтяниця, гепатоспленомегалія, показники функціональних проб - підвищення рівня білірубіну, активності ферментів. Найважливіше значення має епідеміологічний анамнез.

Рожевий лишай (Жибера) (лат. Pityriasis rosea) - еритематозно-сквамозный дерматоз імовірно інфекційно-алергічного, вірусного походження. Нерідко рожевий лишай розвивається після інфекційних гарячкових хвороб, кишкових розладів, вакцинації. Захворювання частіше виникає навесні або восени, характеризується фазністью перебігу, частим загостренням (экзацербацией) і екзематизації, тобто розвитком алергічної реактивності. У дітей старшого віку рожевий лишай становить 3, 5% захворюваності шкірними хворобами, а у віці до 2 років зустрічається дуже рідко.

Причини і патогенез рожевого лишаю. Остаточно не з'ясовані; мабуть має місце інфекційно-алергічний процес з передбачуваної стрептококової або вірусною етіологією. Факторами ризику розвитку рожевого лишаю Жибера є інфекційні захворювання, тривале переохолодження.

Іноді хворіють кілька членів сім'ї. Після захворювання залишається імунітет.

Клінічна картина. Захворювання проявляється виникненням округлої або овальної еритематозного вогнища з чітко окресленими, злегка набряклими краями і кілька запалим підставою, покритим характерними ніжними лусочками, що нагадує гофровану цигарковий папір. Первинний осередок, званий «материнська» бляшка, може розташовуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву, але частіше він виникає в ділянці грудей, спини, живота або стегон.

Передують продромальні симптоми хворі не помічають, але вони легко виявляються в процесі огляду: артралгії, головний біль, гарячковий стан. Відчуття ознобу може зберігатися і в період дисемінації висипань. Через кілька днів після появи первинного вогнища виникає висип у вигляді яскравих набряклих рожево-червоних плям і уртикоподобных плямисто-папульозних висипань. Характерною особливістю висипки є домінуючі овально-округлі обриси, чіткі межі і зовнішній вигляд вогнищ, що нагадують «медальйони» із-за своєрідного лущення в центрі, схожого на зім'яту цигарковий папір Своєрідно і розташування висипань паралельно лініях Лангера (лініях розщеплення шкіри). У дорослі іноді висипання супроводжуються свербежем або почуттям печіння. Особа і нижні кінцівки зазвичай не уражаються.

У дитячому віці рожевий лишай супроводжується більш вираженими ексудативними эффлоресценциями у вигляді везикулобуллезных форм з інтенсивним свербінням і парестезіями. Крім того, у дітей елементи висипу частіше бувають на обличчі і шиї і можливі на волосистій частині голови, де плями мають блідо-рожевий відтінок і рясно лущаться.

При нераціональному догляді та лікуванні рожевий лишай ускладнюється екзематизації або піодермією. Особливо часто подібні явища спостерігаються у великих складках шкіри і на місцях тісного прилягання одягу.

Протягом дерматозу сезонне (частіше у весняно-зимові або осінньо-зимовий період), циклічне, тривалістю 4-6, рідше 8 тижнів. з розвитком пігментації і тривалим імунітетом.

Діагностика рожевого лишаю ґрунтується на гострому початку дерматозу, наявності материнської бляшки, характерних «медальйонів», частіше мономорфности, рідше полиморфности висипки, розташованої по лініях Лангера в області грудей, спини, шиї, стегон. Ці симптоми і відсутність відповідної тріади ознак дозволяють проводити диференційну діагностику з псоріазом. Дослідження лусочок на гриби дає підставу! диференціювати дерматоз з поверхневими дерматомікозами шкіри, а серологічні дані крові, дослідження на бліду трепонем, анамнез, відсутність, як правило, нешелушащихся плям і інших проявів сифілісу дають можливість встановити диференціальний діагноз з сифілітичною розеолой. Себороиды виключаються на підставі відсутності суцільного лущення і типової локалізації по лініях Лангера.

Лікування рожевого лишаю.

Часто захворювання проходить самостійно, без лікування. Хворим непотрібно приймати ванну (митися можна, ноиспользовать для цього м'які миючі засоби). Самостійно застосовувати мазі ипасты непотрібно, це може призвести кеще більшому поширенню висипки.

У період захворювання непотрібно перебування на сонці. Забороняється носіння синтетичного одягу.

При сильному свербінні можна застосовувати протиалергічні препарати.

У рідкісних випадках, убольных сосниженным імунітетом або при неправильному лікуванні, можливе ускладнення перебігу захворювання зростання температури. При цьому лікарем можуть бути додатково призначені антибіотики.

Прогноз. Сприятливий.

Профілактика рожевого лишаю Жибера. Запобігання переохолодження та інфекційних захворювань.

