Гестаційний цукровий діабет - це порушення толерантності до глюкози, вперше виявлене під час вагітності. Гестаційний цукровий діабет слід відрізняти від ситуацій, коли у жінки з раніше діагностованим діабетом (у силу віку, частіше цукровий діабет 1 типу) настає вагітність.

Високий рівень овариальных і плацентарних стероїдів, а також збільшення утворення кортизолу корою наднирників призводять при вагітності до розвитку фізіологічної інсулінорезистентності. Розвиток гестаційного цукрового діабету пов'язують з тим, що інсулінорезистентність, яка розвивається при вагітності, і підвищена потреба в інсуліні у схильних осіб перевищує функціональну здатність бета-клітин підшлункової залози. Після пологів з поверненням гормональних і метаболічних взаємовідносин до початкового рівня він, як правило, проходить.

Гестаційний цукровий діабет, зазвичай розвивається у середині 2 триместри, між 4 і 8 місяцями вагітності. Більшість пацієнток має надлишок маси тіла і обтяженим щодо цукрового діабету 2 типу анамнез.

Фактори ризику розвитку гестаційного цукрового діабету.

Підвищений ризик гестаційного цукрового діабету

• Вік старше 30 років
• Метаболічний синдром і/або надлишкова маса тіла
• Цукровий діабет 2 типу у найближчих родичів
• Глюкозурія
• Гидрамнион і великий плід
• Передувало народження дитини масою тіла більше 4000 г або мертвонародження
• Приналежність до національності або раси з підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу

Низький ризик гестаційного цукрового діабету

• Вік молодше 25 років
• Нормальна маса тіла
• Відсутність цукрового діабету у найближчих родичів
  • у минулому не виявлялося порушення толерантності до глюкози
  • у минулому не було несприятливих наслідків вагітності
• Біла раса

Гіперглікемія матері призводить до гіперглікемії в системі кровообігу дитини. Глюкоза легко проникає через плаценту і безперервно переходить до плоду з крові матері. Також відбуваються активний транспорт амінокислот і перенесення кетонових тіл плоду. На відміну від цього інсулін, глюкагон і вільні жирні кислоти матері в кров плоду не потрапляють. У перші 9-12 тижнів вагітності підшлункова залоза плода ще не виробляє власний інсулін. Цей час відповідає тій фазі органогенезу плода, коли при постійній гіперглікемії у матері можуть формуватися різні вади розвитку (серця, хребта, спинного мозку, ШЛУНКОВО-кишкового тракту). З 12-го тижня вагітності підшлункова залоза плода починає синтезувати інсулін, і у відповідь на гіперглікемію розвиваються реактивна гіпертрофія і гіперплазія бета-клітин фетальної підшлункової залози. Внаслідок гіперінсулінемії розвиваються макросомия плоду, а також пригнічення синтезу лецитину, що пояснює високу частоту розвитку респіраторного дистрес-синдрому у новонароджених. В результаті гіперплазії бета-клітин і гіперінсулінемії з'являється схильність до важким і тривалим гипогликемиям.

Клінічні прояви при гестаційному цукровому діабеті відсутні. Можуть бути неспецифічні симптоми декомпенсації цукрового діабету.

Діагностика

Визначення рівня глюкози крові натще показано всім вагітним жінкам в рамках біохімічного аналізу крові. Жінкам, які відносяться до групи ризику, показано проведення орального глюкозотолерантного тесту:

• 3 дні до обстеження жінка перебуває на звичайному харчуванні і дотримується звичайної для себе фізичної активності;
• тест проводиться вранці натщесерце після нічного голодування не менше 8 годин;
• після взяття проби крові натще жінка протягом 5 хвилин випиває розчин, що складається з 75 грам сухої глюкози, розчиненої в 250-300 мл води; повторне визначення рівня глікемії проводиться через 2 години.
• діагноз гестаційного цукрового діабету встановлюється за такими критеріями:
  • глюкоза цільної крові (венозної, капілярної) натще > 6, 1 ммоль/л або
  • глюкоза плазми венозної крові > 7 ммоль/л або
  • глюкоза цільної капілярної крові або плазми венозної крові через 2 години після навантаження 75 г глюкози > 7, 8 ммоль/л.
• якщо у жінки, яка відноситься до групи ризику, результати дослідження відповідають нормі, тест проводиться повторно на 24-28 тижні вагітності.

Жінка, що страждає цукровим діабетом, повинна планувати вагітність в молодому віці, коли ризик розвитку ускладнень найбільш низький. Якщо планується вагітність, то рекомендується відміняти контрацепцію через кілька місяців після досягнення оптимальної компенсації. Протипоказаннями до планування вагітності є важка нефропатія з прогресуючою нирковою недостатністю, важка ІХС, важка проліферативна ретинопатія, що не піддається корекції, кетоацидоз на ранніх термінах вагітності (кетонові тіла є тератогенні факторами).

