Туберкульоз, що виник в умовах існуючого протитуберкульозного імунітету, прийнято називати вторинним. Отже, він виникає у раніше інфікованих людей.
- Дисемінований туберкульоз легень
- Хронічний дисемінований туберкульоз легень
- Пневмонія
- Бронхіоліт
- Карциноматоз
- Пневмоконіоз
- Силікоз
- Саркоїдоз
- Застійні явища в легенях
- Колагенози
- Муковісцидоз
Дисемінований туберкульоз легень
Дисемінований туберкульоз легень характеризується наявністю множинних, звичайно в обох легенях, вогнищ дисемінації гематогенного, лімфогенного або змішаного генезу різної давності і з різноманітним співвідношенням ексудативного та продуктивного запалення, гострим, підгострим або хронічним перебігом. Серед інших клінічних форм дисемінований туберкульоз легень становить 20-25%.
Патогенез дисемінованого туберкульозу
При дисемінованому туберкульозі легень МБТ проникають в легені гематогенним, лімфогенним, лімфогематогенним і рідко лимфобронхогенным шляхом. При гематогенної дисемінації вогнища локалізуються на протязі обох легень, переважно симетрично на верхівках, в кортикальному відділі легень. При лімфатичному шляху ураження МБТ поширюються ретроградно з лімфатичних вузлів середостіння (лімфатичними судинами). Виникає, як правило, односторонній дисемінований туберкульоз легень. Осередки розташовуються переважно в прикореневих ділянках і верхніх відділах легень на фоні значного лімфангіта.
Нагальними умовами розвитку гематогенно-дисемінованого туберкульозу є:
1) туберкульозна бактеріємія (поняття ввів Бенду в 1884 році), яка є обов'язковою;
2) наявність місцевої гіперсенсибілізації до туберкульозної інфекції в органах, де затримуються МБТ;
3) різке зниження опірності, обумовлено різними причинами: переохолодження, гіперінсоляція, порушення обміну речовин і діяльності нервової системи, неспецифічні захворювання.
Проникнення МБТ в кров відбувається різними шляхами:
- при первинному попаданні значної кількості вірулентних МІКОБАКТЕРІЙ в кровоносне русло;
- через стінку судин в результаті підвищеної проникності в зоні ураження, специфічного запалення судин або прорив казеозного вогнища безпосередньо в посудину. Такі зміни мають місце при локальних первинних формах туберкульозу, загостренні після первинної вогнищ в легенях або інших органах (нирки, кістки, сечостатева система тощо). Загострення старого вогнища може відбуватися у осіб як похилого, так і молодшого віку;
- найчастіше МБТ потрапляють в кров з уражених лімфатичних вузлів.
У випадках зазначених у пунктах 1 і 2 має місце тимчасова (за визначенням П. І. Беневоленского) транзиторна бактеріємія. Але наявність лише бактеріємії рідко викликає розвиток гематогенно-дисемінованого туберкульозу, навіть при специфічному ураженні судин. Це пояснюється тим, що людина має вроджену резистентність до туберкульозної інфекції і набутий імунітет. Мікобактерії туберкульозу знешкоджуються в крові за допомогою таких захисних механізмів, як фагоцитоз, внутрішньо - та позаклітинний руйнування МБТ і виведення їх з сечею.
Таким чином, гематогенно-дисемінований туберкульоз виникає при взаємодії специфічних і неспецифічних факторів, що сприяють виникненню бактеріємії, підвищення реактивності тканин, зниження опірності організму та специфічного імунітету.
Розрізняють гострий, підгострий і хронічний дисемипированный туберкульоз легенів. Гострий гематогенно-дисемінований туберкульоз називається милиарным і виділяється в окрему клінічну форму туберкульозу.
Патоморфологія дисемінованого туберкульозу
Виникнення туберкульозних горбків передує змінений стан судинної системи. А. В. Абрикосів, В. Р. Шгефко, А. В. Струков в таких випадках відзначали розбухання і дезорганізацію колагену, фібриноїдний некроз стінки судин, освіта эндотромбофлебитов і вогнищ крововиливів. Навколо останніх і формуються туберкульозні вогнища за рахунок одночасного надходження з крові та опади МБТ.
