Епілепсія – хронічне захворювання, що характеризується повторними судорожними або іншими припадки із втратою свідомості, що виникають у результаті надмірної електричної активності групи нейронів головного мозку.

Захворювання відомо ще з античної літератури, про нього згадують єгипетські жерці (близько 5000 років до н. е..), Гіппократ, лікарі тибетської медицини та ін. В СНД епілепсія отримала назву «падуча хвороба», або просто «падуча».

Частота: 16, 2 на 100 000 населення.

Етіологія і патогенез. Існує ідіопатична (первинна, есенціальна) епілепсія, як самостійне захворювання (епілептична хвороба із змінами особистості), і симптоматична (вторинна), як синдром при будь-якої хвороби (фенілкетонурія, неопластический процес у головному мозку, судинні мальформації, васкуліти, внутрішньомозкові гематоми, ішемії півкуль головного мозку, черепно-мозкова травма, нейроінфекції, нейроинтоксикации).

Встановлено, що в основі захворювання лежить підвищена судомна готовність, обумовлена особливостями перебігу обмінних процесів мозку. Однак тільки підвищеною готовністю пояснити розвиток хвороби можна. Ймовірно, існують і інші умови, сприяючі розвитку епілепсії. Серед них відомі такі, як травми, інфекції, інтоксикації і ін. Має значення спадковість. Наголошується ідентичний перебіг хвороби у братів і сестер, а також у родичів в декількох поколіннях. У сім'ях, де є хворою епілепсією, часто зустрічаються у здорових родичів малі її ознаки (нічне нетримання сечі, мігрень, дипсоманія та ін.). Вважається, що успадковується не хвороба, а певні ферментативні і метаболічні зрушення, що призводять до розвитку так званої судомної готовності. Одним з показників цього є градієнт внутрішньоклітинного і позаклітинного вмісту іонів калію. Певну роль відіграють ендокринні порушення, порушення обміну речовин (зокрема, білкового).

Патоморфологія. У головному мозку померлих хворих на епілепсію виявляються дистрофічні зміни гангліозних клітин, кариоцитолиз, клітини-тіні, нейронофагия, гіперплазія глії, порушення в синаптическом апараті, набухання нейрофибрилл, освіта «вікон» запустеванія в нервових відростках, «здуття» дендритів. Ці зміни більшою мірою відзначаються в руховій зоні кори півкуль великого мозку, чутливої зоні, звивині гіпокампу, мигдалеподібному ядрі, ядрах ретикулярної формації. Виявляються також резидуальні зміни в мозку, пов'язані з перенесеними інфекціями, травмами, вадами розвитку.

Класифікація епілепсії та епілептичних синдромів

Локализуемая епілепсія (фокальна, парціальна): лобна, скронева, тім'яна, потилична.

Ангіоневротичний набряк (Квінке) - один з нейростоматологических синдромів. До опису Квінке (1882) захворювання розцінювалося як різновид кропив'янки. Зустрічається однаково часто у чоловіків і у жінок.

Етіологія і патогенез

У розвитку захворювання має значення функціональний стан гіпоталамічної області. Недостатність її може бути конституціональної або в результаті впливу екзо - та ендогенних факторів, що призводять до алергічних реакцій. В результаті підвищується проникність дрібних судин, особливо капілярів. Провокуючими факторами можуть бути інфекції (екзо - і ендогенні), інтоксикації, харчові алергени, лікарські засоби (антибіотики), деякі зубопротезні матеріали.

Клінічна картина

Першим, іноді єдиним симптомом захворювання є обмежений набряк шкіри і підшкірного жирового шару в області губи, повіки і тилу кисті. Рідше спостерігається набряк очниці, слизових оболонок дихальних шляхів, порожнини рота, шлунково-кишкового тракту. Зустрічаються набряки, захоплюючі все обличчя або кінцівку. Набряк розвивається швидко і без провісників. Спочатку виникає обмежена припухлість, як після укусу комара. Протягом декількох годин набряк наростає, потім якийсь час тримається на одному рівні, після чого безслідно зникає.