Метою лікування гестаційного цукрового діабету та істинного цукрового діабету під час вагітності є досягнення.таких лабораторних показників:

• глікемія натще < 5-5, 8 ммоль/л;
• глікемія через 1 год після їжі < 7, 8 ммоль/л;
• глікемія через 2 години після їжі < 6, 7 ммоль/л;
• середнє значення денного глікемічного профілю < 5, 5 ммоль/л;
• рівень HbAlc при щомісячному контролі, як у здорових (4-6 %).

При цукровому діабеті 1 типу, як і поза вагітності, жінка повинна отримувати інтенсивну інсулінотерапію, однак рівень глікемії під час вагітності рекомендується оцінювати 7-8 разів на добу.

Першим На етапі лікування гестаційного цукрового діабету призначається дієтотерапія, яка полягає в обмеженні добового калоражу приблизно до 25 ккал/кг фактичної ваги, в першу чергу за рахунок легкозасвоюваних вуглеводів і жирів тваринного походження, а також розширення фізичних навантажень. Якщо на тлі дієтотерапії не вдається досягти поставлених цілей лікування, пацієнтку необхідно призначити інтенсивну інсулінотерапію. Будь-які таблетовані цукрознижувальні препарати при вагітності протипоказані.

Прогноз

При незадовільної компенсації гестаційного цукрового діабету та цукрового діабету під час вагітності ймовірність розвитку різної патології у плода становить 30 % (ризик у 12 разів вище, ніж у загальній популяції).

Синдром полікістозних яєчників - клінічний синдром, який характеризується гиперандрогенией і овуляторної дисфункцією. Вперше синдром полікістозних яєчників описаний Д. Штейном і Д. Левенталем в 1935 р.

В етіології синдрому полікістозних яєчників велике значення має генетична схильність; передбачається полігенний характер успадкування. Серед генів кандидатів розглядаються гени, що беруть участь в біосинтезі інсуліну і стероїдних гормонів: INS, VNTR, CYP11 та інші. Сімейний анамнез більшості пацієнток до синдрому полікістозних яєчників обтяжений по ожиріння, ЦД-2 та інших компонентів метаболічного синдрому.

В основі патогенезу синдрому полікістозних яєчників лежить гіперпродукція андрогенів яєчниками. Причина порушення функцій яєчників не цілком зрозуміла.

При синдромі полікістозних яєчників визначається підвищення частоти і амплітуди продукції гонадотропін-рилізинг-гормону, в результаті чого підвищується продукція ЛГ. Надлишок ЛГ сприяє підвищенню продукції андрогенів.

У більшості пацієнтів з синдромом полікістозних яєчників є тієї чи іншої вираженості ожиріння і, як наслідок, гіперінсулінемія. Інсулін сприяє зниженню рівня глобуліну, що зв'язує статеві гормони, що посилює гиперандрогению, так як сприяє збільшенню рівня вільних фракцій андрогенів і естрогенів.

Гіперандрогенія перешкоджає нормальному росту фолікулів і сприяє формуванню дрібних фолікулярних кіст і кістозної атрезії фолікулів (полікістоз). При синдромі полікістозних яєчників відбувається 3-6-кратне збільшення розмірів яєчників; у більшості пацієнтів виявляється склерозування і значне потовщення білкової оболонки.

Синдром полікістозних яєчників є однією з найбільш частих эндокринопатий у жінок репродуктивного віку. До 95 % випадків гірсутизму у жінок пов'язане із синдромом полікістозних яєчників.

Клінічні прояви

• Захворювання, як правило, починається в молодому віці, за часом збігається з менархе, початком статевого життя, вагітністю, значною надбавкою ваги.
• Оліго - або аменорея (70 %) є наслідком ановуляції. Зазвичай з'являються затримки циклу до 3-6 місяців, виділення стають мізерними; зустрічаються дисфункціональні маткові кровотечі.
• Безпліддя (30 %) як наслідок хронічної ановуляції.
• Гірсутизм (60 %) - надлишковий ріст волосся у андроген-залежних зонах. Можуть спостерігатися й інші прояви: жирна себорея, вугрі, андрогенна алопеція. З інших проявів вірильного синдрому при синдромі полікістозних яєчників у 40 % хворих при гінекологічному огляді виявляється гіпертрофія клітора.
• Ожиріння (40 %); при посиленні ожиріння відбувається посилення вираженості інших симптомів, оскільки посилення інсулінорезистентності сприяє підвищенню рівня андрогенів.