При гематогенно-дисемінованому туберкульозі ексудативно-некротична фаза запалення переходить у продуктивну, що сприяє розвитку ингерстициального склерозу, обумовлює поступове формування фіброзної тканини і емфіземи. Фіброз та емфізема є основою деформації бронхів і розвитку бронхоектазів. Крім того, у таких хворих внаслідок специфічного ураження судин у подальшому настає їх звуження, потім облітерація. Такі зміни ведуть до змін всієї системи малого кола кровообігу.
Підгострий дисемінований туберкульоз може виникати гематогенним, лімфогенним, лімфогематогенним, бронхогенним (дуже рідко) шляхом.
Для підгострого дисемінованого туберкульозу легень характерна поразка внутридолькового вен і міждолькових гілок легеневої артерії, тому такі осередки великі, м'які і зливаються один з одним. Маючи тенденцію до склерозу, вогнища ущільнюються, перетворюються в рубці, в результаті чого утворюється сітчастий фіброз.
У разі прогресування підгострого дисемінованого туберкульозу уражаються альвеоли і бронхи, в результаті чого утворюються пневмонічні фокуси типу інфільтратів. В подальшому, за умови несприятливого перебігу туберкульозного процесу, інфільтрати розпадаються і утворюються каверни. Такі каверни відрізняються від каверн при інших формах туберкульозу тим, що не мають фіброзної стінки, тому вони тонкостінні, так звані "штамповані". Внаслідок еластичності і відсутності фіброзної капсули вони можуть самостійно спадаться і навіть рубцюватися. Особливо високий відсоток загоєння каверн спостерігається після антимикобактериальной терапії. Каверни можуть виникати в одній або в обох легень на симетричних ділянках.
Симптоми підгострого дисемінованого туберкульозу
Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається повільно і мас різноманітний початок і перебіг. Іноді відзначається гострий початок з вираженими симптомами інтоксикації: підвищення температури тіла до 38-39 ° С, пітливість, слабкість, зниження апетиту і маси тіла. Частіше у хворих спостерігається поступовий початок захворювання. Скарги посилюються протягом тижнів або навіть місяців. У деяких хворих ця форма туберкульозу протікає під маскою грипу, осередкової пневмонії або бронхіту із затяжним перебігом.
Також зустрічаються позалегеневі прояви підгострого дисемінованого туберкульозу — ураження гортані, голосових зв'язок. Першими ознаками хвороби є біль у горлі при ковтанні, охриплість голосу. Туберкульозний процес може локалізуватися в нирках, кістках, суглобах, особливо в плеврі — ексудативний плеврит. У хворих відзначається виражений бронхо-пульмонально-плевральний синдром — кашель, виділення мокротиння, іноді кровохаркання, задишка. Перкуторно визначається притуплення легеневого звуку у верхніх відділах легень та тимпаніт в нижніх ділянках внаслідок емфіземи.
Аускультативно відзначається ослаблене дихання в нижніх відділах, а в верхніх — дихання з жорстким відтінком і розсіяні сухі хрипи. При прогресуванні процесу, коли виникають інфільтрати і формуються каверни, вислуховуються вологі хрипи.
Діагностика підгострого дисемінованого туберкульозу
При гематогенно-підгострому дисемінованому туберкульозі рентгенологічно відзначається:
- Симетричні вогнища, переважно у верхніх відділах, однакові за формою і інтенсивності (мала і середня), розмірами від 5-6 до 10-15 мм з нерівними і нечіткими контурами (симптом "пластівців снігу");
- Інфільтративні фокуси внаслідок залучення в процес альвеол і бронхів;
- Наявність численних або окремих "штампованих" каверн (симптом "окулярів");
- Часто уражається плевра;
- Наявність сітчастого фіброзу.
При лімфогенно-підгострому дисемінованому туберкульозі переважав одностороння, прикоренева локалізація вогнищ, а також ураження лімфатичних судин. У крові збільшується кількість лейкоцитів до 12-14 х 10ч / л, паличкоядерні нейтрофіли, моноцитів, ШОЕ. Одночасно зменшується кількість лімфоцитів. Туберкулінова реакція може бути як позитивна, так і негативна.
