Бердникова Н.Р.

Нежить (риніт) – ясна для будь-якої пересічної людини і поширене захворювання. Кожен протягом життя хворіє ринітом і не по одному разу на рік. Однак для лікаря риніт являє собою досить складне явище, оскільки в сучасних міжнародних класифікаціях описані не менше 20 його різновидів. Класичними проявами риніту є такі симптоми, як закладеність, ринорея, чхання, свербіж у носі. За уявною легкістю в постановці діагнозу «риніт» можуть ховатися проблеми, що спричинить за собою помилкові, а часом і запізнілі заходи по встановленню причин цього захворювання і, як наслідок, вплине на тактику лікування.

Сучасна класифікація ринітів досі продовжує зазнавати переглядам [1, 2]. Це пов'язано з тим, що універсальні клінічні ознаки риніту можуть мати різний патогенез: інфекційний, алергічний, професійний, гормональний, медикаментозний. Нерідко лікарі на власний розсуд встановлюють діагноз, продовжуючи використовувати для визначення одних і тих же станів різні і взаємовиключні поняття: «ринопатия», «риносинусопатия», «вазомоторна, алергічна» та ін. Це призводить не тільки до похибок при проведенні епідеміологічного аналізу, але і до труднощів і складнощів в інтерпретації результатів клінічних досліджень.

Згідно зі звітом Міжнародного консенсусу з діагностики та лікування риніту (1996), риніти класифікуються наступним чином: алергічний (сезонний і цілорічний), інфекційний (гострий і хронічний) та інші види (ідіопатичний, професійний, гормональний, медикаментозний, викликаний речовинами дратівної дії, харчової, психогенний, атрофічний) [1]. Дещо інша класифікація, що використовується в Росії, виділяє алергічний, інфекційний, неаллергический еозинофільний, вазомоторний, гіпертрофічний та атрофічний риніт. Залежно від тривалості риніт поділяють на гострий і хронічний [3].

За закордонними даними, риніти пропонується класифікувати на алергічний та неаллергический, причому останній підрозділяється на субтипы, не пов'язані з алергенами, інфекційними агентами і анатомічними дефектами, – неалергічний ринопатия (вазомоторний риніт), неаллергический риніт з еозинофілією, атрофічний риніт, лікарсько–індукований риніт, гормонально–індукований риніт, включаючи риніт вагітних, і назальная ликворея [4].

Найбільш повною є класифікація ринітів з Т. В. Гаращенко (1998), яка поділяє риніти по 6 позиціях: етіології, клінічного перебігу, морфологічного характеру патологічного процесу, періодами захворювання, функціональним станом і віковим особливостям, проте в реальній клінічній практиці вона складна і не зовсім зручна. Тим не менш, в основі більшості діючих класифікацій лежать етіологічний фактор, що сприяє виникненню риніту, і його морфологічні характеристики.

Однак питання про класифікації ринітів досі продовжує залишатися діскутабельним. Так, морфологічна картина риніту може зазнавати зміни по мірі прогресування захворювання: гіпертрофія слизових оболонок носових раковин може бути кінцевою стадією будь-якої форми риніту, крім атрофічної. Зустрічається в деяких класифікаціях посттравматичний або постопераційний риніт практично завжди має бактеріальний характер. Не слід забувати, що риніт може бути проявом інших захворювань (синусит, аденоїдит, ликворея).

Винятком є алергічний риніт, стосовно якого існує найбільша визначеність як в постановці діагнозу, так і в стратегії лікування. Так, згідно Allergic rhinitis and its impact on asthma initiative (ARIA, 2001), алергічні риніти класифікують на інтермітуючий (сезонний) і персистуючий (цілорічний) і визначають їх ступінь тяжкості як легку, середню або важку [5, 20].

Згідно МКБ–10 для статистичної обробки розглядається наступна класифікація:

J00 Гострий назофарингіт (нежить)

J30 Вазомоторний та алергічний риніт

• J30.0 Вазомоторний риніт

• J30.1 Алергічний риніт, викликаний пилком рослин

• J30.2 Інші сезонні алергічні риніти

• J30.3 Інші алергічні риніти

• J30.4 Алергічний риніт неуточнений

J31 Хронічний риніт, назофарингіт та фарингіт

• J31.0 Хронічний риніт

• J31.1 Хронічний назофарингіт

• J31.2 Хронічний фарингіт.

Найбільш часто лікарі загальної практики зустрічаються з ринітом вірусної та алергічної етіології. Інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів діагностуються цілорічно, з піком захворюваності в осінньо–зимовий період і найчастіше пов'язані з вірусними інфекціями. За статистикою гостра респіраторна вірусна інфекція (ГРВІ) є найпоширенішим інфекційним захворюванням у розвинених країнах. В середньому за рік дорослий хворіє на ГРВІ не рідше 2-3 разів, а діти – в 2-3 рази частіше. Тривалість гострого вірусного риніту становить 7-10 днів. Небезпеку представляють ускладнення, які можуть розвинутися на тлі риніту: запалення придаткових пазух (гайморит, фронтит, етмоїдит) та середній отит.