У нейростоматологической практиці велике значення має набряк слизових оболонок порожнини рота, язичка, гортані і надгортанника. Симптоми захворювання розвиваються швидко. Першими проявами набряку служать утруднення дихання і осиплість голосу. Дихання частішає, і з'являються ознаки асфіксії. Зазвичай настає одужання, проте при прогресуванні хвороби з розвитком тахікардії і підвищення АТ потрібна невідкладна медична допомога. При наростанні набряку виникають потемніння в очах, шум у вухах, посилене потовиділення, розширення периферійних судин, втрата свідомості.

Діагноз і диференціальний діагноз

Діагноз в типових випадках нескладний і встановлюється на підставі клінічних проявів.

Диференціювати набряк Квінке треба від інших форм алергічних набряків, які, як правило, не є обмеженими.

Лікування

Набряк шкіри є нешкідливим симптомом і може зникнути без лікування. Набряк слизових оболонок, особливо порожнини рота, гортані і надгортанника, - грізний симптом, що вимагає вживання невідкладних заходів. При перших ознаках набряку слизових оболонок призначають антигістамінні препарати (димедрол, дипразин, супрастин). Одночасно вводять внутрішньовенно розчин кальцію хлориду або ефедрину гідрохлориду (повільно! ), а також підшкірно 0, 25-0, 5 мл 0, 1% розчину атропіну. У разі наростання явищ асфіксії показані ін'єкції глюкокортикоїдів (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон та ін) і адреноміметиків (адреналін, ефедрин). При відсутності ефекту і наростання дихальних розладів необхідна термінова трахеостомія. Показано сечогінні і дегидратирующие засоби: фуросемід, глицерино-фруктова суміш з розрахунку 1 г гліцерину на 1 кг маси тіла хворого (50 г гліцерину на 150 г фруктового соку).

Сучасна візуалізація коштує дуже дорого. За деякими даними, значне подорожчання охорони здоров'я у Західній Європі за останні 10 років приблизно наполовину відноситься за рахунок нових технологій візуалізації. Цьому сприяють недостатня інформація про їх ефективне застосування і нерозуміння того, що витрати на них тільки тоді виправдані, коли призводять до скорочення смертності і захворюваності, збереження працездатності, поліпшення якості життя. Згідно того ж джерела, у 20-50% випадків нові технології використовуються нераціонально. Оскільки розраховувати на вкладення таких коштів за сформованої в Україні економічної ситуації не доводиться, раціональне використання наявного потенціалу візуалізації набуває особливого значення. Для цього потрібно:

• звести до мінімуму помилки у виборі методів;
• виключити додаткові дослідження, які не впливають на тактику лікування хворих і з цієї точки зору є не більш ніж формальними;
• максимально раціоналізувати використання дорогих високоінформативних діагностичних зображень.

Важливий критерій застосування того або іншого методу (комплексу методів) для скринінгу або як стандартного діагностичного тесту - ефективність щодо витрат (рентабельність). Цей критерій сильно „змазаний" в умовах нашого формально безкоштовної охорони здоров'я. Саме це дає деяким лікарям можливість застосовувати дорогі методи там, де вони абсолютно неефективні. Між тим, наприклад, МРА не використовується в Японії для масового скринінгу аневризми церебральних артерій аж ніяк не через нестачу апаратури, а тому що такий скринінг визнаний, за результатами спеціальних досліджень, нерентабельним: вимагаючи великих витрат, дуже мало відбивається на смертності від аневризм і частоті важких церебральних ускладнень.

Рентабельність нерівнозначна простий економії коштів без урахування ефективності. Не обов'язково йти від більш дешевих методів до більш дорогим. Первинне користування дорогого методу виправдане, якщо більш дешеві неінформативні, і, щоб встановити діагноз, після них все одно доведеться звертатися до дорогих. Точно так само дорогий метод може бути рентабельним, замінюючи ще більш дорогою без істотної втрати діагностичної інформації. Наприклад, рентабельність застосування МРТ як єдиного, вичерпного всі можливості візуалізації методу обґрунтовують на Заході скороченням часу обстеження та загальних витрат на нього за рахунок відмови від інших діагностичних зображень.

Використання КТ і МРТ як первинних методів візуалізації.

* Хворим з захворюванням головного мозку повинно бути віддано перевагу при запису на КТ і МРТ, так як інші методи неінформативні або інвазивні, наприклад ангіографія.