Прогноз
Сприятливий — повне розсмоктування вогнищ та загоєння каверни. Відносно сприятливий — часткове розсмоктування вогнищ з утворенням кальцинатів, розвиток сітчастого склерозу, емфіземи, перехід в хронічний дисемінований туберкульоз легень. Несприятливий — перехід у фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів, казеозную пневмонію.
Хронічний дисемінований туберкульоз легень
Виникає найчастіше внаслідок гострого або підгострого дисемінованого туберкульозу легень. Характерною ознакою є наявність вогнищ різної інтенсивності та розмірів серед фіброзно зміненої легеневої тканини. Якщо вогнища локалізуються у верхніх відділах легень, те це обмежена форма, а якщо уражаються всі відділи легенів, то це поширена форма.
Симптоми
Хронічний дисемінований туберкульоз легень має хвилеподібний перебіг, при якому симптоми в період ремісії частково згасають, а при загостренні процесу — посилюються. Ця форма туберкульозу супроводжується мало вираженими ознаками інтоксикації. Часто хворі почувають себе задовільно. При ретельному розпиті скаржаться на загальну слабкість, задишку при фізичному навантаженні.
Виділення МБТ виникає при розпаді легеневої тканини і утворення каверни. Коли відбувається прогресування процесу з утворенням деструктивних змін в легенях, наростають симптоми інтоксикації, може виникати кровохаркання. Одночасно з'являються ознаки хронічного легеневого серця, задишка, дифузний ціаноз.
Внаслідок розвитку фіброзу у хворих на хронічний дисемінований туберкульоз легень у верхніх відділах нерідко утворюються бронхоектази, тому перкуторно визначається вкорочення легеневого звуку. В нижніх відділах розвивається емфізема, тому тут визначається тимпаніт. У легенів, частіше в паравертебральной області, вислуховуються сухі, рідше — вологі хрипи.
Зміни в аналізі крові характеризуються:
- незначним лейкоцитозом,
- зрушенням лейкоцитарної формули вліво,
- моноцитоз,
- підвищенням ШОЕ.
При стабілізації процесу аналіз крові може бути не зміненим.
Рентгенологічними ознаками хронічного дисемінованого туберкульозу легень є:
- Асиметрично розміщені поліморфні вогнища (різних розмірів і щільності) - симптом "зоряного неба". Великі щільні вогнища відзначаються у верхніх частках легень;
- Наявність "штампованих каверн";
- Фіброзні зміни в легенях (симптом "плакучої верби");
- Бронхоектази, емфізема, эмфизематозные були.
Наслідки. Сприятливі — ущільнення і петрификация вогнищ. Відносно сприятливі — розвиток фіброзних змін, емфіземи, бронхоектазів. Несприятливі — перехід у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень або казеозную пневмонію.
Диференціальна діагностика дисемінованого туберкульозу проводиться з:
- двобічною вогнищевою пневмонією,
- бронхіолітом,
- карциноматозом легенів,
- пневмокониозами (силікоз тощо),
- саркоїдоз,
- застійними явищами в легенях,
- коллагенозаным муковісцидозом.
Пневмонія
Пневмонія — двостороння осередкова пневмонія проявляється рентгенологічним синдромом легеневої дисемінації. Її збудниками є стафілококи, стрептококи, пневмококи, віруси, пневмоцисты, легіонели. Тому і клінічні симптоми не завжди однакові. Класична бактеріальна пневмонія починається гостро з симптомами ангіни, фарингіту, ларингіту, ознобом, високою температурою тіла. Чітко виражений бронхолегеневої синдром: кашель сухий, потім вологий, при аускультації — багато сухих і вологих хрипів задишка. При такій поширеності процесу у хворих на туберкульоз загальне состояниелегче, аускультативні зміни мізерні, немає симптомів катару верхніх дихальних шляхів В гемограмі при пневмонії відзначають високий лейкоцитоз (часто більше 15 х 10ч / л) та: значним зсувом формули вліво, збільшену ШОЕ.
На рентгенограмі вогнища невеликої інтенсивності з нечіткими контурами, розміри тіні переважно в нижніх відділах легень, верхівки не уражені. У випадках абсцедування — порожнини з горизонтальним рівнем рідини, формуються частіше і середніх та нижніх відділах легень.