Що стосується алергічного риніту, то епідеміологічні дані свідчать, що їм страждає різного ступеня вираженості від 10 до 30% дорослих і до 40% дітей [4-7]. Важливість даної проблеми зумовлена ще й тим, що алергічний риніт тісно пов'язаний з такими досить поширеними захворюваннями, як гострий і хронічний синусит, алергічний кон'юнктивіт, і є одним з вирішальних факторів ризику розвитку бронхіальної астми або її супроводжує і обтяжує. Так, наприклад, з 2580 пацієнтів з бронхіальною астмою (62% з атопією) 80, 7% мали вказівки на сезонний риніт, і у 72% випадків загострення риніту супроводжувалося погіршенням перебігу астми. У випадках досягнення контролю над астмою (40, 3% пацієнтів) більшість хворих використовували препарати для лікування риніту [8].

Незалежно від етіології основним патогенетичним ланкою переважної більшості захворювань порожнини носа, навколоносових пазух і середнього вуха є набряк слизової оболонки. Неможливо розглядати риніт і не враховувати його тісному взаємозв'язку з навколоносових пазух і слуховою трубою. Набряк слизової і гіперсекреція в порожнині носа неминуче ускладнюють вентиляцію і погіршують мукоциліарний кліренс, що створює умови для розвитку гострого запалення середнього вуха та придаткових пазух носа, які, як правило, ускладнюються приєднанням бактеріальної інфекції.

У більшості випадків пацієнти з гострими запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів починають лікування переважно з доступних, безрецептурних і «нешкідливих» симптоматичних препаратів. Частка медикаментів, спрямованих на лікування нежиті та кашлю, в Росії становить близько 30% від всього ринку лікарських засобів (за даними DSM Group). Дослідження показують, що для 70-80% пацієнтів найбільшою проблемою, погіршує якість життя, є саме відчуття закладеності носа [8, 13, 14], тому важлива задача – відновлення носового дихання. І це пов'язано не тільки з дискомфортом, який доставляє риніт, але і з тим, що набряк, гіперсекреція і різке зниження активності миготливого епітелію створюють ідеальні умови для приєднання інфекційних агентів. У зв'язку з цим необхідно полегшити носове дихання і елімінацію виділень з порожнини носа, призначивши місцеві судинозвужувальні засоби.

Ринорея і закладеність носа є природними стадіями запального процесу, у зв'язку з чим швидкість протікання цього стану залежить від ефективності протизапального лікування. Однак на практиці протизапальні назальні препарати застосовують не часто, оскільки в кожному випадку потрібен індивідуальний вибір препарату залежно від етіології риніту, що представляє певні складності. На жаль, універсальних протизапальних препаратів не існує. У той же час судинозвужувальні безрецептурні лікарські засоби для носа, які підходять широкому колу пацієнтів, досить швидко полегшують стан пацієнта, хоча і не впливають на характер запалення.

Використання місцевої терапії дозволяє швидко зупинити патологічний процес, уникнути ускладнень, які супроводжують риніту і, в ряді випадків, відмовитися від застосування антибіотиків, муколітиків і системних протизапальних препаратів. Місцева терапія має цілий ряд величезних переваги: швидкий ефект, безпосередній вплив на слизову, створення високої концентрації лікарського препарату в зоні запалення, можливість використовувати невеликі концентрації препарату, відсутність системного ефекту.

Велике значення має також форма випуску препарату. Носові краплі з працею піддаються дозування, так як більша частина закапываемого препарату стікає по дну порожнини носа в глотку. В цьому випадку не досягається необхідний лікувальний ефект, і виникає загроза передозування. Тому більш доцільним є використання назальних розпилювачів, що дозволяють в невеликих концентраціях рівномірно зрошувати слизову носа [15].

На вітчизняному ринку існує величезна безліч деконгестантов: «Нафтизин», «Ксимелин», «Назол», «Длянос», «Тизин», «Називін», «Отривин». Всі вони розрізняються по складу, тривалості дії, мають переваги і недоліки, однак механізм дії всіх препаратів принципово однаковий. Деконгестантів, будучи α–адреноміметиками, звужують судини слизової оболонки порожнини носа, в результаті чого зменшуються набряк і гіперпродукція слизу бокаловидними клітинами. Всі препарати по тривалості дії можна розділити на засоби короткої дії, середньої тривалості та тривалої дії. До короткодействующим відносять похідні нафазолина і тетрагідрозоліну – їх ефект зберігається не більше 4-6 год, що вимагає їх 4–кратного використання. Вони негативно впливають на війчастий епітелій порожнини носа. До деконгестантам середньої тривалості (до 8-10 год) відносять похідні ксилометазоліну. Похідні оксиметазоліну є судинозвужувальними препаратами тривалої дії – 10-12 год. Завдяки цьому їх досить використовувати 2-3 рази в добу. Тривалий ефект цих α2–адреноміметиків пояснюється їх уповільненим виведенням з порожнини носа внаслідок зменшення кровотоку в слизовій оболонці.