** З контрастуванням, особливо при підозрі на пролактиному і АКТГ-продуцирующую аденому гіпофіза.

*** За умови, що УЗД завідомо неефективно внаслідок особливостей пацієнта або важкодоступній для нього локалізації можливого ураження.

Питання, які повинен вирішити лікар при застосуванні діагностичних зображень.

Необхідна в даному випадку візуалізація, щоб визначити тактику лікування?

Зокрема, викликає сумніву необхідність діагностичних зображень при захворюваннях, які виліковуються спонтанно або поступаються консервативної терапії протягом 1 -2 тижнів (гострі респіраторні інфекції, значна частина випадків поперекових болів, тендинозов і т. д.).

Який метод повинен використовуватися як первинний?

Серед помилок вибору первинного методу виділяються дві протилежні групи.

Використання традиційних методів, головним чином рентгенографії, там, де вони неінформативні або малоінформативні. Це відображає стійкість вироблених стереотипів у лікарському мисленні, незнайомство з сучасними можливостями візуалізації та частково - малодоступность високоінформативних методів. Приклад: призначення рентгенографії черепа при підозрюваній внутрішньочерепної гіпертензії (у цьому випадку показана офтальмоскопія, а потім КТ або МРТ).

Протилежна крайність - невиправдане призначення дорогих і дефіцитних КТ і МРТ як первинних досліджень, наприклад КТ грудного відділу хребта для виявлення або виключення метастазів раку (показана сцинтиграфія).

Потрібні додаткові методи візуалізації і які з них найбільш інформативні в даній клінічній ситуації? Уточнення природи виявлених первинним методом патологічних змін ставить лікаря перед наступним вибором:

• застосування додаткових методів візуалізації,
• біопсія,
• динамічне спостереження.

Вибір залежить від стану хворого, перспектив лікування та доступності різних методів візуалізації. Якщо уточнення природи ураження вплине на вибір лікування, то в сумнівних випадках необхідна біопсія. Але якщо незалежно від характеру ураження агресивне лікування неможливо (хворі похилого віку, з загальними захворюваннями, вказівками на генералізацію пухлини), то слід обмежитися спостереженням.

Додаткові методи візуалізації призначають суворо за показаннями. Необхідно чітко поставити завдання перед дослідженням і переконатися в тому, чи здатне воно вирішити цю задачу. Це особливо відноситься до дорогих високоінформативним методів і потенційно небезпечним досліджень, які не повинні застосовуватися лише для встановлення діагнозу, якщо це не потягне за собою зміни лікувальної тактики.

Візуалізація повинна відповідати обсягу і рівню реально здійсненних у кожному випадку лікувальних заходів. Немає сенсу в складних і дорогих діагностичних дослідженнях, якщо отримується з їх допомогою інформація залишається незатребуваною і не використовується для планування і здійснення лікувальних впливів.

Р. Рігельман, зачіпаючи в книзі „Як уникнути лікарських помилок" питання методології діагнозу, пише: „Перш ніж встати на шлях великомасштабного обстеження, потрібно зробити крок назад і запитати себе, чи вплинуть його результати на подальше лікування". Помилкове переконання лікарів у необхідності використовувати всі доступні методи діагностики, не рахуючись з їх можливостями і межами, призводить до дублювання діагностичної інформації (наприклад, призначення хворому з дифузним ураженням печінки УЗД, сцинтиграфії та КТ). Воістину „рішення, що обстеження пора завершувати, одне з найважчих" (Р. Рігельман).

3. При виборі методів візуалізації слід керуватися їх чутливістю та специфічністю. Розглянемо ці показники на прикладі розпізнавання послойными методами метастазів раку у лімфатичні вузли, яке засноване на збільшенні їх розмірів. Однак цей критерій не є абсолютно достовірним.