Потрібно виконати бактеріологічне дослідження мокротиння для виділення можливого збудника і визначити його чутливість до антибіотиків. Одночасно проводять пошуки МБТ. Адекватна антибіотикотерапія дає швидкий клініко-ренттенологический ефект. Діагностичні критерії неспецифічної пневмонії:
- різко виражені симптоми інтоксикації, загальний стан більш тяжкий;
- над місцем ураження вислуховуються чисельні вологі та сухі хрипи;
- аналіз крові — значне підвищення лейкоцитів, зсув нейтрофілів вліво, різке збільшення ШОЕ;
- як правило, неспецифічні осередки є в одному легкому, в нижніх відділах і в прикореневій області, а верхівки залишаються незміненими;
- немає порожнини розпаду, відсутні осередки обсіменіння;
- в аналізі мокротиння форумі МБТ;
- неспецифічні зміни запалення повністю розсмоктуються через 2-3 тижні від початку лікування неспецифічними антибіотиками широкого спектру дії.
Бронхіоліт
Це дуже поширене ураження дрібних бронхів і бронхіол, що викликає розвиток вираженої обструкції і, як наслідок, дихальної недостатності. Частіше захворювання виникає в осінньо-зимовий період під час грипу або ГРВІ.
Діагностичні критерії бронхіоліту:
- розвиткові бронхіоліту передує неспецифічне захворювання або грип;
- температура через 4-5 днів при бронхіоліті знижується до нормальних цифр;
- у хворих вислуховуються множинні хрипи, сухі хрипи;
- на рентгенограмі видні дрібні вогнища, ділянки інфільтративних тіней (злиті між собою осередки), які розміщуються в прикореневих і нижніх ділянках легень;
- зміни фізикального та рентгенологічного обстеження швидко нормалізуються.
Карциноматоз
Це злоякісні пухлини молочної, щитовидної залоз, кісток, статевих органів, надниркових залоз, а також легень можуть метастазувати в легені з формуванням рентгенологічного синдрому легеневої дисемінації. По при туберкульозі, на початкових етапах хворих турбує сухий кашель, слабкість, зниження апетиту, підвищена температура тіла. Надалі стан пацієнта погіршується: збільшується задишка, сухий кашель стає надривним, можливий біль у грудях. Над легенями можуть прослуховуватися хрипи або сухі хрипи, жорстке дихання.
Гемограма при туберкульозі і карциноматозі подібна, однак анемія, значно збільшена ШОЕ більш властиві карциноматозу. Проба Манту при карциноматозі частіше негативна. Проводять бронхоскопію, хоча її позитивні результати і клітини пухлини у змісті бронхів частіше знаходять, якщо метастазування обумовлено рак легенів.
При карциноматозі на рентгенограмі в обох легенях виявляють осередки, які можуть бути різної величини, але частіше мономорфние і чітко окреслені, ніж при туберкульозі. Переважно їх кількість і розміри збільшуються в апикокаудальном напрямку. Для встановлення діагнозу мають значення відомості щодо перенесеного в минулому операцію, пошуки пухлини в інших органах.
Діагностичні критерії карциноматоза:
- дані анамнезу про операції або інше лікування з приводу пухлини;
- виявлення пухлини в іншому органі;
- малосимптомний початок (можливий сухий кашель, слабкість, іноді — підвищена температура);
- стан хворого неухильно погіршується, з'являються і постійно прогресують задишка, біль у грудній клітці, сухий кашель. Іноді визначається незначне підвищення температури тіла;
- рентгенологічно: при карциноматозі на рентгенограмі в обох легенях виявляють осередки, які можуть бути різної величини, але частіше мономорфние;
- вогнища чітко окреслені і локалізуються переважно в нижніх відділах легень, ближче до коріння;
- легеневий малюнок на тлі вогнищ не простежується;
- гемограмі при туберкульозі і карциноматозі подібна, однак анемія і значне збільшення ШОЕ більш характерні для карциноматоза.