Вираженість протинабрякової дії всіх похідних имидазолина приблизно однакова. Через 20 хв. після їх застосування розвивається приблизно 60% їх максимального ефекту, який проявляється через 40 хв. Проте тривалість їх дії сильно відрізняється: через 4 год протинабряковий ефект инданазолина, нафазолина і тетрагідрозоліну вже відсутнє, але зберігається у ксилометазоліну, оксиметазоліну, а також трамазолина. Через 8 год після нанесення на слизову виражену дію зберігається тільки у оксиметазоліну [16].

Безперечними достоїнствами оксиметазоліну є відсутність токсичного впливу на клітини війчастого епітелію, що зберігає мукоциліарний кліренс [17, 18].

Всі деконгестантів мають клас–специфічними небажаними ефектами: виникає відчуття печіння, чхання, закладеність (реактивна гіперемія), сухість слизової. Розвитку реактивної гіперемії і сухості слизової вдається уникнути при використанні у складі деконгестантов додаткових компонентів, таких як ментол, камфора, евкаліптол. Ці природні компоненти мають не тільки зволожуючим і протизапальним ефектами, але і сприяють більш рівномірному розподілу основного судинозвужувального препарату і прекрасно з ним поєднуються.

Додатковою перевагою є ще й протизапальні ефекти цих речовин. Так, евкаліптол є сильним інгібітором продукції таких цитокінів, як TNF–α та інтерлейкін–1, і таким чином знижує надлишкову секрецію слизових дихальних шляхів, що посилює дію основного речовини – оксиметазоліну [19]. Крім того, евкаліптол і камфора мають антимікробної та антигрибкової активності, зокрема проти Cl. perfringens та C. albicans [21].

Що стосується доказової бази ефективності деконгестантов, то проведений Taverner D. та співавт. мета–аналіз увійшли 7 рандомізованих плацебо–контрольованих досліджень по оцінці ефективності пероральних і локальних деконгестантов у дорослих і дітей при ГРВІ (The Cochrane Library, MEDLINE, OLDMEDLINE, EMBASE). Було продемонстровано статистично значуще 6–відсоткове зменшення закладеності носа після єдиної дози деконгестантов порівняно з плацебо. При повторному використанні судинозвужувальних засобів зменшення закладеності носа знижувалася до 4%. У двох дослідженнях продемонстровано безпечність та невелика кількість побічних ефектів. Автори прийшли до висновку, що одноразова доза забезпечує полегшення носового дихання з постійною ефективністю протягом 3-5 днів. Досліджень у дітей не проводилося [9]. Раніше тими ж авторами було показано, що 286 пацієнтів значно – на 13% – відзначили суб'єктивне зменшення симптомів закладеності носа після використання деконгестантов порівняно з плацебо, при повторному використанні ефект дещо зменшувався [10, 11].

У рекомендаціях EPOS категорія доказовості призначення деконгестантов при гострих синуситах розцінюється як Ib(–), а сила рекомендації – як D (докази IV категорії, найнижчою). Тому в якості основної терапії пропонується призначення топічних кортикостероїдів (рекомендації А). Однак при цьому не виключається, а при гнійній формі – активно рекомендується одночасне призначення деконгестантов [12]. Згідно концепції ARIA, деконгестантів показані при будь-якій формі і тяжкості алергічного риніту в якості симптоматичної терапії, але не більше 10 днів [5].

Сьогодні на ринку з'явився Нокспрей – оксиметазолін в комбінації з эвкалиптолом, камфорою, ментолом у вигляді спрею і характеризується всіма перевагами входять до його складу речовин: тривалістю дії оксиметазоліну поряд з мінімальною токсичною впливом на функцію війчастого епітелію, антимікробні та імуностимулюючими властивостями ефірних масел, збереженням природної вологості слизової оболонки носа. Нокспрей випускається у вигляді спрею, рівномірно орошающего носову порожнину і виключає випадкове передозування і може застосовуватися лише 2 рази на добу.

В даний час в арсеналі лікарів загальної практики та лікарів оториноларингологів є достатня кількість ефективних і безпечних лікарських засобів патогенетичної спрямованості для лікування захворювань верхніх дихальних шляхів. Основні мета такої терапії – не тільки полегшення стану пацієнта і скорочення термінів захворювання, але і попередження розвитку ускладнень. Вибираючи лікарський препарат, призначений для симптоматичного лікування риніту, синуситу, отиту, слід віддавати перевагу засобам з хорошим профілем безпеки, тривалою дією та додатковими допоміжними ефектами.

Література

1. Російська ринология. 1996, № 4. http://www.rhinology.ru.

2. Російська ринология. 1997, № 2. http://www.rhinology.ru.

3. Раціональна фармакотерапія захворювань органів дихання. – М.: Литтерра, 2004. – С. 261-289.

4. Tran N. P., Vickery J., Blaiss M. S. Management of rhinitis: allergic and non–allergic. // Allergy Asthma Immunol Res. Jul 2011;3(3):148-56.

5. Bousquet J., van Cauwenberge P., Khaltaev N. Allergi. rhinitis and its impact on asthma. ARIA workshop report. // J. Allergy Clin. Immunol 2001;108:147–S334.

6. Ільїна Н.І. Епідеміологія алергічного риніту. // Ріс. ринол. – 1999. – № 1. – С. 23-24.