Діагностика

1. Рівень тестостерону частіше помірно підвищений, але у багатьох жінок з синдромом полікістозних яєчників залишається в межах норми і не завжди корелює з вираженістю гірсутизму.
2. Підвищений рівень ЛГ у 50-70 % жінок.
3. Рівень глобуліну, що зв'язує статеві гормони знижений у 50% жінок.
4. Найбільш цінним інструментальним дослідженням в діагностиці синдрому полікістозних яєчників є УЗД малого тазу трансвагінальним датчиком. Ультразвуковим критерієм синдрому полікістозних яєчників є виявлення більш 8 фолікулярних кіст діаметром менше 10 мм в поєднанні зі збільшенням обсягу оваріальної строми. Крім того, виявляється гіперплазія ендометрію (товщина >10 мм).
5. З метою діагностики цукрового діабету або порушення толерантності до вуглеводів необхідне визначення рівня глікемії і, при необхідності, проведення орального глюкозотолерантного тесту. Вважається, що діагноз синдрому полікістозних яєчників може бути встановлений при наявності 2-х з 3-х наступних ознак: ановуляція (безпліддя), лабораторно підтверджена гіперандрогенія, ультразвукові ознаки полікістозного зміни яєчників.

Лікування

1. Зниження ваги (лікування ожиріння). Найчастіше нормалізація менструальної і овуляторної функцій, а також регрес гірсутизму відбувається за рахунок однієї тільки нормалізації маси тіла.
2. Антиандрогенная терапія:
   1. оральні контрацептиви. Їх естрогеновий компонент пригнічує продукцію андрогенів в яєчнику і призводить до підвищення рівня глобулін, що зв'язує статеві гормони, а гестагенний компонент пригнічує продукцію ЛГ.
   2. ципротерона ацетат є блокатором андрогеновых рецепторів.
   3. спіронолактон, володіє слабкою антиандрогенной активністю.
   4. флутамид володіє вираженою антиандрогенной активністю, але з-за можливих важких побічних ефектів для лікування синдрому полікістозних яєчників використовується рідко;
   5. фінастерид є інгібітором 5а-редуктази.
3. Лікування безпліддя:
   1. кломіфену цитрат знижує вплив естрогенів на гіпофіз і сприяє підвищенню продукції ФСГ, що стимулює ріст фолікулів. Овуляція на тлі терапії кломифеном розвивається у 80 % пацієнток, вагітність - у 65 %;
   2. препарати гонадотропінів (рекомбінантний людський ФСГ) використовується при неефективності кломіфену. Овуляції вдається досягти в 94 % випадків, вагітність після декількох курсів введення препарату настає в 40 % випадків;
   3. хірургічне лікування передбачає лапароскопічну діатермію або лазерний дріллінг. Овуляція після операції відновлюється у 90% жінок, вагітність у найближчі 8 місяців настає у 80 %;
   4. екстракорпоральне запліднення.

Прогноз

Розвивається при синдромі полікістозних яєчників гірсутизм при відсутності лікування поступово прогресує аж до менопаузального віку, після чого починає спонтанно вирішуватися. У 15% жінок з синдромом полікістозних яєчників в подальшому розвивається цукровий діабет 2 типу; з підвищеною частотою розвивається артеріальна гіпертензія і дисліпідемії.

Захворювання щитовидної залози – що це таке?

З допомогою виробляються нею гормонів щитовидна залоза впливає практично на всі обмінні процеси в організмі людини. Порушення її роботи варіюють від порівняно простого зобу (збільшення залози в розмірах), не вимагає прийому ліків, до смертельно небезпечного раку щитовидної залози. Найбільш поширені відхилення в роботі щитовидної залози пов'язані з порушенням вироблення нею гормонів. Надлишкова продукція цих життєво важливих речовин призводить до захворювання, званого гіпертиреозом. При недостатньому виробленню гормонів виникає гіпотиреоз.

Незважаючи на те, що результатом цих порушень можуть бути неприємні відчуття або дискомфорт, при своєчасній постановці діагнозу і правильному лікуванні більшість захворювань щитовидної залози успішно контролюється.

7 причин підвищеної стомлюваності у жінок Ми живемо в розпал світової енергетичної кризи, не має ніякого відношення до нафти. Проблема - в безпричинної втоми. "День у день я вислуховую від пацієнтів в основному одну і ту ж скаргу – на сильну втому, - говорить кардіолог Ніка Голдберг, керівник "Програми кардіологічного здоров'я жінок", що діє при медичному центрі Нью-Йоркського університету, доцент медичного факультету Нью-Йоркського університету. Якщо після нормального 7-8-годинного нічного сну ви не відчуваєте себе відпочив, саме час обстежитися для з'ясування причин відчуття втоми.

Чому виникають захворювання щитовидної залози?