Метастатичне ураження лімфатичних вузлів не завжди супроводжується їх збільшенням, і такі метастази не виявлені ні одним з пошарових методів. Припустимо, що з зазначеною метою досліджено даним методом хворих на рак з подальшою патоморфологічної верифікацією, а результати інтерпретовані „ідеальним фахівцем", що дозволяє віднести всі помилки за рахунок самого методу. Приймемо в якості прикордонного розміру між нормальними і метастатичними лімфатичними вузлами 5 мм. Тоді будуть Розпізнані майже всі уражені лімфовузли - наприклад, у 95 з 100 хворих патоморфологически доведеними метастазами. Ці 95 випадків - істинно-позитивні результати дослідження, а 5 випадків з нерозпізнаними метастазами - хибно-негативні результати. Відношення кількості хворих з істинно-позитивними діагнозами до загальної кількості хворих з підтвердженим діагнозом (т. е. до суми істинно-позитивних та хибно-негативних діагнозів) - це чутливість методу.

У нашому прикладі чутливість дорівнює 95/100 - 95%. Але її ще недостатньо для характеристики методу. Поряд з правильно распознанными метастазами цей дигноз буде помилково встановлено при нормальних лімфатичних вузлах, запальних змінах у них і реактивної гіперплазії, якщо розміри таких вузлів виявляться більше 5 мм. Припустимо, у 30 хворих з діагностованим метастатичним ураженням лімфатичних вузлів патоморфологически в них не виявлена ракова тканина. Ці 30 випадків складуть хибнопозитивні результати. У решти 20 хворих з розмірами лімфатичних вузлів менше 5 мм негативний висновок підтвердилося патоморфологически (істинно-негативні результати).

Матриця прийняття діагностичних рішень

Специфічність показує, яку частину становлять істинно-негативні діагнози від загальної кількості хворих з відкинутими при патоморфологічної перевірці метастазами в лімфатичні вузли (від суми хибнопозитивних та істинно-негативних діагнозів). У нашому прикладі це 20/50, тобто 40%. Таким чином, при обраному критерії ми отримали дуже високу чутливість методу і дуже низьку специфічність.

Показано, що лімфатичні вузли розміром 15 мм і більше у хворих на рак практично завжди вражені метастазами. Прийнявши в якості критерію злоякісності цей розмір, ми отримаємо дуже високу специфічність, близьку до 100%. Іншими словами, висновки про метастатичного ураження лімфовузлів у цьому разі высокодостоверными. Проте різко знизиться чутливість (до 30% і менше): більшість метастазів у лімфатичні вузли виявляться нерозпізнаними.

Тим самим чутливість показує ступінь достовірності, з якою негативні результати методу дозволяють відкинути те або інше захворювання. Специфічність же показує, наскільки можна довіряти діагнозу того чи іншого захворювання, встановленим на основі даного критерію. Висока чутливість і низька специфічність означають, що слід надавати значення лише негативних результатів методу. При низькій чутливості і високої специфічності, навпаки, цінні тільки позитивні результати. Як ми бачили, чутливість і специфічність знаходяться у зворотних співвідношеннях: підвищення однією веде до зменшення іншої.

Ще один показник - точність - об'єднує в собі і чутливість і специфічність. Це частка правильних висновків (істинно-позитивні + істинно-негативні) від загальної кількості даних висновків. У нашому прикладі досліджено 150 хворих, і у 115 з них дано правильні висновки (95 істинно-позитивних і 20 істинно-негативних результатів). Таким чином, точність становить 115/150 - 76, 6%.

Недоліки цих показників: точність в значній мірі залежить від поширеності даного захворювання або його прояви в досліджуваному контингенті хворих; чутливість і специфічність багато в чому визначаються кваліфікацією лікаря, интерпретирующего зображення, і т. д. Тим не менш, вони объективизируют порівняння діагностичних можливостей різних методів і використовуються в подальшому викладі.

Психологи підкреслюють: людина повинна час від часу потрапляти в стресові ситуації. Адже в ситуації явної небезпеки важливо, щоб організм працював швидко і надійно. А значить, необхідно попадання в кров великої дози адреналіну. Але ключові слова у розмові про допустимій частоті стресу - "час від часу". Стрес - це будь-яка ситуація, що супроводжується сильними емоціями. Так що його причиною можуть стати навіть радісні події. Але хронічний стрес здатний серйозно нашкодити здоров'ю. Саме стрес вважається однією з причин виникнення онкологічних, серцево-судинних захворювань, безсоння, головних і м'язових болів, ожиріння. Основні ознаки дистресу (тривалого стресу) - неможливість зосередитися на чому-небудь, постійне відчуття втоми, погіршення пам'яті, підвищена збудливість, втрата почуття гумору, зміни апетиту.