7. Rhinitis. Mechanisms and management. Edited by Ian Mackay. 1989.

8. Florou A., Vakali S., Vlasserou F., Gratziou C. Epidemiology of allergic rhinitis in asthmatic patients in Greece. ERS2011. // Clin Ther. Apr 2008;30(4):573-86.

9. Taverner D., Latte G. J. WITHDRAWN: Nasal протинабрякові for the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15;(2):CD001953.

10. Taverner D., Latte J., Draper M. Nasal протинабрякові for the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD001953.

11. Schroeder K., Fahey T. Over–the–counter medications for acute cough in children and adults in ambulatory settings. Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD001831).

12. Рязанцев С. В. Порівняння російських стандартів лікування гострих синуситів з міжнародною програмою EPOS. // Consilium Medicum. – 2008. – Т. 10. – № 10.

13. Roper Public Affairs Group of NOP World. Impact of nasal congestion among allergic rhinitis sufferers. May–June 2004.

14. Nathan R. A. The pathophysiology, clinical impact, and management of nasal congestion in allergic rhinitis. // Clin Ther. Apr 2008;30(4):573-86.

15. Рязанцев С. В. Сучасні деконгестантів у комплексній терапії гострих і хронічних захворювань ЛОР–органів. http://www.medicusamicus.com.

16. Hochban W., Althoff H., Ziegler A. Nasal decongestion with imidazoline derivatives: acoustic rhinometry measurement // Eur J Clin Pharmacol. 1999 Mar;55(1):7-12.

17. Заплатников А. Л., Овсяннікова Е. М. Раціональне застосування назальних деконгестантов при гострих респіраторних вірусних інфекціях у дітей. // Російський медичний журнал. – 2004. – Т. 12. – № 1.

18. Deitmer T., Scheffler R. The effect of different preparations of nasal протинабрякові in ciliary beat frequency in vitro. // Rhinology 1993; 31: 151-3.

19. Juergens U. R., Engelen T., Racke K., Stober M., Gillissen A., Vetter H. Inhibitory activity of 1, 8–cineol (eucalyptol) on cytokine production in cultured human lymphocytes and monocytes. // Pulm Pharmacol Ther. 2004;17(5):281-7.

20. Лопатин А. С., Гущин В. С., Ємельянов А. В. та ін Клінічні рекомендації з діагностики та лікування алергічного риніту // Consilium medicum. – 2001. – Дод.: 33-44.

21. Sokmen A., Vardar–Unlu G., Polissiou M., Daferera D., Sokmen M., Donmez E. Antimicrobial activity of essential oil and methanol extracts of Achillea sintenisii Hub. Mor. (Asteraceae). // Phytother Res. 2003 Nov;17(9):1005-10.

Терміном "лікувально-профілактичні установи" позначають велику групу медичних закладів, де надають кваліфіковану та спеціалізовану медичну допомогу населенню. У цьому розділі розглянемо лікарню як заклад для стаціонарного лікування хворих. За місцем розташування та території обслуговування розрізняють дільничні, районні, міські і обласні лікарні, за призначенням - загального типу, де надають медичну допомогу людям з неінфекційними хворобами, і спеціалізовані. До спеціалізованих відносяться інфекційні, туберкульозні, шкірно-венерологічні лікарні і диспансери та ін. За профілем виділяють хірургічні, терапевтичні стаціонари, пологові будинки чи відділення, дитячі лікарні та ін. Об'єднує ряд гігієнічних питань та особливостей державного санітарного нагляду.

На етапах зародження і розвитку медицини, від Гіппократа до наших днів, неодноразово підкреслювалося, що ефективне лікування хворого можливе лише за умови суворого дотримання гігієнічних рекомендацій, які повинні бути органічною частиною раціональної схеми лікування.

Останні десятиліття характеризуються визначними досягненнями медичної науки (розвиток генної інженерії, біотехнології, створення і впровадження високоефективних антибіотиків, ангіопротекторів, психофармакологічних та інших коштів, трансплантація органів, гемодіаліз, гемо - та ентеросорбція, використання рентгенівського, лазерного та інших видів опромінення, нових методів лікування). Але всі методи лікування в деякій мірі сприяли ослаблення уваги медичного персоналу до дотримання санітарно-гігієнічних та протиепідемічних вимог в лікувально-профілактичних закладах, особливо стаціонарах. Це призвело до підвищення рівня та ускладнення структури внутрішньолікарняних інфекцій, стало можливим зараження в лікарні такими хворобами, як вірусний гепатит В, СНІД та ін

Практика показує, що між можливістю та ефективністю використання новітніх методів, способів лікування і санітарно-епідеміологічним режимом стаціонарів є пряма залежність.

У той же час використання для пиття води з вмістом йоду понад 100 мкг/л може сприяти зниженню рівня і навіть ліквідації захворюваності ендемічним зобом.

Таким чином, низький вміст йоду в питній воді та продуктах харчування є безпосередньою причиною захворюваності населення ендемічним зобом. Кількість йоду в місцевих харчових продуктах корелює з його кількістю у воді поверхневих та підземних джерел водопостачання. Внаслідок цього низька концентрація йоду у воді стає своєрідним індикатором його рівня в об'єктах навколишнього середовища і сигналом можливості виникнення зобної ендемії. Крім того, було доведено, що підвищена жорсткість води в ендемічних районах сприяє розвитку ендемічного зоба, так як погіршує всмоктування йоду в травному каналі.