Всі види гіпертиреозу пов'язані з гіперпродукцією гормонів, однак є кілька різних "сценаріїв" розвитку цього захворювання:

• Хвороба Грейвса: вироблення надмірної кількості гормонів "запускається" в результаті аутоімунного процесу. З невідомої причини імунна система організму атакує тканини щитовидної залози, змушуючи її виробляти надлишок гормону.
• Токсична аденома. У щитовидній залозі виникають вузли, які починають виробляти тиреоїдні гормони, порушуючи хімічний баланс організму; іноді зоб складається з декількох таких вузлів.
• Підгострий тиреоїдит. Запалення тканини щитовидної залози призводить до "витоку" надлишкової кількості гормонів, наслідком чого є минущий гіпертиреоз, який зазвичай триває кілька тижнів, однак у окремих випадках затягується на кілька місяців.
• Порушення функції гіпофіза або злоякісні новоутворення щитовидної залози. Ці стани (хоча і рідко) можуть також ставати причиною гіпертиреозу.

Гіпотиреоз. В протилежність гипертиреозу, гіпотиреоз обумовлений недостатньою продукцією тиреоїдних гормонів. Так як в процесі вироблення енергії організм використовує певну кількість тиреоїдних гормонів, зниження їх рівня призводить до зниження рівня енергії в організмі. Причини гіпотиреозу можуть бути наступними:

• Тиреоїдит Хашимото. При цьому аутоімунному захворюванні імунна система організму руйнує тканину щитовидної залози. Зрештою уражена тканина відмирає, припиняючи вироблення гормонів.
• Видалення щитовидної залози. Щитовидна залоза може бути видалена хірургічним шляхом або хімічно зруйнована в процесі лікування гіпертиреозу.
• Вживання великої кількості йоду. Деякі лікарські препарати, які використовуються в лікуванні простудних захворювань і захворювань придаткових порожнин носа, що застосовується в кардіології препарат аміодарон і деякі контрастні речовини, що вводяться всередину при окремих видах рентгенологічних досліджень, можуть стати причиною попадання в організм надлишкової кількості йоду. У деяких випадках це збільшує ризик розвитку гіпотиреозу, особливо при наявності захворювань щитовидної залози в анамнезі.
• Лікування літієм. Прийом препаратів літію також пов'язують з ризиком розвитку гіпотиреозу.

Нелікований протягом тривалого часу гіпотиреоз може призвести до мікседематозной комі – рідкісного, але потенційно смертельного ускладнення, що потребує невідкладного введення гормонів.

Гіпотиреоз становить особливу небезпеку для новонароджених і дітей раннього віку. Недолік тиреоїдних гормонів в цьому віці може призвести до кретинізму (розумової відсталості) і карликовості (затримки росту). У більшості новонароджених рівень тиреоїдних гормонів визначають незабаром після народження. Якщо він знижений, лікування починають негайно. У дітей раннього віку, як і у дорослих, поява гіпотиреозу може бути обумовлено рядом причин:

• Порушення функції гіпофіза
• Дефект розвитку щитовидної залози
• Вроджена відсутність щитовидної залози

Грудні діти з гіпотиреозом звичайно неактивні, відрізняються поганим апетитом і незвично тривалим сном.

Рак щитовидної залози зустрічається досить рідко (вузли щитовидної залози озлокачествляются менш ніж в 10% випадків). Один або кілька таких вузлів можуть бути присутніми протягом багатьох років, перш ніж вони будуть діагностовані як злоякісні. У людей, що перенесли раніше променеву терапію в області голови та шиї (наприклад, при лікуванні вугрової висипки), спостерігається більш висока в порівнянні з загальною популяцією схильність до раку щитовидної залози.

Алкогольний амнестичний синдром характеризуються хронічним порушенням пам'яті на недавні події, почуття часу і порядку подій, а також здатності до засвоєння нового матеріалу. Слід зазначити, що при алкогольному амнестическом синдромі пам'ять на віддалені події переважно порушена, проте безпосереднє відтворення подій збережено.

В дану рубрику МКБ-10 включає також корсаковський психоз, або синдром, тобто алкогольні енцефалопатії. До алкогольних алкогольна енцефалопатія відносять групу металкогольных психозів, поєднаних з системними соматичними і неврологічними розладами, нерідко переважаючими в клінічній картині розлади.

Алкогольні енцефалопатії поділяються на гострі і хронічні, до них відносяться: гостра енцефалопатія Гайе-Верніке, хронічний корсаковський психоз та інші енцефалопатії алкогольного генезу. Алкогольні енцефалопатії, як правило, розвиваються на тлі важкого хронічного алкоголізму, його третьої стадії, що протікає з затяжними, тривалими запоями або безперервним пияцтвом з вираженими змінами особистості, аж до психічної і соціальної деградації. Продромальний період від декількох тижнів до року і більше, як правило, супроводжується соматичної обтяженістю у вигляді хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, до цирозу печінки, гепатиту та ін Часто виникають нудота і блювання, печія, відрижка, болі в животі, проноси можуть змінюватися запорами. Знижується апетит, аж до аноррексии, наростає фізичне виснаження.