Центральна нервова система є найбільш вразливим та "складно організованим механізмом", який координує роботу всіх органів і систем. Тому при стресі організм починає давати збої не в якомусь одному місці, а "валиться" відразу весь, нагадуючи про себе загальною втомою або млявістю, почуттям розбитості, головним болем, погіршенням пам'яті, зниженням розумової працездатності, стрибками артеріального тиску, серцевої болем, зниження гостроти зору і слуху, порушеннями сну та ін.. Часто ці симптоми супроводжуються емоційним виснаженням, апатією, частими змінами настрою, схильністю до депресій, тривожністю і дратівливістю.

Подібні стани не потребують лікування, але не наслідків (як діє більшість препаратів), а причини руйнівної дії стресу. Найефективніше у цьому випадку - активний захист від стресу! Інноваційний лікарський препарат ВАЗАВІТАЛ® - комплекс, що дає організму речовини для "активного захисту від стресу". Мозок, отримуючи необхідні речовини, працює по-іншому, ефективніше, і те, що ще недавно було значним стресовим чинником, стане звичайним робочим навантаженням. Це і є "активний захист від стресу".

ВАЗАВІТАЛ розроблений з урахуванням потреб та вікових особливостей всіх членів родини:

• Учням із 14 років, студентам - препарат ВАЗАВІТАЛ допоможе краще засвоювати великі обсяги інформації (при підготовці до іспитів), покращиться адаптація при вікових кризах підліткового віку.
• Дорослим, чия діяльність пов'язана з інтенсивними інтелектуальними та психо-емоційними навантаженнями, ВАЗАВІТАЛ допоможе захистити від виснаження нервову систему, підвищити стійкість до стресів, сприяє поліпшенню пам'яті й концентрації уваги.
• У людей старшого віку (крім всього вище перерахованого) ВАЗАВІТАЛ сприяє нормалізації мозкового кровообігу, покращує пам'ять, запобігає тромбообра-тання (тим самим знижуючи ризик смерті від інсульту і інфаркту), сприяє активному довголіттю і уповільнення старіння організму.

Основні компоненти препарату ВАЗАВІТАЛ:

• Екстракт листя гінкго білоба - для поліпшення кровообігу та мозкової діяльності, зменшення набряків. Але найголовніше - гінкго білоба покращує пам'ять.

• Вітаміни групи В (₁,₂,₆) - для нервової системи, також РР, Р (для тонусу судин) і вітамін С (антиоксидантний захист клітин ).

• Бджолине обніжжя (квітковий пилок) - природний зміцнювальний засіб.Підвищує продуктивність розумової праці за рахунок свого багатого амінокислотного складу, значно збільшуючи можливості мозку, підвищуючи гостроту і силу його сприйняття.Пилок містить більше 240 біологічно активних речовин!

Такий багатий життєво необхідними компонентами складу препарату ВАЗАВІТАЛ забезпечує також його ефективність при лікуванні дисциркуляторної енцефалопатії (порушення мозкового кровообігу з погіршенням уваги, пам'яті, сприйняття, зниженням інтелектуальної спроможності) та інші (див. інструкцію). Застосовувати ВАЗАВІТАЛ можна і здоровим людям як своєрідні "вітаміни для мозку", що особливо важливо для студентів і інтенсивно працюючих людей.

Таким чином, ВАЗАВІТАЛ поєднує всі найкращі властивості натуральних компонентів, завдяки оптимальному підбору яких вдалося досягти високої ефективності дії при максимальній безпеці препарату, про що свідчать результати клінічних досліджень. ВАЗАВІТАЛ включений в Державний формуляр України. *

Додаткова інформація за телефоном:
0 - 800 - 500 - 614
(безкоштовно зі стаціонарних телефонів).

___________________________________________

* Державний формуляр (затверджений МОЗ України) - обмежений перелік лікарських засобів, зареєстрованих в Україні, з доведеною ефективністю, безпекою та економічно вигідним використанням.

Регістр. свід. МОЗ України № UA/6628/01/01 від 09.07.2012 р.
Перед вживанням проконсультуйтеся з лікарем і ознайомтеся з інструкцією.