Істотний вплив на виникнення в умовах нестачі йоду ендемічного зобу надає дисбаланс інших макро - і мікроелементів. Встановлено, що високі концентрації кальцію у воді в ендемічних по зобу регіонах стимулюють, підвищують функцію щитовидної залози, сприяючи розвитку найбільш важкою вузловий, колоїдної форми ендемічного зобу. Крім того, мала кількість калію в добовому раціоні в умовах йодної недостатності також сприяє функціональному порушення щитовидної залози, але при цьому розвивається паренхіматозна форма ендемічного зобу. Надмірна кількість марганцю сприяє пригнічення функції щитовидної залози, механізм якого полягає в блокуванні ферментів, що беруть участь у перетворенні неорганічного йоду в органічну, але не активну форму - дийодтиронин. Крім того, сповільнюється подальша трансформація дийодтиронина в активну форму - тироксин.

Крім фтору та йоду, ще деякі мікроелементи в концентраціях, що спостерігаються в природній воді деяких біогеохімічних провінцій, що можуть негативно впливати на здоров'я. Наприклад, в біогеохімічних провінціях з підвищеним вмістом стронцію у воді глибоких підземних горизонтів, що використовується для пиття, у дітей виявлені порушення розвитку кісткової тканини, зокрема затримка прорізування зубів, пізніше закриття тім'ячок. Також відмічено зменшення питомої ваги дітей молодшого шкільного віку з гармонійним морфофункциональным розвитком. Патогенез зазначених порушень пов'язаний з відомим в біохімії фактом конкурентних відносин стронцію і кальцію під час їх розподілу в організмі, зокрема в кістковій системі. Аналогічним є і патогенез ендемічної уровской хвороби, що спостерігається у жителів Забайкалля та інших районів Південно-Східної Азії.

У середині XIX ст. серед населення одного з міст Сілезії з'явилися масові захворювання, що одержали назву "копитної" хвороби в зв'язку з характерними наростами на стопах. З часом було діагностовано хронічне отруєння миш'яком. Копитну хвороба виникала у людей внаслідок тривалого вживання артезіанської води, яка в процесі формування водоносного горизонту контактувала з арсенопиритом і містила миш'як у концентрації 1-2, 2 мг/л.

« Попередня 1 2

Професор А. Р. Гофман

НДІ психіатрії МОЗ РФ, Москва

Психотичні стани, що виникають у частини хворих на алкоголізм в результаті багаторічного зловживання спиртними напоями, дуже різноманітні по клінічних проявах, тяжкості стану та тривалості перебігу. Найбільш важко протікають психози, що супроводжуються вираженим затьмаренням свідомості (делірії). Друге по частоті місце займають гострі алкогольні галлюцинозы. На частку цих двох видів алкогольних психозів припадає приблизно 90% всіх психотичних станів, обумовлених зловживанням алкоголем. Набагато рідше зустрічаються гострі алкогольні параноиды, протрагований галлюцинозы, алкогольне марення ревнощів. Особливу групу складають алкогольні енцефалопатії, що супроводжуються появою психотичної симптоматики. Терапія при різних видах алкогольних психозів істотно розрізняється, що змушує розглядати роздільно лікування хворих делірієм, галлюцинозом, параноидом та алкогольної енцефалопатії з психотичними проявами.

Купірування алкогольного делірію видозмінюється в залежності від тяжкості стану. При легких і середніх за тяжкості (типових) алкогольних делириях немає істотного порушення гомеостазу і лікувальні заходи орієнтовані на клінічні прояви психозу. Основні завдання при купировании легких і середніх за тяжкості деліріозних станів усунення збудження і безсоння, підтримка серцево-судинної діяльності, поповнення втрати рідини. Для цих цілей протягом десятиліть використовувалися різні гіпнотики і седативні засоби, а також їх поєднання. Особливо ефективним виявилося поєднання етилового спирту з барбітуратами. Запропонована Е.А. Поповим (1935 р.) суміш етилового спирту з фенобарбіталом досі з успіхом застосовується для купірування алкогольного абстинентного синдрому та алкогольного делірію. Використання етилового спирту виглядає цілком обґрунтованим, так як делірій, за сучасними уявленнями, є найбільш важко протікає абстинентним синдромом. Надалі з'ясувалося, що ще більш ефективним є поєднання амитала натрію зі спиртом. Зазвичай призначають 0, 4 фенобарбіталу або 0, 50, 6 амитала разом з 4050 мл 40ｰго етилового спирту. Суміш дається неодноразово до досягнення багатогодинного сну.

З появою транквілізаторів виявилося, що прекрасний ефект може дати введення 2040 мг діазепаму або 200400 мг мепробамата. Діазепам (реланіум) виявився кращим препаратом, особливо при внутрішньом'язовому або внутрішньовенному введенні.