Порушення сну проявляється сонливістю вдень та безсонням вночі. У різних частинах тіла з'являються парестезії, у литкових м'язах, пальцях ніг і рук - судомні прояви. Відмічаються погіршення зору, атаксія, запаморочення та інтенційний тремор.

По тяжкості і тривалості гостру алкогольну енцефалопатію можна умовно розділити на три підтипи: перший - алкогольна енцефалопатія Гайе-Верніке, другий - мітігірованная енцефалопатія, третій - «надгостра» алкогольна енцефалопатія.

Енцефалопатія Гайе-Верніке розвивається переважно у чоловіків у віці 30-50 років, іноді більше. Клініка ініціального етапу характеризується деліріозних розладів з мізерними, уривчастими одноманітними і статичними зоровими ілюзіями і галюцинаціями. Перераховані вище прояви протікають на тлі тривожного компонента з руховим, «мовчазним» порушенням в обмеженому просторі або ліжку за типом стереотипних дій побутового або професійного змісту. Хворі недоступні мовного контакту, періодично можуть виникати стану з повною обездвиженностью і напругою м'язів (ступорозное). Іноді хворі невиразно вигукують окремі фрази, слова, щось бурмочуть. Мовні порушення початкових деліріозних проявів схожі з аментивными розладами, подібність посилюється на тлі мусситирующего делірію. Іноді появі симптомів оглушення передує «апатичний» ступор.

Надалі тяжкість клінічних проявів наростає, в денний час виникає оглушення свідомості або сомнолентность, при наростаючому погіршенні стану - сопор (псевдоэнцефалитический синдром), що переходить у кому. Вираженість психопатологічних проявів при даній формі енцефалопатії завжди поєднується з рівнем соматоневрологічних розладів.

Найбільш характерні такі неврологічні розлади: складні гіперкінези (фібрилярні посмикування м'язових груп і систем, хореиформные, атетоидные та ін. руху і спазми). Інтенсивність і поширеність гіперкінезів мінлива так само, як і порушення м'язового тонусу у формі гіпер - або гіпотонії. Постійні симптоми орального автоматизму: хоботковый, спонтанне витягування губ і хапальні рефлекси. У розгорнутій, а іноді і в термінальній стадії хвороби завжди присутній атаксія. «Очні симптоми» характеризуються ністагмом, птозом, диплопією, страбизмом, нерухомим поглядом. З окорухових порушень найбільш раннім і постійним симптомом є крупноразмашистый, горизонтальний ністагм. Присутні зіничні розлади у вигляді симптому Гудену: міоз, анізокорія, ослаблення реакції на світло, аж до її повного зникнення і порушення конвергенції. Ознаки гиперпатии і поліневритів супроводжуються легкими парезами і пирамидными знаками. Менінгіальні симптоми проявляються ригідністю потиличних м'язів.

Соматичні розлади протікають на тлі гіпертермії. Несприятливим прогностичним ознакою є підвищення температури тіла до 40-41°С. Особа такого хворого виглядає одутлим або сальним, язик малинового кольору, сіпається, сосочки по краях згладжені. Шкіра суха з лущенням або навпаки, волога, з рясним, у вигляді крапель роси, потовиділенням, можливі трофічні порушення, швидко утворюються великі некротичні пролежні. Хворі фізично виснажені, кінцівки набряклі, дихання прискорене, постійні тахікардія і аритмія, знижується артеріальний тиск, виникають колаптоїдний стан. Нерідко відзначається частий стілець, печінка збільшена і болюча.

Формула крові характеризується лейкоцитозом, з ядерним зсувом вліво. При пневмоенцефалографії виявляють явища гідроцефалії (розширення бічних шлуночків). Смерть частіше настає в середині або до кінця другого тижня. Досить часто призводять до летального результату приєднуються інтеркурентні захворювання, зокрема застійні пневмонії.

У процесі активної терапії на 3-10 день, після маніфестації, вираженість клінічних проявів піддається редукції за типом «світлих проміжків», тривалістю від одного до декількох днів. Найбільш патогомоничным ознакою одужання служить нормалізація сну. Період виходу з психозу триває протягом 3-6 тижнів і більше, а результатом енцефалопатії Гайе-Верніке є психоорганический синдром різного ступеня вираженості, тривалості і структури, а також корсаковський синдром - частіше у жінок, а у чоловіків - симптоми псевдопаралича.

Алкогольний амнестичний синдром входить також в структуру мітигованого гострої енцефалопатії, вперше описаної С. С. Корсаковим в 1887р. Клінічна картина продромального періоду, тривалістю 1 -2 місяці, характеризується астенічними розладами з вираженою дратівливістю, гіперестезії, зниженим настроєм, порушенням сну, диспепсичними розладами. Маніфестація процесу протікає у вигляді легких деліріозних розладів у нічний час, а вдень - характеризується наявністю тривожно-іпохондричних і дисфорических порушень. Виразно проявляються порушення функції запам'ятовування, вегетативно-неврологічні розлади виражені, але не значно. Після вирішення гострих проявів залишається астено-депресивний шлейф. Редукція астенічної симптоматики протікає швидше, ніж порушення функцій пам'яті.