Пневмоконіоз
Діагноз встановлюють, якщо пацієнт працював в умовах високої запиленості (в шахті, кам'яному кар'єрі тощо). Процес розвивається поступово без симптомів інтоксикації, характерних для туберкульозу, але з ознаками бронхіту. Над легенями вислуховується ослаблене дихання, обумовлене емфіземою, сухі хрипи як прояв бронхіту.
На рентгенограмі видно двосторонні симетричні вогнищеві тіні переважно у середньо-латеральних відділах. Осередки чітко контуровані на тлі фіброзної деформації легеневого малюнка. Іноді лімфатичні вузли в корені заизвествленные, більше по периферії, що створює картину "яєчної шкаралупи". Часто спостерігається невідповідність між великими змінами на рентгенограмі і відносне малими клінічними проявами.
Силікоз
Це професійне захворювання, що виникає внаслідок ураження легень пилом дуже дрібними частинками мінеральних порід. Найчастіше з пневмоконіозів саме де нього приєднується туберкульоз.
Діагностичні критерії силікозу:
- професійний анамнез;
- в клінічній картині переважають симптоми ураження бронхів і легень (кашель з харкотинням, біль у грудях, наростаюча задишка);
- рентгенологічно — пневмосклероз, емфізема, головним чином базальних відділів;
- наявність вогнищ (силикотические вузлики), розміром 3-5 мм з чітко окресленими кон турами, кількість їх збільшується вниз;
- корені легень розширені, значно ущільнені;
- у II-III стадіях з'являються численні розсіяні вогнища, місцями зливаються у великі конгломерати, бульозна емфізема, ущільнення межчастичных і костальный плеври
- антимикобактериальная терапія не має позитивного результату.
Діагностичні критерії силікозу і силикотуберкулезе
|
Силікоз
|
Силікотуберкульоз
|
|
Скарги
|
|
Кашель, задишка, біль у грудній клітці
|
Додатково — симптоми інтоксикації
|
|
Результати об'єктивного обстеження
|
|
Ознаки бронхіту, емфіземи (сухі хрипи над нижніми відділами легень — коробочний перкуторний звук)
|
Крім цього, локальні вологі хрипи, при наявності інфільтратів — притуплення перкуторного звуку над верхніми відділами легень
|
|
Лабораторні дані
|
|
Нормальна гемограмі, МБТ-
|
Можливий лейкоцитоз, зсув формули вліво, лімфопенія, збільшена ШОЕ, МБТ +
|
|
Зміни на рентгенограмі
|
|
Деформація легеневого малюнка, вузликові тіні в середньолатеральних відділах, коріння "обрубане"
|
На цьому тлі поява нових поліморфних вогнищ, інфільтратів або порожнин розпаду, особливо у верхніх відділах легень
|
Саркоїдоз (хвороба Беньє - Бека - Шаумана)
Саркоїдоз II стадії, як і дисеминированный туберкульоз, частіше починається безсимптомний або малосимптомний з сухого кашлю, невеликий задишки, болю в грудях. Аускультативні зміни, навіть при значній поширеності процесу, мізерні. Можливо одночасне ураження очей, слинних залоз, шкіри, серця та інших органів, збільшення окремих груп периферичних лімфатичних вузлів.
Туберкулінові проби переважно негативні або слабопозитивные. В гемограмі — лейкопенія, лімфопенія, можливе незначне збільшення ШОЕ. На рентгенограмі видно множинні вогнища, збільшені лімфатичні вузли, зазвичай бронхолегеневої групи, що буває при дисемінованому туберкульозі. На відміну від туберкульозу, порожнини розпаду не утворюються.
Діагностичні критерії II стадії саркоїдозу:
- наявність синдрому Лефгрена (температура 38-39 ° С, біль у суглобах);
- локалізація вогнищ переважно в нижніх і середніх відділах легенів;
- вогнища однотипні, кількість їх зменшується в напрямку від коренів легень;
- рентгенологічні зміни при легеневій формі саркоїдозу без видимого збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів характеризуються наявністю вогнищевих тіней і інтерстиціальних ущільнень в легенів, частіше в середніх відділах; при збільшенні лімфатичних вузлів відзначається однорідна тінь, різко відмежована від навколишньої тканини;
- при саркоїдозі часто спостерігається гіперкальціємія, підвищена активність ангіотензинперетворюючого ферменту. При наявності відповідного антигену виконують тест Квейма;
- при бронхоскопическом дослідженні знаходять ніжну судинну сіточку на слизовій оболонці бронхів, саркоідние бляшки, ознаки атрофічного бронхіту;
- використання антимикобактериальних препаратів для лікування неефективно, позитивныеизменения наступають від призначення кортикостероїдів.