За кордоном, а потім і у нас в країні, досить широко використовувався хлорметиазол. Особливо ефективно повільне крапельне введення 500 мл 0, 8% розчину хлорметиазола. Хлорметиазол застосовувався в малої хірургії для проведення раушнаркоза. Здатність препарату викликати глибокий сон виявилася дуже цінною для купірування делірію. Зрозуміло, введення хлорметиазола вимагає постійного контролю за станом хворого через можливої під час наркозу зупинки дихання.

У вітчизняній наркології з успіхом використовувалося повільне (крапельне) введення 3040 мл 20% розчину оксибутират натрію. Зазвичай спочатку вводиться 2040 мг діазепаму, потім оксибутират натрію. Оксибутират натрію цінний тим, що підвищує стійкість мозку до гіпоксії, що виникає під час делірію, та швидко виділяється з організму.

Для купірування делірію використовувалися і деякі засоби для наркозу. Так, делірій купірували шляхом в/м введення 10 мл 10% розчину гексеналу або 10 мл 2% або 5% розчину тіопенталу натрію. Зазвичай для продовження дії цих препаратів в клізмі вводили 0, 5 амитала натрію.

Робилися також небезуспішні спроби використовувати наркоз за допомогою закису азоту.

Застосовувалися і різні поєднання препаратів, що чинять седативну і снодійну дію. Так, ефективно поєднання 0, 5 амитала з 50 мг дифенгідраміну або 50 мг дифенгідраміну з 50 мг прометизина.

З нейролептиків використовувалися хлорпромазин, бутирофенони. Виявилося, що від застосування потужних аадренолитиков краще відмовитися через можливого падіння артеріального тиску. Разом з тим внутрішньом'язове введення 1015 мг галоперидолу досить часто призводить до зменшення збудження, настанню сну.

При купировании делірію зазвичай вдаються до поєднання ряду препаратів. Так, отримала розповсюдження методика, запропонована в. І. Семою з співавторами (1985). Згідно з цією методикою послідовно вводяться наступні препарати: суміш Попова (40ｰ спирт з 0, 4 фенобарбіталу) 100150 мл; 48 мл 0, 5% діазепаму внутрішньовенно крапельно; 4050 мл 20% розчину оксибутирату натрію внутрішньовенно крапельно; 10 мл 5% розчину амитила внутрішньом'язово; 15 мг галоперидолу внутрішньом'язово. Авторам вдалося за допомогою цієї методики протягом двох років виключити випадки смерті від білої гарячки.

Існують і інші поєднання седатиків, снодійних та нейролептиків. Для підтримки серчечнососудистой діяльності широко використовується кордіамін, при необхідності серцеві глікозиди: 0, 05% строфантин або 0, 06% корглікон, які вводяться повільно внутрішньовенно разом з глюкозою.

Всім хворим призначаються вітаміни В1, С, В6 у звичайних або підвищених дозах.

З інших засобів досить часто карбамазепін призначається по 0, 2 мг 3 рази на день.

Для заповнення втрати рідини вводять полионные розчини (до 10001500 мл на добу). Досить ефективно крапельне введення 400 мл гемодезу.

Основним принципом терапії є використання будь-якого препарату або комбінації препаратів в залежності від ефективності попереднього призначення. Так, під час досягнутого багатогодинного сну додатково седативні та снодійні засоби не вводяться. Якщо сон надто короткочасний або введення препаратів не призводить до настання сну, повторно використовується комбінація раніше які призначалися лікарських засобів.

Несприятливими ознаками є неможливість купірувати делірій (усунути збудження і безсоння, обмани сприйняття) протягом доби інтенсивної терапії, а також відновлення делириозной симптоматики після багатогодинного сну. В цих випадках зазвичай вдаються до методик, розрахованим на купірування тяжелопротекающего делірію.

Важкий перебіг алкогольного делірію зустрічається приблизно в 10% всіх випадків білої гарячки. Зазвичай психозу передує багаторічна або багатомісячне безперервне зловживання міцними спиртними напоями. Абстинентний синдром протікає дуже важко. Важка біла гарячка, як і гостра форма енцефалопатії ГайнеВернике, нерідко починається з серійних судомних припадків, багаторазової блювоти, супроводжується болями під ложечкою, або різкого підвищення артеріального тиску. Найчастіше спочатку виникає типовий делірій, але протягом перших діб стан ускладнюється за рахунок поглиблення потьмарення свідомості, появи грубої неврологічної симптоматики та ознак набряку мозку.

Прийнято розрізняти ускладнений алкогольний делірій (приєднання супутніх соматичних захворювань) і тяжелопротекающий. Важка біла гарячка це алкогольний психоз, супроводжуючий глибоким потьмаренням свідомості, викликаним патологією мозку. Основні завдання при купировании важкої білої гарячки наступне: детоксикація (усунення гіпоксії, ацидозу, гіповітамінозу); корекція водно-електролітного обміну і кислотноосновного стану; попередження набряку мозку та легенів, боротьба з набряком мозку; усунення гемодинамічних, серцево-судинних порушень, попередження колапсів; усунення збудження і безсоння. У всіх випадках обов'язково проводиться інфузійна терапія.