В даний час хронічні алкогольні енцефалопатії зустрічаються рідко, найбільш типовим є Корсаковський психоз (алкогольний параліч, полиневритический психоз), відноситься до хронічної енцефалопатії і розвивається поволі, переважно у чоловіків, у віці від 40 до 50 років і старше. Є як наслідок складного за структурою або важкого делірію або гострої алкогольної енцефалопатії Гайе-Верніке. Картина розгорнутого періоду характеризується тріадою симптомів: амнезією, дезорієнтацією і конфабуляціями. Поряд з фіксаційної амнезією, в тій чи іншій мірі страждає пам'ять на події, що передували початку захворювання (ретроградна амнезія). Страждає оцінка перебігу часу і порушується послідовність відтворення подій. Конфабуляторные розлади проявляються в процесі бесіди з пацієнтом і носять професійний зміст або сімейний, буденний характер. Іноді зустрічаються конфабуляції у вигляді складних фантастичних оповідань і пригод. Фіксаційна амнезія і конфабуляції супроводжуються більш або менш вираженою амнестичним дезорієнтацією в місці, часі та навколишньому середовищі.

У таких хворих присутня свідомість хвороби. Вони пред'являють скарги на погану пам'ять, намагаються приховати свої дефект застосуванням різних поведінкових способів і прийомів. Неврологічні розлади проявляються у вигляді невритів кінцівок: атрофія м'язів, порушення чутливості, ослабленням або відсутністю (іноді підвищенням сухожильних рефлексів.

Протягом процесу має регредиентный характер, при цьому редукція неврологічних розладів протікає швидше і якісніше, ніж психічних. У осіб молодого віку, особливо жіночої статі, можливі значні поліпшення стану. В ряді випадків клінічна картина супроводжується залишковими явищами органічного дефекту.

До даної категорії порушень можна віднести такі форми алкогольних енцефалопатій, у т. ч. рідкісних форм:

1. Алкогольний псевдопараліч розвивається після важких делириев та алкогольних енцефалопатій, психічні та неврологічні розлади нагадують прогресивний параліч, найчастіше дементиую або експансивну форму.
2. Енцефалопатія з картиною бери-бери - переважають неврологічні прояви у вигляді поліневриту нижніх кінцівок. Психічні розлади проявляються астенічними симптомами.
3. Енцефалопатія з явищами ретробульбарного невриту характеризується порушенням центрального або центрально-коркового зору, більше на предмети червоного або білого кольорів і поєднується з різними неврологічними симптомами. Психічні розлади протікають у вигляді астенічного компонента.

Історична довідка

Не багато рослин можуть заявити права на такі складні і тісно переплетені з людьми стосунки, які має опійний мак. Це рослина відіграє головну роль у поведінці, пов'язаній з надзвичайно високим рівнем пристрасті, що скорочує життя та обтяжує суспільство медичними і фінансовими проблемами.

Опій нелегальний у всьому світі. Зони, де росте опійний мак, який є сировиною для виробництва опію, строго контролюються космічним фотообзором. Щорічно плани розвитку виробництва опію у світі ретельно вивчаються урядами, щоб розрахувати, яку частку бюджету виділити на лікування пристрасті, на зовнішні зусилля щодо його викорінення і внутрішні - по забороні похідних очищеного опіуму - таких як морфін і героїн.

Опій має давню історію споживання, легко і швидко формує залежність і вкрай руйнівним для організму людини.

Макові зерна - смачна і непсихоактивная їжа. Але якщо недозрілі головку маку-опію (opium somnoferum) надрізати лезом або просто пошкребти нігтем, то незабаром виступає біле молочко, яке загусає на повітрі, перетворюючись в темно-коричнева речовина - це опіумна сировину, сирої опій. Сирої опій протягом більшої частини його історії розчиняли у вині, пили у вигляді розчинів, скачували в кульку і заковтували. У стародавніх лікарів опій був на озброєнні приблизно з 1600 р. до н.е. Одне з єгипетських медичних посібників того часу зобов'язує приймати його як заспокійливий засіб для дітей і дорослих (по кілька крапель розчину протягом 3-5 днів). Дітям давали ароматичний напій годфрі з микродобавкой опію. Стародавні греки опій застосовували як "устранітель скорботи". І богиня Деметра була богинею зерна та опію. Теофраст у 300 г. до н.е. знав про опии як снодійне засіб тяжкохворих людей. Пліній в I. н.е. писав про опийном отруєння і смерті від опію. А греки присвячували опій Морфея - бога снів і Танатосу - бога смерті. Вони звели воєдино всі його властивості в божества, яким його пропонували у вигляді підношень.