Застійні явища в легенях
Застійні явища в легенях розвиваються при недостатності лівого шлуночка, що буває при декомпенсованих мітральних вадах серця, гіпертонічної, ішемічної хвороби серця, постінфарктному кардіосклерозі і т. д. Застій крові в малому колі кровообігу може бути причиною формування в легенях двосторонніх вогнищевих тіней, подібно тіням при дисемінованому туберкульозі.
Діагностичні труднощі виникають у разі поступового, хронічного розвитку цього процесу, особливо якщо у пацієнта є ще й послетуберкулезные зміни в легенях. Але, на відміну від дисемінованого туберкульозу, при застійних явищах у легенях немає явищ інтоксикації, переважає прогресуюча задишка, сухий, іноді (при застійному бронхіті вологий) кашель. З анамнезу можна дізнатися про лікування хворого в минулому з приводу ревматизму, серцевої патології. Слід звертати увагу на зміну конфігурації шуми серця, порушення ритму, патологічні зміни на ЕКГ. Якщо приєднують ознаки недостатності правого шлуночка, виявляють набряки, збільшену печінку.
На рентгенограмі, крім змін конфігурації та розмірів серця, видно симетрично розміщені вогнищеві тіні (від міліарних до Великовогнищевий), переважно в нижніх і прикореневих ділянках легень. Корені розширені, "застійні". Можливо скупчення транссудату в плевральній порожнині, що нагадує дисемінований туберкульоз легенів, ускладненні плевритом.
Клінічний ефект і зникнення вогнищевих тіней настає після лікування сечогінними препаратами, вазодилататорами, серцевими глікозидами.
Діагностичні критерії застійних явищ у легенях:
- дані анамнезу про перенесений ревматизмі, інших захворюваннях серця;
- прогресуюча задишка, кашель при нормальній температурі тіла;
- зміни розмірів і конфігурації серця, порушення ритму, серцеві шуми, іноді — набряки, збільшення печінки;
- на рентгенограмі: вогнища переважно в нижніх і прикореневих ділянках, розширені корені;
- клінічний і рентгенологічний ефект під впливом сечогінних препаратів, серцевих глікозидів та ін
Слід врахувати, що туберкульоз легень може розвинутись у осіб з серцевою патологією, тому в кожному випадку потрібно детальне обстеження, багаторазові пошуки МБТ.
Колагенози
Під цією назвою об'єднано ряд захворювань, що характеризуються дифузним ураженням сполучної тканини і судин (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, системна склеродермія, дерматоміозит). При цих захворюваннях виникають зміни в легенях, які іноді помилково приймають за дисемінований туберкульоз.
Власне колагенозные ураження в легенях при різних нозологічних формах неоднакові і можуть проявлятися вогнищами, інфільтратами, чітко окресленими вузлами, тонкостінними порожнечами, смугастими тінями, посиленням і деформацією легеневого малюнка, плевральними змінами. Можна виявити також двосторонню дисемінацію і плевральний випіт, що характерно для дисемінованого туберкульозу легенів, від якого потрібно їх диференціювати.
Схожість виявляється і в загальних клінічних симптомів (лихоманка, зниження маси тіла, біль у грудях, кашель з мокротою, іноді кровохаркання, задишка, ціаноз, хрипи в легенях) і рентгенологічної картини в легенях. До них відносяться: вогнищеві зміни, порожнинні утворення, плеврит.