САМОЛІКУВАННЯ МОЖЕ БУТИ ШКІДЛИВИМ ДЛЯ ВАШОГО ЗДОРОВ'Я

Менінгіт - запалення оболонок головного та спинного мозку. Запалення твердої мозкової оболонки позначають пахіменінгітом, а запалення м'якої і павутинної мозкових оболонок - лептоменингитом.

У клініці найбільш часто зустрічається запалення м'яких мозкових оболонок і при цьому використовують термін «менінгіт». Його збудниками можуть бути різні патогенні мікроорганізми: віруси, бактерії, найпростіші.

Класифікація

За характером запального процесу в оболонках і змін в цереброспінальній рідині розрізняють серозний і гнійний менінгіт. При серозних менінгітах у цереброспінальній рідині переважають лімфоцити, при гнійних нейтрофіли. По патогенезу менінгіти поділяють на первинні і вторинні. Первинний менінгіт розвивається без попередньої загальної інфекції або інфекційного захворювання будь-якого органу, а вторинний - є ускладненням інфекційного захворювання (загального або локального). При поширеності процесу в оболонках мозку виділяють генералізовані і обмежені менінгіти (наприклад, на підставі головного мозку - базальні менінгіти, на опуклій поверхні великих півкуль головного мозку - конвекситальные менінгіти). В залежності від темпу початку і перебігу захворювання виділяють: молниеноносные, гострі (уповільнені) менінгіти, підгострі і хронічні; а за ступенем вираженості клінічної картини - легку, середньої важкості, важку і вкрай важку форми. За етіологією розрізняють бактеріальні (менінго-, пневмо-, стафілококовий, туберкульозний та ін.), вірусні (гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт, викликаний ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, епідемічного паротиту та ін.), грибкові (кандидозний, торулезный та ін.) і протозойні менінгіти (токсоплазмоз, малярія та ін.).

Патогенез

Існує кілька шляхів інфікування мозкових оболонок:

• гематогенний, лімфогенний, периневральний, чрезплацентарный;
• контактний - поширення збудників на мозкові оболонки при існуючій гнійної інфекції навколоносових пазух (синусогенный менінгіт), середнього вуха і соскоподібного відростка (отогенний менінгіт), верхньої щелепи при патології зубів (одонтогенний менінгіт), очного яблука та ін.
• при відкритій черепно-мозковій і хребетно-спинномозкової травми, при переломах і тріщинах основи черепа, що супроводжуються ликвореей.

Менінгіт може бути основним або єдиним проявом бактеріємії. Вхідними воротами збудників інфекції при менінгіті є слизова оболонка носоглотки (з виникненням назофарингіту, ангіни), бронхів (при бронхіті), шлунково-кишкового тракту з розладами функції і подальшим гематогенним або лимфогенном розповсюдженням збудника до мозкових оболонок. До патогенетичним механізмам клінічних проявів менінгіту відносяться запалення і набряк мозкових оболонок, а також прилеглої тканини мозку, розлади мікроциркуляції в оболонкових та мозкових судинах, гіперсекреція цереброспінальної рідини і уповільнення її резорбції, що призводить до розвитку водянки мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску. Подразнення чутливих рецепторів оболонок мозку і прободающих оболонки корінців черепних і спинномозкових нервів також мають свої особливості клінічних проявів.

Патоморфологія

Патологічні зміни при гострому гнійному менінгіті не залежать від збудника. При проникненні мікроорганізму в мозкові оболонки через струм крові або лімфи їх запалення швидко і дифузно поширюється на всі субарахноїдальний простір головного і спинного мозку. Наприклад, при пневмококової менінгіті субарахноїдальний простір заповнюється зелено-жовтим гнійним ексудатом. При локальній зоні інфекції гнійне запалення може бути більш обмеженим. Спостерігається набряк оболонок і речовини мозку. Коркові вени переповнені кров'ю. Мозкові звивини іноді уплощаются внаслідок внутрішньої гідроцефалії. Мікроскопічно в м'яких мозкових оболонках виявляється запальна інфільтрація, в ранніх стадіях складається з полінуклеарів, а потім також виявляються лімфоцити і плазматичні клітини. Внутрішня гідроцефалія найбільш часто обумовлена запальної адгезією мозжечково-мозкової цистерни, що перешкоджає току цереброспінальної рідини. При серозних вірусних менінгітах є набряк оболонок і речовини мозку, розширення лікворних просторів.