Опій поширився по ісламському світу після VII ст. н. е. і використовувався для полегшення душевних мук вмираючих хворих, для лікування дизентерії.

І хоча описи про пристрасть до опію зустрічаються у Геракліда Тарентської в III ст. до н. е., пізніше у Гіппократа, але в ті часи про пристрасть як про хвороби не говорили. Семюель Пюрчел перший зазначив у 1613 р., що "одного разу споживши опій, доведеться продовжувати вживати його під страхом смертним".

Опій в Європі з'явився в кінці XVI ст. Великий швейцарський алхімік і лікар Парацельс широко використовував опій, не враховуючи його негативну дію. Парацельс припускав, що відкрив універсальну панацею: "Я володію таємним засобом - "лауданумом", який перевершує всі інші кошти". Сам Парацельс і його учні призначали пацієнтам велика кількість опію, і один з учнів Парацельса, алхімік Хельмонт, став широко відомий як "доктор Опій" або "наркотичний доктор".

Однак серед населення в Європі опій став відомий лише на початку XIX ст., коли популярний поет Томас де Квінсі випустив у світ книгу "Сповідь одного англійця - споживача опію". Його опис сприйняття світу під дією опію є неперевершеним. Це наркотична сповідь. На опіомана, - пише де Квінсі, - постійно тиснуть кошмари. Світ привидів населяє його сни. В кінці своїх "маячних пригод" за "лабіринтами опію" письменник впав у стан повної апатії, обрекшей його на бездіяльність, безплідне животіння в убогості і хвороби.

Опій містить 26 алкалоїдів, і перший алкалоїд був виділений у 1805 р. молодим німецьким хіміком Фрідріхом Сертюрнером і названий "морфієм" - по імені грецького бога сну. У 1853 р. Олександр Вуд винайшов шприц для ін'єкцій. Шприц використовували для введення морфію пораненим солдатам в громадянську війну в США і франко-прусську війну в Європі. Застосування морфію на полях битв призвело до значного збільшення в Європі і США числа осіб, що страждають залежністю від нього. Стали говорити про пристрасть до морфію як про "солдатської хвороби". Почалися пошуки лікарських препаратів для лікування цього пристрасті, і в 1898 р. німецький вчений-дослідник Дессер з морфію (шляхом його окислення) отримав нове хімічне з'єднання - диацетилморфин - гідрохлорид героїну. За своїм аналгезирующему дії нове речовина перевершувало морфій, і тому героїн спочатку призначався для лікування морфінізму. Проте скоро з'ясувалося, що героїн сам здатний викликати (і набагато швидше, ніж морфій) звикання.

Героїн у 20-25 разів сильніший за морфій. Героїн на відміну від морфію при попаданні в організм людини (тварини) здатний долати гематоенцефалічний бар'єр і повністю проникати в головний мозок. І вже в тканинах мозку героїн знову розпадається на молекули морфію і ті синтетичні окислювачі, з допомогою яких з нього був синтезований героїн.

Слід враховувати і той факт, що нелегальні торговці ніколи не продають хімічно чистий героїн: у нього додають різні інгредієнти, в тому числі інші алкалоїди опію, менш значимі для отримання ейфорії, а також інші наповнювачі. У зв'язку з цим в продаваемом вуличному концентрація наркотику героїну знижена, а обсяг "героїну" збільшено; колір його завдяки добавкам стає світліше.

У документах ВООЗ, за 1992 р. в США значно підвищилася чистота героїну, що продається в роздріб, яка становить в середньому 36 % активної речовини, в той час як в 70-х і 80-х роках вона була менше 10 %. Збільшення в даний час на 24 % кількості випадків, що потребують надання невідкладної медичної допомоги у зв'язку із зловживанням героїном, мабуть, пов'язано з підвищенням його чистоти.

Героїн у всьому світі є найбільш поширеним і популярним наркотиком. У нашій країні в 1956 р. героїн був виключений з державної фармакопеї і заборонений для застосування в медичній та науковій практиці. Згідно з документами ВООЗ, масштаби зловживання героїном у США з 1988 р. практично не змінилися. На колишньому рівні залишається в США і зловживання похідних фентанілу - 'чайна-вайт", або "синтетичним героїном", і кожен рік продовжують вмирати наркомани у зв'язку зі зловживанням цим высоконаркогенным злоякісним синтетичним наркотиком підпільного виготовлення.

В останні роки на чорному ринку, особливо у великих містах, відбувається зниження пропозиції макової соломи, опію-сирцю у вигляді фальсифікованого розчину черняшки" з одночасним зростанням пропозиції героїну.