Купірування збудження і усунення безсоння досягається шляхом внутрішньовенного введення тіопенталу або оксибутирату натрію. Після цього можна починати інфузійну терапію. Чим раніше починається лікування, тим воно краще. Несприятливий перебіг виражається в зміні типового делірію гіперкінетичним, муссітірующій, виникненні сопору і гіпертермічної коми. Смерть настає під час колапсу, який може виникнути і на етапі мусситирующего делірію. Частота смертельних результатів досягає 1015%.

Зазвичай доводиться мати справу з двома варіантами тяжелопротекающего делірію. Для першого характерні прогресуючі зневоднення та гіповолемія. Виникають декомпенсований метаболічний ацидоз, полицитемическая гіповолемія, збільшується концентрація натрію в плазмі крові та зменшується його концентрація в еритроцитах, падає вміст калію у плазмі і в еритроцитах. Другий варіант супроводжується гипергидратацией, зростанням полицитемической гіперволемії. Виникає декомпенсований метаболічний ацидоз. Збільшується вміст калію в плазмі крові і натрію в еритроцитах, знижується концентрація калію в еритроцитах і натрію в плазмі крові.

Про тяжкості стану можна судити не тільки за глибиною потьмарення свідомості і наростання неврологічної симптоматики, але і за змістом іонів натрію і калію. При типовій білій гарячці вміст натрію становить 2024 мкмоль/л, калію 6580 мкмоль/л При важкій білій гарячці зміст натрію (еритроцитарного) вище 24 мкмоль/л, а калію 3, 5 мкмоль/л. При такій гіпокаліємії і порушення співвідношення калію і натрію розвивається набряк мозку.

При зневодненні і гіповолемії шкіра суха, гаряча, риси обличчя загострюються, виникає ціаноз губ, відзначається спадання шийних вен, пригнічення рефлексів. Виникає серчечнососудистая і дихальна недостатність. Необхідно проведення регідратації. Вводиться більше рідини, ніж виділяється сечі. Лікування виявляється ефективним, якщо діурез збільшується на 400500 мл Використовується 5% глюкоза, розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, гемодез, реополіглюкін, декстраы. Обсяг циркулюючої крові заповнюється введенням 14 літрів рідини. Обов'язково вводяться іони калію, натрію, при тахіаритмії сульфат магнію, хлорид натрію, пропранолол, новокаїнамід.

При гіпергідратації відзначається переповнення шийних вен, периферичні набряки, ознаки набряку мозку. Використовується 1020% глюкоза з інсуліном, 30% розчин хлориду калію, фуросемід, манітол. Домагаються, щоб кількість сечі на 10% перевищувало кількість введеної рідини. Для боротьби з метаболічним ацидозом, що виникають при тому і іншому варіанті тяжелопротекающего делірію, на основі лабораторних показників вводяться 5% бікарбонат натрію, кокарбоксилаза, дисоль, хлорид калію.

Для підвищення рівня артеріального тиску та нормалізації проникності судин використовуються гідрокортизон і преднізолон. При тенденції до зниження артеріального тиску доза преднізолону становить 80 мг, при виникненні колаптоїдних станів одномоментно вводиться не менше 120 мг преднізолону.

Особливо важливе значення має введення вітамінів комплексу Ст. Вважається, що багато в чому розвиток важкої білої гарячки, як і гострої форми енцефалопатії ГайеВернике, пов'язане з дефіцитом вітаміну В1. Тіамін вводиться в добовій дозі 5001000 мг. Саме в таких дозах з допомогою тіаміну вдається підвищити рівень окислювальних процесів і зменшити вираженість мозкової гіпоксії. Крім цього, вводяться вітаміни С, В6, PP.

В комплекс призначуваних препаратів обов'язково включається етиловий спирт. З допомогою спирту купірувати важку білу гарячку неможливо, але етанол допомагає стабілізувати стан і виграти час для проведення інтенсивної терапії.

Стійка гіпертермія усувається шляхом введення 2 мл 50% метамізолу натрію, на магістральні судини накладаються міхури з льодом.

Надзвичайно корисним є введення за добу до 30 г пірацетаму. Інфузійна терапія проводиться протягом 1236 годин. Вона припиняється, коли нормалізується фізичний стан і настає сон.

У найближчі дні після купірування важкої білої гарячки відзначається сонливість, виражена астенія з підвищеною виснаженістю. На цьому етапі триває вітамінотерапія, вводиться ноотропіл до 812 г на добу.

Краще всього здійснювати лікування хворих на тяжку білою гарячкою в умовах реанімаційного відділення, де є можливості для проведення тривалої інфузійної терапії під лабораторним контролем.

Терапія хворих гострим алкогольним галлюцинозом будується з урахуванням того, що при цьому психозі не виникає істотних порушень гомеостазу. Для усунення афекту страху і нормалізації поведінки з успіхом використовувалися хлорпромазин (по 50 мг 3 рази в день), левомепромазин. Надалі виявилося, що безпечніше використовувати такі препарати, як галоперидол, тріфтазін, зуклопентиксол. Звичайно внутрішньом'язово вводиться 1015 мг галоперидолу і 2040 мг діазепаму. Іноді поєднують галоперидол з хлорпротиксеном (по 15 мг 3 рази на добу). Антипсихотики вводять до тих пір, поки не зникнуть вербальні галюцинації. Домагаються, щоб нічний сон нормалізувався. Якщо після відміни антипсихотиків поновлюється вербальний галлюциноз, необхідно виключити наявність ендогенного психічного захворювання. Всім хворим проводиться вітамінотерапія. Оскільки у 30% випадків типова біла гарячка починається з появи рясних слухових обманів сприйняття, при побудові терапії завжди враховують неврологічні порушення. При наявності генералізованого тремору, грубої атаксії, профузного потовиділення терапію проводять так само, як і при виникненні делірію.