В процесі міграції личинки травмують тканини, викликають геморагії, некрози, можуть бути провідниками і инокуляторами патогенної мікрофлори.

Клініка

Інтенсивність зараження, розподіл личинок в органах господаря, його імунологічний статус визначають різноманітність клінічних проявів і тяжкість перебігу інвазії. Розрізняють вісцеральний і очної токсокароз.

Вісцеральний токсокароз реєструється переважно у дітей у віці 1, 5 - 4 років, дорослі заражаються і хворіють рідше і легше хворіють. За численними спостереженнями удвічі частіше хворіють хлопчики, мабуть із-за більш активного контакту з грунтом, забруднення рук, пикацизма (прагнення брати в рот землю).

Основними симптомами вісцерального токсокарозу є: рецидивуюча гарячка, легеневий синдром, збільшення печінки, еозинофілія, гіперглобулінемія.

Температура частіше субфебрильна, рідше фебрильна, зазвичай підвищується опівдні або ввечері, супроводжується познабліваніем, а при зниженні - рясним потовиділенням.

Синдром ураження легень характеризується різноманітністю клінічних діагнозів - катари, бронхіти, бронхопневмонії, астмоідний стану. У деяких випадках у хворих дітей виникають часті напади нічного кашлю, задишка, астматичні дихання, при аускультації вислуховуються сухі або вологі хрипи. На рентгені виявляються летючі інфільтрати.

Типовий ознака - гепатомегалія, однак при неінтенсивній інвазії може бути відсутнім. Приблизно у половини хворих спостерігається збільшення селезінки, іноді також збільшення лімфатичних вузлів.

У частини хворих на токсокароз протікає з абдомінальним синдромом, із скаргами хворих на болі в животі, нудоту, блювоту, метеоризм, проноси.

Нерідко виражені ознаки ураження центральної нервової системи: дратівливість, поганий сон і інші, більш важкі симптоми вогнищевого ураження головного мозку.

Одним з найбільш постійних проявів вісцерального токсокарозу є стійка тривала еозинофілія крові, аж до розвитку еозинофільно-лейкемоиднои реакції. Відносна еозинофілія зазвичай перевищує 30%, іноді досягає 90%. Загальне число лейкоцитів підвищується до 15 - 100 • 10⁹/1 л. Часом на шкірі з'являються еритематозні або уртикарний висипання. Описані випадки токсокарозу з розвитком міокардиту, панкреатиту, різними ураженнями нирок. Прискорена ШОЕ частіше, іноді значно. При тривалому перебігу наростає анемізації.

Для токсокарозу характерно тривалий, рецидивуючий перебіг - від кількох місяців до кількох років з клінічними проявами різної тяжкості - від субклінічних до важких. Зареєстровані поодинокі летальні випадки, обумовлені посиленням алергічних реакцій, ураженням міокарда, центральної нервової системи, легенів.

Діагностика.

Різноманітність симптоматики при вісцеральному токсокарозе, відсутність специфічних тільки для цієї інвазії ознак ускладнює клінічну діагностику.

Важливе значення для діагностики мають імунологічні методи, насамперед серологічні реакції - РИФ і РЕМА. Ці реакції мають високу чутливість і специфічність. Існує позитивна кореляція між клінічною картиною токсокарозу, рівнем еозинофілії (найбільш постійний симптом токсокарозу) і вмістом специфічних антитіл. Для РЕМА встановлено, що титр 1:800 і вище свідчить про захворювання, а титри 1 : 200 - 1 : 400 - про слабкому процесі - токсокароносительстве.

Діагноз токсокарозу встановлює лікуючий лікар (а не лабораторія), який оцінює всі клінічні прояви, проводить диференціальний діагноз, залучаючи до цього спеціалістів у відповідності з виявленою симптоматикою хвороби, яка супроводжується високою еозинофілією (гельмінтози, синдром Леффлера, хронічний неспецифічний поліартрит, ендокардит, лімфогранулематоз), медикаментозну сенсибілізацію та ін.

На підставі аналізу численних спостережень за хворими, опублікованих у світовій літературі, запропонована таблиця діагностичної цінності клінічних симптомів і лабораторних показників при токсокарозе (за Glickman L. Т., Schantz P. M., 1979 р.) по балах.

Діагноз токсокарозу вважається обґрунтованим при поєднанні симптомів і показників, що перевищують 12 балів.

Діагностична цінність клінічних симптомів і лабораторних показників при токсокарозе

При отриманні суми балів, перевищують 12, хворі мають бути обстежені серологічно.

Додатковими фактами, що свідчать про можливе зараження токсокарозом, є дані епідеманамнезу: геофагія у дітей, утримання в домоволодінні собак, наявність городів, відсутність навику мити руки перед їжею, вживання в їжу немитих ягід, овочів, фруктів та ін