Колишні опійні наркомани переходять на героїн, і останній став популярний серед молоді і підлітків від 12 до 17 років. Але найнебезпечніше для нашого суспільства те, що наркотики вторгаються в культуру. Відбувається культурна легалізація наркотиків, яка сприяє їх подальшому поширенню. За нашими спостереженнями, значна частина наших молодих пацієнтів-героиноманов познайомилася з наркотиками на дискотеках, в молодіжних клубах, на вечірках, на концертних майданчиках своїх кумирів і навіть через засоби масової інформації. Широка торгівля героїном перейшла з вуличного "чорного ринку" в коридори й аудиторії інститутів, престижних коледжів, училищ, шкіл, захоплюючи всі верстви молоді. Статистика показує, що алкоголь "вбиває" в 10 разів частіше, ніж героїн, і "вбиває" в основному осіб зрілого та похилого віку, які вже чогось досягли і зробили для себе і соціуму. Але героїн "пожирає" молодих людей і підлітків, які ще не вступили в життя і не встигли сформуватися як особистості. Героїн допомагає їм скотитися в саме дно наркотичного пороку. Героїн, вважає Теренс Маккена, досконалий засіб для тих, хто страждає відсутністю самоповаги або чимось травмована. Це засіб для полів битв, концтаборів, палат ракових хворих і гетто. Це засіб змирилися і опущених, явно вмираючих, і жертв, не розташованих до боротьби або не здатних боротися. Героїн "вбиває" особистість. У.Берроуз пише, що торговець героїном не продає свій товар споживачеві, він продає споживача своєму товару: ". клієнт приползет по стічній канаві і буде благати про купівлю наркотику". Героїн є высоконаркогенным речовиною, що викликає швидке звикання, важку абстиненцію і серйозні порушення в соматичної, неврологічної і психічної діяльності.

Основний спосіб введення героїну - це внутрішньовенний. Однак у країнах Південно-Східної Азії, Нідерландах героїн курять або вдихають його пари. Інгаляційний тип вживання популярний серед підлітків і молоді нашої країни, але це, як правило, короткий етап у розвитку пристрасті, що потім завжди переходить в ін'єкційний.

Разові дози героїну при вдиханні або внутрішньовенному вживанні у початківців підлітків-наркоманів можуть становити від 1 до 2 мг активної речовини у вихідному придбаному порошку, купленому на "ринку". І самі підлітки, як і торговці наркотиком, позначають героїн в грамах, купівля йде в 0, 25; 0, 5; 1 г і т. д. Інша маса від активної речовини включає в себе різні добавки.

Клінічна картина наркотичного сп'яніння героїном, як і інших опіатів, характеризується дезінтеграцією психічної діяльності і відображає гостре ураження мозку.

Дія наркотику починається з відчуття приємного тепла у всьому тілі, особливо в кінцівках, і супроводжується розслабленням, безтурботністю, хорошим настроєм. Це 7, власне ейфорична фаза дії наркотику, за жаргонному висловом наркоманів "прихід". Через 2-3 хв плавно настає II фаза дії наркотику - седативна, на жаргоні наркоманів "кайф", "потяг", "система" і т. д. Виникає суб'єктивно приємна сонливість, поєднується з "лінощі", пасивністю, бездіяльністю, загальмованістю, спокоєм, з внутрішнім відчуттям власної доброти, великодушності і любові до оточуючих. У цьому стані на фоні плавного розвитку седації, розслаблення з'являються різні розлади сприйняття - ілюзії - зорові, слухові, тактильні, психосенсорні. При напівзакритих очах виникають різні химерно переплітаються образи реальних, але перекручених предметів, малюнків, світлотіней. Образи змінюються, як у калейдоскопі, їх можна створювати за власним бажанням, відповідно течією думки. Музика, звуки, розмови також складаються в якісь нові відчуття; почуті уривчасті слова викликають приємні асоціації. В тілі виникають незвичайні відчуття: поколювання шкіри спини, грудей, легкий свербіж голови, обличчя, за вухами.

У цій фазі сп'яніння течії часу підлітки не помічають, у них виникає відчуття, що все навколо застигло, завмерло, спинилось, і весь світ зосереджений у суб'єкті; він - центр всесвіту, все інше втрачає реальність і значимість. Порушений розумовий процес, думки, як би теж плавно обриваються, змінюються, відображаючи внутрішні відчуття, нескладні асоціації, які миттєво "випаровуються", поступаючись місцем іншим. У початківців наркоманів в динаміці сп'яніння короткочасно можуть виникнути нудота, блювання, які швидко припиняються і знову повертається картина пережитого приємного сп'яніння. У сп'янінні повністю відсутні які-небудь бажання і спонукання. Це стан завершується короткочасним сном, а потім нормальним станом. Вся картина інтоксикації героїном триває до 10-12 год.