Діагностичні критерії колагенозів:
- коллагенозам властиво формування васкулітів (що супроводжуються кровохарканням, задишкою) і периваскулярного склерозу рентгенологічно проявляється посиленням легеневого малюнка і очаговоподобными тінями, які нагадують дисемінований туберкульоз легенів;
- для колагенозів характерно одночасне ураження багатьох органів: шкіри, суглобів, нирок, легенів, лімфатичних вузлів, плеври, серця та інших;
- колагенози мають ряд особливостей, які властиві окремим видам колагенозів;
- характерні алергічні та аутоімунні реакції у вигляді шкірних висипань, артритів, артралгії;
- у крові виявляють високий вміст фібриногену, Р - і у-глобулінів, значне підвищення ШОЕ;
- часто може виникати астматичний компонент захворювання, швидко проходить;
- рентгенологічні прояви цих захворювань характеризуються двостороннім симетричним ураженням; однак локалізація дисемінованого туберкульозу — переважно у верхніх і середніх відділах легень, а колагенозные зміни — в нижніх та прикореневих;
- втягнення в процес плеври (плеврит) властиво обох захворювань, але при туберкульозі воно частіше одностороннє, при колагенозах — двостороннє і плеврит має схильність до швидкого зникнення (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт);
- формування порожнин розпаду при туберкульозі супроводжується бактеріовиділенням, при колагенозах можливе виникнення тонкостінних порожнин, але МБТ не знаходять.
- Для диференціальної діагностики цієї групи захворювань слід використовувати бронхоскопію, проводити біопсію шкіри, м'язів.
Свіже колагенозное ураження легенів, на відміну від туберкульозу, швидко проходить на фоні кортикостероїдної терапії, залишаючи після себе фіброзні і бульозної-дистрофічні зміни. Лікування туберкульозу тривале, зворотний розвиток повільне.
В процесі обстеження хворих колагенозом з синдромом легеневої дисемінації потрібно враховувати можливість приєднання туберкульозу під впливом масивної кортикостероїдів, тому потрібно детальне клініко-рентгенологічне обстеження хворого, туберкулінодіагностика, багаторазові пошуки МБТ.
Муковісцидоз (экриноз, кістозний фіброз підшлункової залози — синдром Фанконі)
Це спадкове захворювання, що характеризується системним ураженням залоз (підшлункової залози, кишечника, дихальних шляхів, а також потових, слізних, слинних) внаслідок їх закупорки вивідних проток в'язким секретом. Характерною ознакою муковісцидозу є підвищення в'язкості секрету залоз, ще що утворюють слиз.
Діагностичні критерії муковісцидозу:
- наявність в анамнезі хворих з ураженням легень повторних бронхітів з тяжким перебігом, які важко піддаються лікуванню, а також пневмоній (частіше двосторонніх) з розвитком полисегменгарних ателектазів з тривалим перебігом;
- типовою скаргою є нестерпний кашель з в'язким мокротинням, у зв'язку з чим кашель може закінчуватися блювотою;
- у значної частини хворих (до 80%) виникають скарги, обумовлені ураженням травної системи: чергування проносів і запорів, бурчання в животі, поганий переносимості жирів, біль у правому підребер'ї внаслідок супутнього холециститу;
- для хворих на муковісцидоз характерний хронічний нежить;
- в легенях вислуховуються різнокаліберні вологі та сухі хрипи як наслідок обструкції бронхів слизом і інфекційного процесу. У верхніх відділах легень може бути ослаблене дихання внаслідок емфіземи;
- рентгенологічні зміни мають дифузний характер, але частіше уражується верхня частка правої легені. Легеневий малюнок посилений і деформований, з грубими сітчасто-лінійними структурами. У ряді випадків спостерігаються часточковий, субсегментарних або сегментарні ателектази. При наявності емфіземи виявляється підвищення прозорості легеневих полів, переважно у верхніх відділах. Часто з'являється пневмонічні інфільтрація;
- бронхологічне дослідження виявляє типові зміни: "обриви" бронхів, фрагментованоеих заповнення, нерівність контурів. Більш ніж у третини хворих діагностуються бронхоектази, які локалізуються переважно в нижніх відділах легень;
- надзвичайно важливе значення у діагностиці та диференційній діагностиці муковісцидозу має дослідження електролітів поту (потовая проба) за методом Гібсона Кука. Вміст хлоридів більше 60 ммоль / л і натрію — 70 ммоль / л вважається абсолютним доказом наявності захворювання.