Клінічна картина і діагностика

Симптоми усіх форм гострих менінгітів дуже подібні незалежно від етіології. Діагноз менінгіту встановлюють на підставі поєднання трьох синдромів:

• загальноінфекційного;
• оболонкового (менингеального);
• запальних змін цереброспінальної рідини.

Наявність одного з них не дозволяє достовірно діагностувати менінгіт. Наприклад, оболонкові симптоми можуть бути обумовлені роздратуванням оболонок без їх запалення (менінгізм). Збільшення кількості клітин в цереброспінальній рідині може бути пов'язано з реакцією оболонок на пухлину або излившуюся кров. Діагноз уточнюють на підставі візуального дослідження цереброспінальної рідини, а також бактеріологічних, вірусологічних та інших методів діагностики інфекційних захворювань з урахуванням епідеміологічної обстановки та особливостей клінічної картини.

З общеинфекционных симптомів характерні озноб, жар, зазвичай підвищення температури, запальні зміни в периферичній крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ та ін), іноді шкірні висипання. Частота серцевих скорочень у ранній стадії може бути сповільнена, однак по мірі прогресування хвороби з'являється тахікардія. Дихання частішає, порушується його ритм.

До менингеальному синдрому відносяться головний біль, нудота, блювота, загальна гіперестезія шкіри, світлобоязнь, менінгеальна поза, ригідність шийних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського, виличної симптом Бехтерева та ін. Початковим симптомом є головний біль, що наростає у своїй інтенсивності. Вона викликана подразненням больових рецепторів мозкових оболонок і їх судин внаслідок запального процесу, дії токсину і подразнення барорецепторів в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску. Головний біль інтенсивна і має розпираючий, що розриває характер. Вона може бути дифузною або локалізуватися більше в лобової і потиличної областях, віддавати в шию і вздовж хребта, іноді поширюється і на кінцівки. Вже в ранній стадії можуть спостерігатися нудота і блювота, що не пов'язані з прийомом їжі, що виникають на тлі посилення головного болю. У дітей часто, і рідше у дорослих, розвиваються судоми. Можливі психомоторне збудження, марення і галюцинації, однак при прогресуванні захворювання розвивається сонливість і сопор, які потім можуть перейти в кому.

Менінгеальні симптоми проявляються рефлекторним напруженням м'язів внаслідок подразнення мозкових оболонок. Найбільш часто виявляються ригідність м'язів потилиці і симптом Керніга. При тяжкому перебігу менінгіту голова закинута назад, живіт втягнутий, передня черевна стінка напружена, ноги приведені до живота, виявляється опістотонус (менінгеальна поза хворого). Нерідко спостерігаються тризм, виличної симптом Бехтерева (локальна болючість при поколачивании по виличної дузі), болючість очних яблук при натисканні і рухах очима, гіперестезія шкіри, підвищена чутливість до шуму, гучній розмові, запахів, симптом Брудзинського (верхній і нижній). Хворі воліють нерухомо лежати з заплющеними очима в затемненій кімнаті.

У грудних дітей спостерігаються напруження і випинання тім'ячка, симптом «підвішування» Лесажа.

На очному дні можуть виявлятися венозна гіперемія, набряк диска зорового нерва. При тяжкому перебігу захворювання зіниці зазвичай розширені, іноді відзначаються косоокість та диплопія. Утруднення ковтання, парези і паралічі кінцівок з м'язовою гіпотонією, знаком Бабінського, дискоординація рухів і тремор вказують на ураження не тільки оболонок, але і речовини мозку, що спостерігається в кінцевій стадії хвороби. Контроль над сфінктерами тазових органів порушується пізно, однак виражені психічні розлади можуть сприяти розвитку затримки чи нетримання сечі.

Люмбальну пункцію слід виконувати всім хворим з ознаками подразнення мозкових оболонок. При менінгітах лікворний тиск частіше підвищено. Низький тиск буває при обструкції лікворних шляхів зазвичай в області основи черепа.