Якщо алкогольний галюциноз приймає затяжний перебіг, необхідно продовжувати лікування антипсихотиками. В деяких випадках доцільно приєднати гіпоглікемічну інсулінотерапію. Тоді в першій половині дня вводиться інсулін, у другій антипсихотики. У частині випадків затяжні галлюцинозы супроводжуються зниженням настрою, появою більш або менш виражених депресивних проявів. У цих випадках можуть бути приєднані антидепресанти.

Призначення антипсихотиків хворим хронічним алкогольним галлюцинозом не призводить до зникнення вербальних галюцинацій. Нейролептики можуть лише усунути загострення симптоматики, викликана черговим алкогольним ексцесом. Тільки тривалий антиалкогольне лікування, в результаті якого хворі повністю припиняють вживати алкоголь, може сприяти в деяких випадках поступової редукції вербального галюцинозу і зникнення обманів сприйняття.

Гострий алкогольний параноїд купірується так само, як і гострий алкогольний галюциноз. Для усунення страху і нормалізації поведінки можливо повільне внутрішньовенне введення 50 мг хлорпромазину. Це призводить до настання сну. По пробудженні афект страху виражений набагато менше. Можливо і внутрішньом'язове введення 1015 мг галоперидолу одночасно з парентеральним введенням 2040 мг діазепаму. Терапія нейролептиками повинна тривати до тих пір, поки хворі побредовому трактують поведінку оточуючих. Якщо після відміни нейролептиків знову виникає гострий почуттєве марення переслідування, необхідно виключити наявність ендогенного захворювання.

Лікування хворих алкогольним маренням ревнощів здійснюється за допомогою препаратів з антипсихотичною дією. Можуть призначатися хлорпромазин до 150 мг на добу, галоперидол 15 мг на добу та ін Лікування нейролептиками продовжується до тих пір, поки зберігається напруженість, афект злоби, готовність до агресивних дій. У тих випадках, коли марення ревнощів поєднується з пониженим настроєм, одночасно з нейролептиками призначаються антидепресанти (амітриптилін). Успіхом терапії вважається дезактуализация марення, зникнення агресивних тенденцій. Тільки при досягненні такого результату хворий може бути виписаний із стаціонару. Вкрай бажано проведення тривалої протиалкогольної терапії, так як відновлення зловживання алкоголем досить швидко призводить до актуалізації ідей ревнощів.

У деяких випадках протягом алкогольного делірію стає затяжним. Протягом декількох тижнів у вечірній час виникають галюцинаторні потьмарення свідомості, дезорієнтація, метушливість. Це завжди свідчить про наявність алкогольної енцефалопатії або супутніх соматичних захворювань. Найчастіше відзначається поєднання алкогольної енцефалопатії з серйозними соматичними захворюваннями (пневмонія, туберкульоз легень, цироз печінки). В цих випадках проводиться терапія вітамінами В і пірацетамом. Для боротьби з безсонням і порушенням використовуються діазепам, оксибутират натрію, невеликі дози галоперидолу в поєднанні з діазепамом.

Лікування хворих корсаківським психозом і алкогольним недоумством здійснюється з урахуванням етапу захворювання. У всіх випадках мова йде про алкогольної энцелофалопатии, початковий етап якої протікає у вигляді делириозного потьмарення свідомості. На цьому етапі лікування проводиться так само, як і при купировании алкогольного делірію. На другому етапі, коли виявляються грубі порушення пам'яті і різноманітні когнітивні розлади, проводиться інтенсивна вітамінотерапія. Дози вітаміну В1 можуть бути досягати 300400 мг на добу. Одночасно вводяться вітаміни В6, С, нікотинова кислота. Обов'язково призначаються ноотропи. Першорядне значення має запровадження досить великих доз пірацетаму (812 г на добу). Інтенсивне лікування вітамінами і ноотропами повинно здійснюватися принаймні протягом 23 місяців. Тільки в цьому випадку вдається спостерігати зменшення порушень пам'яті та інших проявів психоорганічного синдрому. У деяких випадках розлади пам'яті повністю зникають, як і інші прояви цього синдрому. Хворі стають досить активними, з'являється критика. Однак такого результату вдалося досягти нечасто. Найшвидше зникають прояви алкогольної поліневропатії. У зв'язку з грубими порушеннями пам'яті і явищами слабоумства у більшості випадків хворих визнають непрацездатними (инвалидость другої групи).

Після закінчення гострих алкогольних психозів, а також при затяжних і хронічних формах, необхідно проводити протиалкогольну терапію. Так, через місяць після закінчення делірію, галлюцинозов і гострих параноидов можливо, як правило, проведення протиалкогольної терапії в повному обсязі. Її мета запобігати виникненню повторних алкогольних психозів.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.